Глюкокортикоидный рецептор
| NR3C1 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Идентификаторы | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Псевдонимы | NR3C1 , GCCR, GCR, GCRST, GR, GRL, член 1 группы C подсемейства 3 ядерных рецепторов, глюкокортикоидный рецептор | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Внешние идентификаторы | ОМИМ : 138040 ; МГИ : 95824 ; Гомологен : 30960 ; Генные карты : NR3C1 ; ОМА : NR3C1 — ортологи | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Викиданные | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Рецептор глюкокортикоидов ( GR или GCR ), также известный как NR3C1 ( подсемейство ядерных рецепторов 3, группа C, член 1), является рецептором , с которым связываются кортизол и другие глюкокортикоиды .
ГР экспрессируется почти в каждой клетке организма и регулирует гены, контролирующие развитие , метаболизм и иммунный ответ . Поскольку ген рецептора экспрессируется в нескольких формах, он оказывает множество различных ( плейотропных ) эффектов в разных частях тела.
Когда глюкокортикоиды связываются с ГР, его основным механизмом действия является регуляция транскрипции генов. [5] [6] Несвязанный рецептор находится в цитозоле клетки. После того как рецептор связывается с глюкокортикоидом, комплекс рецептор-глюкокортикоид может пойти по одному из двух путей. Активированный комплекс GR усиливает экспрессию противовоспалительных белков в ядре или подавляет экспрессию провоспалительных белков в цитозоле (путем предотвращения транслокации других факторов транскрипции из цитозоля в ядро).
У человека белок GR кодируется NR3C1 геном , который расположен на хромосоме 5 (5q31). [7] [8]
Структура
[ редактировать ]Как и другие стероидные рецепторы , [9] глюкокортикоидный рецептор имеет модульную структуру. [10] и содержит следующие домены (обозначенные A – F ):
- A/B - N-концевой регуляторный домен
- C - ДНК-связывающий домен (DBD)
- D - шарнирная область
- Е - лиганд-связывающий домен (LBD)
- F - С-концевой домен
Связывание лиганда и ответ
[ редактировать ]В отсутствие гормона рецептор глюкокортикоида (GR) находится в цитозоле в комплексе с различными белками, включая белок теплового шока 90 ( hsp90 ), белок теплового шока 70 ( hsp70 ) и белок FKBP4 ( FK506 -связывающий белок 4). . [11] Эндогенный глюкокортикоидный гормон кортизол диффундирует через клеточную мембрану в цитоплазму и связывается с глюкокортикоидным рецептором (ГР), что приводит к высвобождению белков теплового шока. Полученная активированная форма ГР имеет два основных механизма действия: трансактивацию и трансрепрессию. [12] [13] описано ниже.
Трансактивация
[ редактировать ]Прямой механизм действия включает гомодимеризацию рецептора, транслокацию посредством активного транспорта в ядро и связывание со специфическими ответными элементами ДНК, активирующими транскрипцию генов . Этот механизм действия называется трансактивацией . Биологический ответ зависит от типа клеток. [ нужна ссылка ]
Трансрепрессия
[ редактировать ]В отсутствие активированного GR другие факторы транскрипции, такие как NF-κB или AP-1, сами способны трансактивировать гены-мишени. [14] Однако активированный GR может образовывать комплекс с этими другими факторами транскрипции и мешать им связывать свои гены-мишени и, следовательно, подавлять экспрессию генов, которые обычно активируются NF-κB или AP-1. Этот косвенный механизм действия называется трансрепрессией . [ нужна ссылка ] Трансрепрессия GR через NF-κB и AP-1 ограничена только определенными типами клеток и не считается универсальным механизмом репрессии IκBα. [15] [16]
Клиническое значение
[ редактировать ]ГР является аномальным при семейной резистентности к глюкокортикоидам . [17]
В структурах центральной нервной системы глюкокортикоидные рецепторы вызывают все больший интерес как новый представитель нейроэндокринной интеграции, функционирующий как основной компонент эндокринного влияния - в частности, реакции на стресс - на мозг. В настоящее время рецептор участвует как в краткосрочной, так и в долгосрочной адаптации, наблюдаемой в ответ на стрессоры, и может иметь решающее значение для понимания психологических расстройств, включая некоторые или все подтипы депрессии и посттравматического стрессового расстройства ( ПТСР ). [18] Действительно, многолетние наблюдения, такие как нарушения регуляции настроения, типичные для болезни Кушинга, демонстрируют роль кортикостероидов в регулировании психологического состояния; последние достижения продемонстрировали взаимодействие с норэпинефрином и серотонином на нейронном уровне. [19] [20]
При преэклампсии (гипертоническом заболевании, часто встречающемся у беременных женщин) уровень последовательности микроРНК, возможно, нацеленной на этот белок, повышен в крови матери. Скорее всего, плацента повышает уровень экзосом, содержащих эту микроРНК, что может привести к ингибированию трансляции молекулы. Клиническое значение этой информации еще не выяснено. [21]
Агонисты и антагонисты
[ редактировать ]Дексаметазон и другие кортикостероиды являются агонистами , тогда как мифепристон и кетоконазол являются антагонистами ГР. Анаболические стероиды также предотвращают связывание кортизола с рецептором глюкокортикоидов.
Взаимодействия
[ редактировать ]Было показано, что глюкокортикоидный рецептор взаимодействует с:
- СУМКА1 , [22] [23]
- ЦЕБПБ , [24]
- КРЕББП , [25]
- ДАП3 , [26]
- ДАКС , [27]
- ХСП90АА1 , [26] [28] [29] [30] [31] [32] [33]
- ХНРПУ , [34]
- МЕД1 , [35] [36]
- МЕД14 , [36]
- Минералокортикоидный рецептор , [37]
- НРИП1 , [35] [38] [39]
- НКОР1 , [40] [41]
- НКОА1 , [35] [42]
- НКОА2 , [35] [43]
- НКОА3 , [35] [44]
- ПОУ2Ф1 , [45] [46]
- РАНБП9 , [47]
- РЕЛА , [47] [48] [49]
- СМАД3 , [50] [51]
- SMARCD1 , [44]
- SMARCA4 [44] [52]
- СТАТ3 , [53] [54]
- СТАТ5Б , [55]
- Тиоредоксин , [56]
- ТРИМ28 , [57] и
- ЯХА . [58]
См. также
[ редактировать ]Ссылки
[ редактировать ]- ^ Перейти обратно: а б с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000113580 – Ensembl , май 2017 г.
- ^ Перейти обратно: а б с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000024431 – Ensembl , май 2017 г.
- ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
- ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
- ^ Лу Н.З., Уорделл С.Е., Бернштейн К.Л., Дефранко Д., Фуллер П.Дж., Жигер В. и др. (декабрь 2006 г.). «Международный союз фармакологии. LXV. Фармакология и классификация суперсемейства ядерных рецепторов: глюкокортикоидных, минералокортикоидных, прогестероновых и андрогенных рецепторов». Фармакологические обзоры . 58 (4): 782–797. дои : 10.1124/пр.58.4.9 . ПМИД 17132855 . S2CID 28626145 . [Бесплатный полный текст]
- ^ Рен Т., Цидловски Дж. А. (октябрь 2005 г.). «Противовоспалительное действие глюкокортикоидов - новые механизмы старых лекарств». Медицинский журнал Новой Англии . 353 (16): 1711–1723. дои : 10.1056/NEJMra050541 . ПМИД 16236742 . S2CID 5744727 .
- ^ Холленберг С.М., Вайнбергер С., Онг Э.С., Серелли Г., Оро А., Лебо Р. и др. (декабрь 1985 г.). «Первичная структура и экспрессия функциональной кДНК человеческого глюкокортикоидного рецептора» . Природа . 318 (6047): 635–641. Бибкод : 1985Natur.318..635H . дои : 10.1038/318635a0 . ПМК 6165583 . ПМИД 2867473 .
- ^ Франке У, Фёлльмер Б.Е. (май 1989 г.). «Ген рецептора глюкокортикоидов находится в 5q31-q32 [исправлено]». Геномика . 4 (4): 610–612. дои : 10.1016/0888-7543(89)90287-5 . ПМИД 2744768 .
- ^ Кумар Р., Томпсон Э.Б. (май 1999 г.). «Строение ядерных рецепторов гормонов». Стероиды . 64 (5): 310–319. дои : 10.1016/S0039-128X(99)00014-8 . ПМИД 10406480 . S2CID 18333397 .
- ^ Кумар Р., Томпсон Э.Б. (апрель 2005 г.). «Регуляция генов глюкокортикоидными рецепторами: взаимосвязь структура: функция». Журнал биохимии стероидов и молекулярной биологии . 94 (5): 383–394. дои : 10.1016/j.jsbmb.2004.12.046 . ПМИД 15876404 . S2CID 25315991 .
- ^ Пратт В.Б., Моришима Ю., Мерфи М., Харрелл М. (2006). «Сопровождение глюкокортикоидных рецепторов». Молекулярные шапероны в здоровье и болезни . Справочник по экспериментальной фармакологии. Том. 172. С. 111–138. дои : 10.1007/3-540-29717-0_5 . ISBN 978-3-540-25875-9 . ПМИД 16610357 .
- ^ Букингемский JC (январь 2006 г.). «Глюкокортикоиды: образцы многозадачности» . Британский журнал фармакологии . 147 (Приложение 1): С258–С268. дои : 10.1038/sj.bjp.0706456 . ПМЦ 1760726 . ПМИД 16402112 .
- ^ Хаяши Р., Вада Х., Ито К., Адкок И.М. (октябрь 2004 г.). «Влияние глюкокортикоидов на транскрипцию генов». Европейский журнал фармакологии . 500 (1–3): 51–62. дои : 10.1016/j.ejphar.2004.07.011 . ПМИД 15464020 .
- ^ Рэй А., Префонтейн К.Е. (январь 1994 г.). «Физическая ассоциация и функциональный антагонизм между субъединицей p65 транскрипционного фактора NF-каппа B и глюкокортикоидным рецептором» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 91 (2): 752–756. Бибкод : 1994PNAS...91..752R . дои : 10.1073/pnas.91.2.752 . ПМК 43027 . ПМИД 8290595 .
- ^ Коутиньо А.Э., Чепмен К.Е. (март 2011 г.). «Противовоспалительное и иммуносупрессивное действие глюкокортикоидов, последние разработки и механизмы понимания» . Молекулярная и клеточная эндокринология . 335 (1): 2–13. дои : 10.1016/j.mce.2010.04.005 . ПМК 3047790 . ПМИД 20398732 .
- ^ Хек С., Бендер К., Куллманн М., Геттлихер М., Херрлих П., Катон А.С. (август 1997 г.). «I kappaB-альфа-независимое подавление активности NF-kappaB глюкокортикоидным рецептором» . Журнал ЭМБО . 16 (15): 4698–4707. дои : 10.1093/emboj/16.15.4698 . ПМК 1170096 . ПМИД 9303314 .
- ^ Мендонка Б.Б., Лейте М.В., де Кастро М., Кино Т., Элиас Л.Л., Бачега Т.А. и др. (апрель 2002 г.). «Женский псевдогермафродитизм, вызванный новой гомозиготной миссенс-мутацией гена GR» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 87 (4): 1805–1809. дои : 10.1210/jcem.87.4.8379 . ПМИД 11932321 .
- ^ Малетик В., Робинсон М., Оукс Т., Айенгар С., Болл С.Г., Рассел Дж. (декабрь 2007 г.). «Нейробиология депрессии: комплексный взгляд на ключевые выводы» . Международный журнал клинической практики . 61 (12): 2030–2040. дои : 10.1111/j.1742-1241.2007.01602.x . ПМК 2228409 . ПМИД 17944926 . [Бесплатный полный текст]
- ^ Савитц Дж., Лаки И., Древец В.К. (май 2009 г.). «Функция рецептора 5-HT (1A) при большом депрессивном расстройстве» . Прогресс нейробиологии . 88 (1): 17–31. doi : 10.1016/j.pneurobio.2009.01.009 . ПМЦ 2736801 . ПМИД 19428959 . [Бесплатный полный текст]
- ^ Шехтер Д.С., Мозер Д.А., Паолони-Джакобино А., Стенц Л., Гекс-Фабри М., Ауэ Т. и др. (2015). «Метилирование NR3C1 связано с материнским посттравматическим стрессовым расстройством, родительским стрессом и активностью медиальной префронтальной коры матери в ответ на разлучение детей среди матерей, подвергшихся насилию в анамнезе» . Фронт Психол . 6 : 690. doi : 10.3389/fpsyg.2015.00690 . ПМЦ 4447998 . ПМИД 26074844 .
- ^ Саломон С., Гуансон Д., Шольц-Ромеро К., Лонго С., Корреа П., Илланес С.Е., Райс Дж.Е. (сентябрь 2017 г.). «Плацентарные экзосомы как ранний биомаркер преэклампсии: потенциальная роль экзосомальных микроРНК во время беременности» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 102 (9): 3182–3194. дои : 10.1210/jc.2017-00672 . ПМИД 28531338 .
- ^ Куллманн М., Шнайкерт Дж., Молл Дж., Хек С., Зейнер М., Геринг Ю., Катон А.С. (июнь 1998 г.). «RAP46 является негативным регулятором действия глюкокортикоидных рецепторов и гормон-индуцированного апоптоза» . Журнал биологической химии . 273 (23): 14620–14625. дои : 10.1074/jbc.273.23.14620 . ПМИД 9603979 .
- ^ Шнайкерт Дж., Хюбнер С., Лангер Г., Петри Т., Яэттеля М., Рид Дж., Като А.С. (декабрь 2000 г.). «Взаимодействие Hsp70-RAP46 в подавлении связывания ДНК глюкокортикоидным рецептором» . Журнал ЭМБО . 19 (23): 6508–6516. дои : 10.1093/emboj/19.23.6508 . ПМК 305849 . ПМИД 11101523 .
- ^ Борук М., Сэвори Дж.Г., Хаче Р.Дж. (ноябрь 1998 г.). «AF-2-зависимое усиление бета-опосредованной активации транскрипции белка, связывающего энхансер CCAAT, с помощью глюкокортикоидного рецептора». Молекулярная эндокринология . 12 (11): 1749–1763. дои : 10.1210/mend.12.11.0191 . ПМИД 9817600 .
- ^ Альмлёф Т., Валлберг А.Е., Густавссон Дж.А., Райт А.П. (июнь 1998 г.). «Роль важных гидрофобных аминокислот во взаимодействии между доменом активации тау 1-ядра глюкокортикоидного рецептора и целевыми факторами». Биохимия . 37 (26): 9586–9594. дои : 10.1021/bi973029x . ПМИД 9649342 .
- ^ Перейти обратно: а б Халкко С.М., Вакуи Х., Зиллиакус Дж. (август 2000 г.). «Белок 3, ассоциированный со смертью проапоптотического белка (DAP3), взаимодействует с рецептором глюкокортикоидов и влияет на функцию рецептора» . Биохимический журнал . 349. 349 (3): 885–893. дои : 10.1042/bj3490885 . ПМК 1221218 . ПМИД 10903152 .
- ^ Лин Д.Ю., Лай М.З., Энн Д.К., Ши Х.М. (май 2003 г.). «Белок промиелоцитарного лейкоза (PML) действует как коактиватор глюкокортикоидных рецепторов путем секвестрации Daxx в онкогенных доменах PML (POD) для усиления его трансактивационного потенциала» . Журнал биологической химии . 278 (18): 15958–15965. дои : 10.1074/jbc.M300387200 . ПМИД 12595526 .
- ^ Джибард Н., Мэн Х., Леклерк П., Райковски К., Фортин Д., Швейцер-Гройер Г. и др. (март 1999 г.). «Разграничение двух областей белка теплового шока массой 90 кДа (Hsp90), способного взаимодействовать с рецептором глюкокортикостероидов (GR)». Экспериментальные исследования клеток . 247 (2): 461–474. дои : 10.1006/excr.1998.4375 . ПМИД 10066374 .
- ^ Канелакис К.К., Шевак Д.С., Пратт В.Б. (сентябрь 2002 г.). «Состояния связывания нуклеотидов hsp70 и hsp90 на последовательных этапах процесса сборки гетерокомплекса глюкокортикоидного рецептора.hsp90» . Журнал биологической химии . 277 (37): 33698–33703. дои : 10.1074/jbc.M204164200 . ПМИД 12093808 .
- ^ Хехт К., Карлстедт-Дюк Дж., Стирна П., Густафссон Дж., Брённегард М., Викстрем А.С. (октябрь 1997 г.). «Доказательства того, что бета-изоформа человеческого глюкокортикоидного рецептора не действует как физиологически значимый репрессор» . Журнал биологической химии . 272 (42): 26659–26664. дои : 10.1074/jbc.272.42.26659 . ПМИД 9334248 .
- ^ де Кастро М., Эллиот С., Кино Т., Бамбергер С., Карл М., Вебстер Э., Хрусос ГП (сентябрь 1996 г.). «Нелигандсвязывающая бета-изоформа человеческого глюкокортикоидного рецептора (бета-hGR): уровни в тканях, механизм действия и потенциальная физиологическая роль» . Молекулярная медицина . 2 (5): 597–607. дои : 10.1007/BF03401643 . ПМК 2230188 . ПМИД 8898375 .
- ^ ван ден Берг Дж. Д., Сметс Л. А., ван Рой Х (февраль 1996 г.). «Безагонистическая трансформация глюкокортикоидного рецептора в клетках В-лимфомы человека». Журнал биохимии стероидов и молекулярной биологии . 57 (3–4): 239–249. дои : 10.1016/0960-0760(95)00271-5 . ПМИД 8645634 . S2CID 20582144 .
- ^ Станкато Л.Ф., Сильверстайн А.М., Гитлер С., Гронер Б., Пратт В.Б. (апрель 1996 г.). «Использование тиол-специфического дериватизирующего агента N-йодацетил-3-[125I] йодтирозина для демонстрации конформационных различий между несвязанным и hsp90-связанным доменом, связывающим гормон глюкокортикоидного рецептора» . Журнал биологической химии . 271 (15): 8831–8836. дои : 10.1074/jbc.271.15.8831 . ПМИД 8621522 .
- ^ Эггерт М., Мишель Дж., Шнайдер С., Борнфлет Х., Баниахмад А., Факельмайер Ф.О. и др. (ноябрь 1997 г.). «Глюкокортикоидный рецептор связан с РНК-связывающим белком ядерного матрикса hnRNP U» . Журнал биологической химии . 272 (45): 28471–28478. дои : 10.1074/jbc.272.45.28471 . ПМИД 9353307 .
- ^ Перейти обратно: а б с д и Зиллиакус Дж., Холтер Э., Вакуи Х., Тазава Х., Трейтер Э., Густавссон Дж.А. (апрель 2001 г.). «Регуляция активности глюкокортикоидных рецепторов путем 14-3-3-зависимой внутриклеточной релокализации корепрессора RIP140» . Молекулярная эндокринология . 15 (4): 501–511. дои : 10.1210/mend.15.4.0624 . ПМИД 11266503 .
- ^ Перейти обратно: а б Хиттельман А.Б., Бураков Д., Иньигес-Ллуи Х.А., Фридман Л.П., Гарабедян М.Дж. (октябрь 1999 г.). «Дифференциальная регуляция активации транскрипции глюкокортикоидных рецепторов посредством белков, связанных с AF-1» . Журнал ЭМБО . 18 (19): 5380–5388. дои : 10.1093/emboj/18.19.5380 . ПМЦ 1171607 . ПМИД 10508170 .
- ^ Сэвори Дж.Г., Префонтен Г.Г., Лампрехт С., Ляо М., Вальтер Р.Ф., Лефевр Ю.А., Аше Р.Ж. (февраль 2001 г.). «Гомодимеры глюкокортикоидных рецепторов и гетеродимеры глюкокортикоидно-минералокортикоидных рецепторов образуются в цитоплазме через альтернативные интерфейсы димеризации» . Молекулярная и клеточная биология . 21 (3): 781–793. дои : 10.1128/MCB.21.3.781-793.2001 . ПМЦ 86670 . ПМИД 11154266 .
- ^ Тазава Х, Осман В, Сёдзи Ю, Трейтер Э, Густафссон Дж., Зиллиакус Дж. (июнь 2003 г.). «Регуляция субъядерной локализации связана с механизмом корепрессии ядерных рецепторов с помощью RIP140» . Молекулярная и клеточная биология . 23 (12): 4187–4198. дои : 10.1128/MCB.23.12.4187-4198.2003 . ПМК 156128 . ПМИД 12773562 .
- ^ Субраманиам Н., Трейтер Э., Окрет С. (июнь 1999 г.). «Белок RIP140, взаимодействующий с рецептором, ингибирует как положительную, так и отрицательную регуляцию генов глюкокортикоидами» . Журнал биологической химии . 274 (25): 18121–18127. дои : 10.1074/jbc.274.25.18121 . ПМИД 10364267 .
- ^ Стивенс А., Гарсайд Х., Берри А., Уотерс С., Уайт А., Рэй Д. (май 2003 г.). «Диссоциация коактиватора 1 стероидного рецептора и рекрутирование корепрессора ядерного рецептора на глюкокортикоидный рецептор человека путем модификации интерфейса лиганд-рецептор: роль тирозина 735» . Молекулярная эндокринология . 17 (5): 845–859. дои : 10.1210/me.2002-0320 . ПМИД 12569182 .
- ^ Шульц М., Эггерт М., Баниахмад А., Достерт А., Хайнцель Т., Ренкавиц Р. (июль 2002 г.). «RU486-индуцированный агонизм глюкокортикоидных рецепторов контролируется N-концом рецептора и связыванием корепрессора» . Журнал биологической химии . 277 (29): 26238–26243. дои : 10.1074/jbc.M203268200 . ПМИД 12011091 .
- ^ Кучера Т., Уолтнер-Лоу М., Скотт Д.К., Прасад Р., Граннер Д.К. (июль 2002 г.). «Точечная мутация домена трансактивации AF2 глюкокортикоидного рецептора нарушает его взаимодействие с коактиватором 1 стероидного рецептора» . Журнал биологической химии . 277 (29): 26098–26102. дои : 10.1074/jbc.M204013200 . ПМИД 12118039 .
- ^ Бледсо Р.К., Монтана В.Г., Стэнли Т.Б., Делвес С.Дж., Аполито С.Дж., Макки Д.Д. и др. (июль 2002 г.). «Кристаллическая структура лигандсвязывающего домена глюкокортикоидного рецептора открывает новый способ димеризации рецептора и распознавания коактиватора» . Клетка . 110 (1): 93–105. дои : 10.1016/S0092-8674(02)00817-6 . ПМИД 12151000 . S2CID 6955342 .
- ^ Перейти обратно: а б с Сяо П.В., Фрайер С.Дж., Троттер К.В., Ван В., Арчер Т.К. (сентябрь 2003 г.). «BAF60a опосредует критические взаимодействия между ядерными рецепторами и комплексом ремоделирования хроматина BRG1 для трансактивации» . Молекулярная и клеточная биология . 23 (17): 6210–6220. дои : 10.1128/MCB.23.17.6210-6220.2003 . ПМК 180928 . ПМИД 12917342 .
- ^ Префонтен Г.Г., Вальтер Р., Гиффин В., Лемье М.Э., Поуп Л., Аше Р.Дж. (сентябрь 1999 г.). «Селективное связывание рецепторов стероидных гормонов с факторами транскрипции октамера определяет транскрипционный синергизм на промоторе вируса опухоли молочной железы мыши» . Журнал биологической химии . 274 (38): 26713–26719. дои : 10.1074/jbc.274.38.26713 . ПМИД 10480874 .
- ^ Префонтен Г.Г., Лемье М.Э., Гиффин В., Шилд-Поултер С., Поуп Л., Лакасс Е. и др. (июнь 1998 г.). «Привлечение факторов транскрипции октамера к ДНК с помощью глюкокортикоидного рецептора» . Молекулярная и клеточная биология . 18 (6): 3416–3430. дои : 10.1128/MCB.18.6.3416 . ПМЦ 108923 . ПМИД 9584182 .
- ^ Перейти обратно: а б Рао М.А., Ченг Х., Куэйл А.Н., Нишитани Х., Нельсон К.С., Ренни П.С. (декабрь 2002 г.). «RanBPM, ядерный белок, который взаимодействует и регулирует транскрипционную активность рецепторов андрогенов и рецепторов глюкокортикоидов» . Журнал биологической химии . 277 (50): 48020–48027. дои : 10.1074/jbc.M209741200 . ПМИД 12361945 .
- ^ Ниссен Р.М., Ямамото КР (сентябрь 2000 г.). «Глюкокортикоидный рецептор ингибирует NFkappaB, препятствуя фосфорилированию серина-2 карбокси-концевого домена РНК-полимеразы II» . Гены и развитие . 14 (18): 2314–2329. дои : 10.1101/gad.827900 . ПМК 316928 . ПМИД 10995388 .
- ^ Кальденховен Э., Лиден Дж., Виссинк С., Ван де Столпе А., Рааймейкерс Дж., Кундерман Л. и др. (апрель 1995 г.). «Отрицательное перекрестное взаимодействие между RelA и рецептором глюкокортикоидов: возможный механизм противовоспалительного действия глюкокортикоидов» . Молекулярная эндокринология . 9 (4): 401–412. дои : 10.1210/mend.9.4.7659084 . ПМИД 7659084 . S2CID 28680611 .
- ^ Ли Г, Ван С., Гелертер Т.Д. (октябрь 2003 г.). «Идентификация доменов глюкокортикоидных рецепторов, участвующих в трансрепрессии действия трансформирующего фактора роста-бета» . Журнал биологической химии . 278 (43): 41779–41788. CiteSeerX 10.1.1.631.7318 . дои : 10.1074/jbc.M305350200 . ПМИД 12902338 . S2CID 950035 .
- ^ Song CZ, Tian X, Gelehrter TD (октябрь 1999 г.). «Глюкокортикоидный рецептор ингибирует передачу сигналов трансформирующего фактора роста-бета, напрямую воздействуя на функцию активации транскрипции Smad3» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 96 (21): 11776–11781. Бибкод : 1999PNAS...9611776S . дои : 10.1073/pnas.96.21.11776 . ЧВК 18362 . ПМИД 10518526 .
- ^ Уоллберг А.Е., Нили К.Е., Хасан А.Х., Густафссон Дж.А., Уоркман Дж.Л., Райт А.П. (март 2000 г.). «Привлечение комплекса ремоделирования хроматина SWI-SNF как механизм активации гена доменом активации тау1 глюкокортикоидного рецептора» . Молекулярная и клеточная биология . 20 (6): 2004–2013. дои : 10.1128/MCB.20.6.2004-2013.2000 . ПМЦ 110817 . ПМИД 10688647 .
- ^ Лернер Л., Хенриксен М.А., Чжан X, Дарнелл Дж.Э. (октябрь 2003 г.). «STAT3-зависимая сборка и разборка энхансосом: синергия с GR для полного увеличения транскрипции гена альфа-2-макроглобулина» . Гены и развитие . 17 (20): 2564–2577. дои : 10.1101/gad.1135003 . ПМК 218150 . ПМИД 14522952 .
- ^ Чжан З., Джонс С., Хагуд Дж.С., Фуэнтес Н.Л., Фуллер ГМ (декабрь 1997 г.). «STAT3 действует как коактиватор передачи сигналов глюкокортикоидных рецепторов» . Журнал биологической химии . 272 (49): 30607–30610. дои : 10.1074/jbc.272.49.30607 . ПМИД 9388192 .
- ^ Стеклин Э., Висслер М., Гуйе Ф., Гронер Б. (октябрь 1996 г.). «Функциональные взаимодействия между Stat5 и рецептором глюкокортикоидов» (PDF) . Природа . 383 (6602): 726–728. Бибкод : 1996Natur.383..726S . дои : 10.1038/383726a0 . ПМИД 8878484 . S2CID 4356272 .
- ^ Макино Ю., Ёсикава Н., Окамото К., Хирота К., Ёдои Дж., Макино И., Танака Х. (январь 1999 г.). «Прямая связь с тиоредоксином обеспечивает окислительно-восстановительную регуляцию функции глюкокортикоидных рецепторов» . Журнал биологической химии . 274 (5): 3182–3188. дои : 10.1074/jbc.274.5.3182 . ПМИД 9915858 .
- ^ Чанг С.Дж., Чен Ю.Л., Ли С.К. (октябрь 1998 г.). «Коактиватор TIF1beta взаимодействует с транскрипционным фактором C/EBPbeta и рецептором глюкокортикоида, индуцируя экспрессию гена альфа1-кислотного гликопротеина» . Молекулярная и клеточная биология . 18 (10): 5880–5887. дои : 10.1128/mcb.18.10.5880 . ПМК 109174 . ПМИД 9742105 .
- ^ Вакуи Х., Райт А.П., Густафссон Дж., Зиллиакус Дж. (март 1997 г.). «Взаимодействие лиганд-активируемого глюкокортикоидного рецептора с эта-белком 14-3-3» . Журнал биологической химии . 272 (13): 8153–8156. дои : 10.1074/jbc.272.13.8153 . ПМИД 9079630 .
Дальнейшее чтение
[ редактировать ]- Адкок И.М., Ито К. (июнь 2000 г.). «Молекулярные механизмы действия кортикостероидов». Архивы Мональди по заболеваниям грудной клетки = Архив Мональди по заболеваниям грудной клетки . 55 (3): 256–266. ПМИД 10948677 .
- Чиканза IC (июнь 2002 г.). «Механизмы резистентности к кортикостероидам при ревматоидном артрите: предполагаемая роль бета-изоформы рецептора кортикостероидов». Анналы Нью-Йоркской академии наук . 966 (1): 39–48. Бибкод : 2002NYASA.966...39C . дои : 10.1111/j.1749-6632.2002.tb04200.x . ПМИД 12114257 . S2CID 85100496 .
- Ник Г., Клютер А., Доцлав Х., Эггерт М. (июнь 2002 г.). «Участие глюкокортикоидного рецептора в патогенезе ревматоидного артрита». Анналы Нью-Йоркской академии наук . 966 (1): 491–495. Бибкод : 2002NYASA.966..491N . дои : 10.1111/j.1749-6632.2002.tb04252.x . ПМИД 12114309 . S2CID 5106644 .
- Юдт М.Р., Цидловски Дж.А. (август 2002 г.). «Глюкокортикоидный рецептор: кодирование разнообразия белков и реакций с помощью одного гена» . Молекулярная эндокринология . 16 (8): 1719–1726. дои : 10.1210/me.2002-0106 . ПМИД 12145329 .
- Торрего А., Пухольс Л., Пикадо С. (сентябрь 2002 г.). «[Ответ на лечение глюкокортикоидами при астме. Роль альфа- и бета-изоформ глюкокортикоидного рецептора]». Архив бронконеумологии . 38 (9): 436–440. дои : 10.1016/S0300-2896(02)75258-7 . ПМИД 12237016 .
- Брей П.Дж., Коттон Р.Г. (июнь 2003 г.). «Вариации гена рецептора глюкокортикоидов человека (NR3C1): патологические мутации и полиморфизмы in vitro». Человеческая мутация . 21 (6): 557–568. дои : 10.1002/humu.10213 . ПМИД 12754700 . S2CID 26191891 .
- Кино Т., Павлакис Г.Н. (апрель 2004 г.). «Молекулы-партнеры добавочного белка Vpr вируса иммунодефицита человека типа 1» . ДНК и клеточная биология . 23 (4): 193–205. дои : 10.1089/104454904773819789 . ПМИД 15142377 .
- Лу Н.З., Цидловски Дж.А. (июнь 2004 г.). «Происхождение и функции множества изоформ глюкокортикоидных рецепторов человека» . Анналы Нью-Йоркской академии наук . 1024 (1): 102–123. Бибкод : 2004NYASA1024..102L . дои : 10.1196/анналы.1321.008 . ПМИД 15265776 . S2CID 36368837 .
- Кино Т., Chrousos GP (июнь 2004 г.). «Аксессуарный белок Vpr вируса иммунодефицита человека типа 1: возбудитель синдрома инсулинорезистентности/липодистрофии, связанного со СПИДом?» . Анналы Нью-Йоркской академии наук . 1024 (1): 153–167. Бибкод : 2004NYASA1024..153K . дои : 10.1196/анналы.1321.013 . PMID 15265780 . S2CID 23655886 .
- Андерсен Дж.Л., Planelles V (январь 2005 г.). «Роль Vpr в патогенезе ВИЧ-1». Текущие исследования ВИЧ . 3 (1): 43–51. дои : 10.2174/1570162052772988 . ПМИД 15638722 .
- Ле Рузик Э., Бенишу С. (февраль 2005 г.). «Белок Vpr ВИЧ-1: различные роли в жизненном цикле вируса» . Ретровирусология . 2 (1): 11. дои : 10.1186/1742-4690-2-11 . ПМК 554975 . ПМИД 15725353 .
- Мутхумани К., Чу А.Ю., Премкумар А., Хван Д.С., Тьеу К.П., Десаи Б.М., Вайнер Д.Б. (август 2005 г.). «Вирус иммунодефицита человека типа 1 (ВИЧ-1), гибель клеток, регулируемая Vpr: понимание механизма» . Смерть клеток и дифференцировка . 12 (Приложение 1): 962–970. дои : 10.1038/sj.cdd.4401583 . ПМИД 15832179 .
- Чжоу Дж., Цидловски Дж. А. (2005). «Человеческий глюкокортикоидный рецептор: один ген, множество белков и разнообразные реакции» . Стероиды . 70 (5–7): 407–417. doi : 10.1016/j.steroids.2005.02.006 . ПМИД 15862824 . S2CID 24272404 .
- Chrousos GP, Kino T (октябрь 2005 г.). «Внутриклеточная передача сигналов глюкокортикоидов: ранее простая система становится стохастической». СТКЭ науки . 2005 (304): пе48. дои : 10.1126/stke.3042005pe48 . ПМИД 16204701 . S2CID 23148406 .
- Plotkin LL, Labutin AL, Lebedev LV, Khanukov LA, Zelikson OS (1975). "[Balloon probe for the removal of emboli and thrombi]". Meditsinskaya Tekhnika (3): 42–43. PMID 1152650 .
- Субраманиам М., Колвард Д., Китинг П.Е., Расмуссен К., Риггс Б.Л., Спелсберг Т.К. (декабрь 1992 г.). «Глюкокортикоидная регуляция щелочной фосфатазы, остеокальцина и протоонкогенов в нормальных остеобластоподобных клетках человека». Журнал клеточной биохимии . 50 (4): 411–424. дои : 10.1002/jcb.240500410 . ПМИД 1469072 . S2CID 21381419 .
- Шеррер Л.К., Пратт В.Б. (март 1992 г.). «Ассоциация трансформированного глюкокортикоидного рецептора с цитоскелетным белковым комплексом». Журнал биохимии стероидов и молекулярной биологии . 41 (3–8): 719–721. дои : 10.1016/0960-0760(92)90411-B . hdl : 2027.42/30199 . ПМИД 1562545 . S2CID 43672040 .
- Кадепонд Ф., Гаск Дж.М., Делахай Ф., Джибард Н., Швейцер-Гройер Г., Сегард-Морел И. и др. (июль 1992 г.). «Гормональная регуляция сигналов ядерной локализации рецептора глюкокортикостероидов человека». Экспериментальные исследования клеток . 201 (1): 99–108. дои : 10.1016/0014-4827(92)90352-9 . ПМИД 1612132 .
- Херли Д.М., Акчили Д., Стратакис К.А., Карл М., Вамвакопулос Н., Рорер Э. и др. (февраль 1991 г.). «Точечная мутация, вызывающая замену одной аминокислоты в гормонсвязывающем домене рецептора глюкокортикоидов при семейной резистентности к глюкокортикоидам» . Журнал клинических исследований . 87 (2): 680–686. дои : 10.1172/JCI115046 . ПМК 296359 . ПМИД 1704018 .
- Энсио И.Дж., Детера-Уодли С.Д. (апрель 1991 г.). «Геномная структура глюкокортикоидного рецептора человека» . Журнал биологической химии . 266 (11): 7182–7188. дои : 10.1016/S0021-9258(20)89627-6 . ПМИД 1707881 .
Внешние ссылки
[ редактировать ]- Справочная база данных по белкам человека, заархивированная 1 марта 2006 г. в Wayback Machine.
- Глюкокортикоидные + рецепторы Национальной медицинской библиотеки США по медицинским предметным рубрикам (MeSH)
- ФакторБук GR
- Обзор всей структурной информации, доступной в PDB для UniProt : P04150 (рецептор глюкокортикоида) в PDBe-KB .
галерея PDB |
|---|
