✖


Jump to content

Нейротрофин

(Перенаправлено с Нейротрофины )
Не путать с нейротропом .
Нейротрофин
Идентификаторы
Символ НФР
Пфам PF00243
ИнтерПро ИПР002072
PROSITE PDOC00221
СКОП2 1bet / SCOPe / СУПФАМ
Доступные белковые структуры:
Pfam  structures / ECOD  
PDBRCSB PDB; PDBe; PDBj
PDBsumstructure summary

Нейротрофины – это семейство белков , которые способствуют выживанию. [1] развитие и функционирование [2] нейронов ​ .

Они принадлежат к классу факторов роста , секретируемых белков, которые могут сигнализировать определенным клеткам о выживании, дифференцировке или росте. [3] Факторы роста, такие как нейротрофины, которые способствуют выживанию нейронов, известны как нейротрофические факторы . Нейротрофические факторы секретируются тканью-мишенью и действуют, предотвращая инициацию запрограммированной гибели клеток ассоциированным нейроном , что позволяет нейронам выжить. Нейротрофины также вызывают дифференцировку клеток-предшественников с образованием нейронов.

Хотя подавляющее большинство нейронов в мозге млекопитающих формируются пренатально, части взрослого мозга (например, гиппокамп ) сохраняют способность выращивать новые нейроны из нервных стволовых клеток — процесс, известный как нейрогенез . [4] Нейротрофины — это химические вещества, которые помогают стимулировать и контролировать нейрогенез.

Терминология

[ редактировать ]

Согласно США Национальной медицинской библиотеки медицинским предметным рубрикам , термин нейротрофин может использоваться как синоним нейротрофического фактора . [5] но термин «нейротрофин» в более общем смысле зарезервирован для четырех структурно связанных факторов: фактора роста нервов (NGF), нейротрофического фактора головного мозга (BDNF), нейротрофина-3 (NT-3) и нейротрофина-4 (NT-4). [6] Термин «нейротрофический фактор» обычно относится к этим четырем нейротрофинам, семейству лигандов GDNF и цилиарному нейротрофическому фактору (CNTF), а также к другим биомолекулам . [6] Нейротрофин-6 и нейротрофин-7 также существуют, но обнаружены только у рыбок данио . [7]

Функция

[ редактировать ]

В ходе развития нервной системы позвоночных многие нейроны становятся избыточными (поскольку они погибли, не смогли соединиться с клетками-мишенями и т. д.) и элиминируются. В то же время развивающиеся нейроны посылают отростки аксонов , которые контактируют с клетками-мишенями. [8] Такие клетки контролируют степень своей иннервации (количество аксонных связей) путем секреции различных специфических нейротрофических факторов, необходимых для выживания нейронов. Одним из них является фактор роста нервов (NGF или бета-NGF), белок позвоночных, который стимулирует деление и дифференцировку симпатических и эмбриональных сенсорных нейронов. [9] [10] NGF в основном обнаруживается за пределами центральной нервной системы (ЦНС), но небольшие его следы были обнаружены в тканях ЦНС взрослых, хотя физиологическая роль этого фактора неизвестна. [8] Он также был обнаружен в яде нескольких змей. [11] [12]

В периферических и центральных нейронах нейротрофины являются важными регуляторами выживания, дифференцировки и поддержания нервных клеток. Это небольшие белки, которые секретируются в нервную систему, чтобы помочь сохранить нервные клетки живыми. Существует два различных класса гликозилированных рецепторов, которые могут связываться с нейротрофинами. Этими двумя белками являются p75 (NTR), который связывается со всеми нейротрофинами, и подтипы Trk , каждый из которых специфичен для разных нейротрофинов. Сообщаемая выше структура представляет собой кристаллическую структуру с разрешением 2,6 Å нейротрофина-3 (NT-3), образовавшего комплекс с эктодоменом гликозилированного p75 (NRT), образуя симметричную кристаллическую структуру.

Рецепторы

[ редактировать ]
Основная статья: Рецептор фактора роста нервов

Существует два класса рецепторов нейротрофинов: p75 и «Trk» семейство рецепторов тирозинкиназ . [13]

Типы

[ редактировать ]

Фактор роста нервов

[ редактировать ]
Основная статья: Фактор роста нервов

Фактор роста нервов (NGF), прототип фактора роста , представляет собой белок, секретируемый клеткой-мишенью нейрона. NGF имеет решающее значение для выживания и поддержания симпатических и сенсорных нейронов. NGF высвобождается из клеток-мишеней, связывается и активирует свой высокоаффинный рецептор TrkA на нейроне и интернализуется в реагирующий нейрон. Комплекс NGF/TrkA впоследствии возвращается в тело клетки нейрона . Считается , что это перемещение NGF от кончика аксона к соме участвует в передаче сигналов нейронов на большие расстояния. [14]

Нейротрофический фактор головного мозга

[ редактировать ]
Основная статья: Нейротрофический фактор головного мозга

Нейротрофический фактор головного мозга (BDNF) — нейротрофический фактор, первоначально обнаруживаемый в головном мозге , но также обнаруживаемый на периферии. Точнее, это белок, который действует на определенные нейроны центральной и периферической нервной системы; это помогает поддерживать выживание существующих нейронов и поощрять рост и дифференцировку новых нейронов и синапсов посредством прорастания аксонов и дендритов . В мозге он активен в гиппокампе , коре головного мозга , мозжечке и базальном отделе переднего мозга — областях, жизненно важных для обучения, памяти и высшего мышления. BDNF был вторым охарактеризованным нейротрофическим фактором после NGF и перед нейротрофином-3.

BDNF является одним из наиболее активных веществ, стимулирующих нейрогенез. Мыши, рожденные без способности вырабатывать BDNF, страдают от дефектов развития мозга и сенсорной нервной системы и обычно умирают вскоре после рождения, что позволяет предположить, что BDNF играет важную роль в нормальном нервном развитии .

Несмотря на свое название, BDNF на самом деле обнаруживается в различных типах тканей и клеток, а не только в мозге. Экспрессию можно увидеть в сетчатке, ЦНС, мотонейронах, почках и простате. Было доказано, что физические упражнения увеличивают количество BDNF и, следовательно, служат средством нейропластичности. [15]

Нейротрофин-3

[ редактировать ]
Основная статья: Нейротрофин-3

Нейротрофин-3, или NT-3, является нейротрофическим фактором нейротрофинов семейства NGF. Это белковый фактор роста, который действует на определенные нейроны периферической и центральной нервной системы ; он помогает поддерживать выживание и дифференцировку существующих нейронов, а также способствует росту и дифференциации новых нейронов и синапсов . NT-3 является третьим охарактеризованным нейротрофическим фактором после NGF и BDNF.

NT-3 уникален среди нейротрофинов по количеству нейронов, которые он может стимулировать, учитывая его способность активировать два рецептора нейротрофина рецептора тирозинкиназы ( TrkC и TrkB ). Мыши, рожденные без способности вырабатывать NT-3, имеют потерю проприоцептивных и субпопуляций механорецептивных сенсорных нейронов.

Нейротрофин-4

[ редактировать ]
Основная статья: Нейротрофин-4

Нейротрофин-4 (NT-4) представляет собой нейротрофический фактор, который передает сигналы преимущественно через TrkB тирозинкиназу рецептора . Он также известен как NT4, NT5, NTF4 и NT-4/5. [16]

ДГЭА и сульфат ДГЭА

[ редактировать ]
Основные статьи: дегидроэпиандростерон и сульфат дегидроэпиандростерона

Эндогенные . стероиды дегидроэпиандростерон (ДГЭА) и его сульфатный эфир , сульфат ДГЭА (ДГЭА-С), были идентифицированы как низкомолекулярные агонисты TrkA и p75 НТР с высоким сродством (около 5 нМ) и, следовательно, как так называемые «микронейротрофины». [17] [18] [19] [20] Также было обнаружено, что DHEA связывается с TrkB и TrkC, хотя, хотя он и активировал TrkC, он не смог активировать TrkB. [17] Было высказано предположение, что ДГЭА мог быть предковым лигандом рецепторов Trk на ранних этапах эволюции нервной системы и в конечном итоге был вытеснен полипептидными нейротрофинами. [17] [19]

Роль в запрограммированной гибели клеток

[ редактировать ]
Димеризация p75NTR при связывании с пронейротрофинами и сортилином приводит к апоптозу через каскад JNK.

Во время развития нейронов нейротрофины играют ключевую роль в росте, дифференцировке и выживании. [21] Они также играют важную роль в апоптотической запрограммированной гибели клеток (PCD) нейронов. [22] Сигналы нейротрофического выживания в нейронах опосредуются высокоаффинным связыванием нейротрофинов с их соответствующим рецептором Trk. [21] В свою очередь, большинство нейрональных апоптотических сигналов опосредовано связыванием нейротрофинов с p75NTR . [22] ПКС, возникающая во время развития мозга , ответственна за потерю большинства нейробластов и дифференцирующихся нейронов. [21] Это необходимо, потому что во время развития происходит массовое перепроизводство нейронов, которые необходимо уничтожить для достижения оптимального функционирования. [21] [22]

При развитии как периферической нервной системы (ПНС), так и центральной нервной системы (ЦНС) связывание p75NTR-нейротрофина активирует множество внутриклеточных путей, которые важны для регуляции апоптоза. [21] [23] Пронейротрофины (проНТ) представляют собой нейротрофины, которые высвобождаются в виде биологически активных нерасщепленных пропептидов . [21] В отличие от зрелых нейротрофинов, которые связываются с p75NTR с низким сродством, проНТ преимущественно связываются с p75NTR с высоким сродством. [24] [25] p75NTR содержит домен смерти на своем цитоплазматическом хвосте, который при расщеплении активирует путь апоптоза. [21] [22] [26] Связывание proNT (proNGF или proBDNF) с p75NTR и его сортилина корецептором (который связывает продомен proNT) вызывает p75NTR-зависимый каскад передачи сигнала . [21] [22] [24] [26] Расщепленный домен смерти p75NTR активирует N-концевую киназу c-Jun (JNK). [22] [27] [28] Активированная JNK перемещается в ядро , где фосфорилирует и трансактивирует c-Jun . [22] [27] Трансактивация c-Jun приводит к транскрипции проапоптотических факторов TFF-a , Fas-L и Bak . [21] [22] [24] [26] [27] [28] [29] Важность сортилина в p75NTR-опосредованном апоптозе подтверждается тем фактом, что ингибирование экспрессии сортилина в нейронах, экспрессирующих p75NTR, подавляет proNGF-опосредованный апоптоз, а предотвращение связывания proBDNF с p75NTR и сортилином устраняет апоптозное действие. [24] Активация p75NTR-опосредованного апоптоза гораздо более эффективна в отсутствие Trk-рецепторов за счет того, что активированные Trk-рецепторы подавляют каскад JNK. [28] [30]

Экспрессия рецепторов TrkA или TrkC в отсутствие нейротрофинов может приводить к апоптозу, но механизм плохо изучен. [31] Добавление NGF (для TrkA) или NT-3 (для TrkC) предотвращает этот апоптоз. [31] По этой причине TrkA и TrkC называют рецепторами зависимости , поскольку то, вызывают ли они апоптоз или выживание, зависит от присутствия нейротрофинов. [22] [32] Экспрессия TrkB, который обнаруживается преимущественно в ЦНС, не вызывает апоптоза. [22] Считается, что это связано с тем, что он по-разному расположен в клеточной мембране, тогда как TrkA и TrkC локализованы совместно с p75NTR в липидных рафтах . [22] [31]

В ПНС (где NGF, NT-3 и NT-4 в основном секретируются ) судьба клеток определяется одним фактором роста (т.е. нейротрофинами). [24] [32] Однако в ЦНС (где BDNF в основном секретируется в спинном мозге , черной субстанции , миндалевидном теле , гипоталамусе , мозжечке , гиппокампе и коре ) больше факторов определяют судьбу клеток, включая нервную активность и вход нейротрансмиттеров . [24] [32] Также было показано, что нейротрофины в ЦНС играют более важную роль в дифференцировке и функционировании нервных клеток, а не в выживании. [32] По этим причинам, по сравнению с нейронами ПНС, нейроны ЦНС менее чувствительны к отсутствию одного нейротрофина или рецептора нейротрофина во время развития; за исключением нейронов таламуса и черной субстанции . [22]

Эксперименты по нокауту генов были проведены для выявления популяций нейронов как в ПНС, так и в ЦНС, на которые повлияла потеря различных нейротрофинов во время развития, а также степени, в которой эти популяции были затронуты. [22] Эти эксперименты по нокауту привели к потере нескольких популяций нейронов, включая сетчатку , холинергический ствол мозга и спинной мозг . [22] [24] Было обнаружено, что мыши с нокаутом NGF имели утрату большинства ганглиев дорсальных корешков (DRG), тройничных ганглиев и верхних шейных ганглиев . [22] [28] Жизнеспособность . этих мышей была плохой [22] У мышей с нокаутом BDNF наблюдалась потеря большей части вестибулярных ганглиев и умеренная потеря DRG. [33] тройничные ганглии, узловые каменистые ганглии и кохлеарные ганглии. [22] [28] Кроме того, у них также были незначительные потери лицевых мотонейронов, расположенных в ЦНС. [22] [28] Жизнеспособность этих мышей была умеренной. [22] Мыши с нокаутом NT-4 имели умеренные потери узловых каменистых ганглиев и незначительные потери DRG, тройничных ганглиев и вестибулярных ганглиев. [22] [28] Мыши с нокаутом NT-4 также имели незначительные потери лицевых мотонейронов. [22] [28] Эти мыши оказались очень жизнеспособными. [22] У мышей с нокаутом NT-3 наблюдалась потеря большей части DRG, тройничных ганглиев, улитковых ганглиев и верхних шейных ганглиев, а также умеренная потеря узловых каменистых ганглиев и вестибулярных ганглиев. [22] [28] Кроме того, мыши с нокаутом NT-3 имели умеренную потерю спинальных моронейронов . [22] [28] Эти мыши имели очень низкую жизнеспособность. [22] Эти результаты показывают, что отсутствие разных нейротрофинов приводит к гибели разных популяций нейронов (в основном в ПНС). [22] Более того, отсутствие сигнала выживания нейротрофинов приводит к апоптозу. [22]

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Хемпстед BL (февраль 2006 г.). «Анализ разнообразных действий про- и зрелых нейротрофинов» . Текущие исследования болезни Альцгеймера . 3 (1): 19–24. дои : 10.2174/156720506775697061 . ПМИД   16472198 . Архивировано из оригинала 30 августа 2009 г. Проверено 16 апреля 2020 г.
  2. ^ Райхардт Л.Ф. (сентябрь 2006 г.). «Сигнальные пути, регулируемые нейротрофинами» . Философские труды Лондонского королевского общества. Серия Б, Биологические науки . 361 (1473): 1545–1564. дои : 10.1098/rstb.2006.1894 . ПМЦ   1664664 . ПМИД   16939974 .
  3. ^ Аллен С.Дж., Добарн Д. (февраль 2006 г.). «Клиническая значимость нейротрофинов и их рецепторов». Клиническая наука . 110 (2): 175–191. дои : 10.1042/CS20050161 . ПМИД   16411894 . S2CID   9507693 .
  4. ^ Эрикссон П.С., Перфильева Е., Бьорк-Эрикссон Т., Алборн А.М., Нордборг С., Петерсон Д.А., Гейдж Ф.Х. (ноябрь 1998 г.). «Нейрогенез в гиппокампе взрослого человека» . Природная медицина . 4 (11): 1313–1317. дои : 10.1038/3305 . ПМИД   9809557 .
  5. ^ Нейротрофины Национальной медицинской библиотеки США в медицинских предметных рубриках (MeSH).
  6. ^ Перейти обратно: а б Маленка Р.К., Нестлер Э.Дж., Хайман С.Е. (2009). «Глава 8: Атипичные нейротрансмиттеры». В Сидоре А., Брауне Р.Ю. (ред.). Молекулярная нейрофармакология: фонд клинической неврологии (2-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. стр. 199, 215. ISBN.  9780071481274 . Нейротрофические факторы — это полипептиды или небольшие белки, которые поддерживают рост, дифференцировку и выживание нейронов. Они оказывают свое действие путем активации тирозинкиназ.
  7. ^ Санес, Дэн Х.; Рех, Томас А.; Харрис, Уильям А. (2012). Развитие нервной системы . Академическая пресса. стр. 173–193. [ ISBN отсутствует ]
  8. ^ Перейти обратно: а б Хофер М., Пальюзи С.Р., Хон А., Лейброк Дж., Барде Ю.А. (август 1990 г.). «Региональное распределение мРНК нейротрофического фактора головного мозга в мозге взрослой мыши» . Журнал ЭМБО . 9 (8): 2459–2464. дои : 10.1002/j.1460-2075.1990.tb07423.x . ПМК   552273 . ПМИД   2369898 .
  9. ^ Вистов Г., Пятигорский Дж. (июнь 1987 г.). «Привлечение ферментов в качестве структурных белков хрусталика». Наука . 236 (4808): 1554–1556. Бибкод : 1987Sci...236.1554W . дои : 10.1126/science.3589669 . ПМИД   3589669 .
  10. ^ Брэдшоу Р.А., Бланделл Т.Л., Лапатто Р., Макдональд Н.К., Мюррей-Раст Дж. (февраль 1993 г.). «Возвращение к фактору роста нервов». Тенденции биохимических наук . 18 (2): 48–52. дои : 10.1016/0968-0004(93)90052-О . PMID   8488558 .
  11. ^ Кояма Дж., Иноуэ С., Икеда К., Хаяси К. (декабрь 1992 г.). «Очистка и аминокислотная последовательность фактора роста нервов из яда Vipera russelli russelli». Biochimica et Biophysical Acta (BBA) - Структура белка и молекулярная энзимология . 1160 (3): 287–292. дои : 10.1016/0167-4838(92)90090-Z . ПМИД   1477101 .
  12. ^ Иноуэ С., Ода Т., Кояма Дж., Икеда К., Хаяши К. (февраль 1991 г.). «Аминокислотные последовательности факторов роста нервов, полученные из яда кобры» . Письма ФЭБС . 279 (1): 38–40. дои : 10.1016/0014-5793(91)80244-W . ПМИД   1995338 .
  13. ^ Аревало Х.К., Ву Ш. (июль 2006 г.). «Передача сигналов нейротрофинов: много интересных сюрпризов!» . Клеточные и молекулярные науки о жизни . 63 (13): 1523–1537. дои : 10.1007/s00018-006-6010-1 . ПМЦ   11135985 . ПМИД   16699811 . S2CID   23869093 .
  14. ^ Харрингтон А.В., Джинти Д.Д. (март 2013 г.). «Передача сигналов ретроградного нейротрофического фактора на большие расстояния в нейронах». Обзоры природы. Нейронаука . 14 (3): 177–187. дои : 10.1038/nrn3253 . ПМИД   23422909 . S2CID   29211700 .
  15. ^ «Упражнения укрепляют здоровье мозга: ключевые роликаскадов факторов роста и воспаления» Карла В. Котмана, Николь С. Берхтольд и Лори-Энн Кристи https://scholar.google.com/scholar?cluster=11830727319998892361&hl=en&as_sdt=0,10
  16. ^ «Запись в базе данных Энтрез для NT-4/5» . НКБИ . Проверено 7 мая 2007 г.
  17. ^ Перейти обратно: а б с Проф Р.А., Кларк Б.Дж., Клинге К.М. (апрель 2016 г.). «Новые механизмы действия ДГЭА» . Журнал молекулярной эндокринологии . 56 (3): 139–155 р. дои : 10.1530/JME-16-0013 . ПМИД   26908835 .
  18. ^ Лазаридис I, Харалампопулос I, Алексаки VI, Авлонитис Н, Педиадитакис I, Эфстатопулос П, Калогеропулу Т, Кастанас Е, Граванис А (апрель 2011 г.). «Нейростероид дегидроэпиандростерон взаимодействует с рецепторами фактора роста нервов (NGF), предотвращая апоптоз нейронов» . ПЛОС Биология . 9 (4): e1001051. дои : 10.1371/journal.pbio.1001051 . ПМК   3082517 . ПМИД   21541365 .
  19. ^ Перейти обратно: а б Педиадитакис I, Илиопулос I, Теологидис I, Деливаноглу Н, Маргиорис А.Н., Харалампопулос I, Граванис А (январь 2015 г.). «Дегидроэпиандростерон: предковый лиганд рецепторов нейротрофинов» . Эндокринология . 156 (1): 16–23. дои : 10.1210/en.2014-1596 . ПМИД   25330101 .
  20. ^ Граванис А., Калогеропулу Т., Панутсакопулу В., Термос К., Неофиту С., Харалампопулос I (октябрь 2012 г.). «Нейростероиды и микронейротрофины передают сигнал через рецепторы NGF, чтобы индуцировать передачу сигналов, способствующих выживанию, в нейрональных клетках». Научная сигнализация . 5 (246): пт8. дои : 10.1126/scisignal.2003387 . ПМИД   23074265 . S2CID   26914550 .
  21. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я Санес, Дэн Х.; Рех, Томас А.; Харрис, Уильям А. (2012). Развитие нервной системы . Академическая пресса. стр. 173–193.
  22. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м н тот п д р с т в v В х и С аа Сквайр, Ларри Р.; Берг, Дарвин; Блум, Флойд Э.; дю Лак, Саша; Гош, Анирван; Спитцер, Николас К. (2013). Фундаментальная нейронаука . Академическая пресса. стр. 405–435. ISBN  978-0-12-385870-2 .
  23. ^ Бамджи С.С., Майдан М., Позняк CD, Белливо DJ, Алоиз Р., Кон Дж., Causing CG, Миллер Ф.Д. (февраль 1998 г.). «Рецептор нейротрофина p75 опосредует апоптоз нейронов и необходим для естественной гибели симпатических нейронов» . Журнал клеточной биологии . 140 (4): 911–923. дои : 10.1083/jcb.140.4.911 . ПМК   2141754 . ПМИД   9472042 .
  24. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г Лу Б., Панг П.Т., Ву Н.Х. (август 2005 г.). «Инь и Ян действия нейротрофинов» . Обзоры природы. Нейронаука . 6 (8): 603–614. дои : 10.1038/nrn1726 . ПМИД   16062169 . S2CID   15915753 .
  25. ^ Николетопулу В., Ликерт Х., Фраде Дж. М., Ренкюрель С., Джаллонардо П., Чжан Л., Бибель М., Барде Ю. А. (сентябрь 2010 г.). «Рецепторы нейротрофина TrkA и TrkC вызывают гибель нейронов, тогда как TrkB этого не делает» (PDF) . Природа . 467 (7311): 59–63. Бибкод : 2010Natur.467...59N . дои : 10.1038/nature09336 . hdl : 10261/27437 . ПМИД   20811452 . S2CID   205222117 .
  26. ^ Перейти обратно: а б с Тенг К.К., Феличе С., Ким Т., Хемпстед Б.Л. (апрель 2010 г.). «Понимание действия пронейротрофинов: последние достижения и проблемы» . Развивающая нейробиология . 70 (5): 350–359. дои : 10.1002/днеу.20768 . ПМК   3063094 . ПМИД   20186707 .
  27. ^ Перейти обратно: а б с Дханасекаран Д.Н., Редди Э.П. (октябрь 2008 г.). «Передача сигналов JNK при апоптозе» . Онкоген . 27 (48): 6245–6251. дои : 10.1038/onc.2008.301 . ПМК   3063296 . ПМИД   18931691 .
  28. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж Хуан Э.Дж., Райхардт Л.Ф. (2001). «Нейротрофины: роль в развитии и функционировании нейронов» . Ежегодный обзор неврологии . 24 : 677–736. дои : 10.1146/annurev.neuro.24.1.677 . ПМЦ   2758233 . ПМИД   11520916 .
  29. ^ Лонго FM, Масса С.М. (июль 2013 г.). «Низкомолекулярная модуляция рецепторов нейротрофинов: стратегия лечения неврологических заболеваний». Обзоры природы. Открытие наркотиков . 12 (7): 507–525. дои : 10.1038/nrd4024 . ПМИД   23977697 . S2CID   33597483 .
  30. ^ Юн СО, Казачча-Боннефил П., Картер Б., Чао М.В. (май 1998 г.). «Конкурентная передача сигналов между TrkA и рецепторами фактора роста нервов p75 определяет выживаемость клеток» . Журнал неврологии . 18 (9): 3273–3281. doi : 10.1523/JNEUROSCI.18-09-03273.1998 . ПМК   6792655 . ПМИД   9547236 .
  31. ^ Перейти обратно: а б с Деккерс, член парламента, Николетопулу В., Барде Я.А. (ноябрь 2013 г.). «Клеточная биология в нейробиологии: смерть развивающихся нейронов: новые идеи и последствия для связи» . Журнал клеточной биологии . 203 (3): 385–393. дои : 10.1083/jcb.201306136 . ПМК   3824005 . ПМИД   24217616 .
  32. ^ Перейти обратно: а б с д Лессманн В., Готтманн К., Мальканджио М. (апрель 2003 г.). «Секреция нейротрофинов: текущие факты и перспективы на будущее». Прогресс нейробиологии . 69 (5): 341–374. дои : 10.1016/s0301-0082(03)00019-4 . ПМИД   12787574 . S2CID   16624509 .
  33. ^ Эрнсбергер Ю (июнь 2009 г.). «Роль передачи сигналов нейротрофинов в дифференцировке нейронов ганглиев дорсальных корешков и симпатических ганглиев». Исследования клеток и тканей . 336 (3): 349–384. дои : 10.1007/S00441-009-0784-Z . ПМИД   19387688 . S2CID   20325630 .
[ редактировать ]
  • DevBio.com – «Нейротрофиновые рецепторы: семейство нейротрофинов состоит из четырех членов: фактора роста нервов (NGF), нейротрофического фактора головного мозга (BDNF), нейротрофина 3 (NT-3) и нейротрофина 4 (NT-4)» (апрель). 4, 2003 г.)
  • Dr.Koop.com - «Обнаружены новые подсказки о неврологических заболеваниях: результаты могут привести к новым методам лечения, как показывают два исследования», Стивен Рейнберг, HealthDay (5 июля 2006 г.)
  • Helsinki.fi – «Нейротрофические факторы»
  • Нейротрофины Национальной медицинской библиотеки США в медицинских предметных рубриках (MeSH)
  • [1] – Изображение нейротрофина-3.
В эту статью включен текст из общественного достояния Pfam и InterPro : IPR002072.
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Neurotrophin&oldid=1227017130"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 09b1f18d8e9611612f0e652d40cbca47__1717379640
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/09/47/09b1f18d8e9611612f0e652d40cbca47.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Neurotrophin - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)