ГЭС1
| ГЭС1 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Идентификаторы | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Псевдонимы | HES1 , HES-1, HHL, HRY, bHLHb39, транскрипционный фактор 1 bHLH семейства hes | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Внешние идентификаторы | Опустить : 139605 ; МГИ : 104853 ; Гомологен : 38067 ; Генные карты : HES1 ; ОМА : HES1 – ортологи | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Викиданные | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Фактор транскрипции HES1 (волосистый и энхансер расщепления-1) представляет собой белок , кодируемый Hes1 геном , и является гомологом волосатого гена у млекопитающих у дрозофилы . [5] [6] HES1 является одним из семи членов семейства генов Hes (HES1-7). Гены Hes кодируют ядерные белки, подавляющие транскрипцию. [7]
Этот белок принадлежит к семейству основных спираль-петля-спираль (bHLH) факторов транскрипции . Это репрессор транскрипции генов, транскрипция которых требует белка bHLH. Белок имеет особый тип основного домена, который содержит белок, прерывающий спираль, который связывается с областью промотора N-бокса, а не с каноническим энхансерным боксом (Е-боксом) . [6] Являясь членом семейства bHLH, он является репрессором транскрипции, который влияет на пролиферацию и дифференцировку клеток в эмбриогенезе . [7] HES1 регулирует собственную экспрессию посредством петли отрицательной обратной связи и колеблется примерно с 2-часовой периодичностью. [8]
Структура
[ редактировать ]В генах Hes есть три консервативных домена , которые обеспечивают транскрипционные функции: домен bHLH, домен Orange и мотив WRPW. Гены Hes отличаются от других факторов bHLH тем, что они имеют остаток пролина в середине основной области связывания ДНК. Было предложено, чтобы этот пролин придал белкам Hes уникальную способность связывания ДНК. В то время как большинство факторов bHLH связываются с консенсусной последовательностью E-бокса (CANNTG), которая присутствует в промоторной области генов-мишеней, факторы Hes более предпочтительно связываются с сайтом класса C или N-боксом (CACNAG). [7] Домен Orange регулирует выбор партнеров по гетеродимеру bHLH . [9] домен С-концевой WRPW ингибирует транскрипцию. [10]
Взаимодействия
[ редактировать ]Было показано, что подобно другим белкам HES Hes1 взаимодействует с ко-репрессорами, кодируемыми трансдуцин-подобными генами E(spl) (TLE) и родственным геном Groucho (Grg), оба гомологами Drosophila groucho . [11] Поскольку Groucho у дрозофилы ингибирует транскрипцию путем рекрутирования деацетилазы гистонов, вполне вероятно, что комплекс Hes-Groucho активно блокирует транскрипцию, отключая хроматин. Белки Hes также гетеродимеризуются с репрессорами bHLH, такими как Hey1 и Hey2 , процесс, который также блокирует транскрипцию. Hes-факторы также гетеродимеризуются с активаторами bHLH, такими как E47, также известный как Tcfe2a, и Mash1, также известный как Ascl1 , оба из которых являются гомологами пронейральных генов млекопитающих у Drosophila . Гетеродимерные комплексы E47-Hes и Mash1-Hes не могут связывать ДНК и, следовательно, подавляют транскрипцию. [7] Hes1 также взаимодействует с TLE2. [12] и Сиртуин 1 . [13]
HES1 и стволовые клетки
[ редактировать ]HES1 влияет на поддержание определенных стволовых клеток и клеток-предшественников . В частности, HES1 влияет на время дифференцировки путем репрессии активаторов bHLH и определяет судьбу бинарных клеток. Было показано, что HES1 играет большую роль как в нервной , так и в пищеварительной системах. Было показано, что HES1 частично влияет на эти две системы через сигнальный путь Notch.
Нейронное развитие
[ редактировать ]HES1 экспрессируется как в нейроэпителиальных клетках , так и в клетках радиальной глии , а также в нервных стволовых клетках. Экспрессия Hes1 , наряду с экспрессией Hes5 , охватывает большую часть развивающегося эмбриона на 10,5 эмбриональный день. [14] После этого момента экспрессия Hes1 ограничивается субвентрикулярной зоной . У мышей с нокаутом HES1 (KO) Mash1 компенсаторно активируется, и нейрогенез ускоряется. Действительно, если экспрессия генов Hes1 , Hes3 и Hes5 ингибируется, экспрессия пронейральных генов увеличивается, и в то время как нейрогенез ускоряется, нейральные стволовые клетки преждевременно истощаются. И наоборот, если эти гены HES сверхэкспрессируются, нейрогенез ингибируется. [15] Таким образом, гены HES1 участвуют только в поддержании, а не создании нервных стволовых клеток.
Кроме того, HES1 может направлять нервные стволовые клетки по одному из двух путей дифференцировки. HES1 может поддерживать нервные стволовые клетки, экспрессирующие Pax6 , но приводит клетки, которые являются Pax6-негативными, к судьбе дифференцировки астроцитов . [16] Эпигенетические модификации, такие как метилирование ДНК, также влияют на способность HES1 направлять дифференцировку. Деметилирование сайтов-мишеней HES1 в промоторной области генов, специфичных для астроцитов, ускоряет дифференцировку астроцитов. [15] Колебательный характер экспрессии Hes1 также играет роль в определении судьбы дифференцировки. Эмбриональные стволовые клетки с высоким содержанием HES1, получившие сигнал дифференцировки, часто принимали мезодермальную судьбу, в то время как клетки с низким содержанием HES1, получившие сигнал дифференцировки, дифференцировались в нейрональные клетки. Эти результаты были подтверждены с помощью количественной ПЦР , которая показала, что клетки с высоким содержанием HES1 демонстрировали высокие уровни экспрессии Brachyury и Fgf5 (оба из которых высоко экспрессируются в типах мезодермальных клеток) при сравнительно низких уровнях экспрессии генов в нервных клетках, таких как Nestin . Напротив, клетки с низким содержанием HES1 демонстрировали высокие уровни экспрессии генов, участвующих в нейронной индукции, и низкие уровни экспрессии генов, участвующих в мезодермальной дифференцировке. [17] Циклические уровни HES1 также способствуют поддержанию нейрональных клеток-предшественников путем регуляции колебаний нейрогенина2 (Ngn2) и Dll1. [18] Уровни Hes1 колеблются с разной частотой в разных частях центральной нервной системы: HES1 постоянно экспрессируется на высоких уровнях на границах, но колеблется в компартментах. Это предполагает, что чередующиеся уровни HES1 могут вызывать различия в характеристиках анатомических элементов центральной нервной системы. [7]
Взаимодействие с путем Notch
[ редактировать ]HES1 также играет важную роль в сигнальном пути Notch . [19] В отсутствие передачи сигналов Notch RBPJ ингибирует экспрессию HES1. Однако после обработки сигналов Notch внутри клетки плазматическая мембрана высвобождает внутриклеточный домен Notch, который перемещается в ядро, где связывается с RBPJ. Связывание вызывает конформационные изменения, которые приводят к диссоциации ко-репрессоров и позволяют коактиваторам связываться. Затем новый активирующий комплекс вызывает экспрессию HES1. Передача сигналов Notch активирует экспрессию HES1. Было показано, что HES1 нацелен по меньшей мере на лиганды Notch: Dll1 , Jagged1 (Jag1) и нейрогенин-2. [15] , [17] Было показано, что Dll1 , как и другие лиганды Notch, индуцирует нервную дифференцировку, а связывание Dll1 с HES1 блокирует нервную дифференцировку и приводит к поддержанию нейральных стволовых клеток и нейральных клеток-предшественников. [20] Передача сигналов Notch также происходит в клетках кишечных крипт . Гиперактивированный Notch вызывает уменьшение количества типов секреторных клеток (т.е. бокаловидных клеток , энтероэндокринных клеток и клеток Панета ). Удаление пути Notch путем удаления контроллера экспрессии Notch, Rbpsuh , вызывает продукцию почти только бокаловидных клеток. [21]
Пищеварительная система
[ редактировать ]Было показано, что HES1 влияет на решение о дифференцировке клеток желудочно-кишечного тракта. В клетках-предшественниках поджелудочной железы экспрессия HES1 ингибирует экспрессию Ptf1a , который контролирует дифференцировку экзокринных клеток, и Ngn3 , который управляет дифференцировкой типов эндокринных клеток, которые образуют островки Лангерганса . [7] Отсутствие Hes1 в развивающемся кишечнике мышей способствует увеличению Math1 (белка, необходимого для производства типов секреторных клеток кишечника), что приводит к увеличению бокаловидных, энтероэндокринных клеток и клеток Панета. Когда Hes1 удаляется у мышей и рыбок данио, образуются излишки бокаловидных и энтероэндокринных клеток, тогда как энтероцитов образуется мало. [7] , [21] Клетки-предшественники печени дифференцируются в два разных типа клеток: гепатоциты и эпителиальные клетки желчных протоков . При низкой экспрессии Hes1 гепатоциты формируются нормально, но желчные протоки полностью отсутствуют. [22] Этот фенотип напоминает синдром Алажиля , отличительной чертой которого являются мутации в Jagged1 . Следовательно, взаимодействия Hes-Notch также играют роль в развитии органов пищеварения.
Ссылки
[ редактировать ]- ^ Jump up to: а б с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000114315 – Ensembl , май 2017 г.
- ^ Jump up to: а б с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000022528 – Ensembl , май 2017 г.
- ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
- ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
- ^ Федер Дж.Н., Ли Л., Ян Л.И., Ян Ю.Н. (июль 1994 г.). «Геномное клонирование и хромосомная локализация HRY, человеческого гомолога гена сегментации дрозофилы, волосатого». Геномика . 20 (1): 56–61. дои : 10.1006/geno.1994.1126 . ПМИД 8020957 .
- ^ Jump up to: а б «Ген Энтрез: волосатый HES1 и усилитель расщепления 1 (Дрозофила)» .
- ^ Jump up to: а б с д и ж г Кагеяма Р., Оцука Т., Кобаяши Т. (2007). «Семейство генов Hes: репрессоры и осцилляторы, управляющие эмбриогенезом». Разработка . 134 (7): 1243–1251. дои : 10.1242/dev.000786 . ПМИД 17329370 . S2CID 1693293 .
- ^ Хирата Х., Ёсиура С., Оцука Т., Бесшо Ю., Харада Т., Ёсикава К., Кагеяма Р. (октябрь 2002 г.). «Осциллирующая экспрессия фактора bHLH Hes1, регулируемая петлей отрицательной обратной связи». Наука . 298 (5594): 840–843. Бибкод : 2002Sci...298..840H . дои : 10.1126/science.1074560 . ПМИД 12399594 . S2CID 30725650 .
- ^ Тельман В., Ван Вайенберг Р., Зёльтер М., Пишон Б., Пилер Т., Кристоф Д., Белфруа Э.Дж. (2004). «Последовательности, расположенные ниже домена bHLH транскрипционного фактора-1, связанного с волосами Xenopus, действуют как расширенный домен димеризации, который способствует выбору партнеров» . Биология развития . 276 (1): 47–63. дои : 10.1016/j.ydbio.2004.08.019 . ПМИД 15531363 .
- ^ Кан С.А., Сол Дж.Х., Ким Дж. (2005). «Консервативный мотив WRPW Hes6 опосредует протеасомную деградацию». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 332 (1): 33–36. дои : 10.1016/j.bbrc.2005.04.089 . ПМИД 15896295 .
- ^ Паруш З., Финли Р.Л., Кидд Т., Уэйнрайт С.М., Ингхэм П.В., Брент Р., Иш-Горович Д. (1994). «Граучо необходим для нейрогенеза, сегментации и определения пола дрозофилы и напрямую взаимодействует с белками bHLH, связанными с волосками». Клетка . 79 (5): 805–815. дои : 10.1016/0092-8674(94)90070-1 . ПМИД 8001118 . S2CID 14574755 .
- ^ Грбавец Д., Ло Р., Лю Ю., Стифани С. (декабрь 1998 г.). «Трансдуцин-подобный энхансер расщепления 2, гомолог млекопитающих Drosophila Groucho, действует как репрессор транскрипции, взаимодействует с Hairy/Enhancer расщепленных белков и экспрессируется во время развития нейронов» . Евро. Дж. Биохим . 258 (2): 339–49. дои : 10.1046/j.1432-1327.1998.2580339.x . ПМИД 9874198 .
- ^ Таката Т., Исикава Ф. (январь 2003 г.). «Человеческий белок SIRT1, родственный Sir2, связывается с репрессорами bHLH HES1 и HEY2 и участвует в репрессии транскрипции, опосредованной HES1 и HEY2». Биохим. Биофиз. Рез. Коммун . 301 (1): 250–7. дои : 10.1016/S0006-291X(02)03020-6 . ПМИД 12535671 .
- ^ Хатакеяма Дж., Бессё Ю., Като К., Оокавара С., Фудзиока М., Гийемо Ф., Кагеяма Р. (2004). «Гены Hes регулируют размер, форму и гистогенез нервной системы, контролируя время дифференцировки нейральных стволовых клеток» . Разработка . 131 (22): 5539–5550. дои : 10.1242/dev.01436 . hdl : 2433/144732 . ПМИД 15496443 .
- ^ Jump up to: а б с Кагеяма Р., Оцука Т., Кобаяши Т. (2008). «Роль генов Hes в развитии нейронов». Развитие, рост и дифференциация . 50 : С97–103. дои : 10.1111/j.1440-169X.2008.00993.x . ПМИД 18430159 . S2CID 25283902 .
- ^ Сугимори М., Нагао М., Бертран Н., Паррас К.М., Гийемо Ф., Накафуку М. (2007). «Комбинаторные действия формирования паттерна и факторов транскрипции HLH в пространственно-временном контроле нейрогенеза и глиогенеза в развивающемся спинном мозге». Разработка . 134 (8): 1617–1629. дои : 10.1242/dev.001255 . ПМИД 17344230 . S2CID 10018858 .
- ^ Jump up to: а б Кобаяши Т., Мизуно Х., Имаёси И., Фурусава С., Сирахигэ К., Кагеяма Р. (2009). «Циклический ген Hes1 способствует разнообразным реакциям дифференцировки эмбриональных стволовых клеток» . Гены и развитие . 23 (16): 1870–1875. дои : 10.1101/gad.1823109 . ПМЦ 2725939 . ПМИД 19684110 .
- ^ Симодзё Х., Оцука Т., Кагеяма Р. (2008). «Колебания в передаче сигналов Notch регулируют поддержание нейронных предшественников». Нейрон . 58 (1): 52–64. дои : 10.1016/j.neuron.2008.02.014 . hdl : 2433/135871 . ПМИД 18400163 . S2CID 870946 .
- ^ Кагеяма Р., Оцука Т. (1999). «Путь Notch-Hes в развитии нейронов млекопитающих» . Клеточные исследования . 9 (3): 179–188. дои : 10.1038/sj.cr.7290016 . ПМИД 10520600 . S2CID 12570403 .
- ^ Лоуэлл С., Бенчуа А., Хиви Б., Смит А.Г. (2006). «Нотч способствует входу в нейронную линию плюрипотентных эмбриональных стволовых клеток» . ПЛОС Биология . 4 (5): е121. дои : 10.1371/journal.pbio.0040121 . ПМЦ 1431581 . ПМИД 16594731 .
- ^ Jump up to: а б Кроснир С., Стаматаки Д., Льюис Дж. (2006). «Организация обновления клеток в кишечнике: стволовые клетки, сигналы и комбинаторный контроль». Обзоры природы Генетика . 7 (5): 349–359. дои : 10.1038/nrg1840 . ПМИД 16619050 . S2CID 37382174 .
- ^ Кодама Ю, Хидзиката М, Кагеяма Р, Симотоно К, Чиба Т (2004). «Роль передачи сигналов notch в развитии внутрипеченочных желчных протоков». Гастроэнтерология . 127 (6): 1775–1786. дои : 10.1053/j.gastro.2004.09.004 . HDL : 2433/144718 . ПМИД 15578515 .
Дальнейшее чтение
[ редактировать ]- Такебаяши К., Сасаи Ю., Сакаи Ю., Ватанабэ Т., Наканиси С., Кагеяма Р. (1994). «Структура, хромосомный локус и анализ промотора гена, кодирующего мышиный фактор спираль-петля-спираль HES-1. Отрицательная ауторегуляция через множественные элементы N-бокса» . Ж. Биол. Хим . 269 (7): 5150–6. дои : 10.1016/S0021-9258(17)37668-8 . ПМИД 7906273 .
- Грбавец Д., Стифани С. (1996). «Молекулярное взаимодействие между TLE1 и карбоксильно-концевым доменом HES-1, содержащим мотив WRPW». Биохим. Биофиз. Рез. Коммун . 223 (3): 701–5. дои : 10.1006/bbrc.1996.0959 . ПМИД 8687460 .
- Стрём А., Кастелла П., Роквуд Дж., Вагнер Дж., Коди М. (1998). «Опосредование передачи сигналов NGF путем посттрансляционного ингибирования HES-1, основного репрессора спираль-петля-спираль дифференцировки нейронов» . Генс Дев . 11 (23): 3168–81. дои : 10.1101/gad.11.23.3168 . ПМК 316755 . ПМИД 9389649 .
- Вотруба М., Пейн А., Мур А.Т., Бхаттачарья С.С. (1998). «Доминантная атрофия зрительного нерва: исключение и точное генетическое картирование гена-кандидата, HRY». Мамм. Геном . 9 (10): 784–7. дои : 10.1007/s003359900867 . ПМИД 9745030 . S2CID 25575546 .
- Бэ С., Бесшо Ю., Ходзё М., Кагеяма Р. (2000). «Ген bHLH Hes6, ингибитор Hes1, способствует дифференцировке нейронов». Разработка . 127 (13): 2933–43. дои : 10.1242/dev.127.13.2933 . ПМИД 10851137 .
- Яо Дж., Лай Э., Стифани С. (2001). «Белок крылатой спирали мозга фактор 1 взаимодействует с белками Groucho и Hes, подавляя транскрипцию» . Мол. Клетка. Биол . 21 (6): 1962–72. дои : 10.1128/MCB.21.6.1962-1972.2001 . ПМЦ 86788 . ПМИД 11238932 .
- Исо Т., Сарторелли В., Пуаза С., Иецци С., Ву ХИ, Чунг Г., Кедес Л., Хамамори Ю. (2001). «HERP, новый гетеродимерный партнер HES/E(spl) в передаче сигналов Notch» . Мол. Клетка. Биол . 21 (17): 6080–9. дои : 10.1128/MCB.21.17.6080-6089.2001 . ПМК 87325 . ПМИД 11486045 .
- Динтильяк А., Бернюес Дж. (2002). «HMGB1 взаимодействует со многими явно неродственными белками, распознавая короткие аминокислотные последовательности» . Ж. Биол. Хим . 277 (9): 7021–8. дои : 10.1074/jbc.M108417200 . hdl : 10261/112516 . ПМИД 11748221 .
- Йоги А., Перссон П., Гринфельд А., Полман С., Аксельсон Х. (2002). «Модуляция образования базового транскрипционного комплекса спираль-петля-спираль с помощью белков Id во время дифференцировки нейронов» . Ж. Биол. Хим . 277 (11): 9118–26. дои : 10.1074/jbc.M107713200 . ПМИД 11756408 .
- Кунисато А., Тиба С., Накагами-Ямагути Е., Кумано К., Сайто Т., Масуда С., Ямагути Т., Осава М., Кагеяма Р., Накаучи Х., Нисикава М., Хираи Х. (2003). «ГЭК-1 сохраняет очищенные гемопоэтические стволовые клетки ex vivo и накапливает побочные популяции клеток in vivo» . Кровь . 101 (5): 1777–83. дои : 10.1182/blood-2002-07-2051 . ПМИД 12406868 . S2CID 40234452 .
- Штраусберг Р.Л., Фейнгольд Э.А., Граус Л.Х., Дерге Дж.Г., Клаузнер Р.Д., Коллинз Ф.С., Вагнер Л., Шенмен К.М., Шулер Г.Д., Альтшул С.Ф., Зееберг Б., Бютов К.Х., Шефер К.Ф., Бхат Н.К., Хопкинс РФ, Джордан Х., Мур Т. , Макс С.И., Ван Дж., Се Ф., Дьяченко Л., Марусина К., Фармер А.А., Рубин Г.М., Хонг Л., Стэплтон М., Соарес М.Б., Бональдо М.Ф., Казавант Т.Л., Шитц Т.Е., Браунштейн М.Дж., Усдин Т.Б., Тошиюки С., Карнинчи П., Прейндж С., Раха С.С., Локельяно Н.А., Питерс Г.Дж., Абрамсон Р.Д., Муллахи С.Дж., Босак С.А., Макьюэн П.Дж., МакКернан К.Дж., Малек Дж.А., Гунаратне П.Х., Ричардс С., Уорли К.С., Хейл С., Гарсия А.М., Гей Л.Дж., Хулик С.В., Вильялон Д.К., Музный Д.М., Содергрен Э.Дж., Лу Х, Гиббс Р.А., Фэйи Дж., Хелтон Э., Кеттеман М., Мадан А., Родригес С., Санчес А., Уайтинг М., Мадан А., Янг А.С., Шевченко Ю., Буффар Г.Г. , Блейксли Р.В., Тачман Дж.В., Грин Э.Д., Диксон MC, Родригес AC, Гримвуд Дж., Шмутц Дж., Майерс Р.М., Баттерфилд Ю.С., Крживинский М.И., Скалска У., Смаилус Д.Е., Шнерх А., Шейн Дж.Е., Джонс С.Дж., Марра М.А. (2003) ). «Создание и первоначальный анализ более 15 000 полноразмерных последовательностей кДНК человека и мыши» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 99 (26): 16899–903. Бибкод : 2002PNAS...9916899M . дои : 10.1073/pnas.242603899 . ПМК 139241 . ПМИД 12477932 .
- Таката Т, Исикава Ф (2003). «Человеческий белок SIRT1, родственный Sir2, связывается с репрессорами bHLH HES1 и HEY2 и участвует в репрессии транскрипции, опосредованной HES1 и HEY2». Биохим. Биофиз. Рез. Коммун . 301 (1): 250–7. дои : 10.1016/S0006-291X(02)03020-6 . ПМИД 12535671 .
- Граттон М.О., Торбан Э., Жасмин С.Б., Терио Ф.М., Герман М.С., Стифани С. (2003). «Hes6 способствует кортикальному нейрогенезу и ингибирует активность репрессии транскрипции Hes1 с помощью нескольких механизмов» . Мол. Клетка. Биол . 23 (19): 6922–35. дои : 10.1128/MCB.23.19.6922-6935.2003 . ЧВК 193938 . ПМИД 12972610 .
- Томсен Дж.С., Китц С., Стрём А., Густафссон Дж.А. (2004). «HES-1, новый ген-мишень для арильного углеводородного рецептора». Мол. Фармакол . 65 (1): 165–71. дои : 10.1124/моль.65.1.165 . ПМИД 14722248 . S2CID 22942120 .
- Камакура С., Оиси К., Ёсимацу Т., Накафуку М., Масуяма Н., Гото Ю. (2004). «Связывание Hes со STAT3 опосредует перекрестные помехи между передачей сигналов Notch и JAK-STAT». Нат. Клеточная Биол . 6 (6): 547–54. дои : 10.1038/ncb1138 . ПМИД 15156153 . S2CID 36887899 .
- Перссон П., Штокхаузен М.Т., Полман С., Аксельсон Х. (2005). «Убикилин-1 представляет собой новый белок, образующий комплекс HASH-1, который регулирует уровни нейрональных факторов транскрипции bHLH в клетках нейробластомы человека». Межд. Дж. Онкол . 25 (5): 1213–21. дои : 10.3892/ijo.25.5.1213 . ПМИД 15492808 .
- Агилера С., Хойя-Ариас Р., Хегеман Г., Эспиноза Л., Бигас А. (2004). «Привлечение IkappaBalpha к промотору hes1 связано с репрессией транскрипции» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 101 (47): 16537–42. Бибкод : 2004PNAS..10116537A . дои : 10.1073/pnas.0404429101 . ПМК 534509 . ПМИД 15536134 .
- Фрайер Си Джей, Уайт Джей Би, Джонс К. А. (2005). «Mastermind привлекает CycC:CDK8 для фосфорилирования Notch ICD и координации активации с оборотом» . Мол. Клетка . 16 (4): 509–20. doi : 10.1016/j.molcel.2004.10.014 . ПМИД 15546612 .
Внешние ссылки
[ редактировать ]- HES1 + белок, + человек Национальной медицинской библиотеки США по медицинским предметным рубрикам (MeSH)
Эта статья включает текст из Национальной медицинской библиотеки США , который находится в свободном доступе .