Сателлитная глиальная клетка
Сателлитная глиальная клетка | |
---|---|
Подробности | |
Расположение | Поверхность нейронов тел чувствительных . , симпатических и парасимпатических ганглиев |
Идентификаторы | |
латинский | глиоцит ганглионикус |
НейроЛекс ID | sao792373294 |
ТД | Х2.00.06.2.02002 |
Анатомические термины микроанатомии |
Сателлитные глиальные клетки , ранее называвшиеся амфицитами, [1] — глиальные клетки покрывающие поверхность нейронов тел ганглиев , периферической нервной системы . Таким образом, они обнаруживаются в сенсорных , симпатических и парасимпатических ганглиях . [2] [3] И сателлитные глиальные клетки (SGC), и шванновские клетки (клетки, которые покрывают некоторые нервные волокна ПНС) происходят из нервного гребня эмбриона во время развития. [4] Было обнаружено, что SGCs играют различные роли, включая контроль над микроокружением симпатических ганглиев. [3] Считается, что они играют аналогичную роль астроцитам в центральной нервной системе (ЦНС). [3] Они снабжают питательными веществами окружающие нейроны, а также выполняют некоторую структурную функцию. Сателлитные клетки также действуют как защитные, амортизирующие клетки. Кроме того, они экспрессируют множество рецепторов, которые обеспечивают ряд взаимодействий с нейроактивными химическими веществами. [5] Многие из этих рецепторов и других ионных каналов недавно были вовлечены в проблемы со здоровьем, включая хроническую боль. [6] и простой герпес . [7] Об этих клетках предстоит узнать гораздо больше, и исследования дополнительных свойств и ролей SGC продолжаются. [8]
Структура [ править ]
Сателлитные глиальные клетки представляют собой тип глии, обнаруженный в периферической нервной системе , особенно в сенсорных , [2] симпатические и парасимпатические ганглии . [3] Они составляют тонкие клеточные оболочки, окружающие отдельные нейроны этих ганглиев.
В SGC тело клетки обозначается областью, содержащей одно относительно большое ядро . Каждая сторона тела клетки расширяется наружу, образуя перинейрональные отростки. Область, содержащая ядро, имеет наибольший объем цитоплазмы , что делает эту область оболочки SGC более толстой. [3] Оболочка может быть еще толще, если несколько SGC наложены друг на друга, каждый размером 0,1 микрометра (3,9 × 10 −6 в). [9]
Несмотря на уплощенную форму, сателлитные глиальные клетки содержат все общие органеллы, необходимые для образования клеточных продуктов и поддержания гомеостатической среды клетки. СГК Плазматическая мембрана тонкая и не очень плотная. [10] и он связан с молекулами адгезии, [11] рецепторы нейромедиаторов и других молекул, [10] и ионные каналы , в частности каналы ионов калия. [12] Внутри отдельных СГК имеется как шероховатая эндоплазматическая сеть, так и шероховатая эндоплазматическая сеть. [13] и гладкая эндоплазматическая сеть, но последняя гораздо менее обильна. [10] Чаще всего аппарат Гольджи и центриоли в SGC находятся в области, очень близкой к ядру клетки. С другой стороны, митохондрии встречаются по всей цитоплазме. [10] наряду с органеллами, участвующими в аутофагии и других формах катаболической деградации, такими как лизосомы , гранулы липофусцина и пероксисомы . [14] Как микротрубочки , так и промежуточные филаменты можно увидеть по всей цитоплазме, и чаще всего они лежат параллельно оболочке СГК. Эти нити обнаруживаются в больших концентрациях в аксонном холмике и в начальной части аксона в SGC симпатических ганглиев. [10] В некоторых SGC сенсорных ганглиев исследователи увидели одну ресничку , которая простирается наружу от поверхности клетки рядом с ядром и во внеклеточное пространство глубокого углубления в плазматической мембране. [15] Однако ресничка имеет только девять пар периферических микротрубочек и лишена осевой пары микротрубочек, что делает ее структуру очень похожей на реснички нейронов, шванновских клеток и астроцитов ЦНС. [10]
В сенсорных ганглиях [ править ]
Сателлитные глиальные клетки сенсорных ганглиев представляют собой ламинарные клетки, окружающие сенсорные нейроны. [2] Оболочка из нескольких SGC полностью окружает каждый сенсорный нейрон. [2] Количество SGC, составляющих оболочку, увеличивается пропорционально объему нейрона, который она окружает. нейрона Кроме того, объем самой оболочки увеличивается пропорционально объему и площади поверхности тела . Расстояние внеклеточного пространства между оболочкой и плазматической мембраной нейрона составляет 20 нанометров (7,9 × 10 −7 в), позволяя нейрону и его оболочке СГК образовывать единую анатомическую и функциональную единицу. [16] Эти отдельные единицы разделены участками соединительной ткани. Однако есть некоторые сенсорные нейроны, которые занимают одно и то же пространство в соединительной ткани и поэтому группируются в «кластер» из двух или трех нейронов. Чаще всего каждый отдельный нейрон в кластере еще окружен собственной оболочкой SGC, но в некоторых случаях она отсутствует. [17] Некоторые сенсорные нейроны имеют небольшие выступы, называемые микроворсинками , которые выходят наружу от поверхности их клеток. Благодаря непосредственной близости к оболочке SGC, эти микроворсинки плазматической мембраны нейронов проникают в бороздки оболочки, обеспечивая возможный обмен веществами между клетками. [18]
В симпатических ганглиях [ править ]
В симпатических ганглиях сателлитные глиальные клетки являются одним из трех основных типов клеток, два других — это нейроны симпатических ганглиев и небольшие интенсивно флуоресцентные (SIF) клетки . [3] SIF-клетки симпатических ганглиев разделены на группы, каждая из которых окружена оболочкой SGC. [19] SGC симпатических ганглиев происходят из нервного гребня и не пролиферируют во время эмбрионального развития до тех пор, пока нейроны не появятся и не созреют, что указывает на то, что нейроны сигнализируют о делении и созревании SGC. [4] SGC симпатических ганглиев имеют ту же базовую структуру, что и SGC сенсорных ганглиев, за исключением того, что симпатические ганглии также получают синапсы . Следовательно, оболочка СГК симпатических нейронов должна простираться еще дальше, чтобы покрыть аксонный бугорок вблизи сомат. [20] Как и участки оболочки вблизи глиального ядра, участки оболочки аксонных бугорков толще, чем те, которые окружают остальную часть нейрона. Это указывает на то, что SGC играют роль в синаптической среде, тем самым влияя на синаптическую передачу.
Отличия от других глиальных клеток [ править ]
Многие люди сравнивают SGC с астроцитами ЦНС, потому что они имеют общие анатомические и физиологические свойства, такие как наличие переносчиков нейротрансмиттеров и экспрессия глютаминсинтетазы . [3] Однако существуют отличительные факторы, которые выделяют SGC в отдельную категорию глиальных клеток. SGC чаще всего окружают отдельные сенсорные и парасимпатические нейроны полной, непрерывной оболочкой, тогда как у большинства нейронов симпатических ганглиев нет полностью непрерывной оболочки SGC, что позволяет ограниченный прямой обмен материалами между внеклеточным пространством нейрона и пространством внутри соединительной ткани , где находится расположены SGC. [9] Более того, щелевые контакты существуют между SGC в оболочках соседних нейронов, а также между SGC в одной и той же оболочке (рефлекторные щелевые контакты). [2] Эти щелевые соединения были идентифицированы с помощью электронной микроскопии и весовых маркеров, таких как желтый Люцифер или нейробиотин. Степень, в которой SGC связаны с SGC другой оболочки или с SGC той же оболочки, зависит от pH клеточной среды. [2]
В ходе исследований на крысах и мышах исследователи обнаружили, что сателлитные глиальные клетки экспрессируют множество рецепторов нейромедиаторов, таких как мускариновые рецепторы ацетилхолина и эритропоэтина . [2] Чтобы отличить SGC от других глиальных клеток, исследователи использовали маркеры, чтобы определить, какие белки находятся в разных клетках. Хотя SGC экспрессируют глиальный фибриллярный кислый белок (GFAP), [21] и различные белки S-100 , [22] наиболее полезным маркером, доступным сегодня для идентификации SGC, является глутаминсинтетаза (GS). Уровни GS относительно низкие в состоянии покоя, но они значительно возрастают, если нейрон подвергается аксональному повреждению. [2] Кроме того, SGC также обладают механизмами высвобождения цитокинов , аденозинтрифосфата (АТФ) и других химических мессенджеров. [3]
Функция [ править ]
В настоящее время продолжаются исследования по определению физиологической роли сателлитных глиальных клеток. Современные теории предполагают, что SGC играют значительную роль в контроле микроокружения симпатических ганглиев. Это основано на наблюдении, что SGC почти полностью окутывают нейрон и могут регулировать диффузию молекул через клеточную мембрану. [3] Ранее было показано, что когда индикаторы флуоресцентного белка вводятся в шейный ганглий в обход системы кровообращения , они не обнаруживаются на поверхности нейрона. Это говорит о том, что SGC могут регулировать внеклеточное пространство отдельных нейронов. [23] Некоторые предполагают, что SGC в вегетативных ганглиях играют роль, аналогичную гематоэнцефалическому барьеру, в качестве функционального барьера для крупных молекул. [24]
Роль SGC как регулятора микроокружения нейронов дополнительно характеризуется его электрическими свойствами, которые очень похожи на свойства астроцитов. [25] Астроциты играют хорошо изученную и определенную роль в контроле микроокружения в мозге , поэтому исследователи исследуют любую гомологичную роль SGC в симпатических ганглиях. Устоявшимся способом управления микроокружением сенсорных ганглиев является захват веществ специализированными переносчиками, которые в сочетании с Na переносят нейротрансмиттеры в клетки. + и Cl − . [26] Транспортеры глутамата и гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК). [27] были обнаружены в SGC. По-видимому, они активно участвуют в контроле состава внеклеточного пространства ганглиев. Фермент глутаминсинтетаза, который катализирует превращение глутамата в глютамин, обнаружен в больших количествах в SGC. [28] Кроме того, SGC содержат родственные глутамату ферменты глутаматдегидрогеназу и пируваткарбоксилазу и, таким образом, могут снабжать нейроны не только глютамином, но также малатом и лактатом . [28]
Молекулярные свойства [ править ]
В отличие от соседних нейронов, SGC не имеют синапсов, но оснащены рецепторами для различных нейроактивных веществ, аналогичных тем, которые обнаруживаются в нейронах. [5] Терминалы аксонов, а также другие части нейрона несут рецепторы к таким веществам, как ацетилхолин (АХ), ГАМК, глутамат, АТФ, норадреналин , вещество Р и капсаицин , которые непосредственно влияют на физиологию этих клеток. [29] Текущие исследования показывают, что SGC также способны реагировать на некоторые из тех же химических стимулов, что и нейроны. Исследования продолжаются, и роль SGC в механизмах восстановления травм еще не до конца изучена.
Молекулярные характеристики SGC [ править ]
Молекула [2] | Тип ганглиев | Метод обнаружения | Комментарии |
---|---|---|---|
Глутаминсинтетаза | Мышь ТГ | ИГК | Катализирует конденсацию глутамата и аммиака с образованием глутамина. |
ГФАП | Крысиная ДРГ , ТГ | ИГК | Повышается при повреждении нервов |
С100 | Крысиная ДРГ | ИГК | Повышается при повреждении нервов |
эндотелина ET B Рецептор | Крыса, кролик ДРГ | ИГХ, авторадиография | Показано, что блокаторы ЭТ облегчают боль на животных моделях |
брадикинина B 2 Рецептор | Крысиная ДРГ | Электрофизиология | Участие в воспалительном процессе |
P2Y-рецептор | Мышь ТГ | Что 2+ визуализация , ИГХ | Способствует ноцицепции |
Мускариновый рецептор ACh | Крысиная ДРГ | ИГХ, мРНК ( ISH ) | Роль сенсорных ганглиев не определена четко. |
Рецептор NGF trkA | Крысиная ДРГ | Иммуно-ЭМ | Может играть роль в ответ на повреждение нейронов |
ТФРα | Крысиная ДРГ | мРНК (ISH), ИГХ | Стимулирует пролиферацию нейронов после травмы |
Рецептор эритропоэтина | Крысиная ДРГ | ИГК | |
ФНО-α | Мышь ДРГ, ТГ | ИГК | Уровень медиатора воспаления увеличивается при повреждении нерва, активации простого герпеса. |
Ил-6 | Мышь ТГ | ИГК | Цитокин, высвобождаемый во время воспаления, увеличивается под действием УФ-облучения. |
ЭРК | Крысиная ДРГ | ИГК | Участвует в функциях, включая регуляцию мейоза и митоза. |
ЯК2 | Крысиная ДРГ | ИГК | Сигнальный белок входит в рецепторов цитокинов II типа. семейство |
Рецептор соматостатина sst1 | Крысиная ДРГ | ИГК | Соматостатин ингибирует высвобождение многих гормонов и других секреторных белков. |
транспортер ГАМК | Крысиная ДРГ | Ауторадиография | |
Транспортер глутамата | Крысиная ДРГ | мРНК (ISH), ИГХ, авторадиография | Прекращает передачу возбуждающего сигнала нейромедиатора путем удаления (поглощения) глутамата. |
Гуанилатциклаза | Крыса ДРГ, ТГ | ИГХ для cGMP | Второй мессенджер, который интернализует сообщение, передаваемое межклеточными мессенджерами, такими как пептидные гормоны и NO. |
ПГД-синтаза | Чик ДРГ | ИГК | Известно, что он действует как нейромодулятор, а также как трофический фактор в центральной нервной системе. |
Клиническое значение
Хроническая боль [ править ]
Глиальные клетки, включая SGC, уже давно признаны за свою роль в ответ на повреждение и травму нейронов. SCGs конкретно вовлечены в новую роль, связанную с созданием и сохранением хронической боли, которая может включать гипералгезию и другие формы спонтанной боли. [30]
Секреция биоактивных молекул [ править ]
SGC обладают способностью высвобождать цитокины и другие биологически активные молекулы, которые передают боль по нейронам. [6] Нейротрофины и фактор некроза опухоли α (TNFα) являются другими клеточными факторами, которые повышают чувствительность нейронов к боли. [30] SGC присутствуют в ПНС в меньшем количестве, чем другие, более известные типы глиальных клеток, такие как астроциты, но было установлено, что они влияют на ноцицепцию из-за некоторых их физиологических и фармакологических свойств. [21] Фактически, как и астроциты, SGC обладают способностью воспринимать и регулировать активность соседних нейронов. [30] Во-первых, известно, что после периода повреждения нервных клеток SGC активируют GFAP и подвергаются клеточному делению. Они обладают способностью высвобождать хемоаттрактанты , аналогичные тем, которые высвобождаются шванновскими клетками, и способствуют рекрутированию и пролиферации макрофагов . Кроме того, несколько исследовательских групп обнаружили, что сцепление SGC увеличивается после повреждения нерва, что влияет на восприятие боли, вероятно, по нескольким причинам. Обычно щелевые контакты между SGC используются для перераспределения ионов калия между соседними клетками. Однако при соединении СГК количество щелевых переходов значительно увеличивается. Возможно, это связано с увеличением количества АТФ и глутамата, что в конечном итоге приводит к увеличению переработки глутамата. Повышенный уровень глутамата приводит к перевозбуждению и усилению ноцицепции. [21]
Экспрессия рецепторов и ионных каналов [ править ]
Различные нейрональные рецепторы, присутствующие на SGC, были названы участниками вызываемых АТФ болевых сигналов, в частности гомомультимерные P2X3 и гетеромультимерные пуриноцепторы P2X2/3. В целом P2X семейство рецепторов реагирует на высвобождение АТФ нейронами. Каждый из подтипов P2X обнаружен в сенсорных нейронах, за исключением рецептора P2X7 , который избирательно экспрессируется глиальными клетками, включая SGC. Рецептор участвует в высвобождении интерлейкина IL-1β из макрофагов или микроглии и астроцитов. Рецептор, вероятно, участвует в каскаде событий, которые заканчиваются воспалением и нейропатической болью. Было обнаружено, что у этого рецептора есть антагонист в виде А-317491, который, если он присутствует, обладает способностью снижать как вызванную, так и непроизвольную активацию различных классов спинальных нейронов, а также ингибировать высвобождение IL-. 1β. Однако считается, что внешнее влияние рецепторов P2X3 и P2Y1 усложняет взаимодействие между P2X7 и его антагонистом, что делает его неидеальной мишенью при использовании фармакологической стратегии. [6]
Рецепторы P2Y также обнаружены как на нейронах, так и на глиальных клетках. Их роль менее ясна, чем у рецепторов P2X, но было отмечено, что они выполняют несколько противоречивых функций. В некоторых случаях эти рецепторы действуют как анальгетики , поскольку P2Y1 обладает способностью ингибировать действие P2X3. В других случаях рецепторы способствуют ноцицепции посредством модуляции внеклеточной концентрации пептида, связанного с геном кальцитонина (CGRP). Эти противоречивые роли исследуются дальше, чтобы они могли служить потенциальными целями для разработки различных терапевтических препаратов. [6]
SGC также экспрессируют особый тип канала, канал Kir4.1, который поддерживает желаемый низкий уровень внеклеточного K. + концентрации, чтобы контролировать гипервозбудимость, которая, как известно, вызывает мигрень . Кроме того, внеклеточный K + Было обнаружено, что концентрация контролируется гуаниннуклеозидом гуанозином ( Гуо). Го, который может участвовать в коммуникации и взаимодействии нейронов с SGC в сенсорных ганглиях, также является потенциальной мишенью, которая может контролировать изменения внеклеточного K. + концентрация, связанная с хронической болью. [6]
Простой герпес [ править ]
Сенсорные ганглии связаны с инфекциями, вызываемыми вирусами, такими как простой герпес, который может существовать в спящем состоянии внутри ганглиев в течение десятилетий после первичной инфекции. [31] Когда вирус реактивируется, на коже и слизистых оболочках появляются волдыри. На латентной стадии вирусы редко локализуются в SGC сенсорных ганглиев, но SGC все еще могут играть важную роль в развитии заболевания. [7] Было высказано предположение, что SGC создают стены, предотвращающие распространение вируса от инфицированных нейронов к неинфицированным. [32] [33] Если эта защитная стена рухнет, инфекция может стать более распространенной. [34] Это свойство можно объяснить, если посмотреть на расположение и расположение SGC, поскольку они сосредоточены на нейронах, что позволяет им защищать нейроны. Также было высказано предположение, что SGC могут очищать ганглии от вируса, а также защищать и восстанавливать нервную систему после того, как вирус вышел из спящей стадии. [2]
Направления исследований [ править ]
Большая часть информации, доступной по теме SGC, получена в результате исследований, которые были сосредоточены на сенсорных нейронах, которые окружают SGC, а не на самих SGC. В будущем исследователи планируют уделять больше времени и внимания SGC, которые выполняют множество необходимых для жизни вспомогательных и защитных функций. [2] Нейромедиаторы и гормональные рецепторы на SGCs in situ, а не в культуре, вероятно, будут изучены и окончательно охарактеризованы. [2] Изменения в рецепторах, вызванные различными мутациями и заболеваниями, также будут изучены, чтобы определить влияние этих условий. [2] Кроме того, механизмы, лежащие в основе связи нейронов с SGC, по существу неидентифицированы, хотя вполне вероятно, что различные рецепторы, которые есть как у нейронов, так и у SGC, используются для химической передачи сигналов, возможно, с P2Y. [35] Что 2+ и NO и их эффекты также необходимо наблюдать, чтобы лучше понять взаимодействия между двумя типами клеток. [2] Наконец, возможность влияния SGC на синаптическую передачу внутри вегетативных ганглиев открывает еще одно направление для будущих исследований. [8]
См. также [ править ]
Список различных типов клеток в организме взрослого человека
Ссылки [ править ]
- ^ Крстич, Радивой В. (1985). «Глия центральной нервной системы. Эпендимальные клетки» . Общая гистология млекопитающих . Спрингер. стр. 302–303. дои : 10.1007/978-3-642-70420-8_147 . ISBN 978-3-642-70420-8 .
- ^ Jump up to: Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м н тот Ханани М. (июнь 2005 г.). «Сателлитные глиальные клетки сенсорных ганглиев: от формы к функции» (PDF) . Мозговой Рес. Мозговой Рес. Преподобный . 48 (3): 457–76. дои : 10.1016/j.brainresrev.2004.09.001 . ПМИД 15914252 . S2CID 5316025 .
- ^ Jump up to: Перейти обратно: а б с д и ж г час я Ханани М (сентябрь 2010 г.). «Сателлитные глиальные клетки симпатических и парасимпатических ганглиев: в поисках функции». Мозговой Res Rev. 64 (2): 304–27. дои : 10.1016/j.brainresrev.2010.04.009 . ПМИД 20441777 . S2CID 11833205 .
- ^ Jump up to: Перейти обратно: а б Холл АК; Лэндис СК (сентябрь 1992 г.). «Деление и миграция сателлитной глии в верхнем шейном ганглии эмбриональной крысы». Дж. Нейроцитол . 21 (9): 635–47. дои : 10.1007/bf01191725 . ПМИД 1403009 . S2CID 42893326 .
- ^ Jump up to: Перейти обратно: а б Шиндер В; Девор М. (сентябрь 1994 г.). «Структурные основы межнейронного перекрестного возбуждения в ганглиях дорсальных корешков». Дж. Нейроцитол . 23 (9): 515–31. дои : 10.1007/bf01262054 . ПМИД 7815085 . S2CID 37909973 .
- ^ Jump up to: Перейти обратно: а б с д и Вилла Г; Фумагалли М; Вердерио С; Аббраккио член парламента; Черути С (февраль 2010 г.). «Экспрессия и вклад пуринорецепторов сателлитных глиальных клеток в передачу боли в сенсорных ганглиях: обновленная информация». Нейрон Глия Биол . 6 (1): 31–42. дои : 10.1017/S1740925X10000086 . ПМИД 20604978 .
- ^ Jump up to: Перейти обратно: а б Левин М.Ю.; Цай Г.Ю.; Манчак М.Д.; Пайзер Л.И. (июнь 2003 г.). «ДНК вируса ветряной оспы в клетках, выделенных из тройничного ганглия человека» . Дж. Вирол . 77 (12): 6979–87. doi : 10.1128/jvi.77.12.6979-6987.2003 . ПМК 156183 . ПМИД 12768016 .
- ^ Jump up to: Перейти обратно: а б Ханани М (февраль 2010 г.). «Сателлитные глиальные клетки: больше, чем просто «кольца вокруг нейрона» » . Нейрон Глия Биол . 6 (1): 1–2. дои : 10.1017/S1740925X10000104 . ПМИД 20604976 .
- ^ Jump up to: Перейти обратно: а б Диксон Дж. С. (январь 1969 г.). «Изменения в тонкой структуре клеток-сателлитов, окружающих хроматолитические нейроны». Анат. Рек . 163 (1): 101–9. дои : 10.1002/ar.1091630112 . ПМИД 5763130 . S2CID 36355664 .
- ^ Jump up to: Перейти обратно: а б с д и ж Паннесе Э (февраль 2010 г.). «Строение перинейрональной оболочки сателлитных глиальных клеток (СГК) сенсорных ганглиев». Нейрон Глия Биол . 6 (1): 3–10. дои : 10.1017/S1740925X10000037 . ПМИД 20604977 .
- ^ Мирский Р; Йессен КР; Шахнер М; Горидис С. (декабрь 1986 г.). «Распределение молекул адгезии N-CAM и L1 на периферических нейронах и глии у взрослых крыс». Дж. Нейроцитол . 15 (6): 799–815. дои : 10.1007/bf01625196 . ПМИД 3819781 . S2CID 12144849 .
- ^ Хибино Х., Хорио Ю., Фудзита А. и др. (октябрь 1999 г.). «Экспрессия внутреннего выпрямляющего канала K (+), Kir4.1, в сателлитных клетках кохлеарных ганглиев крысы». Являюсь. Дж. Физиол . 277 (4 Ч. 1): C638–44. дои : 10.1152/ajpcell.1999.277.4.C638 . ПМИД 10516093 . S2CID 44872893 .
- ^ ГЕСС А (декабрь 1955 г.). «Тонкая структура молодых и старых спинальных ганглиев». Анат. Рек . 123 (4): 399–423. дои : 10.1002/ar.1091230403 . ПМИД 13292772 . S2CID 40915651 .
- ^ Цитковиц Э; Хольцман Э. (январь 1973 г.). «Пероксисомы в ганглиях дорсальных корешков» . Дж. Гистохим. Цитохим . 21 (1): 34–41. дои : 10.1177/21.1.34 . ПМИД 4694538 .
- ^ Паннесе Э (июль 1964 г.). «Количество и структура перисоматических сателлитных клеток спинномозговых ганглиев в норме или при регенерации аксонов и гипертрофии нейронов». З Зеллфорш Микроск Анат . 63 (4): 568–92. дои : 10.1007/bf00339491 . ПМИД 14254752 . S2CID 6191814 .
- ^ Паннесе Э (1981). «Сателлитные клетки сенсорных ганглиев». Adv Anat Эмбриол Клеточная Биол . 65 : 1–111. дои : 10.1007/978-3-642-67750-2_1 . ПМИД 7013430 .
- ^ Паннесе Е; Ледда М; Арчидиаконо Дж; Ригамонти Л. (май 1991 г.). «Скопления тел нервных клеток, заключенные в общую соединительнотканную оболочку спинномозговых ганглиев ящерицы и крысы». Ресурсы клеточных тканей . 264 (2): 209–14. дои : 10.1007/BF00313957 . ПМИД 1878941 . S2CID 617044 .
- ^ Паннесе Э (2002). Специализация перикариальной поверхности нейронов сенсорных ганглиев . Международный обзор цитологии. Том. 220. стр. 1–34. дои : 10.1016/S0074-7696(02)20002-9 . ISBN 9780123646248 . ПМИД 12224547 .
- ^ Эльфвин Л.Г. (январь 1968 г.). «Новая нервная клетка, содержащая гранулы, в нижнем брыжеечном ганглии кролика». Дж. Ультраструктур. Рез . 22 (1): 37–44. дои : 10.1016/s0022-5320(68)90048-8 . ПМИД 5653898 .
- ^ Эльфвин Л.Г. (ноябрь 1971 г.). «Ультраструктурные исследования синаптологии нижнего брыжеечного ганглия кошки. I. Наблюдения за клеточной поверхностью постганглионарных перикарий». Дж. Ультраструктур. Рез . 37 (3): 411–25. дои : 10.1016/s0022-5320(71)80135-1 . ПМИД 4331152 .
- ^ Jump up to: Перейти обратно: а б с Жасмин Л; Вит Дж.П.; Бхаргава А; Охара PT (февраль 2010 г.). «Могут ли сателлитные глиальные клетки быть терапевтическими мишенями для контроля боли?» . Нейрон Глия Биол . 6 (1): 63–71. дои : 10.1017/S1740925X10000098 . ПМК 3139431 . ПМИД 20566001 .
- ^ Итикава Х; Якобовиц Д.М.; Сугимото Т. (февраль 1997 г.). «Белок-иммунореактивные первичные сенсорные нейроны S100 в тройничном и дорсальном корешках крысы» . Мозговой Рес . 748 (1–2): 253–7. дои : 10.1016/S0006-8993(96)01364-9 . ПМИД 9067472 . S2CID 31518343 .
- ^ Аллен Д.Т.; Кирнан Дж. А. (апрель 1994 г.). «Проникновение белков из крови в периферические нервы и ганглии». Нейронаука . 59 (3): 755–64. дои : 10.1016/0306-4522(94)90192-9 . ПМИД 8008217 . S2CID 2516314 .
- ^ Десять депутатов Тушера; Клоостер Дж; Вренсен Г.Ф. (июнь 1989 г.). «Сателлитные клетки как гематоганглиозный барьер в вегетативных ганглиях». Мозговой Рес . 490 (1): 95–102. дои : 10.1016/0006-8993(89)90434-4 . ПМИД 2474362 . S2CID 22719441 .
- ^ Бауэри Н.Г.; Браун Д.А.; Марш С. (август 1979 г.). «Отток гамма-аминомасляной кислоты из симпатических глиальных клеток: эффект «деполяризующих» агентов» . Дж. Физиол . 293 : 75–101. дои : 10.1113/jphysicalol.1979.sp012879 . ПМК 1280703 . ПМИД 501652 .
- ^ Альварес-Лифманс Ф.Дж.; Леон-Олеа М; Мендоса-Сотело Дж; Альварес Ф.Дж.; Антон Б; Гардуньо Р. (2001). «Иммунолокализация котранспортера Na(+)-K(+)-2Cl(-) в периферической нервной ткани позвоночных». Нейронаука . 104 (2): 569–82. дои : 10.1016/S0306-4522(01)00091-4 . ПМИД 11377856 . S2CID 36201377 .
- ^ Бергер У.В.; Хедигер М.А. (июнь 2000 г.). «Распределение переносчиков глутамата GLAST и GLT-1 в околожелудочковых органах, мозговых оболочках и ганглиях дорсальных корешков крыс». Дж. Комп. Нейрол . 421 (3): 385–99. doi : 10.1002/(SICI)1096-9861(20000605)421:3<385::AID-CNE7>3.0.CO;2-S . ПМИД 10813794 . S2CID 38551356 .
- ^ Jump up to: Перейти обратно: а б Миллер К.Е.; Ричардс Б.А.; Крибель Р.М. (август 2002 г.). «Иммунореактивность глутамина, глутаминсинтетазы, глутаматдегидрогеназы и пируваткарбоксилазы в ганглии дорсального корешка крысы и периферическом нерве». Мозговой Рес . 945 (2): 202–11. дои : 10.1016/S0006-8993(02)02802-0 . ПМИД 12126882 . S2CID 2140577 .
- ^ Юлиус Д; Басбаум А.И. (сентябрь 2001 г.). «Молекулярные механизмы ноцицепции». Природа . 413 (6852): 203–10. Бибкод : 2001Natur.413..203J . дои : 10.1038/35093019 . ПМИД 11557989 . S2CID 13263269 .
- ^ Jump up to: Перейти обратно: а б с Госселин Р.Д.; Сутер М.Р.; Джи РР; Декостерд I (октябрь 2010 г.). «Глиальные клетки и хроническая боль» . Нейробиолог . 16 (5): 519–31. дои : 10.1177/1073858409360822 . ПМК 3017463 . ПМИД 20581331 .
- ^ Штайнер I (август 1996 г.). «Вирусы герпеса человека, латентная инфекция нервной системы». Иммунол. Преподобный . 152 : 157–73. дои : 10.1111/j.1600-065X.1996.tb00915.x . ПМИД 8930672 . S2CID 31268611 .
- ^ ЛаВейл Дж. Х.; Топп К.С.; Гиблин П.А.; Гарнер Дж. А. (август 1997 г.). «Факторы, способствующие транснейрональному распространению вируса простого герпеса». Дж. Нейроски. Рез . 49 (4): 485–96. doi : 10.1002/(SICI)1097-4547(19970815)49:4<485::AID-JNR9>3.0.CO;2-4 . ПМИД 9285524 . S2CID 22825338 .
- ^ Уилкинсон Р.; Ливер С; Симмонс А; Перейра Р.А. (август 1999 г.). «Ограниченная репликация вируса простого герпеса в культурах сателлитных глиальных клеток, клонально полученных от взрослых мышей». Дж. Нейровирол . 5 (4): 384–91. дои : 10.3109/13550289909029479 . ПМИД 10463860 .
- ^ Элсон К; Спек П; Симмонс А. (май 2003 г.). «Инфекция вирусом простого герпеса сенсорных ганглиев мышей вызывает пролиферацию нейрональных сателлитных клеток» . Дж. Генерал Вирол . 84 (Часть 5): 1079–84. дои : 10.1099/vir.0.19035-0 . ПМИД 12692271 .
- ^ Вейк М., Черкас П.С., Хартиг В. и др. (2003). «Рецепторы P2 в сателлитных глиальных клетках тройничного ганглия мышей». Нейронаука . 120 (4): 969–77. дои : 10.1016/S0306-4522(03)00388-9 . ПМИД 12927203 . S2CID 25702841 .