ID4

ID4
Идентификаторы
Псевдонимы	ID4 , IDB4, bHLHb27, ингибитор связывания ДНК 4, белок HLH
Внешние идентификаторы	Опустить : 600581 ; МГИ : 99414 ; Гомологен : 1186 ; Генные карты : ID4 ; ОМА : ID4 — ортологи
показывать Местоположение гена ( человек )
Chr.	Chromosome 6 (human)
End	19,842,197 bp
показывать Местоположение гена ( Мышь )
Chr.	Chromosome 13 (mouse)
End	48,419,502 bp
показывать экспрессии РНК Характер
	Top expressed in
	skin of hip; ; skin of thigh; ; ventricular zone; ; germinal epithelium; ; optic nerve; ; hair follicle; ; urethra; ; thyroid gland; ; seminal vesicula; ; left lobe of thyroid gland;
	Top expressed in
	olfactory tubercle; ; Rostral migratory stream; ; optic nerve; ; medial dorsal nucleus; ; lateral septal nucleus; ; supraoptic nucleus; ; nucleus accumbens; ; aortic valve; ; globus pallidus; ; utricle;
	More reference expression data
	; ; ; ;
	More reference expression data
показывать Генная онтология
Molecular function	protein dimerization activity; transcription corepressor activity; protein binding; DNA-binding transcription factor activity, RNA polymerase II-specific; DNA-binding transcription factor activity; transcription factor binding;
Cellular component	cytoplasm; nucleus;
Biological process	prostate gland stromal morphogenesis; negative regulation of fat cell differentiation; negative regulation of astrocyte differentiation; regulation of transcription, DNA-templated; negative regulation of neuron differentiation; central nervous system myelination; regulation of transcription by RNA polymerase II; negative regulation of transcription by RNA polymerase II; transcription, DNA-templated; seminal vesicle morphogenesis; brain development; positive regulation of gene expression; positive regulation of osteoblast differentiation; prostate gland epithelium morphogenesis; negative regulation of oligodendrocyte differentiation; circadian rhythm; positive regulation of cell population proliferation; prostate gland morphogenesis; neuroblast proliferation; cerebral cortex neuron differentiation; cell population proliferation; negative regulation of transcription, DNA-templated; hippocampus development; fat cell differentiation; positive regulation of transcription by RNA polymerase II; G1/S transition of mitotic cell cycle; neuron differentiation; negative regulation of DNA binding; regulation of cell cycle; osteoblast differentiation;
	Sources:Amigo / QuickGO
скрывать Ортологи
	3400
	15904
	ENSG00000172201
	ENSMUSG00000021379
	P47928
	P41139
	НМ_001546
	НМ_031166
	НП_001537
	НП_112443
	Викиданные
Просмотр/редактирование человека	Просмотр/редактирование мыши

ID4 представляет собой белок , кодирующий ген . У человека он кодирует белок, известный как ингибитор ДНК-связывающего белка ID-4. ^[5]^[6]Известно, что этот белок участвует в регуляции многих клеточных процессов как во время внутриутробного развития , так и в онкогенезе . Это включает рост эмбриональных клеток , старение , клеточную дифференцировку , апоптоз , а также онкоген в ангиогенезе . ^[7]

Структура

Ген занимает 3,3 т.п.н. на плюсовой цепи. Он состоит из 3 экзонов , и во время транскрипции его мРНК составляет 2343 п.н. Кодируемый белок состоит из 161 аминокислоты , имеет массу 16,6 кДа и содержит сегмент поли-Ala от аминокислоты с 39 по 48, мотив спираль-петля-спираль от аминокислоты с 65 по 105 и участок поли-Про от аминокислоты со 118 по 105. 124. Этот белок экспрессируется в различных тканях. ^[7]

Функция

Ген ID4 является частью семейства генов ID. Это семейство также известно как ингибиторы семейства ДНК-связывающих белков и состоит из белков, ингибирующих транскрипцию, которые модулируют ряд процессов. Они являются регуляторами транскрипции , которые действуют путем негативного регулирования их основных спираль-петля-спираль (bHLH) факторов транскрипции путем образования гетеродимеров . Гетеродимер — это то, что ингибирует их связывание с ДНК и транскрипционную активность.

транскрипции, Факторы содержащие основной мотив спираль-петля-спираль (bHLH), регулируют экспрессию тканеспецифичных генов в ряде систем млекопитающих и насекомых. ДНК-связывающая активность белков bHLH зависит от образования гомо- и/или гетеродимеров . Доминантно-негативные (антиморфные) белки HLH, кодируемые Id-родственными генами, такие как ID4, также содержат домен димеризации HLH, но лишены ДНК-связывающего основного домена . Следовательно, белки ID ингибируют связывание с ДНК и транскрипционную трансактивацию путем гетеродимеризации с белками bHLH. ^[6]

Регуляция во время эмбриогенеза

Ген ID4 играет ключевую роль в развитии и является ключевым игроком во многих путях эмбриогенеза и развития плода . Экспрессия ID4 повышается в эмбриогенезе на 9,5 и 13,5 дни беременности. ^[8] и ограничивается специфическими клетками центральной и периферической нервной системы . ^[9] Контроль транскрипции ID4 имеет как отрицательные, так и положительные регуляторные элементы, включая новые ингибирующие функции. ^[10]

Было показано, что экспрессия ID4 дискретна на ранних стадиях, при этом транскрипция временно экспрессируется в подмножествах мигрирующих клеток нервного гребня , дорсальном миокарде сегментарных пластинок , мезодерме и хвостовом зачатке . На более поздних стадиях обнаруживается экспрессия ID4 в телэнцефалических пузырьках и эпителии роговицы . ^[11] Экспрессия ID4 обнаруживается только в нейрональных тканях и вентральной части эпителия развивающегося желудка во время эмбриогенеза. ^[12]

ID4 экспрессируется в центральной нервной системе и необходим для перехода G1-S и для усиления пролиферации ранних кортикальных предшественников . Он комплексно участвует в регуляции пролиферации и дифференцировки нервных стволовых клеток путем ингибирования пролиферации дифференцирующихся нейронов за счет усиления RB1 -опосредованных путей. Это происходит либо путем прямого взаимодействия, либо посредством взаимодействия с другими молекулами механизма клеточного цикла . ^[13] ID4 также регулирует латеральное расширение пролиферативной зоны в развивающейся коре головного мозга и гиппокампе . Это неотъемлемая часть формирования нормального размера мозга. ID4 регулирует пролиферацию и дифференцировку нейрональных предшественников. ^[13] Его экспрессия наблюдается в нервной трубке гораздо позже, чем другие гены ID. ^[11]

Также было показано, что ID4 участвует в регуляции функции сердечной мезодермы у эмбрионов лягушки и эмбриональных стволовых клеток человека. Абляция мышиных эмбрионов семейства генов ID выявила нарушение спецификации передних сердечных предшественников и развитие бессердечных эмбрионов. Это исследование также продемонстрировало, что белок ID4 участвует в регуляции судьбы сердечных клеток посредством пути, который подавляет два ингибитора образования кардиогенной мезодермы ( TCF3 и FOXA2 ), одновременно активируя индукторы ( EVX1 , GRRP1 и MESP1 ). ^[14]

Клиническое значение

Роль в эндометриозе

связан с молекулярной патогенностью эндометриоза ID4 . Эти пути до сих пор плохо изучены. Считается, что ID4 играет роль в транскрипции HOXA9 и CDKN1A , которые, как известно, связаны с эндометриозом.

Полногеномное исследование ассоциаций выявило более 100 генов-кандидатов, связанных с эндометриозом. Было показано, что из них шесть имеют высоконадежную ассоциацию, среди которых был идентифицирован ген ID4. Считается, что это связано с независимым однонуклеотидным полиморфизмом в локусах rs7739264 рядом с ID4 на хромосоме 6p22.3. ID4 вовлечен в молекулярную патогенность эндометриоза, поскольку он дифференциально выражен между пролиферативной, ранней и среднесекреторной фазами. ^[15]

Ассоциация онкогенеза

ID4 не экспрессируется в нормальных яичниках и маточных трубах . Было показано, что он сверхэкспрессируется при большинстве первичных раков яичников . Ген ID4 также сверхэкспрессируется в большинстве яичников , эндометрия и молочной железы. рака клеточных линий ^[16] Считается, что механизм, лежащий в основе этого, заключается в том, что ID4 регулирует гены HOXA9 и CDKN1A, которые являются медиаторами пролиферации и дифференцировки клеток. Известно, что гены HOXA играют роль в дифференцировке фаллопиевых труб, матки , шейки матки и влагалища . ^[17]

При B-клеток ( B-лимфоцитов ) остром лимфобластном лейкозе (B-ALL) ID4 сверхэкспрессируется из-за того, что он расположен в непосредственной близости от области энхансера IgH . ^[18]^[19]

При неходжкинской лимфоме ID4 область промотора участвует в фолликулярных лимфомах , диффузных В-клеточных лимфомах и лимфоидных клеточных линиях из-за гиперметилирования . ^[20]

Было показано, что в опухолях головного мозга , а точнее в олигодендроглиальных опухолях и глиобластомах , ген ID4 экспрессируется в неопластических астроцитах , но не экспрессируется в неопластических олигодендроцитах . ^[21]

Было обнаружено, что область промотора ID4 гиперметилирована, а ее мРНК подавлена в клеточных линиях рака молочной железы , включая линии первичного рака молочной железы. Пациенты с инвазивными карциномами показали экспрессию ID4 в образцах рака молочной железы . Это было идентифицировано как значительный фактор риска узловых метастазов . ^[22] ID4 конститутивно экспрессируется в нормальном эпителии молочной железы человека , но обнаруживается его подавление в ER-положительных карциномах молочной железы и предопухолевых поражениях . ER-негативные карциномы также демонстрируют экспрессию ID4. ^[23] Существует гипотеза, что ID4 действует как фабрика-супрессор опухолей в ткани молочной железы человека, где эстроген отвечает за регуляцию экспрессии ID4 в эпителии протоков молочной железы . ^[23]

Пока неясно, играет ли ген ID4 роль в развитии рака мочевого пузыря . ID4 обнаружен на ампликоне 6p22.3 , который часто связан с раком мочевого пузыря на поздней стадии . Также было показано, что ID4 сверхэкспрессируется в клеточных линиях рака мочевого пузыря. Эта сверхэкспрессия в равной степени наблюдается как в нормальном уротелии , который выстилает мочевыводящие пути , включая почечную лоханку , мочеточники , мочевой пузырь и части уретры , так и в свежих раковых тканях. ^[24]

ID4 тесно связан с раком желудка . ID4 Область промотора гиперметилирована и нечасто экспрессируется в аденокарциномах желудка и часто экспрессируется в клеточных линиях рака желудка. Напротив, ID4 высоко экспрессируется в нормальной слизистой оболочке желудка . Существует неопределенная, но значимая связь, наблюдаемая при гиперметилировании промотора ID4 (что приводит к его понижающей регуляции) и микросателлитной нестабильности. ^[25]

ID4 не обнаруживается ни в нормальном эпителии, ни в аденомах колоректального рака . Гиперметилирование ID4 вызывает молчание гена. Это было идентифицировано как важный независимый фактор риска плохого прогноза колоректального рака. Это также часто наблюдается в метастазах колоректального рака в печень. ^[26]

Нарушения развития

Синдром Ретта — это Х-сцепленное расстройство нервного развития . У самок его часто выявляют после шести-восьмимесячного возраста. В образцах ткани головного мозга пациентов с синдромом Ретта экспрессия семейства ID-генов значительно увеличивается. ^[27]

Общество и культура

Часто используемые имена

Ген ID4 также известен как ингибитор ДНК-связывающего белка ID-4, Id-4, IDb4, IDB4, ингибитор связывания ДНК 4, ингибитор дифференцировки 4, спиральный белок 271, ингибитор связывания ДНК 4, белок HLH, ингибитор дифференцировки. 4, ингибитор связывания ДНК 4, доминантный отрицательный белок спираль-петля-спираль, базовый белок спираль-петля-спираль класса B 27 и BHLHb272.

См. также

Ингибитор ДНК-связывающего белка

Ссылки

^ Перейти обратно: ^а ^б ^с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000172201 – Ensembl , май 2017 г.
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000021379 – Ensembl , май 2017 г.
^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ Пальюка А., Бартоли ПК, Сакконе С., Делла Валле Г., Лания Л. (октябрь 1995 г.). «Молекулярное клонирование ID4, нового доминантно-негативного человеческого гена спираль-петля-спираль на хромосоме 6p21.3-p22». Геномика . 27 (1): 200–3. дои : 10.1006/geno.1995.1026 . ПМИД 7665172 .
^ Перейти обратно: ^а ^б «Ген Энтрез: ID4-ингибитор связывания ДНК 4, доминантный отрицательный белок спираль-петля-спираль» .
^ Перейти обратно: ^а ^б «Атлас генетики и цитогенетики в онкологии и гематологии» .
^ Рихманн В., ван Крюхтен И., Саблицки Ф. (1994). «Схема экспрессии Id4, нового доминантно-негативного белка спираль-петля-спираль, отличается от Id1, Id2 и Id3» . Исследования нуклеиновых кислот . 22 (5): 749–755. дои : 10.1093/нар/22.5.749 . ПМК 307878 . ПМИД 8139914 .
^ Рихманн В., Саблицки Ф. (июль 1995 г.). «Взаимоисключающая экспрессия двух доминантно-негативных генов спираль-петля-спираль (dnHLH), Id4 и Id3, в развивающемся мозге мыши предполагает различную регуляторную роль этих белков dnHLH во время клеточной пролиферации и дифференцировки нервной системы» . Рост и дифференцировка клеток . 6 : 837–843. Архивировано из оригинала 14 августа 2020 г. Проверено 7 июня 2018 г.
^ Пальюка А., Каннада-Бартоли П., Лания Л. (март 1998 г.). «Роль факторов транскрипции Sp и спираль-петля-спираль в регуляции активности промотора гена Id4 человека» . Журнал биологической химии . 273 (13): 7668–7674. дои : 10.1074/jbc.273.13.7668 . ПМИД 9516472 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Ки Ю., Броннер-Фрейзер М. (декабрь 2001 г.). «Экспрессия ID4 и ее связь с другими генами ID во время эмбрионального развития птиц» . Механизмы развития . 109 (2): 341–345. дои : 10.1016/S0925-4773(01)00576-7 . ПМИД 11731247 . S2CID 16707840 .
^ Джен Ю, Манова К, Бенезра Р (ноябрь 1996 г.). «Схемы экспрессии Id1, Id2 и Id3 во многом связаны, но отличаются от таковых Id4 во время эмбриогенеза мышей» . Динамика развития . 207 (3): 235–252. doi : 10.1002/(SICI)1097-0177(199611)207:3<235::AID-AJA1>3.0.CO;2-I . ПМИД 8922523 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Юн К., Мантани А., Гарел С., Рубинштейн Дж., Израиль, Массачусетс (ноябрь 2004 г.). «Id4 регулирует пролиферацию и дифференцировку нейрональных предшественников in vivo» . Разработка . 131 (21): 5441–5448. дои : 10.1242/dev.01430 . ПМИД 15469968 .
^ Каннингем Т.Дж., Ю.М.С., МакКейтан В.Л. и др. (2017). «Идентификационные гены необходимы для раннего формирования сердца» . Гены и развитие . 31 (13): 1325–1338. дои : 10.1101/gad.300400.117 . ПМК 5580654 . ПМИД 28794185 .
^ Художник Дж.Н., Андерсон К.А., Найхолт Д.Р., Макгрегор С., Лин Дж., Ли Ш., Зондерван К.Т. и др. (2011). «Полногеномное исследование ассоциации идентифицирует локус 7p15.2, связанный с эндометриозом» . Природная генетика . 43 (1): 51–54. дои : 10.1038/ng.731 . ПМК 3019124 . ПМИД 21151130 .
^ Рен Й., Чунг Х.В., фон Мальтжан Г. и др. (август 2012 г.). «Направленные нанокомплексы миРНК, проникающие в опухоль, для подтверждения онкогена рака яичников ID4» . Наука трансляционной медицины . 4 (147): 147ра112. doi : 10.1126/scitranslmed.3003778 . ПМЦ 3633234 . ПМИД 22896676 .
^ Кобаяши А., Берингер Р.Р. (декабрь 2003 г.). «Генетика развития женских репродуктивных путей млекопитающих». Обзоры природы. Генетика . 4 (12): 969–980. дои : 10.1038/nrg1225 . ПМИД 14631357 . S2CID 3345120 .
^ Беллидо М., Авентин А., Ласа А., Эстивилл С., Карнисер М.Дж., Понс С., Матиас-Гиу Х., Бордес Р., Байгет М., Сьерра Дж., Номдедеу Х.Ф. (сентябрь 2003 г.). «Id4 дерегулируется хромосомной транслокацией at(6;14)(p22;q32) при остром лимфобластном лейкозе B-клеточной линии». Гематологическая . 88 (9): 994–1001. ПМИД 12969807 .
^ Рассел Л.Дж., Акасака Т., Маджид А., Сугимото К.Дж., Лорейн Карран Е., Нагель И., Хардер Л., Клавиез А., Геск С., Мурман А.В., Росс Ф., Маццулло Х., Стреффорд Дж.С., Зиберт Р., Дайер М.Дж., Харрисон С.Дж. (Январь) 2008). «t(6;14)(p22;q32): новая рецидивирующая транслокация IGH@ с участием ID4 при остром лимфобластном лейкозе-предшественнике B-клеток (BCP-ALL)» . Кровь 111 (1): 387–391. doi : 10.1182/blood-2007-07-092015 . hdl : 2381/4129 . ПМИД 17940204 . S2CID 3181091 .
^ Ёшихара Х, Араи Ф, Хосокава К, Хагивара Т, Такубо К, Накамура Ю, Гомей Ю, Ивасаки Х, Мацуока С, Миямото К, Миядзаки Х, Такахаши Т, Суда Т (декабрь 2007 г.). «Передача сигналов тромбопоэтина/MPL регулирует состояние покоя гемопоэтических стволовых клеток и взаимодействие с остеобластической нишей» . Клеточная стволовая клетка . 1 (6): 685–697. дои : 10.1016/j.stem.2007.10.020 . ПМИД 18371409 .
^ Лян Й., Дин М., Уотсон Н., Боллен А.В., Алдапе К.Д., Николас МК, Ламборн К.Р., Бергер М.С., Ботштейн Д., Браун П.О., Израиль, Массачусетс (апрель 2005 г.). «Профилирование экспрессии TGene выявляет молекулярно и клинически различные подтипы мультиформной глиобластомы» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 102 (16): 5814–5819. Бибкод : 2005PNAS..102.5814L . дои : 10.1073/pnas.0402870102 . ПМК 556127 . ПМИД 15827123 .
^ Уметани Н., Джулиано А.Е., Хирамацу С.Х., Амерси Ф., Накагава Т., Мартино С., Хун Д.С. (сентябрь 2006 г.). «Прогнозирование прогрессирования опухоли молочной железы по целостности свободной циркулирующей ДНК в сыворотке» . Журнал клинической онкологии . 24 (26): 4270–4276. дои : 10.1200/JCO.2006.05.9493 . ПМИД 16963729 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Уметани Н., де Маат М.Г., Сунами Э., Хирамацу С., Мартинес С., Хун Д.Б. (май 2006 г.). «Метилирование p16 и белка 1a семейства доменов ассоциации Ras во время злокачественной трансформации колоректального кишечника» . Молекулярные исследования рака . 4 (5): 303–309. дои : 10.1158/1541-7786.MCR-05-0199 . ПМИД 16687485 .
^ Ву Q, Хоффманн М.Дж., Хартманн Ф.Х., Шульц В.А. (2005). «Амплификация и сверхэкспрессия гена ID4 на участке 6p22.3 при раке мочевого пузыря» . Молекулярный рак . 4 (16): 16. дои : 10.1186/1476-4598-4-16 . ПМЦ 1131921 . ПМИД 15876350 .
^ Чан А.С., Цуй В.Ю., Чен X, Чу К.М., Чан Т.Л., Чан А.С., Ли Р., Со С., Юэнь С.Т., Люн С.Ю. (октябрь 2003 г.). «Понижающая регуляция ID4 за счет гиперметилирования промотора при аденокарциноме желудка» . Онкоген . 22 (44): 6946–6953. дои : 10.1038/sj.onc.1206799 . ПМИД 14534543 .
^ Уметани Н., Мори Т., Коянаги К., Шинозаки М., Ким Дж., Джулиано А.Е., Хун Д.С. (июль 2005 г.). «Аберрантное гиперметилирование промоторной области гена ID4 увеличивает риск метастазирования в лимфатические узлы при раке молочной железы Т1» . Онкоген . 24 (29): 4721–4727. дои : 10.1038/sj.onc.1208538 . ПМИД 15897910 .
^ Педдада С., Ясуи Д.Х., ЛаСалль Дж.М. (июнь 2006 г.). «Гены-ингибиторы дифференцировки (ID1, ID2, ID3, ID4) являются нейрональными мишенями MeCP2, уровень которых повышается при синдроме Ретта» . Молекулярная генетика человека . 15 (12): 2003–2014. дои : 10.1093/hmg/ddl124 . ЧВК 1931415 . ПМИД 16682435 .

Дальнейшее чтение

Лавейс Д.А., Штрайфф М.Б., Като Г.Дж. (1996). «Основные факторы транскрипции спираль-петля-спираль E2A отрицательно регулируются сывороточными факторами роста и белком Id3» . Нуклеиновые кислоты Рез . 24 (14): 2813–20. дои : 10.1093/нар/24.14.2813 . ПМК 145994 . ПМИД 8759016 .
Стюарт Х.Дж., Зойдл Г., Росснер М., Бреннан А., Зойдл С., Нейв К.А., Мирский Р., Джессен К.Р. (1998). «Белки спираль-петля-спираль в шванновских клетках: исследование регуляции и субклеточной локализации Ids, REB и E12/47 во время эмбрионального и постнатального развития». Дж. Нейроски. Рез . 50 (5): 684–701. doi : 10.1002/(SICI)1097-4547(19971201)50:5<684::AID-JNR6>3.0.CO;2-D . ПМИД 9418957 . S2CID 23855715 .
Риголе М., Рич Т., Гросс-Моран М.С., Молина-Гомес Д., Вьегас-Пекиньо Э., Жюнень С. (1999). «Клонирование кДНК, распределение в тканях и хромосомная локализация гена ID4 человека» . ДНК Рез . 5 (5): 309–13. дои : 10.1093/dnares/5.5.309 . ПМИД 9872455 .
Бегер С., Пирс Л.Н., Крюгер М., Маркуссон Э.Г., Роббинс Дж.М., Уэлч П., Уэлч П.Дж., Велте К., Кинг М.К., Барбер Дж.Р., Вонг-Стаал Ф. (2001). «Идентификация Id4 как регулятора экспрессии BRCA1 с использованием подхода обратной геномики на основе библиотеки рибозимов» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 98 (1): 130–5. Бибкод : 2001PNAS...98..130B . дои : 10.1073/pnas.98.1.130 . ПМК 14556 . ПМИД 11136250 .
Йоги А., Перссон П., Гринфельд А., Полман С., Аксельсон Х. (2002). «Модуляция образования базового транскрипционного комплекса спираль-петля-спираль с помощью белков Id во время дифференцировки нейронов» . Ж. Биол. Хим . 277 (11): 9118–26. дои : 10.1074/jbc.M107713200 . ПМИД 11756408 .
Беллидо М., Авентин А., Ласа А., Эстивилл С., Карнисер М.Дж., Понс С., Матиас-Гиу Х., Бордес Р., Байгет М., Сьерра Дж., Номдедеу Х.Ф. (2004). «Id4 дерегулируется хромосомной транслокацией at(6;14)(p22;q32) при остром лимфобластном лейкозе B-клеточной линии». Гематологическая . 88 (9): 994–1001. ПМИД 12969807 .
Чан А.С., Цуй В.Ю., Чен X, Чу К.М., Чан Т.Л., Чан А.С., Ли Р., Со С., Юэнь С.Т., Люн С.Ю. (2003). «Понижающая регуляция ID4 за счет гиперметилирования промотора при аденокарциноме желудка» . Онкоген . 22 (44): 6946–53. дои : 10.1038/sj.onc.1206799 . ПМИД 14534543 .
Шан Л., Ю М., Цю С., Снайдервин Э.Г. (2004). «Id4 регулирует рост и дифференцировку эпителиальных клеток молочной железы и сверхэкспрессируется в карциномах молочной железы крыс» . Являюсь. Дж. Патол . 163 (6): 2495–502. дои : 10.1016/S0002-9440(10)63604-8 . ЧВК 1892385 . ПМИД 14633621 .
Уметани Н., Такеучи Х., Фудзимото А., Шинозаки М., Бильчик А.Дж., Хун Д.С. (2005). «Эпигенетическая инактивация ID4 при колоректальном раке коррелирует с плохой дифференцировкой и неблагоприятным прогнозом» . Клин. Рак Рез . 10 (22): 7475–83. дои : 10.1158/1078-0432.CCR-04-0689 . ПМИД 15569977 .
Ю Л, Лю С, Вандеусен Дж, Бекнелл Б, Дай З, Ву YZ, Раваль А, Лю Т., Дин В, Мао С, Лю С, Смит Л.Т., Ли С, Рассенти Л, Маркуччи Дж., Берд Дж., Калиджури М.А. , Пласс С (2005). «Глобальная оценка метилирования промотора в мышиной модели рака идентифицирует ID4 как предполагаемый ген-супрессор опухолей при лейкемии человека». Нат. Жене . 37 (3): 265–74. дои : 10.1038/ng1521 . ПМИД 15723065 . S2CID 515916 .
Ву Q, Хоффманн М.Дж., Хартманн Ф.Х., Шульц В.А. (2006). «Амплификация и сверхэкспрессия гена ID4 на участке 6p22.3 при раке мочевого пузыря» . Мол. Рак . 4 (1): 16. дои : 10.1186/1476-4598-4-16 . ПМЦ 1131921 . ПМИД 15876350 .
Педдада С., Ясуи Д.Х., ЛаСалль Дж.М. (2006). «Гены-ингибиторы дифференцировки (ID1, ID2, ID3 и ID4) являются нейрональными мишенями MeCP2, уровень которых повышается при синдроме Ретта» . Хм. Мол. Жене . 15 (12): 2003–14. дои : 10.1093/hmg/ddl124 . ЧВК 1931415 . ПМИД 16682435 .
Хагивара К., Нагай Х., Ли Й., Охаси Х., Хотта Т., Сайто Х. (2007). «Частое метилирование ДНК, но не мутация гена ID4 при злокачественной лимфоме» . Журнал клинической и экспериментальной гематопатологии . 47 (1): 15–8. дои : 10.3960/jslrt.47.15 . ПМИД 17510533 .
Ноетцель Э., Вик Дж., Нидерахер Д., Галм О., Хорн Ф., Хартманн А., Кнюхель Р., Даль Э. (2008). «Потеря экспрессии ID4, связанная с метилированием промотора, является маркером рецидива опухоли при раке молочной железы человека» . БМК Рак . 8 : 154. дои : 10.1186/1471-2407-8-154 . ПМЦ 2435120 . ПМИД 18513385 .

Внешние ссылки

ID4 + белок, + человек в Национальной медицинской библиотеке США по медицинским предметным рубрикам (MeSH)

Эта статья включает текст из Национальной медицинской библиотеки США , который находится в свободном доступе .

[refGRCh38Ensembl-1] Перейти обратно: ^а ^б ^с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000172201 – Ensembl , май 2017 г.

[refGRCm38Ensembl-2] Перейти обратно: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000021379 – Ensembl , май 2017 г.

[3] «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[4] «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[pmid7665172-5] Пальюка А., Бартоли ПК, Сакконе С., Делла Валле Г., Лания Л. (октябрь 1995 г.). «Молекулярное клонирование ID4, нового доминантно-негативного человеческого гена спираль-петля-спираль на хромосоме 6p21.3-p22». Геномика . 27 (1): 200–3. дои : 10.1006/geno.1995.1026 . ПМИД 7665172 .

[entrez-6] Перейти обратно: ^а ^б «Ген Энтрез: ID4-ингибитор связывания ДНК 4, доминантный отрицательный белок спираль-петля-спираль» .

[atl123-7] Перейти обратно: ^а ^б «Атлас генетики и цитогенетики в онкологии и гематологии» .

[8] Рихманн В., ван Крюхтен И., Саблицки Ф. (1994). «Схема экспрессии Id4, нового доминантно-негативного белка спираль-петля-спираль, отличается от Id1, Id2 и Id3» . Исследования нуклеиновых кислот . 22 (5): 749–755. дои : 10.1093/нар/22.5.749 . ПМК 307878 . ПМИД 8139914 .

[9] Рихманн В., Саблицки Ф. (июль 1995 г.). «Взаимоисключающая экспрессия двух доминантно-негативных генов спираль-петля-спираль (dnHLH), Id4 и Id3, в развивающемся мозге мыши предполагает различную регуляторную роль этих белков dnHLH во время клеточной пролиферации и дифференцировки нервной системы» . Рост и дифференцировка клеток . 6 : 837–843. Архивировано из оригинала 14 августа 2020 г. Проверено 7 июня 2018 г.

[10] Пальюка А., Каннада-Бартоли П., Лания Л. (март 1998 г.). «Роль факторов транскрипции Sp и спираль-петля-спираль в регуляции активности промотора гена Id4 человека» . Журнал биологической химии . 273 (13): 7668–7674. дои : 10.1074/jbc.273.13.7668 . ПМИД 9516472 .

[avianky-11] Перейти обратно: ^а ^б Ки Ю., Броннер-Фрейзер М. (декабрь 2001 г.). «Экспрессия ID4 и ее связь с другими генами ID во время эмбрионального развития птиц» . Механизмы развития . 109 (2): 341–345. дои : 10.1016/S0925-4773(01)00576-7 . ПМИД 11731247 . S2CID 16707840 .

[12] Джен Ю, Манова К, Бенезра Р (ноябрь 1996 г.). «Схемы экспрессии Id1, Id2 и Id3 во многом связаны, но отличаются от таковых Id4 во время эмбриогенеза мышей» . Динамика развития . 207 (3): 235–252. doi : 10.1002/(SICI)1097-0177(199611)207:3<235::AID-AJA1>3.0.CO;2-I . ПМИД 8922523 .

[10.1242/dev.01430-13] Перейти обратно: ^а ^б Юн К., Мантани А., Гарел С., Рубинштейн Дж., Израиль, Массачусетс (ноябрь 2004 г.). «Id4 регулирует пролиферацию и дифференцировку нейрональных предшественников in vivo» . Разработка . 131 (21): 5441–5448. дои : 10.1242/dev.01430 . ПМИД 15469968 .

[abc123-14] Каннингем Т.Дж., Ю.М.С., МакКейтан В.Л. и др. (2017). «Идентификационные гены необходимы для раннего формирования сердца» . Гены и развитие . 31 (13): 1325–1338. дои : 10.1101/gad.300400.117 . ПМК 5580654 . ПМИД 28794185 .

[15] Художник Дж.Н., Андерсон К.А., Найхолт Д.Р., Макгрегор С., Лин Дж., Ли Ш., Зондерван К.Т. и др. (2011). «Полногеномное исследование ассоциации идентифицирует локус 7p15.2, связанный с эндометриозом» . Природная генетика . 43 (1): 51–54. дои : 10.1038/ng.731 . ПМК 3019124 . ПМИД 21151130 .

[16] Рен Й., Чунг Х.В., фон Мальтжан Г. и др. (август 2012 г.). «Направленные нанокомплексы миРНК, проникающие в опухоль, для подтверждения онкогена рака яичников ID4» . Наука трансляционной медицины . 4 (147): 147ра112. doi : 10.1126/scitranslmed.3003778 . ПМЦ 3633234 . ПМИД 22896676 .

[17] Кобаяши А., Берингер Р.Р. (декабрь 2003 г.). «Генетика развития женских репродуктивных путей млекопитающих». Обзоры природы. Генетика . 4 (12): 969–980. дои : 10.1038/nrg1225 . ПМИД 14631357 . S2CID 3345120 .

[18] Беллидо М., Авентин А., Ласа А., Эстивилл С., Карнисер М.Дж., Понс С., Матиас-Гиу Х., Бордес Р., Байгет М., Сьерра Дж., Номдедеу Х.Ф. (сентябрь 2003 г.). «Id4 дерегулируется хромосомной транслокацией at(6;14)(p22;q32) при остром лимфобластном лейкозе B-клеточной линии». Гематологическая . 88 (9): 994–1001. ПМИД 12969807 .

[19] Рассел Л.Дж., Акасака Т., Маджид А., Сугимото К.Дж., Лорейн Карран Е., Нагель И., Хардер Л., Клавиез А., Геск С., Мурман А.В., Росс Ф., Маццулло Х., Стреффорд Дж.С., Зиберт Р., Дайер М.Дж., Харрисон С.Дж. (Январь) 2008). «t(6;14)(p22;q32): новая рецидивирующая транслокация IGH@ с участием ID4 при остром лимфобластном лейкозе-предшественнике B-клеток (BCP-ALL)» . Кровь 111 (1): 387–391. doi : 10.1182/blood-2007-07-092015 . hdl : 2381/4129 . ПМИД 17940204 . S2CID 3181091 .

[20] Ёшихара Х, Араи Ф, Хосокава К, Хагивара Т, Такубо К, Накамура Ю, Гомей Ю, Ивасаки Х, Мацуока С, Миямото К, Миядзаки Х, Такахаши Т, Суда Т (декабрь 2007 г.). «Передача сигналов тромбопоэтина/MPL регулирует состояние покоя гемопоэтических стволовых клеток и взаимодействие с остеобластической нишей» . Клеточная стволовая клетка . 1 (6): 685–697. дои : 10.1016/j.stem.2007.10.020 . ПМИД 18371409 .

[21] Лян Й., Дин М., Уотсон Н., Боллен А.В., Алдапе К.Д., Николас МК, Ламборн К.Р., Бергер М.С., Ботштейн Д., Браун П.О., Израиль, Массачусетс (апрель 2005 г.). «Профилирование экспрессии TGene выявляет молекулярно и клинически различные подтипы мультиформной глиобластомы» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 102 (16): 5814–5819. Бибкод : 2005PNAS..102.5814L . дои : 10.1073/pnas.0402870102 . ПМК 556127 . ПМИД 15827123 .

[22] Уметани Н., Джулиано А.Е., Хирамацу С.Х., Амерси Ф., Накагава Т., Мартино С., Хун Д.С. (сентябрь 2006 г.). «Прогнозирование прогрессирования опухоли молочной железы по целостности свободной циркулирующей ДНК в сыворотке» . Журнал клинической онкологии . 24 (26): 4270–4276. дои : 10.1200/JCO.2006.05.9493 . ПМИД 16963729 .

[umetani-23] Перейти обратно: ^а ^б Уметани Н., де Маат М.Г., Сунами Э., Хирамацу С., Мартинес С., Хун Д.Б. (май 2006 г.). «Метилирование p16 и белка 1a семейства доменов ассоциации Ras во время злокачественной трансформации колоректального кишечника» . Молекулярные исследования рака . 4 (5): 303–309. дои : 10.1158/1541-7786.MCR-05-0199 . ПМИД 16687485 .

[24] Ву Q, Хоффманн М.Дж., Хартманн Ф.Х., Шульц В.А. (2005). «Амплификация и сверхэкспрессия гена ID4 на участке 6p22.3 при раке мочевого пузыря» . Молекулярный рак . 4 (16): 16. дои : 10.1186/1476-4598-4-16 . ПМЦ 1131921 . ПМИД 15876350 .

[25] Чан А.С., Цуй В.Ю., Чен X, Чу К.М., Чан Т.Л., Чан А.С., Ли Р., Со С., Юэнь С.Т., Люн С.Ю. (октябрь 2003 г.). «Понижающая регуляция ID4 за счет гиперметилирования промотора при аденокарциноме желудка» . Онкоген . 22 (44): 6946–6953. дои : 10.1038/sj.onc.1206799 . ПМИД 14534543 .

[26] Уметани Н., Мори Т., Коянаги К., Шинозаки М., Ким Дж., Джулиано А.Е., Хун Д.С. (июль 2005 г.). «Аберрантное гиперметилирование промоторной области гена ID4 увеличивает риск метастазирования в лимфатические узлы при раке молочной железы Т1» . Онкоген . 24 (29): 4721–4727. дои : 10.1038/sj.onc.1208538 . ПМИД 15897910 .

[27] Педдада С., Ясуи Д.Х., ЛаСалль Дж.М. (июнь 2006 г.). «Гены-ингибиторы дифференцировки (ID1, ID2, ID3, ID4) являются нейрональными мишенями MeCP2, уровень которых повышается при синдроме Ретта» . Молекулярная генетика человека . 15 (12): 2003–2014. дои : 10.1093/hmg/ddl124 . ЧВК 1931415 . ПМИД 16682435 .

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]

[11]

[12]

[13]

[14]

[15]

[16]

[17]

[18]

[19]

[20]

[21]

[22]

[23]

[24]

[25]

[26]

[27]