Рецептор ретиноевой кислоты альфа
| НИКОГДА | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Идентификаторы | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Псевдонимы | RARA , NR1B1, RAR, рецептор ретиноевой кислоты альфа, RARalpha | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Внешние идентификаторы | Опустить : 180240 ; МГИ : 97856 ; Гомологен : 20262 ; GeneCards : РЕДКОСТЬ ; ОМА : РЕДКОЕ – ортологи | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Викиданные | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Рецептор ретиноевой кислоты альфа ( RAR-α ), также известный как NR1B1 (подсемейство ядерных рецепторов 1, группа B, член 1), представляет собой ядерный рецептор , который у человека кодируется RARA геном . [5] [6]
NR1B1 представляет собой ген с белковым продуктом, расположенный в хромосоме 17q21.2. RARA кодирует рецептор ядерного гормона, рецептор ретиноевой кислоты, альфа-подтип, фактор транскрипции. Есть еще два подтипа RAR: бета- и гамма-подтипы. [7] [8]
Функция
[ редактировать ]Передача сигналов ретиноидов передается двумя семействами ядерных рецепторов: рецептором ретиноевой кислоты ( RAR ) и рецептором ретиноида X ( RXR ), которые образуют гетеродимеры RXR/RAR. В отсутствие лиганда ДНК-связанный RXR /RARA репрессирует транскрипцию путем рекрутирования корепрессоров NCOR1 , SMRT ( NCOR2 ) и деацетилазы гистонов . Когда лиганд связывается с комплексом, он вызывает конформационные изменения, позволяющие рекрутировать коактиваторы, гистон-ацетилтрансферазы и основной механизм транскрипции. [9]
Белок рецептора-альфа ретиноевой кислоты взаимодействует с ретиноевой кислотой , производным витамина А , которая играет важную роль в росте клеток, дифференцировке и формировании органов в эмбриональном развитии. [8] [10]
Как только ретиноевая кислота связывается с RAR, гетеродимер инициирует транскрипцию и позволяет экспрессировать свои целевые гены. [10]
Клиническое значение
[ редактировать ]Передача сигналов RA коррелирует с несколькими сигнальными путями на ранних стадиях эмбрионального развития . Во-первых, он участвует в формировании эмбриональной оси , устанавливающей симметрию у потомства. РА также влияет на нервную дифференцировку, регулируя экспрессию пронейрального фактора индукции нейрогенина 2 ( Neurog2 ). РА влияет на кардиогенез, так как играет роль именно в формировании предсердных камер сердца. РА также играет роль в развитии поджелудочной железы, почек, легких и конечностей. [10]
Транслокации , которые всегда включают реаранжировку гена RARA , являются кардинальным признаком острого промиелоцитарного лейкоза (APL; MIM 612376). Наиболее частой транслокацией является t(15,17)(q21;q22), которая объединяет ген RARA с геном PML . [11]
Острый промиелоидный лейкоз
[ редактировать ]RARA играет важную роль в формировании иммунной системы, индуцируя Т-регуляторные клетки, повышая толерантность и контролируя дифференцировку незрелых иммунных клеток в костном мозге, называемых промиелоцитами, в зрелые лейкоциты. [12] Преобладание этого гена в развивающейся иммунной системе делает ее подверженной возможным дефектам, наиболее распространенным из которых является состояние, известное как острый промиелоидный лейкоз (APL), вызванное соматической мутацией, описываемой слиянием RARA и гена PML , расположенного в на хромосоме 15. [13] В результате этого слияния образуется белковый комплекс PML-RARα. В нормальных условиях ПМЛ вырабатывает белок, подавляющий опухоль, который подавляет неконтролируемый быстрый рост клеток. Когда два белка сливаются вместе, их нормальные функции затрудняются, что приводит к накоплению промиелоцитов в костном мозге, которые не могут дифференцироваться после этой незрелой фазы. [13] Это слияние является причиной 98% случаев ОПЛ, а некоторые другие редкие мутации и слияния составляют остальные 2%.6 Современные подходы к лечению включают использование полностью транс-ретиноевой кислоты (ATRA), которая воздействует на ПМЛ и разрушает его. -Белковый комплекс RARα в дополнение к химиотерапии и переливанию тромбоцитов. [14]
Взаимодействия
[ редактировать ]Было показано, что рецептор ретиноевой кислоты альфа взаимодействует с:
Генетические исследования
[ редактировать ]Исследования на нокаутных мышах показали, что делеция одной из копий гена RARA не приводит к каким-либо заметным дефектам, в то время как делеция обеих копий вызывает симптомы, аналогичные симптомам дефицита витамина А. Это доказало, что все три подтипа RAR работают дублированно. [ нужна ссылка ]
Лиганды
[ редактировать ]- Антагонисты
- BMS-189453 (неселективный)
- YCT529 (селективный для RAR-α)
См. также
[ редактировать ]Ссылки
[ редактировать ]- ^ Jump up to: а б с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000131759 – Ensembl , май 2017 г.
- ^ Jump up to: а б с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000037992 – Ensembl , май 2017 г.
- ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
- ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
- ^ Жигер В., Онг Э.С., Сеги П., Эванс Р.М. (1987). «Идентификация рецептора морфогена ретиноевой кислоты». Природа . 330 (6149): 624–9. Бибкод : 1987Natur.330..624G . дои : 10.1038/330624a0 . ПМИД 2825036 . S2CID 4308015 .
- ^ Андерсон Л.А., Фридман Л., Осборн-Лоуренс С., Линч Э., Вайссенбах Дж., Боукок А., Кинг MC (сентябрь 1993 г.). «Генетическая карта высокой плотности региона BRCA1 хромосомы 17q12-q21». Геномика . 17 (3): 618–23. дои : 10.1006/geno.1993.1381 . ПМИД 8244378 .
- ^ «Отчет о символах генов | Комитет по генной номенклатуре HUGO» . www.gennamemes.org . Проверено 27 апреля 2021 г.
- ^ Jump up to: а б «Запись OMIM — *180240 — РЕЦЕПТОР РЕТИНОЕВОЙ КИСЛОТЫ, АЛЬФА; РАРА» . www.omim.org . Проверено 27 апреля 2021 г.
- ^ «Ген Энтрез: рецептор ретиноевой кислоты» .
- ^ Jump up to: а б с Кам Р.К., Дэн Ю, Чэнь Ю, Чжао Х (март 2012 г.). «Синтез и функции ретиноевой кислоты на ранних стадиях эмбрионального развития» . Клетка и биологические науки . 2 (1): 11. дои : 10.1186/2045-3701-2-11 . ПМЦ 3325842 . ПМИД 22439772 .
- ^ Виту Д., Наср Р., де Х (2007). «Острый промиелоцитарный лейкоз: новые вопросы патогенеза и реакции на лечение». Международный журнал биохимии и клеточной биологии . 39 (6): 1063–70. doi : 10.1016/j.biocel.2007.01.028 . ПМИД 17468032 .
- ^ Мора-младший, Ивата М., фон Андриан У.Х. (сентябрь 2008 г.). «Влияние витаминов на иммунную систему: витамины А и D занимают центральное место» . Нат Рев Иммунол . 8 (9): 685–98. дои : 10.1038/nri2378 . ПМЦ 2906676 . ПМИД 19172691 .
- ^ Jump up to: а б Ликори А., Ибаньес М., Саргас С., Санс М., Барраган Э., Сервера Дж. (март 2020 г.). «Острый промиелоцитарный лейкоз: совокупность молекулярных событий вокруг одного слитого гена PML-RARA» . Рак (Базель ) 12 3):624.doi : ( 10.3390/cancers12030624 . ПМК 7139833 . ПМИД 32182684 .
- ^ Шталь М., Таллман М.С. (декабрь 2019 г.). «Острый промиелоцитарный лейкоз (ОПЛ): оставшиеся проблемы на пути к лекарству для всех» . Лейкозная лимфома . 60 (13): 3107–15. дои : 10.1080/10428194.2019.1613540 . ПМЦ 7479633 . ПМИД 31842650 .
- ^ Лю Р., Такаяма С., Чжэн Ю, Фреш Б, Чен GQ, Чжан X и др. (июль 1998 г.). «Взаимодействие BAG-1 с рецептором ретиноевой кислоты и ингибирование им апоптоза, индуцированного ретиноевой кислотой, в раковых клетках» . Журнал биологической химии . 273 (27): 16985–92. дои : 10.1074/jbc.273.27.16985 . ПМИД 9642262 .
- ^ Jump up to: а б Макнамара П., Со С.Б., Рудич Р.Д., Сегал А., Чакраварти Д., Фитцджеральд Г.А. (июнь 2001 г.). «Регуляция CLOCK и MOP4 ядерными рецепторами гормонов в сосудистой сети: гуморальный механизм сброса периферических часов» . Клетка . 105 (7): 877–89. дои : 10.1016/S0092-8674(01)00401-9 . ПМИД 11439184 . S2CID 6251321 .
- ^ Despouy G, Bastie JN, Deshaies S, Balitrand N, Mazharian A, Rochette-Egly C и др. (февраль 2003 г.). «Циклин D3 является кофактором рецепторов ретиноевой кислоты, модулируя их активность в присутствии клеточного белка II, связывающего ретиноевую кислоту» . Журнал биологической химии . 278 (8): 6355–62. дои : 10.1074/jbc.M210697200 . ПМИД 12482873 .
- ^ Ли С.К., Юнг С.Ю., Ким Ю.С., На С.Ю., Ли Ю.К., Ли Дж.В. (февраль 2001 г.). «Два различных домена взаимодействия с ядерными рецепторами и CREB-связывающая белок-зависимая функция трансактивации активации сигнального коинтегратора-2» . Молекулярная эндокринология . 15 (2): 241–54. дои : 10.1210/mend.15.2.0595 . ПМИД 11158331 .
- ^ Ли С.К., Анзик С.Л., Чой Дж.Э., Бубендорф Л., Гуан XY, Юнг Ю.К. и др. (ноябрь 1999 г.). «Ядерный фактор, ASC-2, как коактиватор транскрипции, амплифицированный раком, необходимый для лиганд-зависимой трансактивации ядерными рецепторами in vivo» . Журнал биологической химии . 274 (48): 34283–93. дои : 10.1074/jbc.274.48.34283 . ПМИД 10567404 .
- ^ Ко Л., Кардона Г.Р., Чин В.В. (май 2000 г.). «Белок, связывающий рецепторы гормонов щитовидной железы, белок, содержащий мотив LXXLL, действует как общий коактиватор» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 97 (11): 6212–7. Бибкод : 2000PNAS...97.6212K . дои : 10.1073/pnas.97.11.6212 . ЧВК 18584 . ПМИД 10823961 .
- ^ Доуэлл П., Измаил Дж. Э., Аврам Д., Петерсон В. Дж., Невриви DJ, Лейд М. (май 1999 г.). «Идентификация корепрессора ядерного рецептора как белка, взаимодействующего с рецептором альфа, активируемым пролифератором пероксисомы» . Журнал биологической химии . 274 (22): 15901–7. дои : 10.1074/jbc.274.22.15901 . ПМИД 10336495 .
- ^ Гидез Ф., Айвинс С., Чжу Дж., Седерстрем М., Ваксман С., Зелент А. (апрель 1998 г.). «Снижение чувствительности к ретиноевой кислоте корепрессора ядерного рецептора, связывающегося с PML- и PLZF-RARalpha, лежит в основе молекулярного патогенеза и лечения острого промиелоцитарного лейкоза» . Кровь . 91 (8): 2634–42. дои : 10.1182/blood.V91.8.2634.2634_2634_2642 . ПМИД 9531570 .
- ^ Донг С., Tweardy DJ (апрель 2002 г.). «Взаимодействие STAT5b-RARalpha, нового слитого белка острого промиелоцитарного лейкоза, с рецептором ретиноевой кислоты и сигнальными путями STAT3» . Кровь . 99 (8): 2637–46. дои : 10.1182/blood.V99.8.2637 . ПМИД 11929748 .
- ^ Хонг С.Х., Дэвид Г., Вонг К.В., Дежан А., Привальский М.Л. (август 1997 г.). «Корепрессор SMRT взаимодействует с PLZF и с онкопротеинами рецептора PML-ретиноевой кислоты альфа (RARalpha) и PLZF-RARalpha, связанными с острым промиелоцитарным лейкозом» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 94 (17): 9028–33. Бибкод : 1997PNAS...94.9028H . дои : 10.1073/pnas.94.17.9028 . ПМК 23013 . ПМИД 9256429 .
- ^ Ху X, Чен Ю, Фаруки М, Томас MC, Чан CM, Вэй Л.Н. (январь 2004 г.). «Подавляющее действие взаимодействующего с рецептором белка 140 на связывание корегулятора с рецепторными комплексами ретиноевой кислоты, активность фермента, модифицирующего гистоны, и активацию генов» . Журнал биологической химии . 279 (1): 319–25. дои : 10.1074/jbc.M307621200 . ПМИД 14581481 .
- ^ Фаруки М., Франко П.Дж., Томпсон Дж., Кагечика Х., Чандраратна Р.А., Банасзак Л., Вэй Л.Н. (февраль 2003 г.). «Влияние ретиноидных лигандов на RIP140: молекулярное взаимодействие с ретиноидными рецепторами и биологическая активность». Биохимия . 42 (4): 971–9. дои : 10.1021/bi020497k . ПМИД 12549917 .
- ^ Л'Орсе Ф., Давуа С., Хери Д.М., Кавайлес В., Паркер М.Г. (ноябрь 1996 г.). «RIP-140 взаимодействует с множеством ядерных рецепторов посредством двух разных сайтов» . Молекулярная и клеточная биология . 16 (11): 6029–36. дои : 10.1128/MCB.16.11.6029 . ПМК 231605 . ПМИД 8887632 .
- ^ Соль В., Чхве Х.С., Мур Д.Д. (май 1996 г.). «Осиротный ядерный гормональный рецептор, у которого отсутствует ДНК-связывающий домен и который гетеродимеризуется с другими рецепторами». Наука . 272 (5266): 1336–9. Бибкод : 1996Sci...272.1336S . дои : 10.1126/science.272.5266.1336 . ПМИД 8650544 . S2CID 32853062 .
- ^ Сеол В., Ханстейн Б., Браун М., Мур Д.Д. (октябрь 1998 г.). «Ингибирование действия рецептора эстрогена сиротским рецептором SHP (коротким партнером гетеродимера)» . Молекулярная эндокринология . 12 (10): 1551–7. дои : 10.1210/mend.12.10.0184 . ПМИД 9773978 .
- ^ Перлманн Т., Янссон Л. (апрель 1995 г.). «Новый путь передачи сигналов витамина А, опосредованный гетеродимеризацией RXR с NGFI-B и NURR1» . Гены и развитие . 9 (7): 769–82. дои : 10.1101/gad.9.7.769 . ПМИД 7705655 .
- ^ Чжун С., Дельва Л., Рачес С., Сенчарелли С., Гандини Д., Чжан Х. и др. (ноябрь 1999 г.). «RA-зависимый транскрипционный комплекс, подавляющий рост опухоли, является мишенью онкопротеинов PML-RARalpha и T18». Природная генетика . 23 (3): 287–95. дои : 10.1038/15463 . ПМИД 10610177 . S2CID 23613492 .
- ^ Бенкусса М., Бранд С., Дельмотт М.Х., Формстечер П., Лефевр П. (июль 2002 г.). «Рецепторы ретиноевой кислоты ингибируют активацию AP1 путем регулирования киназы, регулируемой внеклеточными сигналами, и рекрутирования CBP на AP1-чувствительный промотор» . Молекулярная и клеточная биология . 22 (13): 4522–34. дои : 10.1128/MCB.22.13.4522-4534.2002 . ПМЦ 133906 . ПМИД 12052862 .
- ^ Бугге Т.Х., Пол Дж., Лонной О., Станненберг Х.Г. (апрель 1992 г.). «RXR альфа, беспорядочный партнер ретиноевой кислоты и рецепторов гормонов щитовидной железы» . Журнал ЭМБО . 11 (4): 1409–18. дои : 10.1002/j.1460-2075.1992.tb05186.x . ПМК 556590 . ПМИД 1314167 .
- ^ Ким HJ, Йи JY, Сунг Х.С., Мур Д.Д., Джун Б.Х., Ли Ю.К., Ли Дж.В. (сентябрь 1999 г.). «Активирующий сигнальный коинтегратор 1, новый коактиватор транскрипции ядерных рецепторов, и его цитозольная локализация в условиях депривации сыворотки» . Молекулярная и клеточная биология . 19 (9): 6323–32. дои : 10.1128/mcb.19.9.6323 . ПМЦ 84603 . ПМИД 10454579 .
- ^ Он Б., Уилсон Э.М. (март 2003 г.). «Электростатическая модуляция рекрутирования стероидных рецепторов мотивов LXXLL и FXXLF» . Молекулярная и клеточная биология . 23 (6): 2135–50. дои : 10.1128/MCB.23.6.2135-2150.2003 . ПМК 149467 . ПМИД 12612084 .
- ^ Цзэн М., Кумар А., Мэн Г., Гао К., Димри Г., Вазер Д. и др. (ноябрь 2002 г.). «Онкопротеин E6 вируса папилломы человека 16 ингибирует трансактивацию, опосредованную ретиноевым рецептором X, воздействуя на коактиватор ADA3 человека» . Журнал биологической химии . 277 (47): 45611–8. дои : 10.1074/jbc.M208447200 . ПМИД 12235159 .
- ^ Мартин П.Дж., Дельмотт М.Х., Формстешер П., Лефевр П. (сентябрь 2003 г.). «PLZF является негативным регулятором транскрипционной активности рецептора ретиноевой кислоты» . Ядерный рецептор . 1 (1): 6. дои : 10.1186/1478-1336-1-6 . ПМК 212040 . ПМИД 14521715 .
Дальнейшее чтение
[ редактировать ]- Петкович М., Бранд Нью-Джерси, Краст А., Шамбон П. (1988). «Человеческий рецептор ретиноевой кислоты, принадлежащий к семейству ядерных рецепторов». Природа . 330 (6147): 444–50. дои : 10.1038/330444a0 . ПМИД 2825025 . S2CID 4271628 .
- Сирульник А., Мельник А., Зелент А., Лихт Дж.Д. (сентябрь 2003 г.). «Молекулярный патогенез острого промиелоцитарного лейкоза и вариантов АПЛ». Лучшие практики и исследования. Клиническая гематология . 16 (3): 387–408. дои : 10.1016/S1521-6926(03)00062-8 . ПМИД 12935958 .
- Кливер С.А., Умесоно К., Мангельсдорф Д.Д., Эванс Р.М. (январь 1992 г.). «Рецептор ретиноида X взаимодействует с ядерными рецепторами ретиноевой кислоты, гормона щитовидной железы и передачи сигналов витамина D3» . Природа . 355 (6359): 446–9. Бибкод : 1992Natur.355..446K . дои : 10.1038/355446a0 . ПМК 6159885 . ПМИД 1310351 .
- Кастнер П., Перес А., Лутц Ю., Рошетт-Эгли С., Гауб М.П., Дюран Б. и др. (февраль 1992 г.). «Структура, локализация и транскрипционные свойства двух классов альфа-слитых белков рецептора ретиноевой кислоты при остром промиелоцитарном лейкозе (APL): структурное сходство с новым семейством онкопротеинов» . Журнал ЭМБО . 11 (2): 629–42. дои : 10.1002/j.1460-2075.1992.tb05095.x . ПМК 556495 . ПМИД 1311253 .
- Баниахмад А., Кёне А.С., Ренкавиц Р. (март 1992 г.). «Переносной домен молчания присутствует в рецепторе гормона щитовидной железы, в продукте онкогена v-erbA и в рецепторе ретиноевой кислоты» . Журнал ЭМБО . 11 (3): 1015–23. дои : 10.1002/j.1460-2075.1992.tb05140.x . ПМК 556542 . ПМИД 1347744 .
- де Те Х, Лаво С, Маркио А, Шомьен С, Дегос Л, Дежан А (август 1991 г.). «МРНК слияния альфа PML-RAR, генерируемая транслокацией t (15; 17) при остром промиелоцитарном лейкозе, кодирует функционально измененный RAR». Клетка . 66 (4): 675–84. дои : 10.1016/0092-8674(91)90113-D . ПМИД 1652369 . S2CID 40272758 .
- де Те Х, Шомьен К., Ланотт М., Дегос Л., Дежан А. (октябрь 1990 г.). «Транслокация t (15;17) острого промиелоцитарного лейкоза объединяет ген альфа-рецептора ретиноевой кислоты с новым транскрибируемым локусом». Природа . 347 (6293): 558–61. Бибкод : 1990Natur.347..558D . дои : 10.1038/347558a0 . ПМИД 2170850 . S2CID 4314933 .
- Брэнд Нью-Джерси, Петкович М., Шамбон П. (декабрь 1990 г.). «Характеристика функционального промотора альфа-рецептора ретиноевой кислоты человека (hRAR-альфа)» . Исследования нуклеиновых кислот . 18 (23): 6799–806. дои : 10.1093/нар/18.23.6799 . ПМЦ 332734 . ПМИД 2175878 .
- Заем Дж., Годдард А.Д., Шир Д., Соломон Э. (сентябрь 1990 г.). «Молекулярный анализ области кластера точек разрыва острого промиелоцитарного лейкоза на хромосоме 17». Наука . 249 (4976): 1577–80. Бибкод : 1990Sci...249.1577B . дои : 10.1126/science.2218500 . ПМИД 2218500 .
- Арвейлер Б., Петкович М., Мандель Дж.Л., Шамбон П. (июль 1988 г.). «PstI RFLP для рецептора ретиноевой кислоты человека в 17q21» . Исследования нуклеиновых кислот . 16 (13): 6252. doi : 10.1093/nar/16.13.6252 . ПМК 336887 . ПМИД 2899875 .
- Чен Дж.Д., Эванс Р.М. (октябрь 1995 г.). «Транскрипционный корепрессор, который взаимодействует с ядерными рецепторами гормонов». Природа . 377 (6548): 454–7. Бибкод : 1995Natur.377..454C . дои : 10.1038/377454a0 . ПМИД 7566127 . S2CID 4361329 .
- Фишер Г.Дж., Талвар Х.С., Сяо Дж.Х., Датта С.К., Редди А.П., Гауб М.П. и др. (август 1994 г.). «Иммунологическая идентификация и функциональное количественное определение ретиноевой кислоты и белков-рецепторов ретиноида X в коже человека» . Журнал биологической химии . 269 (32): 20629–35. дои : 10.1016/S0021-9258(17)32039-2 . ПМИД 8051161 .
- Чен З., Гидес Ф., Русселот П., Агадир А., Чен С.Дж., Ван З.Ю. и др. (февраль 1994 г.). «Слитые альфа-белки PLZF-RAR, полученные в результате транслокации варианта t(11;17)(q23;q21) при остром промиелоцитарном лейкозе, ингибируют лиганд-зависимую трансактивацию рецепторов ретиноевой кислоты дикого типа» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 91 (3): 1178–82. Бибкод : 1994PNAS...91.1178C . дои : 10.1073/pnas.91.3.1178 . ПМК 521477 . ПМИД 8302850 .
- Реднер Р.Л., Раш Э.А., Фаас С., Рудерт В.А., Кори С.Дж. (февраль 1996 г.). «Вариант t(5;17) острого промиелоцитарного лейкоза экспрессирует слияние рецепторов нуклеофосмина и ретиноевой кислоты» . Кровь . 87 (3): 882–6. doi : 10.1182/blood.V87.3.882.bloodjournal873882 . ПМИД 8562957 .
- Камей И., Сюй Л., Хайнцель Т., Торчиа Дж., Курокава Р., Глосс Б. и др. (май 1996 г.). «Комплекс интегратора CBP опосредует активацию транскрипции и ингибирование AP-1 ядерными рецепторами» . Клетка . 85 (3): 403–14. дои : 10.1016/S0092-8674(00)81118-6 . ПМИД 8616895 . S2CID 16273727 .
- Лю В., Хеллман П., Ли К., Ю В.Р., Джулин С., Нордлиндер Х. и др. (декабрь 1996 г.). «Биосинтез и функция полностью транс- и 9-цис-ретиноевой кислоты в клетках паращитовидной железы». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 229 (3): 922–9. дои : 10.1006/bbrc.1996.1903 . ПМИД 9005841 .
- Тено С., Энрике С., Рошфор Х., Кавайлес В. (май 1997 г.). «Дифференциальное взаимодействие ядерных рецепторов с предполагаемым коактиватором транскрипции человека hTIF1» . Журнал биологической химии . 272 (18): 12062–8. дои : 10.1074/jbc.272.18.12062 . ПМИД 9115274 .
галерея PDB |
|---|
Эта статья включает текст из Национальной медицинской библиотеки США , который находится в свободном доступе .