Аксон
| Аксон | |
|---|---|
 Аксон мультиполярного нейрона | |
| Идентификаторы | |
| МеШ | D001369 |
| ФМА | 67308 |
| Анатомическая терминология | |
Аксон ( (от греческого ἄξων áxōn , ось) или нервное волокно или нервное волокно : см. различия в написании ) — это длинный тонкий выступ нервной клетки или нейрона у позвоночных , который обычно проводит электрические импульсы, известные как потенциалы действия, от клетки тело нервной . Функция аксона заключается в передаче информации различным нейронам, мышцам и железам. В некоторых сенсорных нейронах ( псевдоуниполярных нейронах ), например нейронах прикосновения и тепла, аксоны называются афферентными нервными волокнами , и электрический импульс проходит по ним от периферии к телу клетки и от тела клетки к спинному мозгу по другой ветви. того же аксона. Дисфункция аксонов может быть причиной многих наследственных и приобретенных неврологических заболеваний , поражающих как периферические , так и центральные нейроны . Нервные волокна делятся на три типа: нервные волокна группы А , нервные волокна группы В и нервные волокна группы С. Группы А и В миелинизированы , а группа С немиелинизированы. В эти группы входят как сенсорные волокна, так и двигательные волокна. Другая классификация группирует только сенсорные волокна как тип I, тип II, тип III и тип IV.
Аксон — это один из двух типов цитоплазматических выступов из тела клетки нейрона; другой тип — дендрит . Аксоны отличаются от дендритов по нескольким признакам, включая форму (дендриты часто сужаются, в то время как аксоны обычно сохраняют постоянный радиус), длину (дендриты ограничены небольшой областью вокруг тела клетки, тогда как аксоны могут быть намного длиннее) и функцию (дендриты получают сигналы, тогда как аксоны передают их). Некоторые типы нейронов не имеют аксонов и передают сигналы от своих дендритов. У некоторых видов аксоны могут исходить из дендритов, известных как дендриты, несущие аксоны. [1] Ни один нейрон никогда не имеет более одного аксона; однако у беспозвоночных, таких как насекомые или пиявки, аксон иногда состоит из нескольких участков, которые функционируют более или менее независимо друг от друга. [2]
Аксоны покрыты мембраной, известной как аксолемма ; Цитоплазма аксона называется аксоплазмой . Большинство аксонов ветвятся, в некоторых случаях очень обильно. Концевые ветви аксона называются телодендриями . Набухший конец телодендрона известен как окончание аксона , которое соединяется с дендритом или телом клетки другого нейрона, образуя синаптическую связь. Аксоны вступают в контакт с другими клетками (обычно с другими нейронами, но иногда с мышечными или железистыми клетками) в местах соединения, называемых синапсами . В некоторых случаях аксон одного нейрона может образовывать синапс с дендритами того же нейрона, что приводит к аутапсу . В синапсе мембрана аксона плотно прилегает к мембране клетки-мишени, а специальные молекулярные структуры служат для передачи электрических или электрохимических сигналов через разрыв. Некоторые синаптические соединения появляются по всей длине аксона по мере его растяжения; они называются en passant («проходящими») синапсами, и их может быть сотни или даже тысячи вдоль одного аксона. [3] Другие синапсы появляются в виде терминалей на концах аксональных ветвей.
Один аксон со всеми его ветвями, вместе взятыми, может воздействовать на несколько частей мозга и генерировать тысячи синаптических окончаний. Пучок аксонов образует нервный тракт в центральной нервной системе . [4] и пучок периферической нервной системы . У плацентарных млекопитающих самым большим трактом белого вещества головного мозга является мозолистое тело , состоящее примерно из 200 миллионов аксонов в человеческом мозге . [4]
Анатомия [ править ]
Аксоны являются основными линиями передачи нервной системы и в виде пучков образуют нервы . Некоторые аксоны могут простираться на один метр и более, тогда как другие — всего на один миллиметр. Самые длинные аксоны в организме человека — это аксоны седалищного нерва , которые проходят от основания спинного мозга до большого пальца каждой стопы. Диаметр аксонов также варьируется. Большинство отдельных аксонов имеют микроскопический диаметр (обычно около одного микрометра (мкм) в поперечнике). Самые крупные аксоны млекопитающих могут достигать диаметра до 20 мкм. , Гигантский аксон кальмара который специализируется на очень быстрой передаче сигналов, имеет диаметр около 1 миллиметра (размер небольшого стержня карандаша). Количество аксональных телодендрий (ветвящихся структур на конце аксона) также может различаться от одного нервного волокна к другому. Аксоны в центральной нервной системе (ЦНС) обычно имеют множественные телодендрии со множеством синаптических конечных точек. Для сравнения, аксон гранулярных клеток мозжечка характеризуется одним Т-образным ветвящимся узлом, от которого два параллельные волокна расширяются. Продуманное ветвление позволяет одновременно передавать сообщения большому количеству целевых нейронов в одной области мозга.
В нервной системе есть два типа аксонов: миелиновые и немиелиновые аксоны. [5] Миелин — слой жирового изолирующего вещества, который образован двумя типами глиальных клеток : шванновскими клетками и олигодендроцитами . В периферической нервной системе шванновские клетки образуют миелиновую оболочку миелинизированного аксона. Олигодендроциты образуют изолирующий миелин в ЦНС. разрывы в миелиновой оболочке, известные как узлы Ранвье Вдоль миелиновых нервных волокон через равные промежутки возникают . Миелинизация обеспечивает особенно быстрый режим распространения электрических импульсов, называемый скачкообразной проводимостью .
Миелинизированные аксоны корковых нейронов образуют основную часть нервной ткани, называемой белым веществом головного мозга. Миелин придает ткани белый вид в отличие от серого вещества коры головного мозга, которое содержит тела нейронов. Аналогичное расположение наблюдается в мозжечке . Пучки миелинизированных аксонов составляют нервные пути ЦНС. Там, где эти пути пересекают среднюю линию мозга и соединяют противоположные области, они называются спайками . Самым большим из них является мозолистое тело , которое соединяет два полушария головного мозга и имеет около 20 миллионов аксонов. [4]
Видно, что структура нейрона состоит из двух отдельных функциональных областей или компартментов: тела клетки вместе с дендритами в качестве одной области и аксональной области в качестве другой.
Аксональная область [ править ]
Аксональная область или компартмент включает аксонный холмик, начальный сегмент, остальную часть аксона, телодендрии аксона и окончания аксона. Он также включает миелиновую оболочку. Тельца Ниссля , которые производят нейрональные белки, отсутствуют в аксональной области. [3] Белки, необходимые для роста аксона и удаления отходов, нуждаются в каркасе для транспорта. Этот аксональный транспорт обеспечивается в аксоплазме расположением микротрубочек и промежуточных филаментов, известных как нейрофиламенты .
Аксонный бугорок [ править ]
Аксонный бугорок — это область, образующаяся из тела клетки нейрона, которая расширяется и становится аксоном. Он предшествует начальному сегменту. Полученные потенциалы действия , суммируемые в нейроне, передаются на аксонный бугорок для генерации потенциала действия из начального сегмента.
сегмент Начальный аксона
( Начальный сегмент аксона НАИС) представляет собой структурно и функционально отдельный микродомен аксона. [6] [7] Одна из функций начального сегмента — отделение основной части аксона от остальной части нейрона; другая функция — помочь инициировать потенциалы действия. [8] Обе эти функции поддерживают полярность нейронных клеток , при которой дендриты (и, в некоторых случаях, сома ) нейрона получают входные сигналы в базальной области, а в апикальной области аксон нейрона обеспечивает выходные сигналы. [9]
Начальный сегмент аксона немиелинизирован и содержит специализированный комплекс белков. Его длина составляет примерно от 20 до 60 мкм, и он функционирует как место инициации потенциала действия. [10] [11] И положение аксона, и длина AIS могут меняться, демонстрируя степень пластичности, которая позволяет точно настроить выходную мощность нейронов. [10] [12] Более длительный АИС связан с большей возбудимостью. [12] Пластичность проявляется также в способности АИС изменять свое распределение и поддерживать активность нейронных цепей на постоянном уровне. [13]
АИС узкоспециализирована для быстрого проведения нервных импульсов . Это достигается за счет высокой концентрации потенциалзависимых натриевых каналов в начальном сегменте, где инициируется потенциал действия. [13] Ионные каналы сопровождаются большим количеством молекул клеточной адгезии и каркасных белков , которые прикрепляют их к цитоскелету. [10] Взаимодействие с анкирином-G важно, поскольку он является основным организатором АИС. [10]
Аксональный транспорт [ править ]
Аксоплазма является эквивалентом цитоплазмы в клетке. Микротрубочки образуются в аксоплазме на аксонном бугорке. Они расположены по длине аксона перекрывающимися участками и направлены в одном направлении – к окончаниям аксона. [14] Это отмечается по положительным окончаниям микротрубочек. Такое перекрывающееся расположение обеспечивает пути транспортировки различных материалов из тела клетки. [14] Исследования аксоплазмы показали движение многочисленных везикул всех размеров вдоль филаментов цитоскелета – микротрубочек и нейрофиламентов – в обоих направлениях между аксоном и его окончаниями и телом клетки.
Исходящий антероградный транспорт из тела клетки по аксону переносит митохондрии и мембранные белки, необходимые для роста, к окончанию аксона. Входящий ретроградный транспорт переносит клеточные отходы от окончания аксона к телу клетки. [15] Исходящие и входящие треки используют разные наборы моторных белков . [14] Исходящий транспорт обеспечивается кинезином , а входящий обратный трафик обеспечивается динеином . Дайнеин направлен на минус-конец. [15] Существует множество форм моторных белков кинезина и динеина, и считается, что каждый из них несет свой груз. [14] Исследования транспорта в аксоне привели к названию кинезина. [14]
Миелинизация [ править ]
.svg)
В нервной системе аксоны могут быть миелинизированными и немиелинизированными. Это создание изолирующего слоя, называемого миелиновой оболочкой. Миелиновая мембрана уникальна своим относительно высоким соотношением липидов и белков. [16]
В периферической нервной системе аксоны миелинизируются глиальными клетками, известными как шванновские клетки . В центральной нервной системе миелиновая оболочка представлена другим типом глиальных клеток — олигодендроцитами . Шванновские клетки миелинизируют один аксон. Олигодендроцит может миелинизировать до 50 аксонов. [17]
Состав миелина у этих двух типов различен. В ЦНС основным белком миелина является протеолипидный белок , а в ПНС — основной белок миелина .
Узлы Ранвье [ править ]
Узлы Ранвье (также известные как разрывы миелиновой оболочки ) представляют собой короткие безмиелинизированные сегменты миелинизированного аксона , которые периодически обнаруживаются между сегментами миелиновой оболочки. Следовательно, в точке узла Ранвье аксон уменьшается в диаметре. [18] Эти узлы являются областями, где могут генерироваться потенциалы действия. При сальтаторной проводимости электрические токи, производимые в каждом узле Ранвье, с небольшим затуханием передаются к следующему узлу в линии, где они остаются достаточно сильными, чтобы генерировать другой потенциал действия. Таким образом, в миелинизированном аксоне потенциалы действия эффективно «перепрыгивают» от узла к узлу, минуя миелинизированные участки между ними, что приводит к скорости распространения, намного большей, чем может выдержать даже самый быстрый немиелинизированный аксон.
Аксоновые терминали [ править ]
Аксон может делиться на множество ветвей, называемых телодендриями (по-гречески «конец дерева»). На конце каждого телодендрона находится окончание аксона (также называемое синаптическим бутоном или терминальным бутоном). Терминалы аксонов содержат синаптические пузырьки , которые хранят нейротрансмиттер для высвобождения в синапсе . Это делает возможными множественные синаптические связи с другими нейронами. Иногда аксон нейрона может образовывать синапсы с дендритами того же нейрона, это называется аутапсом .
Аксональный варикоз [ править ]
В нормально развитом мозге вдоль ствола некоторых аксонов расположены пресинаптические бутоны, также известные как аксональное варикозное расширение вен , и они были обнаружены в областях гиппокампа, которые функционируют при высвобождении нейротрансмиттеров. [19] Однако варикозное расширение аксонов также присутствует при нейродегенеративных заболеваниях, где они препятствуют проведению потенциала действия. Аксональный варикоз также является признаком черепно-мозговых травм . [19] [20] Аксональное повреждение обычно происходит в цитоскелете аксона, нарушая транспорт. Как следствие, скопления белков, таких как белок-предшественник бета-амилоида, могут накапливаться в виде отека, что приводит к появлению ряда варикозных расширений вдоль аксона. [19] [20]
Потенциалы действия [ править ]
Большинство аксонов несут сигналы в форме потенциалов действия, которые представляют собой дискретные электрохимические импульсы, которые быстро перемещаются по аксону, начиная с тела клетки и заканчиваясь в точках, где аксон вступает в синаптический контакт с клетками-мишенями. Определяющей характеристикой потенциала действия является то, что он работает по принципу «все или ничего»: каждый потенциал действия, генерируемый аксоном, имеет по существу одинаковый размер и форму. Эта характеристика «все или ничего» позволяет передавать потенциалы действия от одного конца длинного аксона к другому без какого-либо уменьшения его размера. Однако существуют некоторые типы нейронов с короткими аксонами, которые несут градуированные электрохимические сигналы переменной амплитуды.
Когда потенциал действия достигает пресинаптического терминала, он активирует процесс синаптической передачи. Первым шагом является быстрое открытие каналов ионов кальция в мембране аксона, что позволяет ионам кальция течь внутрь через мембрану. В результате увеличения внутриклеточной концентрации кальция синаптические пузырьки (крошечные контейнеры, окруженные липидной мембраной), заполненные химическим нейротрансмиттером, сливаются с мембраной аксона и выбрасывают свое содержимое во внеклеточное пространство. Нейромедиатор высвобождается из пресинаптического нерва посредством экзоцитоза . Химический нейромедиатор затем диффундирует к рецепторам, расположенным на мембране клетки-мишени. Нейромедиатор связывается с этими рецепторами и активирует их. В зависимости от типа активированных рецепторов воздействие на клетку-мишень может заключаться в возбуждении клетки-мишени, ее ингибировании или некотором изменении ее метаболизма. Вся эта последовательность событий часто происходит менее чем за тысячную долю секунды. После этого внутри пресинаптического терминала новый набор везикул перемещается в положение рядом с мембраной, готовый высвободиться при появлении следующего потенциала действия. Потенциал действия — это последний электрический этап интеграции синаптических сообщений на уровне нейрона. [5]
(B) Средняя и стандартная ошибка времени пика для интернейронов пирамидных клеток и предполагаемых аксонов;
(C) Диаграмма рассеяния отношения сигнал/шум для отдельных единиц в зависимости от времени пика для аксонов, пирамидных клеток (PYR) и интернейронов (INT).
Внеклеточная регистрация распространения потенциала действия в аксонах была продемонстрирована у свободно движущихся животных. Хотя внеклеточные соматические потенциалы действия использовались для изучения клеточной активности у свободно движущихся животных, таких как клетки места , аксональную активность как в белом , так и в сером веществе также можно регистрировать. Внеклеточные записи распространения потенциала действия по аксонам отличаются от соматических потенциалов действия по трем причинам: 1. Сигнал имеет более короткую продолжительность пика и минимума (~ 150 мкс), чем у пирамидных клеток (~ 500 мкс) или интернейронов (~ 250 мкс). 2. Изменение напряжения трехфазное. 3. Зарегистрированная на тетроде активность видна только на одном из четырех записывающих проводов. В записях свободно движущихся крыс аксональные сигналы были изолированы в трактах белого вещества, включая альвеус и мозолистое тело, а также в сером веществе гиппокампа. [21]
Фактически, генерация потенциалов действия in vivo носит последовательный характер, и эти последовательные импульсы составляют цифровые коды в нейронах. Хотя предыдущие исследования указывают на аксональное происхождение одиночного спайка, вызываемого кратковременными импульсами, физиологические сигналы in vivo запускают инициацию последовательных спайков в телах клеток нейронов. [22] [23]
Помимо распространения потенциалов действия к аксональным окончаниям, аксон способен усиливать потенциалы действия, что обеспечивает безопасное распространение последовательных потенциалов действия к аксональным окончаниям. С точки зрения молекулярных механизмов потенциалзависимые натриевые каналы в аксонах обладают более низким порогом и более коротким рефрактерным периодом в ответ на кратковременные импульсы. [24]
Развитие и рост
Развитие [ править ]
Развитие аксона до его цели является одним из шести основных этапов общего развития нервной системы . [25] Исследования, проведенные на культивируемых нейронах гиппокампа, показывают, что нейроны первоначально производят множество нейритов , но только одному из этих нейритов суждено стать аксоном. эквивалентных [26] Неясно, предшествует ли спецификация аксона удлинению аксона или наоборот. [27] хотя недавние данные указывают на последнее. Если разрезать не полностью развитый аксон, полярность может измениться, и аксоном потенциально могут стать другие нейриты. Это изменение полярности происходит только тогда, когда аксон короче остальных нейритов как минимум на 10 мкм. После того, как разрез будет сделан, самый длинный нейрит станет будущим аксоном, а все остальные нейриты, включая исходный аксон, превратятся в дендриты. [28] Воздействие внешней силы на нейрит, вызывающее его удлинение, превращает его в аксон. [29] Тем не менее, развитие аксонов достигается за счет сложного взаимодействия между внеклеточной передачей сигналов, внутриклеточной передачей сигналов и динамикой цитоскелета .
Внеклеточная сигналов передача
Внеклеточные сигналы, которые распространяются через внеклеточный матрикс, окружающий нейроны, играют важную роль в развитии аксонов. [30] Эти сигнальные молекулы включают белки, нейротрофические факторы , а также молекулы внеклеточного матрикса и адгезии. Нетрин (также известный как UNC-6), секретируемый белок, участвует в формировании аксонов. Когда рецептор нетрина UNC-5 мутирует, несколько нейритов неравномерно выступают из нейронов и, наконец, один аксон вытягивается вперед. [31] [32] [33] [34] Нейротрофические факторы — фактор роста нервов (NGF), нейротрофический фактор головного мозга (BDNF) и нейротрофин-3 (NTF3) также участвуют в развитии аксонов и связываются с рецепторами Trk . [35]
фермент Ганглиозидпревращающий плазматической мембраны ганглиозидсиалидаза ( PMGS), который участвует в активации TrkA на кончиках нейтритов, необходим для удлинения аксонов. ПМГС асимметрично распространяется на кончик нейрита, которому суждено стать будущим аксоном. [36]
Внутриклеточная передача сигналов [ править ]
Во время развития аксона активность PI3K увеличивается на кончике предназначенного аксона. Нарушение активности PI3K подавляет развитие аксонов. Активация PI3K приводит к выработке фосфатидилинозитол(3,4,5)-трифосфата (PtdIns), который может вызывать значительное удлинение нейрита, превращая его в аксон. Таким образом, сверхэкспрессия фосфатаз , которые дефосфорилируют PtdIns, приводит к нарушению поляризации. [30]
Цитоскелетная динамика
Нейрит с наименьшим содержанием актиновых нитей станет аксоном. Концентрация PGMS и содержание f-актина обратно коррелируют; когда PGMS обогащается на кончике нейрита, содержание в нем f-актина существенно снижается. [36] Кроме того, воздействие препаратов, деполимеризующих актин, и токсина B (который инактивирует передачу сигналов Rho ) вызывает образование множественных аксонов. Следовательно, прерывание актиновой сети в конусе роста будет способствовать превращению ее нейрита в аксон. [37]
Рост [ править ]
Растущие аксоны перемещаются по окружающей среде через конус роста , который находится на кончике аксона. Конус роста имеет широкое листовидное расширение, называемое ламеллиподием , которое содержит выступы, называемые филоподиями . Филоподии — это механизм, с помощью которого весь отросток прикрепляется к поверхностям и исследует окружающую среду. Актин играет важную роль в подвижности этой системы. Среда с высоким уровнем молекул клеточной адгезии (CAM) создает идеальную среду для роста аксонов. Похоже, что это создает «липкую» поверхность для роста аксонов. Примеры CAM, специфичных для нейронных систем, включают N-CAM , TAG-1 – аксональный гликопротеин. [38] – и MAG , все из которых являются частью суперсемейства иммуноглобулинов . Другой набор молекул, называемый внеклеточным матриксом , — молекулы адгезии также обеспечивают липкий субстрат для роста аксонов. Примеры этих молекул включают ламинин , фибронектин , тенасцин и перлекан . Некоторые из них связаны с клетками на поверхности и, таким образом, действуют как аттрактанты или репелленты ближнего действия. Другие являются диффундирующими лигандами и, следовательно, могут иметь долгосрочные эффекты.
Клетки, называемые клетками-указательами, помогают управлять ростом аксонов нейронов. Эти клетки, которые помогают аксонам направлять , обычно представляют собой другие нейроны, которые иногда являются незрелыми. Когда аксон завершает свой рост в месте соединения с мишенью, диаметр аксона может увеличиться до пяти раз, в зависимости от требуемой скорости проводимости . [39]
В ходе исследований также было обнаружено, что если аксоны нейрона были повреждены, то, пока сома (тело клетки нейрона) не повреждена, аксоны будут регенерировать и переделывать синаптические связи с нейронами с помощью указательного столба. клетки . Это также называется нейрорегенерацией . [40]
Nogo-A — это тип компонента, ингибирующего рост нейритов, который присутствует в миелиновых мембранах центральной нервной системы (обнаружен в аксоне). Он играет решающую роль в ограничении регенерации аксонов в центральной нервной системе взрослых млекопитающих. В недавних исследованиях, если Nogo-A блокировать и нейтрализовать, можно вызвать регенерацию аксонов на больших расстояниях, что приводит к усилению функционального восстановления в спинном мозге крыс и мышей. Это еще предстоит сделать на людях. [41] Недавнее исследование также показало, что макрофаги , активированные посредством специфического воспалительного пути, активируемого рецептором дектина-1, способны способствовать восстановлению аксонов, однако также вызывая нейротоксичность в нейроне. [42]
длины Регулировка
Аксоны сильно различаются по длине от нескольких микрометров до метров у некоторых животных. Это подчеркивает, что должен существовать механизм регулирования длины клеток, позволяющий нейронам как определять длину своих аксонов, так и соответственно контролировать их рост. Было обнаружено, что моторные белки играют важную роль в регуляции длины аксонов. [43] Основываясь на этом наблюдении, исследователи разработали явную модель роста аксонов, описывающую, как моторные белки могут влиять на длину аксона на молекулярном уровне. [44] [45] [46] [47] Эти исследования показывают, что моторные белки переносят сигнальные молекулы от сомы к конусу роста и наоборот, концентрация которых колеблется во времени с частотой, зависящей от длины.
Классификация [ править ]
Аксоны нейронов периферической нервной системы человека можно классифицировать на основе их физических особенностей и свойств проводимости сигнала. Известно, что аксоны имеют разную толщину (от 0,1 до 20 мкм). [3] Считалось, что эти различия связаны со скоростью, с которой потенциал действия может перемещаться по аксону – скоростью его проводимости . Эрлангер и Гассер доказали эту гипотезу и определили несколько типов нервных волокон, установив связь между диаметром аксона и скоростью его нервной проводимости. В 1941 году они опубликовали свои результаты, дав первую классификацию аксонов.
Аксоны подразделяются на две системы. Первый из них, предложенный Эрлангером и Гассером, сгруппировал волокна в три основные группы, используя буквы A, B и C. Эти группы, группа A , группа B и группа C , включают в себя как сенсорные волокна ( афференты ), так и двигательные волокна. ( эфференты ). Первая группа А подразделялась на альфа-, бета-, гамма- и дельта-волокна – Aα, Aβ, Aγ и Aδ. Мотонейронами - различных двигательных волокон были нижние мотонейроны альфа -мотонейрон , бета-мотонейрон и гамма-мотонейрон , имеющие нервные волокна Aα, Aβ и Aγ соответственно.
Более поздние открытия других исследователей выявили две группы волокон Аа, которые были сенсорными волокнами. Затем они были введены в систему (классификация Ллойда), которая включала только сенсорные волокна (хотя некоторые из них были смешанными нервами, а также двигательными волокнами). В этой системе сенсорные группы называются типами и используются римские цифры: тип Ia, тип Ib, тип II, тип III и тип IV.
Мотор [ править ]
Нижние мотонейроны имеют два типа волокон:
| Тип | Эрлангер Газы Классификация |
Диаметр (мкм) |
Миелин | Скорость проводимости (метров/секунду) |
Связанные мышечные волокна |
|---|---|---|---|---|---|
| Альфа (α) мотонейрон | Аα | 13–20 | Да | 80–120 | Экстрафузальные мышечные волокна |
| Бета (β) мотонейрон | Аβ | ||||
| Гамма (γ) мотонейрон | ул. | 5-8 | Да | 4–24 [48] [49] | Интрафузальные мышечные волокна |
Сенсорика [ править ]
Различные сенсорные рецепторы иннервируют разные типы нервных волокон. Проприорецепторы иннервируются сенсорными волокнами Ia, Ib и II типов, механорецепторы — сенсорными волокнами II и III типов, а ноцицепторы и терморецепторы — сенсорными волокнами III и IV типов.
| Тип | Эрлангер Газы Классификация |
Диаметр (мкм) |
Миелин | проводимость скорость (м/с) |
Связанные сенсорные рецепторы | Проприорецепторы | Механорецепторы | Ноцицепторы и терморецепторы |
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Это | Аα | 13–20 | Да | 80–120 | Первичные рецепторы мышечного веретена (кольцеспиральное окончание) | ✔ | ||
| Один | Аα | 13–20 | Да | 80–120 | Сухожильный орган Гольджи | |||
| II | Аβ | 6–12 | Да | 33–75 | Вторичные рецепторы мышечного веретена (окончание цветка). Все кожные механорецепторы |
✔ | ||
| III | Аδ | 1–5 | Тонкий | 3–30 | Свободные нервные окончания осязания и давления. Ноцицепторы латерального спиноталамического пути Холодовые терморецепторы |
✔ | ||
| IV | С | 0.2–1.5 | Нет | 0.5–2.0 | Ноцицепторы переднего спиноталамического пути Рецепторы тепла |
Автономный [ править ]
Вегетативная нервная система имеет два типа периферических волокон:
| Тип | Эрлангер Газы Классификация |
Диаметр (мкм) |
Миелин [50] | проводимость скорость (м/с) |
|---|---|---|---|---|
| преганглионарные волокна | Б | 1–5 | Да | 3–15 |
| постганглионарные волокна | С | 0.2–1.5 | Нет | 0.5–2.0 |
Клиническое значение
По степени тяжести повреждение нерва периферической нервной системы можно охарактеризовать как нейропраксию , аксонотмезис или нейротмезис . Сотрясение мозга считается легкой формой диффузного аксонального повреждения . [51] Повреждение аксона также может вызвать центральный хроматолиз . Дисфункция аксонов нервной системы является одной из основных причин многих наследственных и приобретенных неврологических заболеваний , поражающих как периферические, так и центральные нейроны. [5]
При разрушении аксона происходит активный процесс аксональной дегенерации в части аксона, наиболее удаленной от тела клетки. Эта дегенерация происходит быстро после травмы, при этом часть аксона запечатывается на мембранах и разрушается макрофагами. Это известно как валлеровская дегенерация . [52] Отмирание аксона также может иметь место при многих нейродегенеративных заболеваниях , особенно когда аксональный транспорт нарушен, это известно как валлерианоподобная дегенерация. [53] Исследования показывают, что дегенерация происходит как в результате того, что аксональный белок NMNAT2 не может достичь всего аксона. [54]
Демиелинизация аксонов вызывает множество неврологических симптомов, встречающихся при заболевании рассеянным склерозом .
Дисмиелинизация – это аномальное образование миелиновой оболочки. Это связано с некоторыми лейкодистрофиями , а также с шизофренией . [55] [56] [57]
Тяжелая черепно-мозговая травма может привести к обширному поражению нервных путей, повреждающему аксоны, в состоянии, известном как диффузное аксональное повреждение . Это может привести к стойкому вегетативному состоянию . [58] было показано, В исследованиях на крысах что повреждение аксонов в результате единичной легкой черепно-мозговой травмы может привести к предрасположенности к дальнейшему повреждению после повторных легких черепно-мозговых травм. [59]
Проводник для направления нервов является искусственным средством управления ростом аксонов, обеспечивающим нейрорегенерацию , и одним из многих методов лечения, используемых при различных видах повреждений нервов .
Терминология [ править ]
Некоторые общие словари определяют «нервное волокно» как любой нейронный отросток , включая как аксоны, так и дендриты . [60] [61] Однако в медицинских источниках термин «нервное волокно» обычно используется только для обозначения аксона. [62] [63]
История [ править ]
Немецкому анатому Отто Фридриху Карлу Дейтерсу обычно приписывают открытие аксона, отличив его от дендритов. [5] Швейцарец Рюдольф Альберт фон Кёлликер и немец Роберт Ремак были первыми, кто идентифицировал и охарактеризовал начальный сегмент аксона. Кёлликер дал аксону название в 1896 году. [64] Луи-Антуан Ранвье был первым, кто описал пробелы или узлы, обнаруженные на аксонах, и за этот вклад эти аксональные особенности теперь обычно называют узлами Ранвье . Сантьяго Рамон-и-Кахаль , испанский анатом, предположил, что аксоны являются выходными компонентами нейронов, описывая их функциональность. [5] Джозеф Эрлангер и Герберт Гассер ранее разработали систему классификации периферических нервных волокон. [65] на основе скорости аксональной проводимости, миелинизации , размера волокон и т. д. Алан Ходжкин и Эндрю Хаксли также использовали гигантский аксон кальмара (1939), и к 1952 году они получили полное количественное описание ионной основы потенциала действия, что привело к формулировке Модель Ходжкина -Хаксли . За эту работу Ходжкин и Хаксли были совместно удостоены Нобелевской премии в 1963 году. Формулы, описывающие проводимость аксонов, были распространены на позвоночных в уравнениях Франкенхойзера-Хаксли. Понимание биохимической основы распространения потенциала действия продвинулось дальше и включает в себя множество деталей об отдельных ионных каналах .
Другие животные [ править ]
Аксоны беспозвоночных широко изучены. Длинноперый прибрежный кальмар , часто используемый в качестве модельного организма, имеет самый длинный из известных аксонов. [66] Гигантский кальмар имеет самый большой из известных аксонов. Его размер колеблется от 0,5 (обычно) до 1 мм в диаметре и используется для управления его реактивной двигательной установкой. Самая высокая зарегистрированная скорость проводимости - 210 м/с - обнаружена в покрытых оболочками аксонах некоторых пелагических креветок Penaeid. [67] и обычный диапазон составляет от 90 до 200 метров / с. [68] ( ср. 100–120 м/с для самого быстрого миелинизированного аксона позвоночных.)
В других случаях, как показали исследования на крысах, аксон происходит из дендрита; Говорят, что такие аксоны имеют «дендритное происхождение». Некоторые аксоны дендритного происхождения аналогичным образом имеют «проксимальный» начальный сегмент, который начинается непосредственно от начала аксона, в то время как другие имеют «дистальный» начальный сегмент, заметно отделенный от начала аксона. [69] У многих видов некоторые нейроны имеют аксоны, отходящие от дендритов, а не от тела клетки, и они известны как дендриты, несущие аксоны. [1] Во многих случаях аксон начинается от аксонного бугорка на соме; Говорят, что такие аксоны имеют «соматическое происхождение». Некоторые аксоны соматического происхождения имеют «проксимальный» начальный сегмент, примыкающий к аксонному бугорку, а другие имеют «дистальный» начальный сегмент, отделенный от сомы протяженным аксонным бугорком. [69]
См. также [ править ]
- Электрофизиология
- Ганглиозное возвышение
- Гигантская аксональная нейропатия
- Отслеживание нейронов
- Пионерский аксон
- Единичная запись
Ссылки [ править ]
- ^ Перейти обратно: а б Триарху LC (2014). «Аксоны, исходящие из дендритов: филогенетические последствия с оттенками Кахаля» . Границы нейроанатомии . 8 : 133. дои : 10.3389/fnana.2014.00133 . ПМЦ 4235383 . ПМИД 25477788 .
- ^ Яу К.В. (декабрь 1976 г.). «Рецептивные поля, геометрия и блок проводимости сенсорных нейронов центральной нервной системы пиявки» . Журнал физиологии . 263 (3): 513–38. doi : 10.1113/jphysicalol.1976.sp011643 . ПМЦ 1307715 . ПМИД 1018277 .
- ^ Перейти обратно: а б с Сквайр, Ларри (2013). Фундаментальная нейронаука (4-е изд.). Амстердам: Elsevier/Academic Press. стр. 61–65. ISBN 978-0-12-385-870-2 .
- ^ Перейти обратно: а б с Людерс Э., Томпсон П.М., Тога А.В. (август 2010 г.). «Развитие мозолистого тела в мозге здорового человека» . Журнал неврологии . 30 (33): 10985–90. doi : 10.1523/JNEUROSCI.5122-09.2010 . ПМК 3197828 . ПМИД 20720105 .
- ^ Перейти обратно: а б с д Это Дебанн Д., Кампанак Э., Бяловас А., Карлье Э., Алькарас Дж. (апрель 2011 г.). «Физиология аксонов» (PDF) . Физиологические обзоры . 91 (2): 555–602. doi : 10.1152/physrev.00048.2009 . ПМИД 21527732 . S2CID 13916255 .
- ^ Нельсон А.Д., Дженкинс П.М. (2017). «Аксональные мембраны и их домены: сборка и функции начального сегмента аксона и узла Ранвье» . Границы клеточной нейронауки . 11 : 136. дои : 10.3389/fncel.2017.00136 . ПМЦ 5422562 . ПМИД 28536506 .
- ^ Летерье С, Клерк Н, Руэда-Борони Ф, Монтерсино А, Дарджент Б, Кастетс Ф (2017). «Партнеры Ankyrin G Membrane способствуют созданию и поддержанию начального сегмента аксона» . Границы клеточной нейронауки . 11 :6. дои : 10.3389/fncel.2017.00006 . ПМК 5266712 . ПМИД 28184187 .
- ^ Летерье С (февраль 2018 г.). «Начальный сегмент аксона: обновленная точка зрения» . Журнал неврологии . 38 (9): 2135–2145. doi : 10.1523/jneurosci.1922-17.2018 . ПМК 6596274 . ПМИД 29378864 .
- ^ Расбанд М.Н. (август 2010 г.). «Начальный сегмент аксона и поддержание полярности нейронов». Обзоры природы. Нейронаука . 11 (8): 552–62. дои : 10.1038/nrn2852 . ПМИД 20631711 . S2CID 23996233 .
- ^ Перейти обратно: а б с д Джонс С.Л., Свиткина Т.М. (2016). «Цитоскелет начального сегмента аксона: архитектура, развитие и роль в полярности нейронов» . Нейронная пластичность . 2016 : 6808293. doi : 10.1155/2016/6808293 . ПМЦ 4967436 . ПМИД 27493806 .
- ^ Кларк Б.Д., Голдберг Э.М., Руди Б. (декабрь 2009 г.). «Электрогенная настройка начального сегмента аксона» . Нейробиолог . 15 (6): 651–68. дои : 10.1177/1073858409341973 . ПМЦ 2951114 . ПМИД 20007821 .
- ^ Перейти обратно: а б Ямада Р., Куба Х (2016). «Структурная и функциональная пластичность начального сегмента аксона» . Границы клеточной нейронауки . 10 : 250. дои : 10.3389/fncel.2016.00250 . ПМК 5078684 . ПМИД 27826229 .
- ^ Перейти обратно: а б Сусуки К., Куба Х. (март 2016 г.). «Активно-зависимая регуляция возбудимых аксональных доменов» . Журнал физиологических наук . 66 (2): 99–104. дои : 10.1007/s12576-015-0413-4 . ПМЦ 10717305 . ПМИД 26464228 . S2CID 18862030 .
- ^ Перейти обратно: а б с д Это Альбертс Б (2004). Основная клеточная биология: введение в молекулярную биологию клетки (2-е изд.). Нью-Йорк: Гарленд. стр. 584–587 . ISBN 978-0-8153-3481-1 .
- ^ Перейти обратно: а б Альбертс Б (2002). Молекулярная биология клетки (4-е изд.). Нью-Йорк: Гарленд. стр. 979–981. ISBN 978-0-8153-4072-0 .
- ^ Озген, Х; Барон, Вт; Хукстра, Д; Кахья, Н. (сентябрь 2016 г.). «Динамика олигодендроглиальной мембраны в связи с биогенезом миелина» . Клеточные и молекулярные науки о жизни . 73 (17): 3291–310. дои : 10.1007/s00018-016-2228-8 . ПМЦ 4967101 . ПМИД 27141942 .
- ^ Сэдлер, Т. (2010). Медицинская эмбриология Лангмана (11-е изд.). Филадельфия: Липпинкотт Уильям и Уилкинс. п. 300 . ISBN 978-0-7817-9069-7 .
- ^ Хесс А., Янг Дж. З. (ноябрь 1952 г.). «Узлы Ранвье». Труды Лондонского королевского общества. Серия Б, Биологические науки . Серия Б. 140 (900): 301–20. Бибкод : 1952RSPSB.140..301H . дои : 10.1098/rspb.1952.0063 . JSTOR 82721 . ПМИД 13003931 . S2CID 11963512 .
- ^ Перейти обратно: а б с Гу Ц (2021). «Быстрое и обратимое развитие аксонального варикоза: новая форма нейронной пластичности» . Фронт Мол Нейроски . 14 : 610857. doi : 10.3389/fnmol.2021.610857 . ПМЦ 7886671 . ПМИД 33613192 .
- ^ Перейти обратно: а б Вебер М.Т., Арена Дж.Д., Сяо Р., Вольф Дж.А., Джонсон В.Е. (май 2019 г.). «CLARITY показывает более длительное временное течение набухания и отсоединения аксонов, чем описано ранее, после черепно-мозговой травмы» . Мозговая патология . 29 (3): 437–450. дои : 10.1111/bpa.12677 . ПМК 6482960 . ПМИД 30444552 .
- ^ Роббинс А.А., Фокс С.Е., Холмс Г.Л., Скотт Р.К., Барри Дж.М. (ноябрь 2013 г.). «Короткие волны, записанные внеклеточно у свободно движущихся крыс, отражают активность аксонов» . Границы в нейронных цепях . 7 (181): 181. doi : 10.3389/fncir.2013.00181 . ПМЦ 3831546 . ПМИД 24348338 .
- ^ Жунцзин Ге, Хао Цянь и Цзинь-Хуэй Ван * (2011) Молекулярный мозг 4 (19), 1 ~ 11
- ^ Жунцзин Ге, Хао Цянь, На Чен и Цзинь-Хуэй Ван * (2014) Молекулярный мозг 7 (26): 1-16
- ^ Чен Н., Ю Дж., Цянь Х., Гэ Р., Ван Дж. Х. (июль 2010 г.). «Аксоны усиливают соматические неполные спайки до равномерных амплитуд в кортикальных пирамидных нейронах мыши» . ПЛОС ОДИН . 5 (7): e11868. Бибкод : 2010PLoSO...511868C . дои : 10.1371/journal.pone.0011868 . ПМЦ 2912328 . ПМИД 20686619 .
- ^ Вулперт, Льюис (2015). Принципы развития (5-е изд.). Издательство Оксфордского университета. стр. 520–524. ISBN 978-0-19-967814-3 .
- ^ Флетчер Т.Л., Банкир Г.А. (декабрь 1989 г.). «Установление полярности нейронами гиппокампа: связь между стадией развития клетки in situ и ее последующим развитием в культуре». Биология развития . 136 (2): 446–54. дои : 10.1016/0012-1606(89)90269-8 . ПМИД 2583372 .
- ^ Цзян Х, Рао Ю (май 2005 г.). «Формирование аксонов: судьба против роста». Природная неврология . 8 (5): 544–6. дои : 10.1038/nn0505-544 . ПМИД 15856056 . S2CID 27728967 .
- ^ Гослин К., Банкир Дж. (апрель 1989 г.). «Экспериментальные наблюдения за развитием полярности нейронами гиппокампа в культуре» . Журнал клеточной биологии . 108 (4): 1507–16. дои : 10.1083/jcb.108.4.1507 . ПМК 2115496 . ПМИД 2925793 .
- ^ Ламуре П., Рутель Г., Буксбаум Р.Э., Хайдеманн С.Р. (ноябрь 2002 г.). «Механическое напряжение может определять судьбу аксонов в нейронах гиппокампа» . Журнал клеточной биологии . 159 (3): 499–508. дои : 10.1083/jcb.200207174 . ПМК 2173080 . ПМИД 12417580 .
- ^ Перейти обратно: а б Аримура Н., Кайбучи К. (март 2007 г.). «Нейрональная полярность: от внеклеточных сигналов к внутриклеточным механизмам». Обзоры природы. Нейронаука . 8 (3): 194–205. дои : 10.1038/nrn2056 . ПМИД 17311006 . S2CID 15556921 .
- ^ Нейроглия и нейроны-пионеры экспрессируют UNC-6, чтобы обеспечить глобальные и локальные сигналы нетрина для управления миграциями у C. elegans.
- ^ Серафини Т., Кеннеди Т.Э., Галко М.Дж., Мирзаян С., Джесселл Т.М., Тессье-Лавин М. (август 1994 г.). «Нетрины определяют семейство белков, способствующих росту аксонов, гомологичных C. elegans UNC-6». Клетка . 78 (3): 409–24. дои : 10.1016/0092-8674(94)90420-0 . ПМИД 8062384 . S2CID 22666205 .
- ^ Хонг К., Хинк Л., Нисияма М., Пу М.М., Тессье-Лавин М., Стейн Э. (июнь 1999 г.). «Лиганд-зависимая ассоциация между цитоплазматическими доменами UNC5 и рецепторами семейства DCC превращает индуцированное нетрином притяжение конуса роста в отталкивание» . Клетка . 97 (7): 927–41. дои : 10.1016/S0092-8674(00)80804-1 . ПМИД 10399920 . S2CID 18043414 .
- ^ Хеджкок Э.М., Кулотти Дж.Г., Холл Д.Х. (январь 1990 г.). «Гены unc-5, unc-6 и unc-40 управляют круговой миграцией пионерских аксонов и мезодермальных клеток в эпидермисе C. elegans». Нейрон . 4 (1): 61–85. дои : 10.1016/0896-6273(90)90444-К . ПМИД 2310575 . S2CID 23974242 .
- ^ Хуан Э.Дж., Райхардт Л.Ф. (2003). «рецепторы Trk: роль в передаче нейронного сигнала». Ежегодный обзор биохимии . 72 : 609–42. doi : 10.1146/annurev.biochem.72.121801.161629 . ПМИД 12676795 . S2CID 10217268 .
- ^ Перейти обратно: а б Да Силва Х.С., Хасегава Т., Мияги Т., Дотти К.Г., Абад-Родригес Дж. (май 2005 г.). «Асимметричная мембранная ганглиозидсиалидаза определяет судьбу аксонов». Природная неврология . 8 (5): 606–15. дои : 10.1038/nn1442 . ПМИД 15834419 . S2CID 25227765 .
- ^ Брэдке Ф., Дотти К.Г. (март 1999 г.). «Роль локальной нестабильности актина в формировании аксонов». Наука . 283 (5409): 1931–4. Бибкод : 1999Sci...283.1931B . дои : 10.1126/science.283.5409.1931 . ПМИД 10082468 .
- ^ Ферли А.Дж., Мортон С.Б., Манало Д., Карагогеос Д., Додд Дж., Джесселл Т.М. (апрель 1990 г.). «Аксональный гликопротеин TAG-1 является членом суперсемейства иммуноглобулинов, обладающим активностью, способствующей росту нейритов» . Клетка . 61 (1): 157–70. дои : 10.1016/0092-8674(90)90223-2 . ПМИД 2317872 . S2CID 28813676 .
- ^ Альбертс, Брюс (2015). Молекулярная биология клетки (Шестое изд.). п. 947. ИСБН 9780815344643 .
- ^ Куник Д., Дион С., Озаки Т., Левин Л.А., Константино С. (2011). «Лазерная перерезка одного аксона для исследований повреждений и регенерации большого количества аксонов» . ПЛОС ОДИН . 6 (11): e26832. Бибкод : 2011PLoSO...626832K . дои : 10.1371/journal.pone.0026832 . ПМК 3206876 . ПМИД 22073205 .
- ^ Шваб М.Е. (февраль 2004 г.). «Регенерация ног и аксонов». Современное мнение в нейробиологии . 14 (1): 118–24. дои : 10.1016/j.conb.2004.01.004 . ПМИД 15018947 . S2CID 9672315 .
- ^ Генсель Дж.К., Накамура С., Гуан З., ван Ройен Н., Анкени Д.П., Попович П.Г. (март 2009 г.). «Макрофаги способствуют регенерации аксонов с одновременной нейротоксичностью» . Журнал неврологии . 29 (12): 3956–68. doi : 10.1523/JNEUROSCI.3992-08.2009 . ПМЦ 2693768 . ПМИД 19321792 .
- ^ Майерс К.А., Баас П.В. (сентябрь 2007 г.). «Кинезин-5 регулирует рост аксона, тормозя его микротрубочки» . Журнал клеточной биологии . 178 (6): 1081–91. дои : 10.1083/jcb.200702074 . ПМК 2064629 . ПМИД 17846176 .
- ^ Ришал И., Кам Н., Перри Р.Б., Шиндер В., Фишер Э.М., Скьяво Г., Файнзильбер М. (июнь 2012 г.). «Механизм с приводом от двигателя для определения длины клеток» . Отчеты по ячейкам . 1 (6): 608–16. дои : 10.1016/j.celrep.2012.05.013 . ПМЦ 3389498 . ПМИД 22773964 .
- ^ Карамчед Б.Р., Бресслов ПК (май 2015 г.). «Модель с задержкой обратной связи для определения длины аксонов» . Биофизический журнал . 108 (9): 2408–19. Бибкод : 2015BpJ...108.2408K . дои : 10.1016/j.bpj.2015.03.055 . ПМЦ 4423051 . ПМИД 25954897 .
- ^ Бресслофф ПК, Карамчед Б.Р. (2015). «Механизм частотно-зависимого декодирования для определения длины аксонов» . Границы клеточной нейронауки . 9 : 281. дои : 10.3389/fncel.2015.00281 . ПМЦ 4508512 . ПМИД 26257607 .
- ^ Фольц Ф., Веттманн Л., Мориги Г. , Крузе К. (май 2019 г.). «Звук роста аксона». Физический обзор E . 99 (5–1): 050401. arXiv : 1807.04799 . Бибкод : 2019PhRvE..99e0401F . дои : 10.1103/PhysRevE.99.050401 . ПМИД 31212501 . S2CID 118682719 .
- ^ Эндрю Б.Л., Часть Нью-Джерси (апрель 1972 г.). «Свойства быстрых и медленных двигательных единиц мышц задних конечностей и хвоста крысы» . Ежеквартальный журнал экспериментальной физиологии и родственных медицинских наук . 57 (2): 213–25. doi : 10.1113/expphysicalol.1972.sp002151 . ПМИД 4482075 .
- ^ Рассел, штат Нью-Джерси (январь 1980 г.). «Изменение скорости аксональной проводимости после мышечной тенотомии или деафферентации во время развития у крыс» . Журнал физиологии . 298 : 347–60. дои : 10.1113/jphysicalol.1980.sp013085 . ПМЦ 1279120 . ПМИД 7359413 .
- ^ Покок Дж., Ричардс К.Д. и др. (2004). Физиология человека (2-е изд.). Нью-Йорк: Издательство Оксфордского университета. стр. 187–189. ISBN 978-0-19-858527-5 .
- ^ Даводу С.Т. (16 августа 2017 г.). «Черепно-мозговая травма (ЧМТ) – определение, эпидемиология, патофизиология» . Медскейп . Архивировано из оригинала 12 июня 2018 года . Проверено 14 июля 2018 г.
- ↑ Травма и валлерианская дегенерация. Архивировано 2 мая 2006 г. в Wayback Machine , Калифорнийский университет, Сан-Франциско.
- ^ Коулман, член парламента, Фриман, М.Р. (1 июня 2010 г.). «Валлеровская дегенерация, wld(s) и nmnat» . Ежегодный обзор неврологии . 33 (1): 245–67. doi : 10.1146/annurev-neuro-060909-153248 . ПМЦ 5223592 . ПМИД 20345246 .
- ^ Гилли Дж., член парламента Коулмана (январь 2010 г.). «Эндогенный Nmnat2 является важным фактором выживания для поддержания здоровья аксонов» . ПЛОС Биология . 8 (1): е1000300. дои : 10.1371/journal.pbio.1000300 . ПМЦ 2811159 . ПМИД 20126265 .
- ^ Кремер-Альберс Э.М., Гериг-Бургер К., Тиле С., Троттер Дж., Наве К.А. (ноябрь 2006 г.). «Нарушенные взаимодействия мутантного протеолипидного белка / DM20 с холестерином и липидными рафтами в олигодендроглии: последствия дисмиелинизации при спастической параплегии» . Журнал неврологии . 26 (45): 11743–52. doi : 10.1523/JNEUROSCI.3581-06.2006 . ПМК 6674790 . ПМИД 17093095 .
- ^ Маталон Р., Михалс-Маталон К., Сурендран С., Тайринг С.К. (2006). «Болезнь Канавана: исследования нокаутной мыши». N-ацетиласпартат . Достижения экспериментальной медицины и биологии. Том. 576. стр. 77–93, обсуждение 361–3. дои : 10.1007/0-387-30172-0_6 . ISBN 978-0-387-30171-6 . ПМИД 16802706 . S2CID 44405442 .
- ^ Ткачев Д., Миммак М.Л., Хаффакер С.Дж., Райан М., Бан С. (август 2007 г.). «Дополнительные доказательства изменения биосинтеза миелина и глутаматергической дисфункции при шизофрении» . Международный журнал нейропсихофармакологии . 10 (4): 557–63. дои : 10.1017/S1461145706007334 . ПМИД 17291371 .
- ^ «Черепно-мозговая травма травматическая» . Медциклопедия . ГЭ . Архивировано из оригинала 26 мая 2011 года . Проверено 20 июня 2018 г.
- ^ Райт Д.К., Брэди Р.Д., Камнакш А., Трезизе Дж., Сан М., Макдональд С.Дж. и др. (октябрь 2019 г.). «Повторяющиеся легкие черепно-мозговые травмы вызывают стойкие изменения в белках плазмы и биомаркерах магнитно-резонансной томографии у крыс» . Научные отчеты . 9 (1): 14626. Бибкод : 2019NatSR...914626W . doi : 10.1038/s41598-019-51267-w . ПМЦ 6787341 . ПМИД 31602002 .
- ^ «нервное волокно» . Мерриам-Вебстер . Проверено 21 апреля 2023 г.
- ^ «нервное волокно» . Оксфордский словарь английского языка . Проверено 21 апреля 2023 г.
- ^ «нервное волокно» . Медицинский словарь Табера . Проверено 21 апреля 2023 г.
- ^ «нервное волокно» . Психологический словарь APA . Американская психологическая ассоциация . Проверено 21 апреля 2023 г.
- ^ Палец С (1994). Истоки нейробиологии: история исследований функций мозга . Издательство Оксфордского университета. п. 47. ИСБН 9780195146943 . ОСЛК 27151391 .
Кёлликер дал «аксону» свое имя в 1896 году.
- ^ Грант G (декабрь 2006 г.). «Нобелевские премии по физиологии и медицине 1932 и 1944 годов: награды за новаторские исследования в области нейрофизиологии». Журнал истории нейронаук . 15 (4): 341–57. дои : 10.1080/09647040600638981 . ПМИД 16997762 . S2CID 37676544 .
- ^ Хеллиер, Дженнифер Л. (16 декабря 2014 г.). Мозг, нервная система и их болезни [3 тома] . АВС-КЛИО. ISBN 9781610693387 . Архивировано из оригинала 14 марта 2018 года.
- ^ Сюй К., Теракава С. (июль 1996 г.). «Фенестрация в миелиновой оболочке нервных волокон креветок: новый узел возбуждения скачкообразной проводимости». Журнал нейробиологии . 30 (3): 397–409. doi : 10.1002/(SICI)1097-4695(199607)30:3<397::AID-NEU8>3.0.CO;2-# . ПМИД 8807532 .
- ^ Зальцер Дж.Л., Зальц Б. (октябрь 2016 г.). «Миелинизация» . Современная биология . 26 (20): Р971–Р975. Бибкод : 2016CBio...26.R971S . дои : 10.1016/j.cub.2016.07.074 . ПМИД 27780071 .
- ^ Перейти обратно: а б Хёффлин Ф., Джек А., Ридель С., Мак-Бухер Дж., Роос Дж., Корчелли С. и др. (2017). «Гетерогенность начального сегмента аксона в интернейронах и пирамидных клетках зрительной коры грызунов» . Границы клеточной нейронауки . 11 : 332. дои : 10.3389/fncel.2017.00332 . ПМЦ 5684645 . ПМИД 29170630 .
Внешние ссылки [ править ]
- Гистологическое изображение: 3_09 в Центре медицинских наук Университета Оклахомы - «Слайд 3 Спинной мозг ».
| Базы данных органов управления : Национальные |
|---|
