Тиоредоксин
| Техас | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Идентификаторы | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Псевдонимы | TXN , TRDX, TRX, TRX1, тиоредоксин, Trx80 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Внешние идентификаторы | Опустить : 187700 ; МГИ : 98874 ; Гомологен : 128202 ; GeneCards : TXN ; ОМА : TXN — ортологи | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Викиданные | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Тиоредоксин (TRX или TXN) представляет собой класс небольших окислительно-восстановительных белков, которые, как известно, присутствуют во всех организмах . Он играет роль во многих важных биологических процессах , включая передачу окислительно-восстановительных сигналов. У человека тиоредоксины кодируются TXN и TXN2 генами . [5] [6] Мутация потери функции любого из двух генов тиоредоксина человека является летальной на четырехклеточной стадии развивающегося эмбриона . Хотя это и не совсем понятно, тиоредоксин связан с медициной благодаря его реакции на активные формы кислорода (АФК). В растениях тиоредоксины регулируют спектр важнейших функций, от фотосинтеза до роста, цветения, развития и прорастания семян. Тиоредоксины играют роль в межклеточной коммуникации . [7]
возникновение
[ редактировать ]Они обнаружены почти во всех известных организмах и необходимы для жизни млекопитающих . [8] [9]
Функция
[ редактировать ]Основная функция тиоредоксина (Trx) — восстановление окисленных остатков цистеина и расщепление дисульфидных связей. [10] In vitro были идентифицированы многочисленные субстраты тиоредоксина, включая рибонуклеазу , хориогонадотропины, факторы свертывания крови, глюкокортикоидные рецепторы и инсулин. Снижение инсулина традиционно используется в качестве теста активности. [11] Тиоредоксины поддерживаются в восстановленном состоянии флавоферментом тиоредоксинредуктазой в НАДФН-зависимой реакции. [12] Тиоредоксины действуют как доноры электронов для пероксидаз и рибонуклеотидредуктазы . [13] Родственные глутаредоксины разделяют многие функции тиоредоксинов, но восстанавливаются глутатионом, а не специфической редуктазой.
Структура и механизм
[ редактировать ]Тиоредоксин представляет собой белок оксидоредуктазы массой 12 кДа. Тиоредоксиновые белки также имеют характерную третичную структуру, называемую тиоредоксиновой складкой . Активный сайт содержит дитиолы в мотиве CXXC . Эти два цистеина являются ключом к способности тиоредоксина восстанавливать другие белки.
Для Trx1 этот процесс начинается с атаки Cys32, одного из остатков, консервативных в мотиве тиоредоксина CXXC, на окисленную группу субстрата. [14] Почти сразу после этого события Cys35, другой консервативный остаток Cys в Trx1, образует дисульфидную связь с Cys32, тем самым передавая 2 электрона субстрату, который теперь находится в восстановленной форме. Окисленный Trx1 затем восстанавливается тиоредоксинредуктазой, которая, в свою очередь, восстанавливается НАДФН, как описано выше. [14]
Trx1 может регулировать неокислительно-восстановительные посттрансляционные модификации. [15] У мышей со специфической для сердца сверхэкспрессией Trx1 протеомное исследование показало, что белок 1, содержащий домен SET и MYND (SMYD1), лизинметилтрансфераза, высоко экспрессируемая в сердечной и других мышечных тканях, также активируется. Это предполагает, что Trx1 также может играть роль в метилировании белка посредством регуляции экспрессии SMYD1, которая не зависит от его оксидоредуктазной активности. [15]
Растения имеют необычайно сложный набор Trx, состоящий из шести четко определенных типов (Trxs f, m, x, y, h и o), которые находятся в различных клеточных компартментах и функционируют во множестве процессов. Белки тиоредоксины перемещаются от клетки к клетке , представляя собой новую форму клеточной коммуникации у растений. [7]
Взаимодействия
[ редактировать ]Было показано, что тиоредоксин взаимодействует с:
- СПРОС1 , [16] [17] [18]
- Коллаген типа I, альфа 1 , [19]
- глюкокортикоидный рецептор , [20]
- СЭНП1 , [21]
- ТХНИП . [22]
- NF-κB – восстанавливая дисульфидную связь в NF-κB, Trx1 способствует связыванию этого транскрипционного фактора с ДНК. [23]
- AP1 через Ref1 – Trx1 косвенно увеличивает ДНК-связывающую активность белка-активатора 1 (AP1) за счет снижения редокс-фактора 1 фермента репарации ДНК (Ref-1), который, в свою очередь, снижает AP1 в примере каскада окислительно-восстановительной регуляции. [24]
- AMPK – функция AMPK в кардиомиоцитах сохраняется во время окислительного стресса благодаря взаимодействию между AMPK и Trx1. Образуя дисульфидный мостик между двумя белками, Trx1 предотвращает образование и агрегацию окисленной AMPK, тем самым позволяя AMPK нормально функционировать и участвовать в сигнальных каскадах . [25]
Влияние на гипертрофию сердца
[ редактировать ]Было показано, что Trx1 подавляет гипертрофию сердца , утолщение стенок нижних камер сердца, путем взаимодействия с несколькими различными мишенями. Trx1 усиливает транскрипционную активность ядерных респираторных факторов 1 и 2 ( NRF1 и NRF2 ) и стимулирует экспрессию пероксисомы коактиватора γ-рецептора, активируемого пролифератором 1-α ( PGC-1α ). [26] [27] Кроме того, Trx1 восстанавливает два остатка цистеина в деацетилазе гистонов 4 ( HDAC4 ), что позволяет HDAC4 импортироваться из цитозоля , где находится окисленная форма. [28] в ядро . [29] Попадая в ядро, сниженный уровень HDAC4 подавляет активность транскрипционных факторов, таких как NFAT, которые опосредуют гипертрофию сердца. [14] Trx 1 также контролирует уровни микроРНК в сердце и, как было обнаружено, ингибирует гипертрофию сердца за счет активации миР-98 / let-7 . [30] Trx1 может регулировать уровень экспрессии SMYD1 и, таким образом, может косвенно модулировать метилирование белка с целью защиты сердца. [15]
Тиоредоксин в уходе за кожей
[ редактировать ]Тиоредоксин используется в средствах по уходу за кожей в качестве антиоксиданта в сочетании с глутаредоксином и глутатионом. [ нужна ссылка ]
См. также
[ редактировать ]- РуБисКО - активность фермента, регулируемая тиоредоксином.
- Пероксиредоксин - активность фермента, регулируемая тиоредоксином.
- Тиоредоксиновая складка
- Тиоредоксинредуктаза
Ссылки
[ редактировать ]- ^ Jump up to: а б с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000136810 – Ensembl , май 2017 г.
- ^ Jump up to: а б с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000028367 – Ensembl , май 2017 г.
- ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
- ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
- ^ Уоллман Э.Э., д'Ориоль Л., Римский Л., Шоу А., Жако Дж.П., Вингфилд П., Грабер П., Десарпс Ф., Робин П., Галиберт Ф. (октябрь 1988 г.). «Клонирование и экспрессия кДНК тиоредоксина человека» . Журнал биологической химии . 263 (30): 15506–12. дои : 10.1016/S0021-9258(19)37617-3 . ПМИД 3170595 .
- ^ «Ген Энтреза: тиоредоксин TXN2 2» .
- ^ Jump up to: а б Мэн Л., Вонг Дж.Х., Фельдман Л.Дж., Лемо П.Г., Бьюкенен Б.Б. (февраль 2010 г.). «Связанный с мембраной тиоредоксин, необходимый для роста растений, перемещается от клетки к клетке, что указывает на его роль в межклеточной коммуникации» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 107 (8): 3900–5. Бибкод : 2010PNAS..107.3900M . дои : 10.1073/pnas.0913759107 . ПМК 2840455 . ПМИД 20133584 .
- ^ Холмгрен А. (август 1989 г.). «Системы тиоредоксин и глутаредоксин» (PDF) . Журнал биологической химии . 264 (24): 13963–6. дои : 10.1016/S0021-9258(18)71625-6 . ПМИД 2668278 . Архивировано из оригинала (PDF) 29 сентября 2007 г. Проверено 23 февраля 2007 г.
- ^ Нордберг Дж., Арнер Э.С. (декабрь 2001 г.). «Активные формы кислорода, антиоксиданты и тиоредоксиновая система млекопитающих». Свободно-радикальная биология и медицина . 31 (11): 1287–312. дои : 10.1016/S0891-5849(01)00724-9 . ПМИД 11728801 .
- ^ Накамура Х, Накамура К, Ёдои Дж (1 января 1997 г.). «Окислительно-восстановительная регуляция клеточной активации». Ежегодный обзор иммунологии . 15 (1): 351–69. doi : 10.1146/annurev.immunol.15.1.351 . ПМИД 9143692 .
- ^ «Энтрез Ген: Тиоредоксин TXN» .
- ^ Мустачич Д., Повис Дж. (февраль 2000 г.). «Тиоредоксинредуктаза» . Биохимический журнал . 346 (1): 1–8. дои : 10.1042/0264-6021:3460001 . ПМК 1220815 . ПМИД 10657232 .
- ^ Арнер Э.С., Холмгрен А. (октябрь 2000 г.). «Физиологические функции тиоредоксина и тиоредоксинредуктазы» . Европейский журнал биохимии . 267 (20): 6102–9. дои : 10.1046/j.1432-1327.2000.01701.x . ПМИД 11012661 .
- ^ Jump up to: а б с Нагараджан Н., Ока С., Садошима Дж. (декабрь 2016 г.). «Модуляция сигнальных механизмов в сердце тиоредоксином 1» . Свободно-радикальная биология и медицина . 109 : 125–131. doi : 10.1016/j.freeradbiomed.2016.12.020 . ПМК 5462876 . ПМИД 27993729 .
- ^ Jump up to: а б с Лю Т, Ву С, Джайн М.Р., Нагараджан Н, Ян Л, Дай Х, Цуй С, Байкал А, Пан С, Аго Т, Садошима Дж, Ли Х (декабрь 2015 г.). «Главный окислительно-восстановительный регулятор Trx1 усиливает SMYD1 и модулирует метилирование лизина» . Biochimica et Biophysical Acta (BBA) - Белки и протеомика . 1854 (12): 1816–1822. дои : 10.1016/j.bbapap.2015.09.006 . ПМЦ 4721509 . ПМИД 26410624 .
- ^ Лю Ю, Мин В. (июнь 2002 г.). «Тиоредоксин способствует убиквитинированию и деградации ASK1, ингибируя ASK1-опосредованный апоптоз независимым от окислительно-восстановительной активности способом» . Исследование кровообращения . 90 (12): 1259–66. дои : 10.1161/01.res.0000022160.64355.62 . ПМИД 12089063 .
- ^ Морита К., Сайто М., Тобиуме К., Мацуура Х., Эномото С., Нисито Х., Итидзё Х. (ноябрь 2001 г.). «Регуляция ASK1 по отрицательной обратной связи с помощью протеинфосфатазы 5 (PP5) в ответ на окислительный стресс» . Журнал ЭМБО . 20 (21): 6028–36. дои : 10.1093/emboj/20.21.6028 . ПМК 125685 . ПМИД 11689443 .
- ^ Сайто М., Нисито Х., Фуджи М., Такеда К., Тобиуме К., Савада Ю., Кавабата М., Миязоно К., Итидзё Х. (май 1998 г.). «Тиоредоксин млекопитающих является прямым ингибитором киназы, регулирующей сигнал апоптоза (ASK) 1» . Журнал ЭМБО . 17 (9): 2596–606. дои : 10.1093/emboj/17.9.2596 . ПМК 1170601 . ПМИД 9564042 .
- ^ Мацумото К., Масутани Х., Нисияма А., Хашимото С., Гон Ю., Хори Т., Ёдои Дж. (июль 2002 г.). «С-пропептидная область человеческого про-альфа-1-коллагена типа 1 взаимодействует с тиоредоксином». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 295 (3): 663–7. дои : 10.1016/s0006-291x(02)00727-1 . ПМИД 12099690 .
- ^ Макино Ю., Ёсикава Н., Окамото К., Хирота К., Ёдои Дж., Макино И., Танака Х. (январь 1999 г.). «Прямая связь с тиоредоксином обеспечивает окислительно-восстановительную регуляцию функции глюкокортикоидных рецепторов» . Журнал биологической химии . 274 (5): 3182–8. дои : 10.1074/jbc.274.5.3182 . ПМИД 9915858 .
- ^ Ли Х, Луо Ю, Ю Л, Линь Ю, Луо Д, Чжан Х, Хэ Ю, Ким Ю, Ким Ю, Тан С, Мин В (апрель 2008 г.). «SENP1 опосредует TNF-индуцированное десумойлирование и цитоплазматическую транслокацию HIPK1 для усиления ASK1-зависимого апоптоза» . Смерть клеток и дифференцировка . 15 (4): 739–50. дои : 10.1038/sj.cdd.4402303 . ПМИД 18219322 .
- ^ Нисияма А., Мацуи М., Ивата С., Хирота К., Масутани Х., Накамура Х., Такаги Ю., Соно Х., Гон Ю., Ёдои Дж. (июль 1999 г.). «Идентификация тиоредоксин-связывающего белка-2/витамина D(3) с повышенным уровнем экспрессии белка 1 как отрицательного регулятора функции и экспрессии тиоредоксина» . Журнал биологической химии . 274 (31): 21645–50. дои : 10.1074/jbc.274.31.21645 . ПМИД 10419473 .
- ^ Мэтьюз-младший, Вакасуги Н., Вирелизиер Дж.Л., Ёдои Дж., Хэй RT (август 1992 г.). «Тиоредоксин регулирует ДНК-связывающую активность NF-каппа B путем восстановления дисульфидной связи с участием цистеина 62» . Исследования нуклеиновых кислот . 20 (15): 3821–30. дои : 10.1093/нар/20.15.3821 . ПМК 334054 . ПМИД 1508666 .
- ^ Хирота К., Мацуи М., Ивата С., Нисияма А., Мори К., Ёдои Дж. (апрель 1997 г.). «Транкрипционная активность AP-1 регулируется прямой связью между тиоредоксином и Ref-1» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 94 (8): 3633–8. Бибкод : 1997PNAS...94.3633H . дои : 10.1073/pnas.94.8.3633 . ЧВК 20492 . ПМИД 9108029 .
- ^ Шао Д., Ока С., Лю Т., Чжай П., Аго Т., Шаретта С., Ли Х., Садошима Дж. (февраль 2014 г.). «Редокс-зависимый механизм регуляции активации AMPK тиоредоксином1 во время энергетического голодания» . Клеточный метаболизм . 19 (2): 232–45. дои : 10.1016/j.cmet.2013.12.013 . ПМЦ 3937768 . ПМИД 24506865 .
- ^ Аго Т., Йе И., Ямамото М., Шинке-Браун М., Браун Дж.А., Тиан Б., Садошима Дж. (2006). «Тиоредоксин1 усиливает митохондриальные белки, связанные с окислительным фосфорилированием и циклом ТСА в сердце». Антиоксиданты и окислительно-восстановительная сигнализация . 8 (9–10): 1635–50. дои : 10.1089/ars.2006.8.1635 . ПМИД 16987018 .
- ^ Ямамото М., Ян Г., Хонг С., Лю Дж., Холле Е., Ю. X., Вагнер Т., Ватнер С.Ф., Садошима Дж. (ноябрь 2003 г.). «Ингибирование эндогенного тиоредоксина в сердце увеличивает окислительный стресс и гипертрофию сердца» . Журнал клинических исследований . 112 (9): 1395–406. дои : 10.1172/JCI17700 . ПМК 228400 . ПМИД 14597765 .
- ^ Мацусима С., Курода Дж., Аго Т., Чжай П., Пак Дж.Ю., Се Л.Х., Тянь Б., Садошима Дж. (февраль 2013 г.). «Повышенный окислительный стресс в ядре, вызванный Nox4, опосредует окисление HDAC4 и гипертрофию сердца» . Исследование кровообращения . 112 (4): 651–63. дои : 10.1161/CIRCRESAHA.112.279760 . ПМЦ 3574183 . ПМИД 23271793 .
- ^ Аго Т., Лю Т., Чжай П., Чен В., Ли Х., Молкентин Дж.Д., Ватнер С.Ф., Садошима Дж. (июнь 2008 г.). «Редокс-зависимый путь регуляции HDAC класса II и гипертрофии сердца» . Клетка . 133 (6): 978–93. дои : 10.1016/j.cell.2008.04.041 . ПМИД 18555775 . S2CID 2678474 .
- ^ Ян Ю, Аго Т, Чжай П, Абделлатиф М, Садошима Дж (февраль 2011 г.). «Тиоредоксин 1 отрицательно регулирует гипертрофию сердца, индуцированную ангиотензином II, посредством активации миР-98/let-7» . Исследование кровообращения . 108 (3): 305–13. дои : 10.1161/CIRCRESAHA.110.228437 . ПМЦ 3249645 . ПМИД 21183740 .
Дальнейшее чтение
[ редактировать ]- Арнер Э.С., Холмгрен А. (октябрь 2000 г.). «Физиологические функции тиоредоксина и тиоредоксинредуктазы» . Европейский журнал биохимии . 267 (20): 6102–9. дои : 10.1046/j.1432-1327.2000.01701.x . ПМИД 11012661 .
- Нишинака Ю., Масутани Х., Накамура Х., Ёдои Дж. (2002). «Регуляторная роль тиоредоксина в клеточных реакциях, вызванных окислительным стрессом». Редокс-отчет . 6 (5): 289–95. дои : 10.1179/135100001101536427 . ПМИД 11778846 . S2CID 34079507 .
- Аго Т., Садошима Дж. (ноябрь 2006 г.). «Тиоредоксин и ремоделирование желудочков» . Журнал молекулярной и клеточной кардиологии . 41 (5): 762–73. дои : 10.1016/j.yjmcc.2006.08.006 . ПМК 1852508 . ПМИД 17007870 .
- Тониссен К.Ф., Уэллс-младший (июнь 1991 г.). «Выделение и характеристика генов, кодирующих тиоредоксин человека». Джин . 102 (2): 221–8. дои : 10.1016/0378-1119(91)90081-L . ПМИД 1874447 .
- Мартин Х., Дин М. (февраль 1991 г.). «Идентификация родственного тиоредоксину белка, связанного с плазматическими мембранами». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 175 (1): 123–8. дои : 10.1016/S0006-291X(05)81209-4 . ПМИД 1998498 .
- Форман-Кей Дж.Д., Клор ГМ, Вингфилд П.Т., Гроненборн А.М. (март 1991 г.). «Трехмерная структура высокого разрешения восстановленного рекомбинантного тиоредоксина человека в растворе». Биохимия . 30 (10): 2685–98. дои : 10.1021/bi00224a017 . ПМИД 2001356 .
- Жако Ж.П., де Ламотт Ф., Фонтекейв М., Шюрманн П., Декоттиньис П., Мижиньяк-Маслоу М., Воллман Э. (декабрь 1990 г.). «Взаимосвязь реактивной способности тиоредоксина человека со структурой и функцией». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 173 (3): 1375–81. дои : 10.1016/S0006-291X(05)80940-4 . ПМИД 2176490 .
- Форман-Кей Дж. Д., Клор Г. М., Дрисколл ПК, Вингфилд П., Ричардс Ф. М., Гроненборн А. М. (август 1989 г.). «Отнесение протонного ядерного магнитного резонанса и определение вторичной структуры рекомбинантного тиоредоксина человека». Биохимия . 28 (17): 7088–97. дои : 10.1021/bi00443a045 . ПМИД 2684271 .
- Тагая Ю, Маэда Ю, Мицуи А, Кондо Н, Мацуи Х, Хамуро Дж, Браун Н, Араи К, Ёкота Т, Вакасуги Х (март 1989 г.). «Фактор, производный от ATL (ADF), индуктор рецептора IL-2 / Tac, гомологичный тиоредоксину; возможное участие восстановления дитиола в индукции рецептора IL-2» . Журнал ЭМБО . 8 (3): 757–64. дои : 10.1002/j.1460-2075.1989.tb03436.x . ПМК 400872 . ПМИД 2785919 .
- Уоллман Э.Э., д'Ориоль Л., Римский Л., Шоу А., Жако Дж.П., Вингфилд П., Грабер П., Десарпс Ф., Робин П., Галиберт Ф. (октябрь 1988 г.). «Клонирование и экспрессия кДНК тиоредоксина человека» . Журнал биологической химии . 263 (30): 15506–12. дои : 10.1016/S0021-9258(19)37617-3 . ПМИД 3170595 .
- Хеппелл-Партон А., Кан А., Бенч А., Лоу Н., Лерах Х., Зехетнер Г., Рэббиттс П. (март 1995 г.). «Тиоредоксин, медиатор ингибирования роста, соответствует 9q31». Геномика . 26 (2): 379–81. дои : 10.1016/0888-7543(95)80223-9 . ПМИД 7601465 .
- Цинь Дж., Клор Г.М., Кеннеди В.М., Хут Дж.Р., Гроненборн А.М. (март 1995 г.). «Структура раствора тиоредоксина человека в смешанном дисульфидном промежуточном комплексе с его целевым пептидом из фактора транскрипции NF каппа B» . Структура . 3 (3): 289–97. дои : 10.1016/S0969-2126(01)00159-9 . ПМИД 7788295 .
- Като С., Секине С., О С.В., Ким Н.С., Умезава Ю., Абэ Н., Ёкояма-Кобаяши М., Аоки Т. (декабрь 1994 г.). «Создание банка полноразмерной кДНК человека». Джин . 150 (2): 243–50. дои : 10.1016/0378-1119(94)90433-2 . ПМИД 7821789 .
- Цинь Дж., Клор ГМ, Гроненборн А.М. (июнь 1994 г.). «Трехмерные структуры растворов высокого разрешения окисленного и восстановленного состояний тиоредоксина человека» . Структура . 2 (6): 503–22. дои : 10.1016/S0969-2126(00)00051-4 . ПМИД 7922028 .
- Гасдаска П.Ю., Облонг Дж.Э., Котгрив И.А., Поуис Дж. (август 1994 г.). «Предсказанная аминокислотная последовательность тиоредоксина человека идентична последовательности аутокринного фактора роста человеческого фактора, полученного из Т-клеток взрослых (ADF): мРНК тиоредоксина повышена в некоторых опухолях человека». Biochimica et Biophysical Acta (BBA) – Структура и экспрессия генов . 1218 (3): 292–6. дои : 10.1016/0167-4781(94)90180-5 . ПМИД 8049254 .
- Цинь Дж., Клор Г.М., Кеннеди В.П., Кушевски Дж., Гроненборн А.М. (май 1996 г.). «Структура раствора человеческого тиоредоксина в комплексе с его мишенью из Ref-1 демонстрирует обращение пептидной цепи» . Структура . 4 (5): 613–20. дои : 10.1016/S0969-2126(96)00065-2 . ПМИД 8736558 .
- Вайхсель А., Гасдаска-младший, Повис Дж., Монфор В.Р. (июнь 1996 г.). «Кристаллические структуры восстановленных, окисленных и мутированных тиоредоксинов человека: доказательства существования регуляторного гомодимера» . Структура . 4 (6): 735–51. дои : 10.1016/S0969-2126(96)00079-2 . ПМИД 8805557 .
- Андерсен Дж. Ф., Сандерс Д. А., Гасдаска Дж. Р., Вайхсель А., Поуис Г., Монфор В. Р. (ноябрь 1997 г.). «Гомодимеры тиоредоксина человека: регулирование pH, роль аспартата 60 и кристаллическая структура аспартата 60 -> мутанта аспарагина». Биохимия . 36 (46): 13979–88. дои : 10.1021/bi971004s . ПМИД 9369469 .
- Маруяма Т., Китаока Ю., Сачи Ю., Наканоин К., Хирота К., Сиодзава Т., Ёсимура Ю., Фуджи С., Ёдои Дж. (ноябрь 1997 г.). «Экспрессия тиоредоксина в эндометрии человека во время менструального цикла» . Молекулярная репродукция человека . 3 (11): 989–93. дои : 10.1093/моль/3.11.989 . ПМИД 9433926 .
- Сахлин Л., Стьернхольм Ю., Холмгрен А., Экман Г., Эрикссон Х. (декабрь 1997 г.). «Экспрессия мРНК тиоредоксина увеличивается в шейке матки человека во время беременности» . Молекулярная репродукция человека . 3 (12): 1113–7. дои : 10.1093/моль/3.12.1113 . ПМИД 9464857 .
- Маэда К., Хэгглунд П., Финни С., Свенссон Б., Хенриксен А. (ноябрь 2006 г.). «Структурные основы распознавания целевых белков протеиндисульфидредуктазой тиоредоксин» . Структура . 14 (11): 1701–10. дои : 10.1016/j.str.2006.09.012 . ПМИД 17098195 .
Внешние ссылки
[ редактировать ]- Тиоредоксин в Национальной медицинской библиотеке США по медицинским предметным рубрикам (MeSH)
- Обзор всей структурной информации, доступной в PDB для UniProt : P10599 (Тиоредоксин) в PDBe-KB .
галерея PDB |
|---|
