ХМГА2

ХМГА2
Идентификаторы
Псевдонимы	HMGA2 , BABL, HMGI-C, HMGIC, LIPO, STQTL9, группа высокой мобильности AT-крючок 2, SRS5
Внешние идентификаторы	ОМИМ : 600698 ; МГИ : 101761 ; Гомологен : 136767 ; Генные карты : HMGA2 ; ОМА : HMGA2 — ортологи
showМестоположение гена ( человек )
Chr.	Chromosome 12 (human)
End	65,966,291 bp
showМестоположение гена ( Мышь )
Chr.	Chromosome 10 (mouse)
End	120,312,374 bp
show экспрессии РНК Характер
	Top expressed in
	sural nerve; ; embryo; ; stromal cell of endometrium; ; ventricular zone; ; cartilage tissue; ; ganglionic eminence; ; testicle; ; retinal pigment epithelium; ; buccal mucosa cell; ; amniotic fluid;
	Top expressed in
	genital tubercle; ; endothelial cell of lymphatic vessel; ; tail of embryo; ; abdominal wall; ; maxillary prominence; ; mandibular prominence; ; primitive streak; ; somite; ; hand; ; medullary collecting duct;
	More reference expression data
	n/a
showГенная онтология
Molecular function	DNA binding; DNA-dependent protein kinase activity; MH1 domain binding; 5'-deoxyribose-5-phosphate lyase activity; minor groove of adenine-thymine-rich DNA binding; DNA-binding transcription activator activity, RNA polymerase II-specific; transcription factor binding; C2H2 zinc finger domain binding; DNA-binding transcription repressor activity, RNA polymerase II-specific; MH2 domain binding; protein binding; DNA-(apurinic or apyrimidinic site) endonuclease activity; nucleosomal DNA binding; DNA binding, bending; SMAD binding; cAMP response element binding; RNA polymerase II cis-regulatory region sequence-specific DNA binding; DNA-binding transcription factor activity, RNA polymerase II-specific; transcription coregulator activity;
Cellular component	SMAD protein complex; senescence-associated heterochromatin focus; nuclear chromosome; protein-DNA complex; chromatin; nucleus; nucleoplasm;
Biological process	positive regulation of transcription by RNA polymerase II; positive regulation of transcription regulatory region DNA binding; regulation of cell cycle process; regulation of transcription, DNA-templated; endodermal cell differentiation; chondrocyte differentiation; regulation of cellular response to drug; negative regulation of DNA binding; response to virus; regulation of stem cell population maintenance; negative regulation of apoptotic process; positive regulation of cellular response to X-ray; negative regulation of transcription by RNA polymerase II; chromatin organization; heterochromatin assembly; oncogene-induced cell senescence; stem cell differentiation; transcription, DNA-templated; multicellular organism development; positive regulation of transcription, DNA-templated; negative regulation by host of viral transcription; cell division; positive regulation of gene expression; mesenchymal cell differentiation; chromosome condensation; negative regulation of double-strand break repair via nonhomologous end joining; chondrocyte proliferation; positive regulation of cellular senescence; positive regulation of response to DNA damage stimulus; epithelial to mesenchymal transition; positive regulation of apoptotic process; mesodermal cell differentiation; regulation of growth; cell cycle; mitotic G2 DNA damage checkpoint signaling; negative regulation of transcription, DNA-templated; positive regulation of stem cell proliferation; fat cell differentiation; chromosome breakage; mesodermal-endodermal cell signaling; base-excision repair; negative regulation of single stranded viral RNA replication via double stranded DNA intermediate; transcription by RNA polymerase II; positive regulation of angiogenesis; positive regulation of cell proliferation in bone marrow; negative regulation of cellular senescence; positive regulation of protein serine/threonine kinase activity;
	Sources:Amigo / QuickGO
hideОртологи
	8091
	15364
	ENSG00000149948
	ENSMUSG00000056758
	P52926
	P52927
showНМ_003484 ; НМ_001015886 ; НМ_001300918 ; НМ_001300919 ; НМ_003483 ;
	NM_001330190
	НМ_010441 ; НМ_001347170
	НП_001287847 ; НП_001287848 ; НП_001317119 ; НП_003474 ; НП_003475
	НП_001334099 ; НП_034571
	Викиданные
Просмотр/редактирование человека	Просмотр/редактирование мыши

Группа AT-крючка 2 с высокой подвижностью , также известная как HMGA2 , представляет собой белок , который у человека кодируется HMGA2 геном . ^[5]^[6]^[7]

Функция

Этот ген кодирует белок, который принадлежит к семейству белков негистоновой хромосомной группы высокой подвижности (HMG). Белки HMG функционируют как архитектурные факторы и являются важными компонентами энхансосомы . Этот белок содержит структурные ДНК-связывающие домены и может действовать как фактор, регулирующий транскрипцию. Идентификация делеции, амплификации и реаранжировки этого гена, связанных с липомами, предполагает его роль в адипогенезе и мезенхимальной дифференцировке. Исследование с нокаутом гена на мышах показало, что этот ген участвует в ожирении, вызванном диетой . Охарактеризованы альтернативные варианты транскрипционного сплайсинга, кодирующие разные изоформы. ^[7]

Экспрессия HMGA2 во взрослых тканях обычно связана с образованием как злокачественных, так и доброкачественных опухолей, а также с некоторыми характерными мутациями, способствующими развитию рака. Гомологичные белки с высококонсервативными последовательностями обнаружены у других видов млекопитающих, включая лабораторных мышей ( Mus musculus ).

HMGA2 содержит три основных ДНК-связывающих домена ( АТ-крючки ), которые заставляют белок связываться с богатыми аденином и тимином (АТ) областями ядерной ДНК. HMGA2 напрямую не стимулирует и не ингибирует транскрипцию каких-либо генов, но изменяет структуру ДНК и способствует сборке белковых комплексов, которые регулируют транскрипцию генов. За некоторыми исключениями, HMGA2 экспрессируется у людей только на ранних стадиях развития и снижается до неопределяемого или почти неопределяемого уровня транскрипции во взрослых тканях. ^[8] МикроРНК в значительной степени let-7 ответственна за эту зависящую от времени регуляцию HMGA2. ^[9] Очевидная функция HMGA2 в пролиферации и дифференцировке клеток во время развития подтверждается наблюдением, что мыши с мутантными генами HMGA2 необычно малы (фенотип карликовых или мини-мышей). ^[10] и полногеномные исследования ассоциации, связывающие HMGA2 -ассоциированные SNP с изменением роста человека. ^[11]

Регулирование Let-7

Let-7 ингибирует выработку специфических белков путем комплементарного связывания с их транскриптами мРНК . Транскрипт зрелой мРНК HMGA2 содержит семь областей, комплементарных или почти комплементарных let-7 в его 3'-нетранслируемой области (UTR). ^[12] Экспрессия Let-7 очень низкая на ранних этапах развития человека, что совпадает с наибольшей транскрипцией HMGA2. Зависимое от времени снижение экспрессии HMGA2 вызвано увеличением экспрессии let-7. ^[9]

Клиническое значение

Связь с раком

Повышенная экспрессия HMGA2 обнаруживается при различных видах рака человека, но точный механизм, посредством которого HMGA2 способствует образованию рака, неизвестен. ^[13]^[14] Те же мутации, которые приводят к аденомам гипофиза у мышей, можно обнаружить и при схожем раке у людей. ^[13] Его наличие связано с плохим прогнозом для пациента, а также с сенсибилизацией раковых клеток к определенным формам лечения рака. ^[15] Если говорить конкретнее, рак с высоким уровнем HMGA2 демонстрирует аномально сильную реакцию на двухцепочечные разрывы ДНК, вызванные лучевой терапией и некоторыми формами химиотерапии . Искусственное добавление HMGA2 к некоторым формам рака, не реагирующим на повреждение ДНК, заставляет их вместо этого реагировать на лечение, хотя механизм, посредством которого происходит это явление, также не понятен. ^[15] Однако экспрессия HMGA2 также связана с повышенным уровнем метастазирования при раке молочной железы , а также с метастазами и рецидивами плоскоклеточного рака . Эти свойства ответственны за плохой прогноз пациентов. Как и в случае с влиянием HMGA2 на реакцию на лучевую и химиотерапию, механизм, посредством которого HMGA2 оказывает эти эффекты, неизвестен. ^[15]

Очень распространенной находкой при раке с высоким содержанием HMGA2 является недостаточная экспрессия let-7. ^[16] Это не является неожиданным, учитывая естественную роль let-7 в регуляции HMGA2. Однако многие виды рака обнаруживаются с нормальными уровнями let-7 и высоким уровнем HMGA2. Многие из этих видов рака экспрессируют нормальный белок HMGA2, но транскрипт зрелой мРНК укорочен, в нем отсутствует часть 3'UTR, которая содержит критические комплементарные области let-7. Без них let-7 не может связываться с мРНК HMGA2 и, следовательно, не может ее подавлять. Укороченные мРНК могут возникнуть в результате хромосомной транслокации , которая приводит к потере части гена HMGA2. ^[12]

ЭРСС1

Сверхэкспрессия HMGA2 может играть роль в частой репрессии ERCC1 при раке. МикроРНК let-7a обычно репрессирует ген HMGA2 , а в нормальных тканях взрослых белок HMGA2 практически отсутствует. ^[17] (См. также предшественник микроРНК Let-7 .) Уменьшение или отсутствие микроРНК let-7a обеспечивает высокую экспрессию белка HMGA2. Как показали Боррманн и др., ^[18] HMGA2 нацеливается и модифицирует архитектуру хроматина гена ERCC1, снижая его экспрессию. Эти авторы отметили, что репрессия ERCC1 (посредством HGMA2) может снижать репарацию ДНК, что приводит к увеличению нестабильности генома .

Экспрессия белка ERCC1 снижена или отсутствует в 84–100% случаев колоректального рака человека . ^[19]^[20] Экспрессия белка ERCC1 также была снижена в мышиной модели рака толстой кишки, связанной с диетой. ^[21] Однако, как указано в статье ERCC1 , два других эпигенетических механизма репрессии ERCC1 также могут играть роль в снижении экспрессии ERCC1 ( метилирование ДНК промотора и репрессия микроРНК ).

Иммунопреципитация хроматина

Полногеномный анализ генов-мишеней HMGA2 был выполнен методом иммунопреципитации хроматина в линии клеток желудка со сверхэкспрессируемым HMGA2, и 1366 генов были идентифицированы как потенциальные мишени. ^[22] Путями, которые они определили как связанные с прогрессированием злокачественной неоплазии, были путь адгезионного соединения , сигнальный путь MAPK , сигнальный путь Wnt , сигнальный путь p53 , VEGF сигнальный путь , сигнальный путь Notch и сигнальный путь TGF бета .

Репарация негомологичного конца ДНК

Сверхэкспрессия HMGA2 задерживает высвобождение DNA-PKcs (необходимого для репарации негомологичных концов ДНК) из сайтов двухцепочечного разрыва. Сверхэкспрессии только HMGA2 было достаточно, чтобы вызвать хромосомные аберрации, что является признаком дефицита репарации ДНК, опосредованной NHEJ. Эти свойства указывают на то, что HMGA2 способствует нестабильности генома и онкогенезу. ^[23] показал, что

Базовый путь эксцизионной репарации

Белок HMGA2 может расщеплять ДНК, содержащую апуриновые/апиримидиновые (AP) сайты (является AP-лиазой). Кроме того, этот белок также обладает родственной 5'-дезоксирибозилфосфат (dRP) лиазной активностью. взаимодействие между эндонуклеазой 1 AP Было продемонстрировано человека и HMGA2 в раковых клетках, что указывает на то, что HMGA2 может быть включен в механизм эксцизионного восстановления клеточных оснований (BER). Повышенная экспрессия HMGA2 увеличила BER и позволила клеткам с повышенным уровнем HMGA2 стать устойчивыми к гидроксимочевине , химиотерапевтическому агенту для лечения солидных опухолей. ^[24]

Взаимодействия

Было показано, что HMGA2 взаимодействует с PIAS3. ^[25] и НФКБ1 . ^[26]

Транспорт HMGA2 в ядро опосредован взаимодействием его второго AT-крючка и импортина-α2 . ^[10]

См. также

ХМГА

Ссылки

^ Перейти обратно: ^а ^б ^с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000149948 – Ensembl , май 2017 г.
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000056758 – Ensembl , май 2017 г.
^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ Ашар Х.Р., Черат Л., Пшибыш К.М., Чада К. (январь 1996 г.). «Геномная характеристика человеческого HMGIC, члена семейства дополнительных факторов транскрипции, обнаруженных в точках разрыва транслокации в липомах». Геномика . 31 (2): 207–14. дои : 10.1006/geno.1996.0033 . ПМИД 8824803 .
^ Ишвад К.С., Шрайвер, доктор медицинских наук, Лассидж Д.М., Феррелл Р.Э. (январь 1997 г.). «Ген IC группы высокой подвижности (HMGI-C): полиморфизм и генетическая локализация». Генетика человека . 99 (1): 103–5. дои : 10.1007/s004390050320 . ПМИД 9003504 . S2CID 42615999 .
^ Перейти обратно: ^а ^б «Ген Энтрез: группа высокой подвижности HMGA2 AT-крючок 2» .
^ Феделе М., Баттиста С., Кеньон Л., Бальдассар Г., Фиданса В., Кляйн-Сзанто А.Дж. и др. (май 2002 г.). «Сверхэкспрессия гена HMGA2 у трансгенных мышей приводит к возникновению аденомы гипофиза» . Онкоген . 21 (20): 3190–8. дои : 10.1038/sj.onc.1205428 . ПМИД 12082634 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Дрёге П., Дэйви Калифорния (январь 2008 г.). «Определяют ли клетки, позволяющие-7, стволовость?» . Клеточная стволовая клетка . 2 (1): 8–9. дои : 10.1016/j.stem.2007.12.003 . ПМИД 18371414 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Каттаруцци Г., Альтамура С., Тессари М.А., Рустиги А., Джанкотти В., Пучилло С., Манфиолетти Г. (2007). «Второй AT-крючок архитектурного фактора транскрипции HMGA2 является определяющим для ядерной локализации и функции» . Исследования нуклеиновых кислот . 35 (6): 1751–60. дои : 10.1093/nar/gkl1106 . ПМЦ 1874589 . ПМИД 17324944 .
^ Хаммонд С.М., Шарплес, штат Нью-Йорк (декабрь 2008 г.). «HMGA2, микроРНК и старение стволовых клеток» . Клетка . 135 (6): 1013–6. дои : 10.1016/j.cell.2008.11.026 . ПМЦ 3725266 . ПМИД 19070572 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Майр С., Хеманн М.Т., Бартель Д.П. (март 2007 г.). «Нарушение спаривания между let-7 и Hmga2 усиливает онкогенную трансформацию» . Наука . 315 (5818): 1576–9. Бибкод : 2007Sci...315.1576M . дои : 10.1126/science.1137999 . ПМК 2556962 . ПМИД 17322030 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Феделе М., Пьерантони ГМ, Визоне Р., Фуско А. (сентябрь 2006 г.). «Критическая роль гена HMGA2 в аденомах гипофиза» . Клеточный цикл . 5 (18): 2045–8. дои : 10.4161/cc.5.18.3211 . ПМИД 16969098 .
^ Мейер Б., Лешке С., Шульце А., Вейгель Т., Сандкамп М., Гольдманн Т. и др. (июль 2007 г.). «Сверхэкспрессия HMGA2 при немелкоклеточном раке легких». Молекулярный канцерогенез . 46 (7): 503–11. дои : 10.1002/mc.20235 . ПМИД 17477356 . S2CID 30541611 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Бу Л.М., Лин Х.Х., Чунг В., Чжоу Б., Луи С.Г., О'Рейли М.А. и др. (август 2005 г.). «Группа А2 с высокой подвижностью усиливает генотоксический стресс отчасти за счет модуляции базальной и зависимой от повреждения ДНК активации протеинкиназы, связанной с фосфатидилинозитол-3-киназой». Исследования рака . 65 (15): 6622–30. дои : 10.1158/0008-5472.CAN-05-0086 . ПМИД 16061642 .
^ Шелл С., Парк С.М., Раджаби А.Р., Шикель Р., Кистнер Е.О., Джуэлл Д.А. и др. (июль 2007 г.). «Экспрессия Let-7 определяет две стадии дифференциации рака» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 104 (27): 11400–5. Бибкод : 2007PNAS..10411400S . дои : 10.1073/pnas.0704372104 . ПМК 2040910 . ПМИД 17600087 .
^ Мотояма К., Иноуэ Х., Накамура Ю., Уэтаке Х., Сугихара К., Мори М. (апрель 2008 г.). «Клиническое значение группы A2 с высокой подвижностью при раке желудка человека и ее связь с семейством микроРНК let-7» . Клинические исследования рака . 14 (8): 2334–40. дои : 10.1158/1078-0432.CCR-07-4667 . ПМИД 18413822 .
^ Боррманн Л., Шванбек Р., Хейдук Т., Зеебек Б., Рогалла П., Буллердик Дж., Вишневски Дж. Р. (декабрь 2003 г.). «Белок группы А2 с высокой подвижностью и его производные связывают конкретную область промотора гена репарации ДНК ERCC1 и модулируют его активность» . Исследования нуклеиновых кислот . 31 (23): 6841–51. дои : 10.1093/nar/gkg884 . ПМК 290254 . ПМИД 14627817 .
^ Фациста А., Нгуен Х., Льюис С., Прасад А.Р., Рэмси Л., Зайтлин Б. и др. (апрель 2012 г.). «Недостаточная экспрессия ферментов репарации ДНК на ранней стадии развития спорадического рака толстой кишки» . Целостность генома . 3 (1): 3. дои : 10.1186/2041-9414-3-3 . ПМК 3351028 . ПМИД 22494821 .
^ Смит Д.Х., Фин А.М., Фог Л., Кристенсен И.Дж., Хансен Т.П., Стенванг Дж. и др. (март 2014 г.). «Измерение экспрессии белка ERCC1 в образцах рака: проверка нового антитела» . Научные отчеты . 4 : 4313. Бибкод : 2014NatSR...4E4313S . дои : 10.1038/srep04313 . ПМЦ 3945488 . ПМИД 24603753 .
^ Прасад А.Р., Прасад С., Нгуен Х., Фациста А., Льюис С., Зайтлин Б. и др. (июль 2014 г.). «Новая модель рака толстой кишки на мышах, связанная с диетой, аналогична раку толстой кишки у человека» . Всемирный журнал желудочно-кишечной онкологии . 6 (7): 225–43. дои : 10.4251/wjgo.v6.i7.225 . ПМЦ 4092339 . ПМИД 25024814 .
^ Чжа Л, Ван З, Тан В, Чжан Н, Ляо Г, Хуан Цзи (май 2012 г.). «Полногеномный анализ сайтов связывания транскрипционного фактора HMGA2 с помощью ChIP на чипе в клетках карциномы желудка». Молекулярная и клеточная биохимия . 364 (1–2): 243–51. дои : 10.1007/s11010-012-1224-z . ПМИД 22246783 . S2CID 15777147 .
^ Ли А.Ю., Бу Л.М., Ван С.Ю., Линь Х.Х., Ван CC, Йен Ю и др. (июль 2009 г.). «Подавление репарации негомологичного соединения концов путем сверхэкспрессии HMGA2» . Исследования рака . 69 (14): 5699–706. дои : 10.1158/0008-5472.CAN-08-4833 . ПМЦ 2737594 . ПМИД 19549901 .
^ Саммер Х., Ли О, Бао К., Жан Л., Питер С., Сатьянатан П. и др. (июль 2009 г.). «HMGA2 проявляет активность расщепления сайта dRP/AP и защищает раковые клетки от цитотоксичности, вызванной повреждением ДНК, во время химиотерапии» . Исследования нуклеиновых кислот . 37 (13): 4371–84. дои : 10.1093/нар/gkp375 . ПМЦ 2715238 . ПМИД 19465398 .
^ Центнер, доктор медицинских наук, Лин Х.Х., Дэн Х.Т., Ким К.Дж., Ши Х.М., Энн Д.К. (август 2001 г.). «Необходимость взаимодействия группового белка высокой подвижности HMGI-C с ингибитором STAT3 PIAS3 при репрессии транскрипции альфа-субъединицы эпителиального Na+-канала (альфа-ENaC) путем активации Ras в эпителиальных клетках слюны» . Журнал биологической химии . 276 (32): 29805–14. дои : 10.1074/jbc.M103153200 . ПМИД 11390395 .
^ Норо Б., Личери Б., Сгарра Р., Рустиги А., Тессари М.А., Чау К.Ю. и др. (апрель 2003 г.). «Молекулярное исследование архитектурного фактора транскрипции HMGA2». Биохимия . 42 (15): 4569–77. дои : 10.1021/bi026605k . ПМИД 12693954 . S2CID 39605320 .

Дальнейшее чтение

Педетур Ф, Лигон АХ, Мортон CC (ноябрь 1999 г.). «[Генетика лейомиомы матки]». Бюллетень о раке . 86 (11): 920–8. ПМИД 10586108 .
Ривз Р., Беккербауэр Л. (май 2001 г.). «Белки HMGI/Y: гибкие регуляторы транскрипции и структуры хроматина». Biochimica et Biophysical Acta (BBA) – Структура и экспрессия генов . 1519 (1–2): 13–29. дои : 10.1016/S0167-4781(01)00215-9 . ПМИД 11406267 .
Манфиолетти Дж., Джанкотти В., Бандьера А., Буратти Э., Сотьер П., Кэри П. и др. (декабрь 1991 г.). «Клонирование кДНК фосфопротеина HMGI-C, ядерного белка, связанного с неопластическим и недифференцированным фенотипом» . Исследования нуклеиновых кислот . 19 (24): 6793–7. дои : 10.1093/нар/19.24.6793 . ПМК 329311 . ПМИД 1762909 .
Чау К.Ю., Патель У.А., Ли К.Л., Лам Х.И., Крейн-Робинсон С. (ноябрь 1995 г.). «Ген человеческого архитектурного фактора транскрипции HMGI-C состоит из пяти экзонов, каждый из которых кодирует отдельный функциональный элемент» . Исследования нуклеиновых кислот . 23 (21): 4262–6. дои : 10.1093/нар/23.21.4262 . ПМК 307378 . ПМИД 7501444 .
Шенмейкерс Э.Ф., Молс Р., Ваншура С., Кулс П.Ф., Гертс Дж.М., Бартницке С. и др. (октябрь 1994 г.). «Идентификация, молекулярное клонирование и характеристика кластерной области точки разрыва хромосомы 12 лейомиомы матки». Гены, хромосомы и рак . 11 (2): 106–18. дои : 10.1002/gcc.2870110207 . ПМИД 7529547 . S2CID 25942810 .
Ашар Х.Р., Фейзо М.С., Ткаченко А., Чжоу Х., Флетчер Дж.А., Веремович С. и др. (июль 1995 г.). «Нарушение архитектурного фактора HMGI-C: ДНК-связывающие AT-крючковые мотивы слиты в липомах с отдельными доменами регуляции транскрипции» . Клетка . 82 (1): 57–65. дои : 10.1016/0092-8674(95)90052-7 . ПМИД 7606786 . S2CID 15593143 .
Шенмейкерс Э.Ф., Ваншура С., Молс Р., Буллердик Дж., Ван ден Берге Х., Ван де Вен В.Дж. (август 1995 г.). «Рекуррентные перестройки в гене белка группы высокой подвижности, HMGI-C, в доброкачественных мезенхимальных опухолях». Природная генетика . 10 (4): 436–44. дои : 10.1038/ng0895-436 . ПМИД 7670494 . S2CID 29935721 .
Патель У.А., Бандьера А., Манфиолетти Г., Джанкотти В., Чау К.Ю., Крейн-Робинсон С. (май 1994 г.). «Экспрессия и клонирование кДНК человеческого фосфопротеина HMGI-C». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 201 (1): 63–70. дои : 10.1006/bbrc.1994.1669 . ПМИД 8198613 .
Ашар Х.Р., Черат Л., Пшибыш К.М., Чада К. (январь 1996 г.). «Геномная характеристика человеческого HMGIC, члена семейства дополнительных факторов транскрипции, обнаруженных в точках разрыва транслокации в липомах». Геномика . 31 (2): 207–14. дои : 10.1006/geno.1996.0033 . ПМИД 8824803 .
Ишвад К.С., Шрайвер, доктор медицинских наук, Лассидж Д.М., Феррелл Р.Э. (январь 1997 г.). «Ген IC группы высокой подвижности (HMGI-C): полиморфизм и генетическая локализация». Генетика человека . 99 (1): 103–5. дои : 10.1007/s004390050320 . ПМИД 9003504 . S2CID 42615999 .
Пети М.М., Свартс С., Бридж Дж.А., Ван де Вен В.Дж. (октябрь 1998 г.). «Экспрессия транскриптов реципрокного слияния генов HMGIC и LPP в паростальной липоме». Генетика рака и цитогенетика . 106 (1): 18–23. дои : 10.1016/S0165-4608(98)00038-7 . ПМИД 9772904 .
Шенмейкерс Э.Ф., Гюисманс К., Ван де Вен В.Дж. (январь 1999 г.). «Аллельный нокаут новых вариантов сплайсинга гена рекомбинационной репарации человека RAD51B в лейомиомах матки t (12; 14)». Исследования рака . 59 (1): 19–23. ПМИД 9892177 .
Гаттас Дж.Дж., Куэйд Б.Дж., Новак Р.А., Мортон CC (август 1999 г.). «Экспрессия HMGIC в тканях взрослого человека и плода, а также в лейомиоме матки». Гены, хромосомы и рак . 25 (4): 316–22. doi : 10.1002/(SICI)1098-2264(199908)25:4<316::AID-GCC2>3.0.CO;2-0 . ПМИД 10398424 . S2CID 42957480 .
Шванбек Р., Манфиолетти Г., Вишневски-младший (январь 2000 г.). «Архитектура комплекса белка группы высокой подвижности IC.ДНК и ее возмущение при фосфорилировании киназой Cdc2» . Журнал биологической химии . 275 (3): 1793–801. дои : 10.1074/jbc.275.3.1793 . ПМИД 10636877 .
Пикелько А., Друнг А., Рогалла П., Шванбек Р., Хейдук Т., Герхарц М. и др. (январь 2001 г.). «Четкая организация комплексов ДНК различных белков семейства HMGI/Y и их модуляция при митотическом фосфорилировании» . Журнал биологической химии . 276 (3): 1984–92. дои : 10.1074/jbc.M004065200 . ПМИД 11034995 .
Рогалла П., Лемке И., Казмерчак Б., Буллердик Дж. (декабрь 2000 г.). «Идентичный слитый транскрипт HMGIC-LPP последовательно экспрессируется в легочных хондроидных гамартомах с t (3; 12) (q27-28; q14-15)». Гены, хромосомы и рак . 29 (4): 363–6. doi : 10.1002/1098-2264(2000)9999:9999<1::AID-GCC1043>3.0.CO;2-N . ПМИД 11066083 . S2CID 35883889 .
Центнер, доктор медицинских наук, Лин Х.Х., Дэн Х.Т., Ким К.Дж., Ши Х.М., Энн Д.К. (август 2001 г.). «Необходимость взаимодействия группового белка высокой подвижности HMGI-C с ингибитором STAT3 PIAS3 при репрессии транскрипции альфа-субъединицы эпителиального Na+-канала (альфа-ENaC) путем активации Ras в эпителиальных клетках слюны» . Журнал биологической химии . 276 (32): 29805–14. дои : 10.1074/jbc.M103153200 . ПМИД 11390395 .
Ройер Э., Нордквист А., Стрём А.К., Рид В., Берендт М., Буллердик Дж. и др. (февраль 2002 г.). «Транслокация, делеция/амплификация и экспрессия HMGIC и MDM2 при карциноме, эксплеоморфной аденоме» . Американский журнал патологии . 160 (2): 433–40. дои : 10.1016/S0002-9440(10)64862-6 . ПМК 1850659 . ПМИД 11839563 .

Внешние ссылки

HMGA2 + белок, + человек в Национальной медицинской библиотеке США по медицинским предметным рубрикам (MeSH)
13-летний Элленсбург борется с жизнью при росте 7 футов 3 дюйма: [1]

Эта статья включает текст из Национальной медицинской библиотеки США , который находится в свободном доступе .

[refGRCh38Ensembl-1] Перейти обратно: ^а ^б ^с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000149948 – Ensembl , май 2017 г.

[refGRCm38Ensembl-2] Перейти обратно: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000056758 – Ensembl , май 2017 г.

[3] «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[4] «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[pmid8824803-5] Ашар Х.Р., Черат Л., Пшибыш К.М., Чада К. (январь 1996 г.). «Геномная характеристика человеческого HMGIC, члена семейства дополнительных факторов транскрипции, обнаруженных в точках разрыва транслокации в липомах». Геномика . 31 (2): 207–14. дои : 10.1006/geno.1996.0033 . ПМИД 8824803 .

[pmid9003504-6] Ишвад К.С., Шрайвер, доктор медицинских наук, Лассидж Д.М., Феррелл Р.Э. (январь 1997 г.). «Ген IC группы высокой подвижности (HMGI-C): полиморфизм и генетическая локализация». Генетика человека . 99 (1): 103–5. дои : 10.1007/s004390050320 . ПМИД 9003504 . S2CID 42615999 .

[entrez-7] Перейти обратно: ^а ^б «Ген Энтрез: группа высокой подвижности HMGA2 AT-крючок 2» .

[pmid12082634-8] Феделе М., Баттиста С., Кеньон Л., Бальдассар Г., Фиданса В., Кляйн-Сзанто А.Дж. и др. (май 2002 г.). «Сверхэкспрессия гена HMGA2 у трансгенных мышей приводит к возникновению аденомы гипофиза» . Онкоген . 21 (20): 3190–8. дои : 10.1038/sj.onc.1205428 . ПМИД 12082634 .

[Droge-9] Перейти обратно: ^а ^б Дрёге П., Дэйви Калифорния (январь 2008 г.). «Определяют ли клетки, позволяющие-7, стволовость?» . Клеточная стволовая клетка . 2 (1): 8–9. дои : 10.1016/j.stem.2007.12.003 . ПМИД 18371414 .

[Cattaruzzi-10] Перейти обратно: ^а ^б Каттаруцци Г., Альтамура С., Тессари М.А., Рустиги А., Джанкотти В., Пучилло С., Манфиолетти Г. (2007). «Второй AT-крючок архитектурного фактора транскрипции HMGA2 является определяющим для ядерной локализации и функции» . Исследования нуклеиновых кислот . 35 (6): 1751–60. дои : 10.1093/nar/gkl1106 . ПМЦ 1874589 . ПМИД 17324944 .

[11] Хаммонд С.М., Шарплес, штат Нью-Йорк (декабрь 2008 г.). «HMGA2, микроРНК и старение стволовых клеток» . Клетка . 135 (6): 1013–6. дои : 10.1016/j.cell.2008.11.026 . ПМЦ 3725266 . ПМИД 19070572 .

[Mayr-12] Перейти обратно: ^а ^б Майр С., Хеманн М.Т., Бартель Д.П. (март 2007 г.). «Нарушение спаривания между let-7 и Hmga2 усиливает онкогенную трансформацию» . Наука . 315 (5818): 1576–9. Бибкод : 2007Sci...315.1576M . дои : 10.1126/science.1137999 . ПМК 2556962 . ПМИД 17322030 .

[Fedele2-13] Перейти обратно: ^а ^б Феделе М., Пьерантони ГМ, Визоне Р., Фуско А. (сентябрь 2006 г.). «Критическая роль гена HMGA2 в аденомах гипофиза» . Клеточный цикл . 5 (18): 2045–8. дои : 10.4161/cc.5.18.3211 . ПМИД 16969098 .

[pmid17477356-14] Мейер Б., Лешке С., Шульце А., Вейгель Т., Сандкамп М., Гольдманн Т. и др. (июль 2007 г.). «Сверхэкспрессия HMGA2 при немелкоклеточном раке легких». Молекулярный канцерогенез . 46 (7): 503–11. дои : 10.1002/mc.20235 . ПМИД 17477356 . S2CID 30541611 .

[pmid16061642-15] Перейти обратно: ^а ^б ^с Бу Л.М., Лин Х.Х., Чунг В., Чжоу Б., Луи С.Г., О'Рейли М.А. и др. (август 2005 г.). «Группа А2 с высокой подвижностью усиливает генотоксический стресс отчасти за счет модуляции базальной и зависимой от повреждения ДНК активации протеинкиназы, связанной с фосфатидилинозитол-3-киназой». Исследования рака . 65 (15): 6622–30. дои : 10.1158/0008-5472.CAN-05-0086 . ПМИД 16061642 .

[pmid17600087-16] Шелл С., Парк С.М., Раджаби А.Р., Шикель Р., Кистнер Е.О., Джуэлл Д.А. и др. (июль 2007 г.). «Экспрессия Let-7 определяет две стадии дифференциации рака» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 104 (27): 11400–5. Бибкод : 2007PNAS..10411400S . дои : 10.1073/pnas.0704372104 . ПМК 2040910 . ПМИД 17600087 .

[pmid18413822-17] Мотояма К., Иноуэ Х., Накамура Ю., Уэтаке Х., Сугихара К., Мори М. (апрель 2008 г.). «Клиническое значение группы A2 с высокой подвижностью при раке желудка человека и ее связь с семейством микроРНК let-7» . Клинические исследования рака . 14 (8): 2334–40. дои : 10.1158/1078-0432.CCR-07-4667 . ПМИД 18413822 .

[pmid14627817-18] Боррманн Л., Шванбек Р., Хейдук Т., Зеебек Б., Рогалла П., Буллердик Дж., Вишневски Дж. Р. (декабрь 2003 г.). «Белок группы А2 с высокой подвижностью и его производные связывают конкретную область промотора гена репарации ДНК ERCC1 и модулируют его активность» . Исследования нуклеиновых кислот . 31 (23): 6841–51. дои : 10.1093/nar/gkg884 . ПМК 290254 . ПМИД 14627817 .

[Facista-19] Фациста А., Нгуен Х., Льюис С., Прасад А.Р., Рэмси Л., Зайтлин Б. и др. (апрель 2012 г.). «Недостаточная экспрессия ферментов репарации ДНК на ранней стадии развития спорадического рака толстой кишки» . Целостность генома . 3 (1): 3. дои : 10.1186/2041-9414-3-3 . ПМК 3351028 . ПМИД 22494821 .

[pmid24603753-20] Смит Д.Х., Фин А.М., Фог Л., Кристенсен И.Дж., Хансен Т.П., Стенванг Дж. и др. (март 2014 г.). «Измерение экспрессии белка ERCC1 в образцах рака: проверка нового антитела» . Научные отчеты . 4 : 4313. Бибкод : 2014NatSR...4E4313S . дои : 10.1038/srep04313 . ПМЦ 3945488 . ПМИД 24603753 .

[pmid25024814-21] Прасад А.Р., Прасад С., Нгуен Х., Фациста А., Льюис С., Зайтлин Б. и др. (июль 2014 г.). «Новая модель рака толстой кишки на мышах, связанная с диетой, аналогична раку толстой кишки у человека» . Всемирный журнал желудочно-кишечной онкологии . 6 (7): 225–43. дои : 10.4251/wjgo.v6.i7.225 . ПМЦ 4092339 . ПМИД 25024814 .

[pmid22246783-22] Чжа Л, Ван З, Тан В, Чжан Н, Ляо Г, Хуан Цзи (май 2012 г.). «Полногеномный анализ сайтов связывания транскрипционного фактора HMGA2 с помощью ChIP на чипе в клетках карциномы желудка». Молекулярная и клеточная биохимия . 364 (1–2): 243–51. дои : 10.1007/s11010-012-1224-z . ПМИД 22246783 . S2CID 15777147 .

[pmid19549901-23] Ли А.Ю., Бу Л.М., Ван С.Ю., Линь Х.Х., Ван CC, Йен Ю и др. (июль 2009 г.). «Подавление репарации негомологичного соединения концов путем сверхэкспрессии HMGA2» . Исследования рака . 69 (14): 5699–706. дои : 10.1158/0008-5472.CAN-08-4833 . ПМЦ 2737594 . ПМИД 19549901 .

[pmid19465398-24] Саммер Х., Ли О, Бао К., Жан Л., Питер С., Сатьянатан П. и др. (июль 2009 г.). «HMGA2 проявляет активность расщепления сайта dRP/AP и защищает раковые клетки от цитотоксичности, вызванной повреждением ДНК, во время химиотерапии» . Исследования нуклеиновых кислот . 37 (13): 4371–84. дои : 10.1093/нар/gkp375 . ПМЦ 2715238 . ПМИД 19465398 .

[pmid11390395-25] Центнер, доктор медицинских наук, Лин Х.Х., Дэн Х.Т., Ким К.Дж., Ши Х.М., Энн Д.К. (август 2001 г.). «Необходимость взаимодействия группового белка высокой подвижности HMGI-C с ингибитором STAT3 PIAS3 при репрессии транскрипции альфа-субъединицы эпителиального Na+-канала (альфа-ENaC) путем активации Ras в эпителиальных клетках слюны» . Журнал биологической химии . 276 (32): 29805–14. дои : 10.1074/jbc.M103153200 . ПМИД 11390395 .

[pmid12693954-26] Норо Б., Личери Б., Сгарра Р., Рустиги А., Тессари М.А., Чау К.Ю. и др. (апрель 2003 г.). «Молекулярное исследование архитектурного фактора транскрипции HMGA2». Биохимия . 42 (15): 4569–77. дои : 10.1021/bi026605k . ПМИД 12693954 . S2CID 39605320 .

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]

[11]

[12]

[13]

[14]

[15]

[16]

[17]

[18]

[19]

[20]

[21]

[22]

[23]

[24]

[25]

[26]