Аксоплазма
| Аксоплазма | |
|---|---|
| Подробности | |
| Часть | Аксон нерва |
| Система | Нервная система |
| Идентификаторы | |
| латинский | аксоплазма |
| ТД | Х2.00.06.1.00019 |
| Анатомическая терминология | |
Аксоплазма — это цитоплазма внутри аксона нейрона ( нервной клетки). Для некоторых типов нейронов это может составлять более 99% всей цитоплазмы. [1]
Аксоплазма имеет другой состав органелл нейрона и других материалов, чем тот, который содержится в теле клетки ( соме ) или дендритах. При аксональном транспорте (также известном как аксоплазматический транспорт) материалы переносятся через аксоплазму в сому или из нее.
Электрическое сопротивление аксоплазмы, называемое аксоплазматическим сопротивлением, является одним из аспектов свойств кабеля нейрона, поскольку оно влияет на скорость перемещения потенциала действия вниз по аксону. Если аксоплазма содержит много молекул , которые не являются электропроводящими , это замедлит перемещение потенциала, поскольку заставит больше ионов проходить через аксолемму (мембрану аксона), чем через аксоплазму.
Структура [ править ]
Аксоплазма состоит из различных органелл и элементов цитоскелета. Аксоплазма содержит высокую концентрацию удлиненных митохондрий , микрофиламентов и микротрубочек . [2] В аксоплазме отсутствует большая часть клеточного механизма ( рибосом и ядра ), необходимого для транскрипции и трансляции сложных белков . В результате большинство ферментов и крупных белков транспортируются из сомы через аксоплазму. Аксональный транспорт происходит либо быстрым, либо медленным транспортом. Быстрый транспорт включает в себя перемещение содержимого везикул (например, органелл) по микротрубочкам с помощью моторных белков со скоростью 50–400 мм в день. [3] Медленный аксоплазматический транспорт включает перемещение цитозольных растворимых белков и элементов цитоскелета с гораздо более медленной скоростью - 0,02-0,1 мм/день. Точный механизм медленного аксонального транспорта остается неизвестным, но недавние исследования предположили, что он может функционировать посредством временной ассоциации с быстрыми аксональными транспортными везикулами . [4] Хотя аксональный транспорт отвечает за большинство органелл и сложных белков, присутствующих в аксоплазме, недавние исследования показали, что некоторая трансляция все же происходит в аксоплазме. Такая аксоплазматическая трансляция возможна благодаря наличию локализованных трансляционно молчащих мРНК и рибонуклеарных белковых комплексов . [5]
Функция [ править ]
Преобразование сигнала [ править ]
 |
Аксоплазма является неотъемлемой частью общей функции нейронов по распространению потенциала действия через аксон. Количество аксоплазмы в аксоне важно для свойств кабеля, подобных аксону в теории кабеля. Что касается теории кабеля , содержимое аксоплазмы определяет устойчивость аксона к потенциальному изменению. Состоящие из цитоскелета элементы аксоплазмы, нервных нитей и микротрубочек обеспечивают основу для аксонального транспорта, который позволяет нейромедиаторам достигать синапса . Кроме того, аксоплазма содержит пресинаптические везикулы нейромедиатора, которые в конечном итоге высвобождаются в синаптическую щель .
Обнаружение повреждений и регенерация [ править ]
Аксоплазма содержит как мРНК, так и рибонуклеарный белок, необходимые для синтеза аксонального белка. Было показано, что синтез аксонального белка является неотъемлемой частью как регенерации нейронов , так и локализованных ответов на повреждение аксонов. [5] Когда аксон поврежден, для передачи сигнала соме о повреждении клетки необходимы как аксональная трансляция, так и ретроградный аксональный транспорт. [5]
История [ править ]
Аксоплазма не была основным направлением неврологических исследований до тех пор, пока не было много лет изучения функций и свойств гигантских аксонов кальмаров . Аксоны вообще было очень трудно изучать из-за их узкого строения и непосредственной близости к глиальным клеткам . [6] Чтобы решить эту проблему, аксоны кальмара были использованы в качестве модели животного из-за относительно большого размера аксонов по сравнению с аксонами человека или других млекопитающих. [7] Эти аксоны в основном изучались для понимания потенциала действия, и вскоре стало понятно, что аксоплазма играет важную роль в мембранном потенциале . [8] Сначала считалось, что аксоплазма очень похожа на цитоплазму, но аксоплазма играет важную роль в переносе питательных веществ и электрического потенциала, генерируемого нейронами. [9]
На самом деле оказывается довольно сложно изолировать аксоны от миелина . окружающего их [10] поэтому гигантский аксон кальмара находится в центре внимания многих исследований, касающихся аксоплазмы. По мере того, как в результате изучения передачи сигналов, происходящих в нейронах, формировалось больше знаний, важной темой для исследований стала передача питательных веществ и материалов. На механизмы пролиферации и устойчивого электрического потенциала влияет система быстрого аксонального транспорта. Система быстрого аксонального транспорта использует аксоплазму для движения и содержит множество непроводящих молекул, которые изменяют скорость этих электрических потенциалов по аксону. [11] но обратного влияния не происходит. Система быстрого аксонального транспорта способна функционировать без аксолеммы, а это означает, что электрический потенциал не влияет на транспорт материалов через аксон. [12] Такое понимание взаимосвязи аксоплазмы с транспортировкой и электрическим потенциалом имеет решающее значение для понимания общих функций мозга.
Благодаря этим знаниям аксоплазма стала моделью для изучения различных сигналов и функций клеток при исследовании неврологических заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера . [13] и Хантингтона . [14] Быстрый аксональный транспорт является важнейшим механизмом при изучении этих заболеваний и определении того, как недостаток материалов и питательных веществ может влиять на прогрессирование неврологических расстройств.
Ссылки [ править ]
- ^ Сабри, Дж.; О'Коннор, TP; Киршнер, М.В. (1995). «Аксональный транспорт тубулина в пионерских нейронах Ti1 in Situ» . Нейрон . 14 (6): 1247–1256. дои : 10.1016/0896-6273(95)90271-6 . ПМИД 7541635 .
- ^ Хаммонд, К. (2015). «Клеточная и молекулярная нейрофизиология». Эльзевир: 433.
{{cite journal}}: Для цитирования журнала требуется|journal=( помощь ) - ^ Брэди, ST (1993). Аксональная динамика и регенерация . Нью-Йорк: Рэйвен Пресс. стр. 7–36.
- ^ Янг, Тан (2013). «Для медленного аксонального транспорта синапсина необходим быстрый транспорт везикул» . Нейронаука . 33 (39): 15362–15375. doi : 10.1523/jneurosci.1148-13.2013 . ПМЦ 3782618 . ПМИД 24068803 .
- ^ Перейти обратно: а б с Пайпер, М; Холт, К. (2004). «Трансляция РНК в аксонах» . Ежегодный обзор клеточной биологии и биологии развития . 20 : 505–523. doi : 10.1146/annurev.cellbio.20.010403.111746 . ПМЦ 3682640 . ПМИД 15473850 .
- ^ Гилберт, Д. (1975). «Химический состав аксоплазмы миксиколы и свойства растворимости ее структурных белков» . Журнал физиологии . 253 (1): 303–319. doi : 10.1113/jphysicalol.1975.sp011191 . ПМЦ 1348544 . ПМИД 1260 .
- ^ Янг, Дж. (1977). Что кальмары и осьминоги говорят нам о мозге и памяти (1-е изд.). Американский музей естественной истории.
- ^ Штайнбах, Х.; Шпигельман, С. (1943). «Баланс натрия и калия в аксоплазме нервов кальмара». Клеточная и сравнительная физиология . 22 (2): 187–196. дои : 10.1002/jcp.1030220209 .
- ^ Блум, Г. (1993). «GTP гамма S ингибирует транспорт органелл по аксональным микротрубочкам» . Журнал клеточной биологии . 120 (2): 467–476. дои : 10.1083/jcb.120.2.467 . ПМК 2119514 . ПМИД 7678421 .
- ^ ДеВрис, Г.; Нортон, В.; Рейн, К. (1972). «Аксоны: изоляция от центральной нервной системы млекопитающих». Наука . 175 (4028): 1370–1372. Бибкод : 1972Sci...175.1370D . дои : 10.1126/science.175.4028.1370 . ПМИД 4551023 . S2CID 30934150 .
- ^ Брэди, С. (1985). «Новая АТФаза головного мозга со свойствами, ожидаемыми для двигателя быстрого аксонального транспорта». Природа . 317 (6032): 73–75. Бибкод : 1985Natur.317...73B . дои : 10.1038/317073a0 . ПМИД 2412134 . S2CID 4327023 .
- ^ Брэди, С.; Ласек, Р.; Аллен, Р. (1982). «Быстрый аксональный транспорт в экструдированной аксоплазме гигантского аксона кальмара». Наука . 218 (4577): 1129–1131. Бибкод : 1982Sci...218.1129B . дои : 10.1126/science.6183745 . ПМИД 6183745 .
- ^ Канаан, Н.; Морфини, Дж.; ЛаПойнт, Н.; Пиджино, Г.; Паттерсон, К.; Сонг, Ю.; Андреадис, А.; Фу, Ю.; Брэди, С.; Биндер, Л. (2011). «Патогенные формы тау ингибируют кинезин-зависимый транспорт аксонов посредством механизма, включающего активацию аксональных фосфотрансфераз» . Нейронаука . 31 (27): 9858–9868. doi : 10.1523/jneurosci.0560-11.2011 . ПМК 3391724 . ПМИД 21734277 .
- ^ Морфини, Дж.; Ты, Ю.; Поллема, С.; Каминская, А.; Лю, К.; Ёсиока, К.; Бьёркблом, Б.; Коффи, Э.; Баньято, К.; Хан, Д. (2009). «Патогенный хантингтин ингибирует быстрый аксональный транспорт путем активации JNK3 и фосфорилирования кинезина» . Природная неврология . 12 (7): 864–871. дои : 10.1038/nn.2346 . ПМК 2739046 . ПМИД 19525941 .