Jump to content

E2F1

E2F1
Доступные структуры
ПДБ Поиск ортологов: PDBe RCSB
Идентификаторы
Псевдонимы E2F1 , E2F-1, RBAP1, RBBP3, RBP3, транскрипционный фактор 1 E2F
Внешние идентификаторы Опустить : 189971 ; МГИ : 101941 ; Гомологен : 3828 ; Генные карты : E2F1 ; ОМА : E2F1 — ортологи
Ортологи
Разновидность Человек Мышь
Входить
Вместе
ЮниПрот
RefSeq (мРНК)

НМ_005225

НМ_007891
НМ_001291105

RefSeq (белок)

НП_005216

НП_001278034
НП_031917

Местоположение (UCSC) Чр 20: 33,68 – 33,69 Мб Chr 2: 154,4 – 154,41 Мб
в PubMed Поиск [3] [4]
Викиданные
Просмотр/редактирование человека Просмотр/редактирование мыши

Транскрипционный фактор E2F1 представляет собой белок , который у человека кодируется E2F1 геном . [5]

Белок, кодируемый этим геном, является членом семейства транскрипционных факторов E2F . Семейство E2F играет решающую роль в контроле клеточного цикла и действии белков- супрессоров опухоли , а также является мишенью трансформирующих белков небольших ДНК-опухолевых вирусов. Белки E2F содержат несколько эволюционно консервативных доменов, обнаруженных у большинства членов семейства. Эти домены включают ДНК-связывающий домен , домен димеризации, который определяет взаимодействие с белками фактора транскрипции, регулируемыми дифференцировкой (DP), домен трансактивации, обогащенный кислыми аминокислотами, и ассоциативный домен белка-супрессора опухоли, который встроен в домен трансактивации. Этот белок и еще два члена, E2F2 и E2F3, имеют дополнительный циклинсвязывающий домен. Этот белок преимущественно связывается с белком ретинобластомы pRB зависимым от клеточного цикла образом. Он может опосредовать как пролиферацию клеток, так и p53 -зависимый/независимый апоптоз . [6]

Транскрипция

[ редактировать ]

Промотор E2F1[PAX8] => E2F1 [7]

Взаимодействия

[ редактировать ]

Было показано, что E2F1 взаимодействует с:

См. также

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: а б с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000101412 Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ Jump up to: а б с GRCm38: Ensembl, выпуск 89: ENSMUSG00000027490 Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Нойман Э., Селлерс В.Р., МакНил Дж.А., Лоуренс Дж.Б., Кэлин В.Г. (декабрь 1996 г.). «Структура и частичная геномная последовательность человеческого гена E2F1». Джин . 173 (2): 163–9. дои : 10.1016/0378-1119(96)00184-9 . ПМИД   8964493 .
  6. ^ «Ген Энтрез: транскрипционный фактор 1 E2F1 E2F» .
  7. ^ Ли К.Г., Найман Дж.Э., Брейтуэйт А.В., Экклс М.Р. (декабрь 2011 г.). «PAX8 способствует росту опухолевых клеток путем транскрипционной регуляции E2F1 и стабилизации белка RB» . Онкоген . 30 (48): 4824–34. дои : 10.1038/onc.2011.190 . ПМЦ   3229668 . ПМИД   21602887 .
  8. ^ Jump up to: а б Сузуки М, Окуяма С, Окамото С, Ширасуна К, Накадзима Т, Хачия Т, Нодзима Х, Секия С, Ода К (август 1998 г.). «Новый E2F-связывающий белок с мотивом HLH Myc-типа стимулирует E2F-зависимую транскрипцию путем образования гетеродимера» . Онкоген . 17 (7): 853–65. дои : 10.1038/sj.onc.1202163 . ПМИД   9780002 .
  9. ^ Jump up to: а б Марти А., Вирбелауэр С., Шеффнер М., Крек В. (май 1999 г.). «Взаимодействие убиквитин-протеинлигазы SCFSKP2 и E2F-1 лежит в основе регуляции деградации E2F-1». Нат. Клеточная Биол . 1 (1): 14–9. дои : 10.1038/8984 . ПМИД   10559858 . S2CID   8884226 .
  10. ^ Ян Р., Мюллер С., Хюинь В., Фунг Ю.К., Йи А.С., Кеффлер Х.П. (март 1999 г.). «Функции циклина А1 в клеточном цикле и его взаимодействие с транскрипционным фактором E2F-1 и семейством белков Rb» . Мол. Клетка. Биол . 19 (3): 2400–7. дои : 10.1128/mcb.19.3.2400 . ПМК   84032 . ПМИД   10022926 .
  11. ^ Сюй М., Шеппард К.А., Пэн С.И., Йи А.С., Пивника-Вормс Х. (декабрь 1994 г.). «Циклин A/CDK2 напрямую связывается с E2F-1 и ингибирует ДНК-связывающую активность E2F-1/DP-1 путем фосфорилирования» . Мол. Клетка. Биол . 14 (12): 8420–31. дои : 10.1128/MCB.14.12.8420 . ПМК   359381 . ПМИД   7969176 .
  12. ^ Вандель Л., Кузаридес Т. (август 1999 г.). «Остатки, фосфорилированные TFIIH, необходимы для деградации E2F-1 во время S-фазы» . ЭМБО Дж . 18 (15): 4280–91. дои : 10.1093/emboj/18.15.4280 . ПМК   1171504 . ПМИД   10428966 .
  13. ^ Страчан Г.Д., Джордан-Скиутто К.Л., Раллапалли Р., Туан Р.С., Hall DJ (февраль 2003 г.). «Фактор транскрипции E2F-1 отрицательно регулируется за счет его взаимодействия с белком MDMX» . Дж. Селл. Биохим . 88 (3): 557–68. дои : 10.1002/jcb.10318 . ПМИД   12532331 . S2CID   38805122 .
  14. ^ Kong HJ, Yu HJ, Hong S, Park MJ, Choi YH, An WG, Lee JW, Cheong J (ноябрь 2003 г.). «Взаимодействие и функциональное сотрудничество амплифицированного раком транскрипционного коактиватора, активирующего сигнальный коинтегратор-2 и E2F-1 при пролиферации клеток». Мол. Рак Рез . 1 (13): 948–58. ПМИД   14638867 .
  15. ^ Jump up to: а б Таниура Х., Танигучи Н., Хара М., Ёсикава К. (январь 1998 г.). «Некдин, постмитотический нейрон-специфичный супрессор роста, взаимодействует с вирусными трансформирующими белками и клеточным транскрипционным фактором E2F1» . Ж. Биол. Хим . 273 (2): 720–8. дои : 10.1074/jbc.273.2.720 . ПМИД   9422723 .
  16. ^ Кувако К., Таниура Х., Ёсикава К. (январь 2004 г.). «Связанные с некдином белки MAGE по-разному взаимодействуют с транскрипционным фактором E2F1 и рецептором нейротрофина p75» . Ж. Биол. Хим . 279 (3): 1703–12. дои : 10.1074/jbc.M308454200 . ПМИД   14593116 .
  17. ^ Сансал И, Дюпон Э, Тору Д, Эврар С, Руже П (октябрь 2000 г.). «NPDC-1, регулятор пролиферации и дифференцировки нервных клеток, взаимодействует с E2F-1, уменьшает его связывание с ДНК и модулирует его транскрипционную активность» . Онкоген . 19 (43): 5000–9. дои : 10.1038/sj.onc.1203843 . ПМИД   11042687 .
  18. ^ Дарбинян Н., Галлия Г.Л., Кунду М., Щербик Н., Третьякова А., Джордано А., Халили К. (ноябрь 1999 г.). «Ассоциация Pur альфа и E2F-1 подавляет транскрипционную активность E2F-1» . Онкоген . 18 (46): 6398–402. дои : 10.1038/sj.onc.1203011 . ПМИД   10597240 .
  19. ^ Джоши Б., Ко Д., Ордонес-Эркан Д., Челлаппан С.П. (декабрь 2003 г.). «Предполагаемый спиральный домен прогибина достаточен для подавления E2F1-опосредованной транскрипции и индукции апоптоза». Биохим. Биофиз. Рез. Коммун . 312 (2): 459–66. дои : 10.1016/j.bbrc.2003.10.148 . ПМИД   14637159 .
  20. ^ Фусаро Г., Дасгупта П., Растоги С., Джоши Б., Челлаппан С. (ноябрь 2003 г.). «Прогибин индуцирует транскрипционную активность р53 и экспортируется из ядра при апоптотической передаче сигналов» . Ж. Биол. Хим . 278 (48): 47853–61. дои : 10.1074/jbc.M305171200 . ПМИД   14500729 .
  21. ^ Ван С., Чжан Б., Фаллер Д.В. (июнь 2002 г.). «Прогибину необходимы Brg-1 и Brm для подавления E2F и роста клеток» . ЭМБО Дж . 21 (12): 3019–28. дои : 10.1093/emboj/cdf302 . ПМК   126057 . ПМИД   12065415 .
  22. ^ Ван С., Нат Н., Фусаро Дж., Челлаппан С. (ноябрь 1999 г.). «Rb и запретин нацелены на отдельные области E2F1 для репрессии и отвечают на разные восходящие сигналы» . Мол. Клетка. Биол . 19 (11): 7447–60. дои : 10.1128/mcb.19.11.7447 . ПМЦ   84738 . ПМИД   10523633 .
  23. ^ Jump up to: а б Дайсон Н., Дембски М., Фаттей А., Нгву С., Юэн М., Хелин К. (декабрь 1993 г.). «Анализ белков, связанных с p107: p107 ассоциируется с формой E2F, которая отличается от связанного с pRB E2F-1» . Дж. Вирол . 67 (12): 7641–7. doi : 10.1128/JVI.67.12.7641-7647.1993 . ПМК   238233 . ПМИД   8230483 .
  24. ^ Николя Э., Айт-Си-Али С., Труш Д. (август 2001 г.). «Гистондеацетилаза HDAC3 нацеливает RbAp48 на белок ретинобластомы» . Нуклеиновые кислоты Рез . 29 (15): 3131–6. дои : 10.1093/нар/29.15.3131 . ПМЦ   55834 . ПМИД   11470869 .
  25. ^ Пардо П.С., Люнг Дж.К., Лучези Дж.К., Перейра-Смит О.М. (декабрь 2002 г.). «MRG15, новый хромодоменный белок, присутствует в двух различных мультибелковых комплексах, участвующих в активации транскрипции» . Ж. Биол. Хим . 277 (52): 50860–6. дои : 10.1074/jbc.M203839200 . ПМИД   12397079 .
  26. ^ Jump up to: а б Чуби Д., Ли С.Дж., Датта Б., Гаттерман Ю., Лендьел П. (октябрь 1996 г.). «Ингибирование E2F-опосредованной транскрипции с помощью p202» . ЭМБО Дж . 15 (20): 5668–78. дои : 10.1002/j.1460-2075.1996.tb00951.x . ПМК   452311 . ПМИД   8896460 .
  27. ^ Фажас Л., Пол С., Зугасти О., Ле Кам Л., Полановска Дж., Фаббрицио Э., Медема Р., Винье М.Л., Сардет С. (июль 2000 г.). «pRB связывается и модулирует трансрепрессирующую активность E1A-регулируемого транскрипционного фактора p120E4F» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 97 (14): 7738–43. Бибкод : 2000PNAS...97.7738F . дои : 10.1073/pnas.130198397 . ПМК   16614 . ПМИД   10869426 .
  28. ^ Jump up to: а б Ву КЛ, Цукерберг ЛР, Нгву С, Харлоу Э, Лиз Дж.А. (май 1995 г.). «Ассоциация белков семейства E2F и DP in vivo» . Мол. Клетка. Биол . 15 (5): 2536–46. дои : 10.1128/mcb.15.5.2536 . ПМК   230484 . ПМИД   7739537 .
  29. ^ Уолш М., Шу Дж., Спидони К., Капур А. (март 1995 г.). «E2F-1 и циклин-подобный фермент репарации ДНК, урацил-ДНК-гликозилаза, доказывают существование механизмов авторегуляции транскрипции» . Ж. Биол. Хим . 270 (10): 5289–98. дои : 10.1074/jbc.270.10.5289 . ПМИД   7534293 .
  30. ^ Jump up to: а б с д Ротенедер Х., Геймайер С., Хайдвегер Э. (ноябрь 1999 г.). «Транскрипционные факторы семейства Sp1: взаимодействие с E2F и регуляция промотора мышиной тимидинкиназы». Дж. Мол. Биол . 293 (5): 1005–15. дои : 10.1006/jmbi.1999.3213 . ПМИД   10547281 .
  31. ^ Лин С.Ю., Блэк А.Р., Костич Д., Пайович С., Гувер К.Н., Азизхан Дж.К. (апрель 1996 г.). «Регулируемая клеточным циклом ассоциация E2F1 и Sp1 связана с их функциональным взаимодействием» . Мол. Клетка. Биол . 16 (4): 1668–75. дои : 10.1128/MCB.16.4.1668 . ПМК   231153 . ПМИД   8657142 .
  32. ^ Карлседер Дж. , Ротенедер Х., Винтерсбергер Э. (апрель 1996 г.). «Взаимодействие Sp1 с фактором транскрипции E2F, регулируемым ростом и клеточным циклом» . Мол. Клетка. Биол . 16 (4): 1659–67. дои : 10.1128/mcb.16.4.1659 . ПМК   231152 . ПМИД   8657141 .
  33. ^ Сардет С., Видал М., Кобриник Д., Гэн Ю., Онуфрик С., Чен А., Вайнберг Р.А. (март 1995 г.). «E2F-4 и E2F-5, два члена семейства E2F, экспрессируются на ранних стадиях клеточного цикла» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 92 (6): 2403–7. Бибкод : 1995PNAS...92.2403S . дои : 10.1073/pnas.92.6.2403 . ПМК   42492 . ПМИД   7892279 .
  34. ^ Хелин К., Ву КЛ, Фаттей А.Р., Лис Дж.А., Динлахт Б.Д., Нгву С., Харлоу Э. (октябрь 1993 г.). «Гетеродимеризация факторов транскрипции E2F-1 и DP-1 приводит к совместной трансактивации» . Генс Дев . 7 (10): 1850–61. дои : 10.1101/гад.7.10.1850 . ПМИД   8405995 .
  35. ^ Лю К., Лин Ф.Т., Руперт Дж.М., Лин В.К. (май 2003 г.). «Регуляция E2F1 с помощью белка TopBP1, содержащего домен BRCT» . Мол. Клетка. Биол . 23 (9): 3287–304. дои : 10.1128/mcb.23.9.3287-3304.2003 . ПМЦ   153207 . ПМИД   12697828 .
  36. ^ Ю Х, Чини CC, Хэ М, Мер Г, Чен Дж (октябрь 2003 г.). «Домен BRCT представляет собой домен, связывающий фосфобелок». Наука . 302 (5645): 639–42. Бибкод : 2003Sci...302..639Y . дои : 10.1126/science.1088753 . ПМИД   14576433 . S2CID   29407635 .
  37. ^ Чжоу Ф, Чжан Л, Ван А, Сун Б, Гонг К, Чжан Л, Ху М, Чжан Х, Чжао Н, Гун Ю (май 2008 г.). «Ассоциация бета-GSK3 с E2F1 облегчает дифференцировку нервных клеток, индуцированную фактором роста нервов» . Ж. Биол. Хим . 283 (21): 14506–15. дои : 10.1074/jbc.M706136200 . ПМИД   18367454 .

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]
[ редактировать ]

Эта статья включает текст из Национальной медицинской библиотеки США , который находится в свободном доступе .

Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 8c9e6b6e1584d5320cbbb56e9d95e6e7__1711692840
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/8c/e7/8c9e6b6e1584d5320cbbb56e9d95e6e7.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
E2F1 - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)