Олигодендроцит
| Олигодендроцит | |
|---|---|
 Олигодендроциты образуют электрическую изоляцию вокруг аксонов нервных клеток ЦНС . | |
| Подробности | |
| Расположение | Центральная нервная система |
| Идентификаторы | |
| латинский | олигодендроцит |
| МеШ | D009836 |
| ТД | Х2.00.06.2.00003, Х2.00.06.2.01018 |
| ФМА | 83665 54540, 83665 |
| Анатомические термины микроанатомии | |
Олигодендроциты (от греческого «клетки с несколькими ветвями»), также известные как олигодендроглия , представляют собой тип нейроглии , основные функции которой заключаются в обеспечении поддержки и изоляции аксонов в центральной нервной системе (ЦНС) челюстных позвоночных . Их функция аналогична функции шванновских клеток , которые выполняют ту же задачу в периферической нервной системе (ПНС). Олигодендроциты достигают этого, образуя миелиновую оболочку вокруг аксонов. [1] В отличие от шванновских клеток, одиночный олигодендроцит может расширять свои отростки, охватывая около 50 аксонов. [2] при этом каждый аксон обернут миелиновой оболочкой толщиной примерно 1 мкм. Кроме того, олигодендроцит может обеспечивать сегменты миелина для нескольких соседних аксонов. [1]
Олигодендроциты встречаются исключительно в ЦНС, которая включает головной и спинной мозг . Первоначально считалось, что эти клетки производятся в вентральной части нервной трубки , эмбриональном предшественнике ЦНС. Однако недавние исследования показывают, что олигодендроциты происходят из вентральной желудочковой зоны эмбрионального спинного мозга с некоторыми потенциальными концентрациями в переднем мозге . [3] Примечательно, что олигодендроциты являются последним типом клеток, которые образуются в ЦНС. [4] Олигодендроциты были открыты Пио дель Рио Ортегой . [5] [6]
Классификация [ править ]
Олигодендроциты представляют собой разновидность глиальных клеток . Они возникают во время развития из клеток-предшественников олигодендроцитов (OPC), [7] которые можно идентифицировать по экспрессии ряда антигенов , включая ганглиозид GD3, [8] протеогликан хондроитинсульфата NG2 и субъединица рецептора альфа-фактора роста тромбоцитов (PDGF-альфаR). [9] Зрелые олигодендроциты в целом подразделяются на миелинизирующие и немиелинирующие сателлитные олигодендроциты. Предшественники и оба зрелых типа обычно идентифицируются по экспрессии транскрипционного фактора OLIG2 . [10]
Развитие [ править ]
Большинство олигодендроцитов развиваются во время эмбриогенеза и в раннем постнатальном периоде из ограниченных перивентрикулярных зародышевых областей. [11] Образование олигодендроцитов во взрослом мозге связано с ограниченными глией клетками-предшественниками , известными как клетки-предшественники олигодендроцитов (OPC). [12] Клетки субвентрикулярной зоны мигрируют от зародышевой [12] зоны заселяют развивающееся белое и серое вещество , где они дифференцируются и созревают в миелинобразующие олигодендроциты. [13] Однако неясно, все ли предшественники олигодендроцитов подвергаются этой последовательности событий. [ нужна цитата ]
Между средним сроком беременности и доношенными родами в белом веществе головного мозга человека обнаруживаются три последовательные стадии классической линии человеческих олигодендроцитов: OPC, незрелые олигодендроциты (немиелинирующие) и зрелые олигодендроциты (миелинизирующие). [14] Было высказано предположение, что некоторые из них подвергаются апоптозу. [15] и другие не могут дифференцироваться в зрелые олигодендроциты, но сохраняются как взрослые OPC. [16] Примечательно, что популяция олигодендроцитов, происходящих из субвентрикулярной зоны, может быть значительно увеличена путем введения эпидермального фактора роста (EGF). [17] [18]
Функция [ править ]
Миелинизация [ править ]
млекопитающих Нервная система в решающей степени зависит от миелиновых оболочек, которые уменьшают утечку ионов и уменьшают емкость клеточной мембраны для быстрой передачи сигнала. [19] Миелин также увеличивает скорость импульсов, поскольку скачкообразное распространение потенциалов действия происходит в узлах Ранвье между шванновскими клетками (ПНС) и олигодендроцитами (ЦНС). Кроме того, скорость импульса миелинизированных аксонов линейно увеличивается с диаметром аксона, тогда как скорость импульса немиелинизированных клеток увеличивается только пропорционально квадратному корню из диаметра. Изоляция должна быть пропорциональна диаметру волокна внутри. Оптимальное соотношение диаметра аксона к общему диаметру волокна (включая миелин) составляет 0,6. [20]
Миелинизация преобладает только в нескольких областях мозга при рождении и продолжается во взрослом возрасте. Весь процесс не завершается примерно до 25–30 лет. [20] Миелинизация является важным компонентом интеллекта, и количество белого вещества может положительно коррелировать с результатами тестов IQ у детей. [20] Крысы, выращенные в обогащенной среде, которая, как известно, повышает когнитивную гибкость , имели большую миелинизацию в мозолистом теле . [21]
Метаболическая поддержка
Олигодендроциты тесно взаимодействуют с нервными клетками и обеспечивают трофическую поддержку за счет продукции нейротрофического фактора глиального клеточного происхождения (GDNF), нейротрофического фактора головного мозга (BDNF) или инсулиноподобного фактора роста-1 (IGF-1). [22] Они также могут напрямую доставлять метаболиты нейронам, как описано в гипотезе лактатного челнока . [23]
Предполагается, что сателлитные олигодендроциты (или перинейрональные олигодендроциты) функционально отличаются от других олигодендроцитов. Они не прикрепляются к нейронам через миелиновые оболочки и, следовательно, не участвуют в изоляции. Они остаются противостоящими нейронам и регулируют внеклеточную жидкость . [24] Сателлитные олигодендроциты считаются частью серого вещества, тогда как миелинизирующие олигодендроциты являются частью белого вещества. Они могут поддерживать нейрональный метаболизм. Сателлитные олигодендроциты могут быть задействованы для производства нового миелина после демиелинизирующего повреждения. [25]
Клиническое значение
К заболеваниям, приводящим к повреждению олигодендроцитов, относятся демиелинизирующие заболевания, такие как рассеянный склероз и различные лейкодистрофии . Травма тела, например, повреждение спинного мозга, также может вызвать демиелинизацию. Незрелые олигодендроциты, количество которых увеличивается в середине беременности , более уязвимы к гипоксическому повреждению и участвуют в перивентрикулярной лейкомаляции . [26] Таким образом, это преимущественно врожденное заболевание, поражающее вновь формирующийся мозг, может привести к церебральному параличу . что при церебральном параличе, травме спинного мозга, инсульте и, возможно, рассеянном склерозе олигодендроциты повреждаются из-за чрезмерного высвобождения нейротрансмиттера глутамата Считается , . [27] Также было показано, что повреждение опосредовано рецепторами N-метил-D-аспартата . [27] Дисфункция олигодендроцитов также может быть вовлечена в патофизиологию шизофрении биполярного и расстройства . [28]
Олигодендроциты также восприимчивы к заражению вирусом JC , который вызывает прогрессирующую мультифокальную лейкоэнцефалопатию (ПМЛ), состояние, которое специфически поражает белое вещество, обычно у пациентов с ослабленным иммунитетом . Опухоли из олигодендроцитов называются олигодендроглиомами . Химиотерапевтический агент фторурацил (5-ФУ) вызывает повреждение олигодендроцитов у мышей, что приводит как к острому повреждению центральной нервной системы (ЦНС), так и к постепенному ухудшению отсроченной дегенерации ЦНС. [29] [30] Метилирование ДНК также может играть роль в дегенерации олигодендроцитов. [31]
См. также [ править ]
- 2',3'-Цикликнуклеотид-3'-фосфодиэстераза (CNPаза)
- Список различных типов клеток в организме взрослого человека
- Список типов клеток человека, полученных из зародышевых листков
- Шванновские клетки
- белое вещество
Ссылки [ править ]
- ^ Перейти обратно: а б Карлсон, Нил (2010). Физиология поведения . Бостон, Массачусетс: Аллин и Бэкон. стр. 38–39. ISBN 978-0-205-66627-0 .
- ^ Бауманн, Николь; Фам-Динь, Даниэль (1 апреля 2001 г.). «Биология олигодендроцитов и миелина в центральной нервной системе млекопитающих». Физиологические обзоры . 81 (2): 871–927. дои : 10.1152/physrev.2001.81.2.871 . ISSN 0031-9333 . ПМИД 11274346 .
- ^ Ричардсон, штат Вашингтон; Кессарис, Н; Прингл, Н. (январь 2006 г.). «Олигодендроцитарные войны» . Обзоры природы. Нейронаука . 7 (1): 11–8. дои : 10.1038/nrn1826 . ПМК 6328010 . ПМИД 16371946 .
- ^ Томас, Дж.Л.; Спасский, Н; Перес Вильегас, ЕМ; Оливье, К; Кобос, я; Гуже-Зальк, К; Мартинес, С; Зальц, Б. (15 февраля 2000 г.). «Пространственно-временное развитие олигодендроцитов в эмбриональном мозге». Журнал нейробиологических исследований . 59 (4): 471–6. doi : 10.1002/(SICI)1097-4547(20000215)59:4<471::AID-JNR1>3.0.CO;2-3 . ПМИД 10679785 . S2CID 42473842 .
- ^ Перес-Серда, Фернандо; Санчес-Гомес, Мария Виктория; Матуте, Карлос (2015). «Пио дель Рио Ортега и открытие олигодендроцитов» . Границы нейроанатомии . 9:92 . дои : 10.3389/fnana.2015.00092 . ISSN 1662-5129 . ПМЦ 4493393 . ПМИД 26217196 .
- ^ Джеймс, Оуэн Дж; Мехта, Арпан Р.; Бехари, Мадхури; Чандран, Сиддхартхан (июнь 2021 г.). «Столетие олигодендроцита» . Ланцет Неврология . 20 (6): 422. дои : 10.1016/S1474-4422(21)00136-8 . ПМЦ 7610932 . ПМИД 34022167 .
- ^ Кэмерон-Карри, Патриция; Ле Дуарен, Николь М. (декабрь 1995 г.). «Предшественники олигодендроцитов происходят как из дорсальной, так и из вентральной частей спинного мозга» . Нейрон . 15 (6): 1299–1310. дои : 10.1016/0896-6273(95)90009-8 . ПМИД 8845154 .
- ^ Кертис и др., 1988; ЛеВайн и Голдман, 1988 г.; Харди и Рейнольдс, 1991 год.
- ^ Прингл, Северная Каролина; Мудхар, HS; Колларини, Э.Дж.; Ричардсон, У.Д. (июнь 1992 г.). «Рецепторы PDGF в ЦНС крыс: во время позднего нейрогенеза экспрессия альфа-рецепторов PDGF, по-видимому, ограничивается глиальными клетками линии олигодендроцитов» (PDF) . Разработка . 115 (2): 535–51. дои : 10.1242/dev.115.2.535 . ПМИД 1425339 .
- ^ Ёко Х., Нобусава С., Такебаяси Х., Икенака К., Исода К., Камия М., Сасаки А., Хирато Дж., Накадзато Ю. (2004). «Антитело против человеческого Olig2 как полезный иммуногистохимический маркер нормальных олигодендроцитов и глиом» . Я Джей Патол . 164 (5): 1717–25. дои : 10.1016/S0002-9440(10)63730-3 . ПМК 1615653 . ПМИД 15111318 .
{{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка ) - ^ Валлштедт и др., 2004 г.
- ^ Перейти обратно: а б Менн, Б; Гарсиа-Вердуго, Ж.М.; Ящине, С; Гонсалес-Перес, О; Рович, Д; Альварес-Буйя, А. (26 июля 2006 г.). «Происхождение олигодендроцитов в субвентрикулярной зоне взрослого мозга» . Журнал неврологии . 26 (30): 7907–18. doi : 10.1523/JNEUROSCI.1299-06.2006 . ПМК 6674207 . ПМИД 16870736 .
- ^ Харди и Рейнольдс, 1991; Левисон и Голдман, 1993 г.
- ^ Баратейро, Андрея; Фернандес, Аделаида (сентябрь 2014 г.). «Прогрессирование линии височных олигодендроцитов: модели пролиферации, дифференциации и миелинизации in vitro» . Biochimica et Biophysical Acta (BBA) - Исследования молекулярных клеток . 1843 (9): 1917–1929. дои : 10.1016/j.bbamcr.2014.04.018 . ПМИД 24768715 .
- ^ Баррес и др., 1992.
- ^ Рен и др., 1992.
- ^ Гонсалес-Перес, О, Б; Ромеро-Родригес, Р; Сориано-Наварро, М; Гарсиа-Вердуго, Ж.М.; Альварес-Буйя, А (2009). «Эпидермальный фактор роста побуждает потомство В-клеток субвентрикулярной зоны мигрировать и дифференцироваться в олигодендроциты» . Стволовые клетки . 27 (8): 2032–43. дои : 10.1002/stem.119 . ПМЦ 3346259 . ПМИД 19544429 .
- ^ Гонсалес-Перес, О, Б; Альварес-Буйя, А. (24 июня 2011 г.). «Олигодендрогенез в субвентрикулярной зоне и роль эпидермального фактора роста» . Обзоры исследований мозга . 67 (1–2): 147–56. дои : 10.1016/j.brainresrev.2011.01.001 . ПМК 3109119 . ПМИД 21236296 .
- ^ Сокол, Стейси. «Физиология и патофизиология рассеянного склероза» . Рассеянный склероз: Учебник по физиологии . Архивировано из оригинала 16 июля 2012 г. Проверено 29 апреля 2012 г.
- ^ Перейти обратно: а б с Филдс, Дуглас (18 февраля 2008 г.). «Белая материя имеет значение». Научный американец . 298 (март 2008 г.): 54–61. Бибкод : 2008SciAm.298c..54D . doi : 10.1038/scientificamerican0308-54 . ПМИД 18357821 .
- ^ Юраска Дж.М.; Копчик-младший (1988). «Влияние пола и окружающей среды на размер и ультраструктуру мозолистого тела крысы». Исследования мозга . 450 (1–2): 1–8. дои : 10.1016/0006-8993(88)91538-7 . ПМИД 3401704 . S2CID 2720782 .
- ^ Брэдл (2010). «Олигодендроциты: биология и патология» . Акта Нейропатол . 119 (1): 37–53. дои : 10.1007/s00401-009-0601-5 . ПМЦ 2799635 . ПМИД 19847447 .
...олигодендроциты могут обеспечивать трофическую поддержку нейронов за счет продукции нейротрофического фактора глиального клеточного происхождения (GDNF), нейротрофического фактора головного мозга (BDNF) или инсулиноподобного фактора роста-1 (IGF-1).
- ^ Филипс Т., Ротштейн Дж. Д. (2017). «Олигодендроглия: метаболические опоры нейронов» . Джей Клин Инвест . 127 (9): 3271–3280. дои : 10.1172/JCI90610 . ПМЦ 5669561 . ПМИД 28862639 .
- ^ Бауманн и Фам-Динь, 2001 г.
- ^ Шучет С., Нильсен Дж. А., Ловас Г., Домович М. С., де Веласко Дж. М., Марик Д., Хадсон Л. Д. (2011). «Генетическая подпись перинейрональных олигодендроцитов раскрывает их уникальный фенотип» . Eur J Neurosci . 34 (12): 1906–22. дои : 10.1111/j.1460-9568.2011.07922.x . ПМЦ 4286392 . ПМИД 22132705 .
{{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка ) - ^ Кинни, ХК; Бэк, SA (сентябрь 1998 г.). «Развитие олигодендроглии человека: связь с перивентрикулярной лейкомаляцией». Семинары по детской неврологии . 5 (3): 180–9. дои : 10.1016/s1071-9091(98)80033-8 . ПМИД 9777676 .
- ^ Перейти обратно: а б Карадоттир и др., 2007 г.
- ^ Ткачев Д., Миммак М.Л., Райан М.М. и др. (сентябрь 2003 г.). «Дисфункция олигодендроцитов при шизофрении и биполярном расстройстве». Ланцет . 362 (9386): 798–805. дои : 10.1016/S0140-6736(03)14289-4 . PMID 13678875 . S2CID 7511585 .
- ^ «Повреждение ЦНС, вызванное химиотерапией, как заболевание клеток-предшественников». Архивировано 27 декабря 2011 г. в Wayback Machine доктором Марком Д. Ноублом, Рочестерский университет.
- ^ Хан, Р; Ян, Ю.М.; Дитрих, Дж; Любке, А; Майер-Прёшель, М; Ноубл, М. (2008). «Системное лечение 5-фторурацилом вызывает синдром замедленного разрушения миелина в центральной нервной системе» . Журнал биологии . 7 (4): 12. дои : 10.1186/jbiol69 . ПМК 2397490 . ПМИД 18430259 .
- ^ Фуддер, Кэтрин; де Силва, Рохан; Уорнер, Томас Т.; Бетанкур, Консейсан (29 июня 2023 г.). «Вклад метилирования ДНК в (дис) функцию олигодендроглии при нейродегенерации» . Acta Neuropathologica Communications . 11 (1): 106. дои : 10.1186/s40478-023-01607-9 . ISSN 2051-5960 . ПМЦ 10311741 . ПМИД 37386505 .
- Библиография
- Рейн, CS (1991). Олигодендроциты и миелин центральной нервной системы. В «Учебнике невропатологии», второе издание, Р. Л. Дэвис и Д. М. Робертсон, ред. (Балтимор, Мэриленд: Уильямс и Уилкинс), стр. 115–141.
- Карадоттир, Р.; Д. Эттвелл (14 апреля 2007 г.). «Нейромедиаторные рецепторы в жизни и смерти олигодендроцитов» . Нейронаука . 145 (4): 1426–1438. doi : 10.1016/j.neuroscience.2006.08.070 . ПМК 2173944 . ПМИД 17049173 .
- Гонсалес-Перес, О, Б; Ромеро-Родригес, Р; Сориано-Наварро, М; Гарсиа-Вердуго, Ж.М.; Альварес-Буйя, А (2009). «Эпидермальный фактор роста побуждает потомство В-клеток субвентрикулярной зоны мигрировать и дифференцироваться в олигодендроциты» . Стволовые клетки . 27 (8): 2032–43. дои : 10.1002/stem.119 . ПМЦ 3346259 . ПМИД 19544429 .
- Вальштедт, А; Клос Дж.М.; Эриксон Ф (6 января 2005 г.). «Множественные дорсовентральные источники образования олигодендроцитов в спинном и заднем мозге». Нейрон . 1. 45 (1): 55–67. дои : 10.1016/j.neuron.2004.12.026 . hdl : 10616/40454 . ПМИД 15629702 . S2CID 7971750 .
- Томас, Дж.Л.; Спасский Н; Перес Вильегас ЕМ; Оливье С; Кобос I; Гуже-Зальк С; Мартинес С; Зальц Б. (15 февраля 2000 г.). «Пространственно-временное развитие олигодендроцитов в эмбриональном мозге». Журнал нейробиологических исследований . 59 (4): 471–476. doi : 10.1002/(SICI)1097-4547(20000215)59:4<471::AID-JNR1>3.0.CO;2-3 . ПМИД 10679785 . S2CID 42473842 .
- Ричардсон, штат Вашингтон; Кессарис, Н; Прингл, Н. (2006). «Олигодендроцитарные войны» . Обзоры природы Неврология . 1. 7 (1): 11–18. дои : 10.1038/nrn1826 . ПМК 6328010 . ПМИД 16371946 .
Внешние ссылки [ править ]
- Департамент нейробиологии Викиверситета
- Поиск NIF - олигодендроциты, заархивировано 3 июля 2013 г. в Wayback Machine через Neuroscience Information Framework.