✖


Jump to content

предшественник микроРНК let-7

предшественник микроРНК let-7
Предсказанная вторичная структура и сохранение последовательности let-7
Идентификаторы
Символ пусть-7
Рфам RF00027
miRBase МИ0000001
семейство miRBase МИПФ0000002
Другие данные
РНК Тип Гены ; микроРНК
Домен(ы) Эукариоты
ИДТИ ПОЙДИТЕ: 0035195 ПОЙДИТЕ: 0035068
ТАК ТАК: 0001244
PDB Структуры ПДБе

Предшественник микроРНК Let-7 был идентифицирован в результате изучения сроков развития у C. elegans . [1] и позже было показано, что они являются частью гораздо более широкого класса некодирующих РНК, называемых микроРНК . [2] Предшественник микроРНК миР-98 человека является членом семейства let-7. В настоящее время микроРНК Let-7 предсказаны или экспериментально подтверждены у широкого круга видов (MIPF0000002 [3] ). микроРНК первоначально транскрибируются в длинные транскрипты (до нескольких сотен нуклеотидов), называемые первичными микроРНК (при-миРНК), которые процессируются в ядре Дроша и Паша до шпилек структуры длиной около 70 нуклеотидов . Эти предшественники (pre-miRNAs) экспортируются в цитоплазму с помощью Exportin5 , где они впоследствии обрабатываются ферментом Dicer до зрелой микроРНК размером ~22 нуклеотида. Участие Dicer в процессинге микроРНК демонстрирует связь с явлением РНК-интерференции .

Геномные локации

[ редактировать ]

В геноме человека кластер let-7a-1/let-7f-1/let-7d находится внутри области B по адресу 9q22.3 с определяющим маркером D9S280-D9S1809 . Одна минимальная область LOH ( потеря гетерозиготности ) между локусами D11S1345-D11S1316 содержит кластер miR-125b1/let-7a-2/miR-100 . Кластер miR-99a/let-7c/miR-125b-2 находится в области 21p11.1 HD (гомозиготные делеции). Кластер let-7g/miR-135-1 находится в регионе 3 по адресу 3p21.1-p21.2. [4]

Let -7 Семья

[ редактировать ]

Ген летал-7 (let-7) был впервые обнаружен у нематод как ключевой регулятор развития и стал одной из первых двух известных микроРНК (вторая — lin-4 ). [5] Вскоре let-7 был обнаружен у плодовой мухи и идентифицирован как первая известная человеческая микроРНК в результате исследования BLAST (базовый инструмент поиска локального выравнивания). [6] Зрелая форма членов семейства let-7 высоко консервативна у разных видов.

В C.elegans

[ редактировать ]

У C.elegans семейство let-7 состоит из генов, кодирующих девять микроРНК, имеющих одну и ту же начальную последовательность. [7] Среди них let-7 , mir-84 , mir-48 и mir-241 участвуют в пути C.elegans гетерохронном , последовательно контролируя время развития личинок. [8] Большинство животных с потерей функции мутации let-7 прорываются через вульву и умирают, и, следовательно, мутант смертелен ( let ). [5] Мутанты других членов семейства let-7 обладают радиорезистентным фенотипом в клетках вульвы, что может быть связано с их способностью подавлять RAS . [9]

У дрозофилы

[ редактировать ]

имеется только один единственный let-7 ген В геноме дрозофилы , который имеет идентичную зрелую последовательность, что и у C.elegans . [10] Роль let-7 была продемонстрирована в регуляции времени формирования нервно-мышечных соединений в брюшной полости и клеточного цикла в крыле. [11] Более того, экспрессия pri-, пре- и зрелого let-7 имеет один и тот же ритмический паттерн с гормональным пульсом перед каждой линькой кутикулы у дрозофилы . [12]

У позвоночных

[ редактировать ]

Семейство let-7 у позвоночных насчитывает гораздо больше членов, чем у C.elegans и Drosophila . [10] Последовательности, время экспрессии, а также геномная кластеризация этих членов miRNAs консервативны у разных видов. [13] Прямая роль семейства let-7 в развитии позвоночных не была четко показана, как у менее сложных организмов, однако паттерн экспрессии семейства let-7 действительно регулируется во времени во время процессов развития. [14] Функционально было показано, что let-7 контролирует дифференцировку мезодермы и эктодермы у ранних позвоночных. [15] Учитывая, что уровни экспрессии членов let-7 значительно низки в раковых клетках человека и раковых стволовых клетках, [16] Основная функция генов let-7 может заключаться в содействии терминальной дифференцировке в процессе развития и подавлении опухоли.

Регулирование экспрессии

[ редактировать ]

Хотя уровни зрелых членов let-7 не обнаруживаются в недифференцированных клетках, первичные транскрипты и шпильки- предшественники let-7 присутствуют в этих клетках. [17] Это указывает на то, что зрелые микроРНК let-7 могут регулироваться посттранскрипционным способом .

Фактором, способствующим плюрипотентности LIN28.

[ редактировать ]

В качестве одного из генов, участвующих (но не имеющих существенного значения) в индуцированном перепрограммировании плюрипотентных стволовых (iPS) клеток, [18] Экспрессия LIN28 обратна экспрессии зрелого let-7 . [19] LIN28 избирательно связывает первичную форму и форму-предшественник let-7 и ингибирует процессинг pri-let-7 с образованием предшественника шпильки. [20] Этому связыванию способствует консервативная петлевая последовательность первичных членов семейства let-7 и РНК-связывающие домены белков LIN28. [21] Lin-28 использует два домена цинковых костяшек для распознавания мотива NGNNG в предшественниках let-7, [22] в то время как домен холодного шока , связанный гибким линкером, связывается с замкнутой петлей в предшественниках. [23] С другой стороны, let-7 у млекопитающих регулируют LIN28, было показано, что микроРНК [24] это означает, что let-7 может повысить свой собственный уровень, подавляя LIN28, свой негативный регулятор. [25]

В цикле ауторегуляции с MYC

[ редактировать ]

Экспрессия членов let-7 контролируется связыванием MYC с их промоторами. уровни let-7 снижаются в моделях MYC-опосредованного онкогенеза и увеличиваются, когда MYC ингибируется химическими веществами. Сообщалось, что [26] есть let-7 сайты связывания MYC в 3'- нетранслируемой области (UTR) С другой стороны, согласно биоинформационному анализу, , а сверхэкспрессия let-7 в клеточной культуре снижает уровни мРНК MYC . [27] существует петля двойной отрицательной обратной связи Следовательно, между MYC и let-7 . Более того, let-7 может привести к истощению IMP1 (мРНК-связывающего белка инсулиноподобного фактора роста II), что дестабилизирует мРНК MYC , образуя таким образом непрямой регуляторный путь. [28]

Цели лет-7

[ редактировать ]

Онкогены: RAS , HMGA2.

[ редактировать ]

Let-7 Было продемонстрировано, что является прямым регулятором экспрессии RAS в клетках человека. [29] Все три гена RAS у человека, K-, N- и H- , имеют предсказанные последовательности связывания let-7 в своих 3'UTR. В образцах пациентов с раком легких экспрессия RAS и let-7 имела реципрокный характер: низкий уровень let-7 и высокий уровень RAS в раковых клетках, а также высокий уровень let-7 и низкий уровень RAS в нормальных клетках. Другой онкоген, группа высокой подвижности A2 ( HMGA2 ), также был идентифицирован как мишень let-7 . Let-7 напрямую ингибирует HMGA2 , связываясь с его 3'UTR. [30] Удаление сайта связывания let-7 путем делеции 3'UTR вызывает сверхэкспрессию HMGA2 и образование опухоли.

Регуляторы клеточного цикла, пролиферации и апоптоза

[ редактировать ]

Анализы на микрочипах выявили множество генов, регулирующих клеточный цикл и пролиферацию клеток, которые реагируют на изменение уровней let-7 , включая циклин A2 , CDC34 , киназы Aurora A и B ( STK6 и STK12 ), E2F5 и CDK8 , среди других. [29] Последующие эксперименты подтвердили прямое действие некоторых из этих генов, таких как CDC25A и CDK6 . [31] Let-7 также ингибирует некоторые компоненты механизма репликации ДНК, факторы транскрипции , даже некоторые гены-супрессоры опухолей и контрольных точек . регуляторы [29] Апоптоз регулируется let-7 также посредством модуляции Casp3 , Bcl2 , Map3k1 и Cdk5 . [32]

Иммунитет

[ редактировать ]

Let-7 участвует в посттранскрипционном контроле врожденных иммунных ответов на патогенные агенты. Макрофаги, стимулированные живыми бактериями или очищенными микробными компонентами, подавляют экспрессию нескольких членов семейства микроРНК let-7, чтобы облегчить репрессию иммуномодулирующих цитокинов IL-6 и IL-10. [33] [34] Let-7 также участвует в негативной регуляции TLR4 , основного иммунного рецептора микробного липополисахарида , а снижение регуляции let-7 как при микробной, так и при простейшей инфекции может повышать передачу сигналов и экспрессию TLR4. [35] [36] Let-7 Кроме того, сообщалось, что регулирует выработку цитокина IL-13 Т-лимфоцитами во время аллергического воспаления дыхательных путей, тем самым связывая эту микроРНК с адаптивным иммунитетом . [37] понижающая модуляция let-7 отрицательного регулятора Lin28b Считается, что в Т-лимфоцитах человека возникает на ранних этапах развития новорожденного , чтобы перепрограммировать иммунную систему на защиту. [38]

Потенциальное клиническое использование при раке

[ редактировать ]

Учитывая выраженный фенотип клеточной гиперпролиферации и недифференцировки из-за потери функции let-7 у нематод, а также роль его мишеней в определении судьбы клеток, let-7 тесно связан с раком человека и действует как супрессор опухоли.

Диагностика

[ редактировать ]

Многочисленные сообщения показали, что уровни экспрессии let-7 часто низкие, а хромосомные кластеры let-7 часто удаляются при многих видах рака. [4] Let-7 экспрессируется на более высоких уровнях в более дифференцированных опухолях, которые также имеют более низкие уровни активированных онкогенов, таких как RAS и HMGA2 . Следовательно, уровни экспрессии let-7 могут быть прогностическими маркерами при некоторых видах рака, связанных со стадиями дифференцировки. [39] Например, при раке легких снижение экспрессии let-7 значительно коррелирует со снижением послеоперационной выживаемости. [40] Экспрессия микроРНК let-7b и let-7g значимо связана с общей выживаемостью у 1262 пациентов с раком молочной железы. [41]

Терапия

[ редактировать ]

Let-7 также является очень привлекательным потенциальным терапевтическим средством, которое может предотвратить онкогенез и ангиогенез , обычно при раке, который недостаточно экспрессирует let-7 . [42] Рак легких, например, имеет несколько ключевых онкогенных мутаций, включая p53 , RAS и MYC , некоторые из которых могут напрямую коррелировать со снижением экспрессии let-7 и могут подавляться введением let-7 . [40] Интраназальное введение let-7 уже доказало свою эффективность в снижении роста опухоли на модели рака легких у трансгенных мышей . [43] Было также показано, что подобное восстановление let-7 ингибирует пролиферацию клеток при раке молочной железы, толстой кишки и печени, лимфоме и лейомиоме матки . [44]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Ругви А.Е. (сентябрь 2001 г.). «Контроль сроков развития животных». Обзоры природы. Генетика . 2 (9): 690–701. дои : 10.1038/35088566 . ПМИД   11533718 . S2CID   44335211 .
  2. ^ Амброс V (декабрь 2001 г.). «микроРНК: крошечные регуляторы с огромным потенциалом» . Клетка . 107 (7): 823–826. дои : 10.1016/S0092-8674(01)00616-X . ПМИД   11779458 .
  3. ^ МИПФ0000002
  4. ^ Jump up to: а б Калин Г.А., Севиньяни С., Думитру С.Д., Хислоп Т., Ноч Э., Йендамури С. и др. (март 2004 г.). «Гены микроРНК человека часто располагаются в хрупких участках и участках генома, вовлеченных в развитие рака» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 101 (9): 2999–3004. Бибкод : 2004PNAS..101.2999C . дои : 10.1073/pnas.0307323101 . ПМЦ   365734 . ПМИД   14973191 .
  5. ^ Jump up to: а б Рейнхарт Б.Дж., Слэк Ф.Дж., Бассон М., Паскинелли А.Е., Беттингер Дж.К., Ругви А.Е. и др. (февраль 2000 г.). «21-нуклеотидная РНК let-7 регулирует сроки развития Caenorhabditis elegans». Природа . 403 (6772): 901–906. Бибкод : 2000Natur.403..901R . дои : 10.1038/35002607 . ПМИД   10706289 . S2CID   4384503 .
  6. ^ Паскинелли А.Е., Рейнхарт Б.Дж., Слэк Ф., Мартиндейл М.К., Курода М.И., Маллер Б. и др. (ноябрь 2000 г.). «Сохранение последовательности и временной экспрессии гетерохронной регуляторной РНК let-7». Природа . 408 (6808): 86–89. Бибкод : 2000Natur.408...86P . дои : 10.1038/35040556 . ПМИД   11081512 . S2CID   4401732 .
  7. ^ Лим Л.П., Лау Н.К., Вайнштейн Э.Г., Абдельхаким А., Йекта С., Роудс М.В. и др. (апрель 2003 г.). «МикроРНК Caenorhabditis elegans» . Гены и развитие . 17 (8): 991–1008. дои : 10.1101/gad.1074403 . ПМК   196042 . ПМИД   12672692 .
  8. ^ Мосс Э.Г. (июнь 2007 г.). «Гетерохронные гены и природа времени развития» . Современная биология . 17 (11): Р425–Р434. дои : 10.1016/j.cub.2007.03.043 . ПМИД   17550772 .
  9. ^ Вайдхас Дж.Б., Бабар И., Наллур С.М., Транг П., Руш С., Бём М. и др. (декабрь 2007 г.). «МикроРНК как потенциальные агенты, изменяющие устойчивость к цитотоксической противораковой терапии» . Исследования рака . 67 (23): 11111–11116. дои : 10.1158/0008-5472.CAN-07-2858 . ПМК   6070379 . ПМИД   18056433 .
  10. ^ Jump up to: а б Лагос-Кинтана М., Раухут Р., Лендекель В., Тушль Т. (октябрь 2001 г.). «Идентификация новых генов, кодирующих малые экспрессируемые РНК». Наука . 294 (5543): 853–858. Бибкод : 2001Sci...294..853L . дои : 10.1126/science.1064921 . hdl : 11858/00-001M-0000-0012-F65F-2 . ПМИД   11679670 . S2CID   18101169 .
  11. ^ Кейгилл Э.Э., Джонстон, Лос-Анджелес (июль 2008 г.). «Временная регуляция метаморфических процессов у дрозофилы гетерохронными микроРНК let-7 и miR-125» . Современная биология . 18 (13): 943–950. дои : 10.1016/j.cub.2008.06.020 . ПМЦ   2736146 . ПМИД   18571409 .
  12. ^ Thummel CS (октябрь 2001 г.). «Молекулярные механизмы сроков развития C. elegans и дрозофилы» . Развивающая клетка . 1 (4): 453–465. дои : 10.1016/S1534-5807(01)00060-0 . ПМИД   11703937 .
  13. ^ Родригес А., Гриффитс-Джонс С., Ашерст Дж.Л., Брэдли А. (октябрь 2004 г.). «Идентификация генов-хозяев микроРНК млекопитающих и единиц транскрипции» . Геномные исследования . 14 (10А): 1902–1910. дои : 10.1101/гр.2722704 . ПМК   524413 . ПМИД   15364901 .
  14. ^ Клоостерман В.П., Пластерк Р.Х. (октябрь 2006 г.). «Разнообразные функции микроРНК в развитии и заболеваниях животных» . Развивающая клетка . 11 (4): 441–450. дои : 10.1016/j.devcel.2006.09.009 . ПМИД   17011485 .
  15. ^ Колас А.Р., МакКейтан В.Л., Каннингем Т.Дж., Бушвей П.Дж., Гармир Л.С., Дустер Дж. и др. (декабрь 2012 г.). «Полногеномный скрининг микроРНК идентифицирует let-7 и mir-18 как регуляторы формирования зародышевого листка во время раннего эмбриогенеза» . Гены и развитие . 26 (23): 2567–2579. дои : 10.1101/gad.200758.112 . ПМК   3521625 . ПМИД   23152446 .
  16. ^ Эскела-Кершер А., Slack FJ (апрель 2006 г.). «Онкомиры - микроРНК, играющие роль в развитии рака». Обзоры природы. Рак . 6 (4): 259–269. дои : 10.1038/nrc1840 . ПМИД   16557279 . S2CID   10620165 .
  17. ^ Томсон Дж.М., Ньюман М., Паркер Дж.С., Морин-Кенсицки Э.М., Райт Т., Хаммонд С.М. (август 2006 г.). «Обширная посттранскрипционная регуляция микроРНК и ее значение для рака» . Гены и развитие . 20 (16): 2202–2207. дои : 10.1101/gad.1444406 . ПМЦ   1553203 . ПМИД   16882971 .
  18. ^ Ю Дж., Водяник М.А., Смуга-Отто К., Антосевич-Бурже Дж., Фране Дж.Л., Тиан С. и др. (декабрь 2007 г.). «Индуцированные плюрипотентные линии стволовых клеток, полученные из соматических клеток человека». Наука . 318 (5858): 1917–1920. Бибкод : 2007Sci...318.1917Y . дои : 10.1126/science.1151526 . ПМИД   18029452 . S2CID   86129154 .
  19. ^ Вишванатан С.Р., Дейли GQ, Грегори Р.И. (апрель 2008 г.). «Селективная блокада процессинга микроРНК Lin28» . Наука . 320 (5872): 97–100. Бибкод : 2008Sci...320...97V . дои : 10.1126/science.1154040 . ПМК   3368499 . ПМИД   18292307 .
  20. ^ Ньюман М.А., Томсон Дж.М., Хаммонд С.М. (август 2008 г.). «Взаимодействие Lin-28 с петлей предшественника Let-7 опосредует регулируемый процессинг микроРНК» . РНК . 14 (8): 1539–1549. дои : 10.1261/rna.1155108 . ПМК   2491462 . ПМИД   18566191 .
  21. ^ Пискунова Е., Вишванатан С.Р., Янас М., ЛаПьер Р.Дж., Дейли Г.К., Слиз П., Грегори Р.И. (август 2008 г.). «Детерминанты ингибирования процессинга микроРНК регулируемым в процессе развития РНК-связывающим белком Lin28» . Журнал биологической химии . 283 (31): 21310–21314. дои : 10.1074/jbc.C800108200 . ПМИД   18550544 .
  22. ^ Лафлин Ф.Е., Геберт Л.Ф., Таубин Х., Бруншвайгер А., Холл Дж., Аллен Ф.Х. (декабрь 2011 г.). «Структурная основа распознавания микроРНК pre-let-7 цинковыми костяшками фактора плюрипотентности Lin28». Структурная и молекулярная биология природы . 19 (1): 84–89. дои : 10.1038/nsmb.2202 . ПМИД   22157959 . S2CID   2201304 .
  23. ^ Нам Ю, Чен С., Грегори Р.И., Чоу Дж.Дж., Слиз П. (ноябрь 2011 г.). «Молекулярные основы взаимодействия микроРНК let-7 с Lin28» . Клетка . 147 (5): 1080–1091. дои : 10.1016/j.cell.2011.10.020 . ПМЦ   3277843 . ПМИД   22078496 .
  24. ^ Мосс Э.Г., Тан Л. (июнь 2003 г.). «Консервация гетерохронного регулятора Lin-28, его экспрессия в процессе развития и комплементарные сайты микроРНК» . Биология развития . 258 (2): 432–442. дои : 10.1016/S0012-1606(03)00126-X . ПМИД   12798299 .
  25. ^ Али П.С., Гошдастидер У., Хоффманн Дж., Брутши Б., Филипек С. (ноябрь 2012 г.). «Распознавание предшественника микроРНК let-7g человеческим Lin28B» . Письма ФЭБС . 586 (22): 3986–3990. дои : 10.1016/j.febslet.2012.09.034 . ПМИД   23063642 . S2CID   28899778 .
  26. ^ Чанг Т.К., Ю Д., Ли Ю.С., Вентцель Е.А., Аркинг Д.Э., Вест К.М. и др. (январь 2008 г.). «Широко распространенная репрессия микроРНК с помощью Myc способствует онкогенезу» . Природная генетика . 40 (1): 43–50. дои : 10.1038/ng.2007.30 . ПМЦ   2628762 . ПМИД   18066065 .
  27. ^ Косцянска Е, Баев В, Скрека К, Ойкономаки К, Русинов В, Таблер М, Калантидис К (сентябрь 2007 г.). «Прогнозирование и предварительная проверка регуляции онкогенов с помощью микроРНК» . BMC Молекулярная биология . 8:79 . дои : 10.1186/1471-2199-8-79 . ПМК   2096627 . ПМИД   17877811 .
  28. ^ Иоаннидис П., Махайра Л.Г., Перес С.А., Грицапис А.Д., Сотиропулу П.А., Кавалакис Г.Дж. и др. (май 2005 г.). «Экспрессия CRD-BP/IMP1 характеризует стволовые клетки CD34+ пуповинной крови и влияет на экспрессию c-myc и IGF-II в раковых клетках MCF-7» . Журнал биологической химии . 280 (20): 20086–20093. дои : 10.1074/jbc.M410036200 . ПМИД   15769738 .
  29. ^ Jump up to: а б с Джонсон С.М., Гроссханс Х., Шингара Дж., Байром М., Джарвис Р., Ченг А. и др. (март 2005 г.). «РАС регулируется семейством микроРНК let-7» . Клетка . 120 (5): 635–647. дои : 10.1016/j.cell.2005.01.014 . ПМИД   15766527 .
  30. ^ Майр С., Хеманн М.Т., Бартель Д.П. (март 2007 г.). «Нарушение спаривания между let-7 и Hmga2 усиливает онкогенную трансформацию» . Наука . 315 (5818): 1576–1579. Бибкод : 2007Sci...315.1576M . дои : 10.1126/science.1137999 . ПМК   2556962 . ПМИД   17322030 .
  31. ^ Джонсон С.Д., Эскела-Кершер А., Стефани Г., Байром М., Келнар К., Овчаренко Д. и др. (август 2007 г.). «МикроРНК let-7 подавляет пути пролиферации клеток в клетках человека» . Исследования рака . 67 (16): 7713–7722. дои : 10.1158/0008-5472.CAN-07-1083 . ПМИД   17699775 .
  32. ^ He YJ, Guo L, D ZH (2009) Let-7 и mir-24 при апоптозе, индуцированном ультрафиолетом [китайский язык]. Чжунхуа Фан Ше И Сюэ Юй Фан Ху За Чжи 29, 234–6.
  33. ^ Шульте Л.Н., Эулалио А., Молленкопф Х.Дж., Рейнхардт Р., Фогель Дж. (май 2011 г.). «Анализ реакции микроРНК хозяина на сальмонеллу обнаруживает контроль основных цитокинов со стороны семейства let-7» . Журнал ЭМБО . 30 (10): 1977–1989. дои : 10.1038/emboj.2011.94 . ПМК   3098495 . ПМИД   21468030 .
  34. ^ Лю Ю, Чен Ц, Сун Ю, Лай Л, Ван Дж, Ю Х и др. (июнь 2011 г.). «МикроРНК-98 отрицательно регулирует выработку IL-10 и толерантность к эндотоксинам в макрофагах после стимуляции ЛПС» . Письма ФЭБС . 585 (12): 1963–1968. дои : 10.1016/j.febslet.2011.05.029 . ПМИД   21609717 . S2CID   2416276 .
  35. ^ Ху Г., Чжоу Р., Лю Дж., Гонг А.Ю., Эйшайд А.Н., Диттман Дж.В., Чен XM (август 2009 г.). «МикроРНК-98 и let-7 обеспечивают экспрессию холангиоцитами индуцируемого цитокинами белка, содержащего гомологию Src 2, в ответ на микробное воздействие» . Журнал иммунологии . 183 (3): 1617–1624. doi : 10.4049/jimmunol.0804362 . ПМК   2906382 . ПМИД   19592657 .
  36. ^ Андроулидаки А., Илиопулос Д., Арранц А., Доксаки С., Шворер С., Захариудаки В. и др. (август 2009 г.). «Киназа Akt1 контролирует реакцию макрофагов на липополисахарид путем регулирования микроРНК» . Иммунитет . 31 (2): 220–231. doi : 10.1016/j.immuni.2009.06.024 . ПМЦ   2865583 . ПМИД   19699171 .
  37. ^ Кумар М., Ахмад Т., Шарма А., Мабалираджан У., Кулшрешта А., Агравал А., Гош Б. (ноябрь 2011 г.). «Регуляция IL-13, опосредованная микроРНК Let-7, и аллергическое воспаление дыхательных путей». Журнал аллергии и клинической иммунологии . 128 (5): 1077–1085. дои : 10.1016/j.jaci.2011.04.034 . ПМИД   21616524 .
  38. ^ Юань Дж., Нгуен С.К., Лю Х, Канеллопулу С., Мулджо С.А. (март 2012 г.). «Lin28b перепрограммирует гемопоэтические предшественники костного мозга взрослых, чтобы опосредовать фетальный лимфопоэз» . Наука . 335 (6073): 1195–1200. Бибкод : 2012Sci...335.1195Y . дои : 10.1126/science.1216557 . ПМЦ   3471381 . ПМИД   22345399 .
  39. ^ Шелл С., Парк С.М., Раджаби А.Р., Шикель Р., Кистнер Е.О., Джуэлл Д.А. и др. (июль 2007 г.). «Экспрессия Let-7 определяет две стадии дифференциации рака» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 104 (27): 11400–11405. Бибкод : 2007PNAS..10411400S . дои : 10.1073/pnas.0704372104 . ПМК   2040910 . ПМИД   17600087 .
  40. ^ Jump up to: а б Такамизава Дж., Кониси Х., Янагисава К., Томида С., Осада Х., Эндо Х. и др. (июнь 2004 г.). «Снижение экспрессии микроРНК let-7 при раке легких человека в сочетании с сокращением послеоперационной выживаемости» . Исследования рака . 64 (11): 3753–3756. дои : 10.1158/0008-5472.CAN-04-0637 . ПМИД   15172979 .
  41. ^ Ланчки А, Надь А, Боттай Г, Мункачи Г, Сабо А, Сантарпиа Л, Дьерфи Б (декабрь 2016 г.). «miRpower: веб-инструмент для проверки микроРНК, связанных с выживанием, с использованием данных об экспрессии 2178 пациентов с раком молочной железы». Исследование и лечение рака молочной железы . 160 (3): 439–446. дои : 10.1007/s10549-016-4013-7 . ПМИД   27744485 . S2CID   11165696 .
  42. ^ Кюбахер А., Урбих С., Зейхер А.М., Диммелер С. (июль 2007 г.). «Роль Дайсера и Дроши в экспрессии эндотелиальных микроРНК и ангиогенезе» . Исследование кровообращения . 101 (1): 59–68. дои : 10.1161/CIRCRESAHA.107.153916 . ПМИД   17540974 .
  43. ^ Эскела-Кершер А., Транг П., Виггинс Дж. Ф., Патравала Л., Ченг А., Форд Л. и др. (март 2008 г.). «МикроРНК let-7 уменьшает рост опухоли на мышиных моделях рака легких» . Клеточный цикл . 7 (6): 759–764. дои : 10.4161/cc.7.6.5834 . ПМИД   18344688 .
  44. ^ Барх Д., Малхотра Р., Рави Б., Синдхурани П. (февраль 2010 г.). «МикроРНК let-7: новое лекарство от рака нового поколения» . Современная онкология . 17 (1): 70–80. дои : 10.3747/co.v17i1.356 . ПМЦ   2826782 . ПМИД   20179807 .

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]
[ редактировать ]


Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Let-7_microRNA_precursor&oldid=1232882542"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 672f075c8fcd767f8a534a117ead9c46__1720225920
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/67/46/672f075c8fcd767f8a534a117ead9c46.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
let-7 microRNA precursor - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)