✖


Jump to content

Рецептор эпидермального фактора роста

РЭФР
Доступные структуры
ПДБ Поиск ортологов: PDBe RCSB
Идентификаторы
Псевдонимы EGFR , ERBB, ERBB1, HER1, NISBD2, PIG61, mENA, рецептор эпидермального фактора роста, гены, erbB-1, ERRP
Внешние идентификаторы Опустить : 131550 ; МГИ : 95294 ; Гомологен : 74545 ; Генные карты : EGFR ; ОМА : EGFR – ортологи
Ортологи
Разновидность Человек Мышь
Входить

1956 г., https://ncbi.nlm.nih.gov/gene?cmd=retrieve&dopt=default&rn=1&list_uids=1956.
1956 г., https://ncbi.nlm.nih.gov/gene?cmd=retrieve&dopt=default&rn=1&list_uids=1956.

13649

Вместе

ENSG00000146648

ENSMUSG00000020122

ЮниПрот

P00533

Q01279

RefSeq (мРНК)

НМ_007912
НМ_207655

RefSeq (белок)

НП_031938
НП_997538

Местоположение (UCSC) Чр 7: 55.02 – 55.21 Мб Чр 11: 16,7 – 16,87 Мб
в PubMed Поиск [3] [4]
Викиданные
Просмотр/редактирование человека Просмотр/редактирование мыши

Рецептор эпидермального фактора роста ( EGFR ; ErbB-1 ; HER1 у человека) представляет собой трансмембранный белок , который является рецептором для членов семейства эпидермальных факторов роста (семейство EGF) внеклеточных белковых лигандов . [5]

Рецептор эпидермального фактора роста является членом семейства рецепторов ErbB , подсемейства четырех тесно связанных рецепторных тирозинкиназ : EGFR (ErbB-1), HER2/neu (ErbB-2), Her 3 (ErbB-3) и Her. 4 (ЭрбБ-4). При многих типах рака мутации, влияющие на экспрессию или активность EGFR, могут привести к раку . [6]

Эпидермальный фактор роста и его рецептор были открыты Стэнли Коэном из Университета Вандербильта . Коэн разделил Нобелевскую премию по медицине 1986 года с Ритой Леви-Монтальчини за открытие факторов роста .

Дефицитная передача сигналов EGFR и других рецепторных тирозинкиназ у людей связана с такими заболеваниями, как болезнь Альцгеймера, тогда как сверхэкспрессия связана с развитием широкого спектра опухолей. Прерывание передачи сигналов EGFR либо путем блокирования сайтов связывания EGFR на внеклеточном домене рецептора, либо путем ингибирования внутриклеточной активности тирозинкиназы может предотвратить рост опухолей, экспрессирующих EGFR, и улучшить состояние пациента. [ нужна ссылка ] .

Функция [ править ]

Сигнальные каскады EGFR
Схема рецептора EGF с указанием важных доменов

Рецептор эпидермального фактора роста (EGFR) представляет собой трансмембранный белок , который активируется путем связывания его специфических лигандов , включая эпидермальный фактор роста и трансформирующий фактор роста альфа (TGF-α). [7] ErbB2 не имеет известного прямого активирующего лиганда и может находиться в активированном состоянии конститутивно или становиться активным при гетеродимеризации с другими членами семейства, такими как EGFR. При активации лигандами факторов роста EGFR претерпевает переход из неактивной мономерной формы в активную гомодимерную форму . [8] – хотя есть некоторые свидетельства того, что предварительно сформированные неактивные димеры также могут существовать до связывания лиганда. [9] Помимо образования гомодимеров после связывания лиганда, EGFR может соединяться с другим членом семейства рецепторов ErbB, таким как ErbB2/Her2/neu , для создания активированного гетеродимера . Имеются также данные, позволяющие предположить, что формируются кластеры активированных EGFR, хотя остается неясным, важна ли эта кластеризация для самой активации или происходит после активации отдельных димеров. [10]

Димеризация EGFR стимулирует его внутреннюю внутриклеточную протеинтирозинкиназную активность. В результате происходит аутофосфорилирование нескольких остатков тирозина (Y) в С-концевом домене EGFR. К ним относятся Y992, Y1045, Y1068, Y1148 и Y1173, как показано на схеме рядом. [11] Это аутофосфорилирование вызывает последующую активацию и передачу сигналов несколькими другими белками, которые связываются с фосфорилированными тирозинами через свои собственные фосфотирозин-связывающие домены SH2 . Эти нижестоящие сигнальные белки инициируют несколько каскадов сигнальной трансдукции , главным образом пути MAPK , Akt и JNK , что приводит к синтезу ДНК и пролиферации клеток. [12] Такие белки модулируют такие фенотипы, как миграция клеток , адгезия и пролиферация . Активация рецептора важна для врожденного иммунного ответа в коже человека. Кроме того, киназный домен EGFR может перекрестно фосфорилировать тирозиновые остатки других рецепторов, с которыми он агрегирован, и тем самым активировать себя.

роли Биологические ​ ​

EGFR необходим для протоков развития молочных желез . [13] [14] [15] а агонисты EGFR, такие как амфирегулин , TGF-α и херегулин, индуцируют как протоковое, так и лобулоальвеолярное развитие даже в отсутствие эстрогена и прогестерона . [16] [17]

в человека Роль заболеваниях

Рак [ править ]

Мутации , которые приводят к сверхэкспрессии EGFR (известные как активация или амплификация), связаны с рядом видов рака , включая аденокарциному легких (40% случаев), анальный рак , [18] глиобластома (50%) и эпителиальные опухоли головы и шеи (80–100%). [19] Эти соматические мутации, связанные с EGFR, приводят к его постоянной активации, что приводит к неконтролируемому делению клеток. [20] При глиобластоме часто наблюдается специфическая мутация EGFR, называемая EGFRvIII. [21] Мутации, амплификации или нарушения регуляции EGFR или членов его семьи связаны примерно с 30% всех эпителиальных раков. [22]

Воспалительное заболевание [ править ]

Аберрантная передача сигналов EGFR связана с псориазом, экземой и атеросклерозом. [23] [24] Однако его точная роль в этих условиях не определена.

Моногенное заболевание [ править ]

У одного ребенка с мультиорганным эпителиальным воспалением была обнаружена гомозиготная мутация потери функции в гене EGFR . Патогенность мутации EGFR была подтверждена экспериментами in vitro и функциональным анализом биопсии кожи. Его тяжелый фенотип отражает результаты многих предыдущих исследований функции EGFR. Его клинические особенности включали папуло-пустулезную сыпь, сухость кожи, хроническую диарею, нарушения роста волос, затрудненное дыхание и электролитный дисбаланс. [25]

ран фиброз Заживление и

Было показано, что EGFR играет решающую роль в TGF-бета1- зависимой дифференцировке фибробластов в миофибробласты . [26] [27] Аберрантная персистенция миофибробластов в тканях может привести к прогрессирующему фиброзу тканей , нарушению функции тканей или органов (например, гипертрофические или келоидные рубцы на коже, цирроз печени , фиброз миокарда , хроническое заболевание почек ).

применения Медицинские ​ ​

Цель наркотикам по ​

Идентификация EGFR как онкогена привела к разработке противораковых препаратов, направленных против EGFR (так называемые «ингибиторы EGFR», EGFRi), включая гефитиниб , [28] эрлотиниб , [29] афатиниб , бригатиниб и икотиниб [30] [31] при раке легких и цетуксимаб при раке толстой кишки . Совсем недавно компания AstraZeneca разработала Осимертиниб , ингибитор тирозинкиназы третьего поколения. [32] [31]

Многие терапевтические подходы направлены на EGFR. Цетуксимаб и панитумумаб являются примерами моноклональных антител ингибиторов . Однако первый относится к типу IgG1 , второй – к типу IgG2 ; последствия антителозависимой клеточной цитотоксичности могут быть совершенно разными. [33] Другими моноклональными препаратами, находящимися в клинической разработке, являются залутумумаб , нимотузумаб и матузумаб . Моноклональные антитела блокируют внеклеточный лигандсвязывающий домен. Когда сайт связывания заблокирован, сигнальные молекулы больше не могут прикрепляться к нему и активировать тирозинкиназу.

Другой метод заключается в использовании небольших молекул для ингибирования тирозинкиназы EGFR, которая находится на цитоплазматической стороне рецептора. Без киназной активности EGFR не может активироваться самостоятельно, что является необходимым условием для связывания нижестоящих адаптерных белков. Якобы за счет остановки сигнального каскада в клетках, рост которых зависит от этого пути, уменьшается пролиферация и миграция опухоли. Гефитиниб , эрлотиниб , бригатиниб и лапатиниб (смешанный ингибитор EGFR и ERBB2) являются примерами низкомолекулярных ингибиторов киназ .

CimaVax-EGF , активная вакцина, нацеленная на EGF как основной лиганд EGF, использует другой подход, повышая антитела против самого EGF, тем самым лишая EGFR-зависимых раковых заболеваний пролиферативного стимула; [34] он используется в качестве средства лечения рака против немелкоклеточной карциномы легких (наиболее распространенной формы рака легких) на Кубе и проходит дальнейшие испытания для возможного лицензирования в Японии, Европе и США. [35]

Существует несколько количественных методов, которые используют обнаружение фосфорилирования белков для идентификации ингибиторов семейства EGFR. [36]

Новые препараты, такие как осимертиниб , гефитиниб , эрлотиниб и бригатиниб, напрямую воздействуют на EGFR. Пациенты были разделены на EGFR-положительные и EGFR-отрицательные в зависимости от того, обнаруживает ли тканевой тест мутацию. У EGFR-положительных пациентов уровень ответа составил 60%, что превышает уровень ответа на традиционную химиотерапию. [37]

Однако у многих пациентов развивается резистентность. Двумя основными источниками устойчивости являются мутация T790M и онкоген MET . [37] Однако по состоянию на 2010 год не было ни единого мнения относительно принятого подхода к борьбе с резистентностью, ни одобрения FDA конкретной комбинации. Сообщены результаты фазы II клинических испытаний бригатиниба , нацеленного на мутацию T790M, и в феврале 2015 года FDA бригатиниб получил статус прорывной терапии.

Наиболее частым побочным эффектом ингибиторов EGFR, обнаруживаемым более чем у 90% пациентов, является папуло-пустулезная сыпь, распространяющаяся по лицу и туловищу; наличие сыпи коррелирует с противоопухолевым действием препарата. [38] У 10–15% пациентов последствия могут быть серьезными и требовать лечения. [39] [40]

Некоторые тесты направлены на прогнозирование пользы от лечения EGFR, например Veristrat . [41]

В 2014 году сообщалось, что лабораторные исследования с использованием генно-инженерных стволовых клеток для воздействия на EGFR у мышей показали многообещающие результаты. [42] EGFR является общепризнанной мишенью для моноклональных антител и специфических ингибиторов тирозинкиназы. [43]

агентов визуализации Мишень для

Были разработаны средства визуализации, которые идентифицируют EGFR-зависимые виды рака с использованием меченого EGF. [44] Возможность визуализации экспрессии EGFR in vivo была продемонстрирована в нескольких исследованиях. [45] [46]

Было высказано предположение, что некоторые данные компьютерной томографии, такие как помутнение по типу «матового стекла», воздушная бронхограмма, спикулированные края, конвергенция сосудов и ретракция плевры, могут предсказать наличие мутации EGFR у пациентов с немелкоклеточным раком легкого. [47]

Взаимодействие [ править ]

Было показано, что рецептор эпидермального фактора роста взаимодействует с:

У плодовых мух рецептор эпидермального фактора роста взаимодействует со шпицем . [105]

Ссылки [ править ]

  1. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000146648 – Ensembl , май 2017 г.
  2. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000020122 – Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Хербст Р.С. (2004). «Обзор биологии рецепторов эпидермального фактора роста» . Международный журнал радиационной онкологии, биологии, физики . 59 (2 приложения): 21–6. дои : 10.1016/j.ijrobp.2003.11.041 . ПМИД   15142631 .
  6. ^ Чжан Х., Березов А., Ван Ц., Чжан Г., Дребин Дж., Мурали Р., Грин М.И. (август 2007 г.). «Рецепторы ErbB: от онкогенов к таргетному лечению рака» . Журнал клинических исследований . 117 (8): 2051–8. дои : 10.1172/JCI32278 . ЧВК   1934579 . ПМИД   17671639 .
  7. ^ обратите внимание, полный список лигандов, способных активировать EGFR и других членов семейства ErbB, приведен в статье ErbB )
  8. ^ Ярден Ю., Шлезингер Дж. (март 1987 г.). «Эпидермальный фактор роста вызывает быструю и обратимую агрегацию очищенного рецептора эпидермального фактора роста». Биохимия . 26 (5): 1443–51. дои : 10.1021/bi00379a035 . ПМИД   3494473 .
  9. ^ Маруяма И.Н. (апрель 2014 г.). «Механизмы активации рецепторных тирозинкиназ: мономеры или димеры» . Клетки . 3 (2): 304–30. дои : 10.3390/cells3020304 . ПМК   4092861 . ПМИД   24758840 .
  10. ^ Абулроб А., Лу З., Бауманн Е., Воборник Д., Тейлор Р., Станимирович Д., Джонстон Л.Дж. (январь 2010 г.). «Наномасштабная визуализация кластеризации рецепторов эпидермального фактора роста: эффекты ингибиторов» . Журнал биологической химии . 285 (5): 3145–3156. дои : 10.1074/jbc.M109.073338 . ПМЦ   2823441 . ПМИД   19959837 .
  11. ^ Даунвард Дж., Паркер П., Уотерфилд, доктор медицины (1984). «Сайты аутофосфорилирования на рецепторе эпидермального фактора роста». Природа . 311 (5985): 483–5. Бибкод : 1984Natur.311..483D . дои : 10.1038/311483a0 . ПМИД   6090945 . S2CID   4332354 .
  12. ^ Ода К., Мацуока Ю., Фунахаси А., Китано Х. (2005). «Полная карта путей передачи сигналов рецептора эпидермального фактора роста» . Молекулярная системная биология . 1 (1): Е1–Е17. дои : 10.1038/msb4100014 . ПМЦ   1681468 . ПМИД   16729045 .
  13. ^ Себастьян Дж., Ричардс Р.Г., Уокер М.П., ​​Визен Дж.Ф., Верб З., Деринк Р., Хом Ю.К., Кунья Г.Р., ДиАугустин Р.П. (сентябрь 1998 г.). «Активация и функция рецептора эпидермального фактора роста и erbB-2 во время морфогенеза молочной железы». Рост и дифференцировка клеток . 9 (9): 777–85. ПМИД   9751121 .
  14. ^ МакБрайан Дж., Хаулин Дж., Наполетано С., Мартин Ф. (июнь 2008 г.). «Амфирегулин: роль в развитии молочной железы и раке молочной железы». Журнал биологии молочной железы и неоплазии . 13 (2): 159–69. дои : 10.1007/s10911-008-9075-7 . ПМИД   18398673 . S2CID   13229645 .
  15. ^ Штернлихт, доктор медицинских наук, Суннарборг, Юго-Запад (июнь 2008 г.). «Ось ADAM17-амфирегулин-EGFR в развитии молочной железы и раке» . Журнал биологии молочной железы и неоплазии . 13 (2): 181–94. дои : 10.1007/s10911-008-9084-6 . ПМЦ   2723838 . ПМИД   18470483 .
  16. ^ Кенни Нью-Джерси, Боуман А., Корах К.С., Барретт Дж.К., Саломон Д.С. (май 2003 г.). «Влияние экзогенных эпидермоподобных факторов роста на развитие и дифференцировку молочных желез у мышей с нокаутом альфа-рецептора эстрогена (ERKO)». Исследование и лечение рака молочной железы . 79 (2): 161–73. дои : 10.1023/а:1023938510508 . ПМИД   12825851 . S2CID   30782707 .
  17. ^ Кенни Нью-Джерси, Смит Г.Х., Розенберг К., Катлер М.Л., Диксон Р.Б. (декабрь 1996 г.). «Индукция морфогенеза протоков и дольковой гиперплазии амфирегулином в молочной железе мыши». Рост и дифференцировка клеток . 7 (12): 1769–81. ПМИД   8959346 .
  18. ^ Уокер Ф., Абрамовиц Л., Бенабдеррахман Д., Дюваль Х., Дескатуар В., Энен Д. и др. (ноябрь 2009 г.). «Экспрессия рецептора фактора роста при плоскоклеточных поражениях анального отверстия: модификации, связанные с онкогенным вирусом папилломы человека и вирусом иммунодефицита человека» . Патология человека . 40 (11): 1517–27. дои : 10.1016/j.humpath.2009.05.010 . ПМИД   19716155 .
  19. ^ Кумар В., Аббас А., Астер Дж. (2013). Основная патология Роббинса . Филадельфия: Эльзевир/Сондерс. п. 179. ИСБН  9781437717815 .
  20. ^ Линч Т.Дж., Белл Д.В., Сорделла Р., Гурубхагаватула С., Окимото Р.А., Брэнниган Б.В. и др. (май 2004 г.). «Активирующие мутации в рецепторе эпидермального фактора роста, лежащие в основе реакции немелкоклеточного рака легких на гефитиниб» (PDF) . Медицинский журнал Новой Англии . 350 (21): 2129–39. doi : 10.1056/NEJMoa040938 . ПМИД   15118073 .
  21. ^ Куан CT, Викстранд CJ, Бигнер Д.Д. (июнь 2001 г.). «Мутантный рецептор EGF VIII как молекулярная мишень в терапии рака» . Эндокринный рак . 8 (2): 83–96. дои : 10.1677/erc.0.0080083 . ПМИД   11397666 . S2CID   11790891 .
  22. ^ Чжэнь Ю, Гуанхуэй Л, Сиефу З (ноябрь 2014 г.). «Нокдаун EGFR ингибирует рост и инвазию клеток рака желудка» . Генная терапия рака . 21 (11): 491–7. дои : 10.1038/cgt.2014.55 . ПМИД   25394504 .
  23. ^ Йост М., Кари С., Родек У. (2000). «Рецептор EGF – важный регулятор множества функций эпидермиса». Европейский журнал дерматологии . 10 (7): 505–10. ПМИД   11056418 .
  24. ^ Дре AC, Lamb DJ, Моджтахеди Х, Фернс Г.А. (май 2006 г.). «Рецепторы эпидермального фактора роста и их семейство лигандов: их предполагаемая роль в атерогенезе». Атеросклероз . 186 (1): 38–53. doi : 10.1016/j.atherosclerosis.2005.06.038 . ПМИД   16076471 .
  25. ^ Кэмпбелл П., Мортон П.Е., Такеичи Т., Салам А., Робертс Н., Праудфут Л.Е., Меллерио Дж.Э., Амину К., Веллингтон С., Патил С.Н., Акияма М., Лю Л., Макмиллан Дж.Р., Аристодему С., Исида-Ямамото А., Абдул-Вахаб А, Петроф Г., Фонг К., Харнчовонг С., Стоун К.Л., Харпер Дж.И., Маклин У.Х., Симпсон М.А., Парсонс М., МакГрат Дж.А. (октябрь 2014 г.). «Эпителиальное воспаление, возникающее в результате наследственной мутации потери функции EGFR» . Журнал исследовательской дерматологии . 134 (10): 2570–8. дои : 10.1038/jid.2014.164 . ПМК   4090136 . ПМИД   24691054 .
  26. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Мидгли AC, Роджерс М., Халлетт М.Б., Клейтон А., Боуэн Т., Филлипс А.О., Стедман Р. (май 2013 г.). «Преобразование фибробластов, стимулированных фактором роста-β1 (TGF-β1), в дифференцировку миофибробластов опосредовано гиалуронановым (HA)-облегченным рецептором эпидермального фактора роста (EGFR) и совместной локализацией CD44 в липидных рафтах» . Журнал биологической химии . 288 (21): 14824–38. дои : 10.1074/jbc.M113.451336 . ПМК   3663506 . ПМИД   23589287 .
  27. ^ Мидгли AC, Боуэн Т., Филлипс А.О., Стедман Р. (апрель 2014 г.). «Ингибирование микроРНК-7 спасает связанную с возрастом потерю рецептора эпидермального фактора роста и гиалуронан-зависимую дифференцировку фибробластов» . Стареющая клетка . 13 (2): 235–44. дои : 10.1111/acel.12167 . ПМЦ   4331777 . ПМИД   24134702 .
  28. ^ Паес Дж.Г., Янне П.А., Ли Дж.К., Трейси С., Грейлих Х., Габриэль С. и др. (июнь 2004 г.). «Мутации EGFR при раке легких: корреляция с клиническим ответом на терапию гефитинибом» . Наука . 304 (5676): 1497–1500. Бибкод : 2004Sci...304.1497P . дои : 10.1126/science.1099314 . ПМИД   15118125 .
  29. ^ Гейтенбек Р.Г., ван дер Ноорт В., Аэртс Дж.Г., Стаал-ван ден Брекель Дж.А., Смит Э.Ф., Кроувельс Ф.Х. и др. (октябрь 2022 г.). «Рандомизированное контролируемое исследование ингибитора тирозинкиназы (ИТК) первой линии по сравнению с интеркалированными ИТК с химиотерапией при EGFR немелкоклеточном раке легкого с мутацией » . Открытое исследование ERJ . 8 (4): 00239–2022. дои : 10.1183/23120541.00239-2022 . ПМЦ   9574558 . PMID   36267895 .
  30. ^ Лян В., Ву X, Фан В., Чжао Ю., Ян Ю., Ху Цз. и др. (12 февраля 2014 г.). «Сетевой метаанализ эрлотиниба, гефитиниба, афатиниба и икотиниба у пациентов с распространенным немелкоклеточным раком легких с мутациями EGFR» . ПЛОС ОДИН . 9 (2): e85245. Бибкод : 2014PLoSO...985245L . дои : 10.1371/journal.pone.0085245 . ПМК   3922700 . ПМИД   24533047 .
  31. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Гейтенбек Р.Г., Дамхейс Р.А., ван дер Веккен А.Дж., Хендрикс Л.Е., Гроен Х.Дж., ван Геффен В.Х. (апрель 2023 г.). «Общая выживаемость при немелкоклеточном раке легкого с мутацией рецептора эпидермального фактора роста с использованием различных ингибиторов тирозинкиназы в Нидерландах: ретроспективное общенациональное исследование» . Журнал Lancet Regional Health. Европа . 27 : 100592. doi : 10.1016/j.lanepe.2023.100592 . ПМЦ   9932646 . ПМИД   36817181 .
  32. ^ Грейг С.Л. (февраль 2016 г.). «Осимертиниб: первое глобальное одобрение». Наркотики . 76 (2): 263–273. дои : 10.1007/s40265-015-0533-4 . ПМИД   26729184 . S2CID   45076898 .
  33. ^ Ян Л., Бекман Р.А. (октябрь 2005 г.). «Фармакогенетика и фармакогеномика в разработке терапевтических антител для онкологических заболеваний» . БиоТехники . 39 (4): 565–8. дои : 10.2144/000112043 . ПМИД   16235569 .
  34. ^ Родригес ПК, Родригес Г, Гонсалес Г, Лаге А (зима 2010 г.). «Клиническая разработка и перспективы CIMAvax EGF, кубинской вакцины для лечения немелкоклеточного рака легких» . Обзор МЕДИКК . 12 (1): 17–23. дои : 10.37757/MR2010.V12.N1.4 . ПМИД   20387330 .
  35. ^ Патель Н. (11 мая 2015 г.). «На Кубе есть вакцина от рака легких, и Америка этого хочет» . Проводной . Проверено 13 мая 2015 г.
  36. ^ Олив ДМ (октябрь 2004 г.). «Количественные методы анализа фосфорилирования белков при разработке лекарств». Экспертное обозрение по протеомике . 1 (3): 327–41. дои : 10.1586/14789450.1.3.327 . ПМИД   15966829 . S2CID   30003827 .
  37. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Джекман Д.М., Миллер В.А., Чоффреди Л.А., Йип Б.И., Янне П.А., Рили Г.Дж., Руис М.Г., Джакконе Г., Секвист Л.В., Джонсон Б.Е. (август 2009 г.). «Влияние рецептора эпидермального фактора роста и мутаций KRAS на клинические исходы у ранее не получавших лечения пациентов с немелкоклеточным раком легкого: результаты онлайн-реестра клинических исследований опухолей» . Клинические исследования рака . 15 (16): 5267–73. дои : 10.1158/1078-0432.CCR-09-0888 . ПМК   3219530 . ПМИД   19671843 .
  38. ^ Лю ХБ, Ву Ю, Лв ТФ, Яо Ю, Сяо Ю, Юань ДМ, Сун Ю (2013). «Кожная сыпь может предсказать реакцию на ингибитор тирозинкиназы EGFR и прогноз для пациентов с немелкоклеточным раком легких: систематический обзор и метаанализ» . ПЛОС ОДИН . 8 (1): e55128. Бибкод : 2013PLoSO...855128L . дои : 10.1371/journal.pone.0055128 . ПМЦ   3559430 . ПМИД   23383079 .
  39. ^ Гербер П.А., Меллер С., Имс Т., Бурен Б.А., Шрумпф Х., Хетцер С., Эманн Л.М., Будах В., Бёльке Е., Матушек С., Волленберг А., Хоуми Б. (2012). «Лечение сыпи, связанной с ингибитором EGFR: ретроспективное исследование на 49 пациентах» . Европейский журнал медицинских исследований . 17 (1): 4. дои : 10.1186/2047-783X-17-4 . ПМК   3351712 . ПМИД   22472354 .
  40. ^ Lacouture ME (октябрь 2006 г.). «Механизмы кожной токсичности ингибиторов EGFR». Обзоры природы. Рак . 6 (10): 803–12. дои : 10.1038/nrc1970 . ПМИД   16990857 . S2CID   7782594 .
  41. ^ Молина-Пинело С., пастор, доктор медицинских наук, Пас-Арес Л. (февраль 2014 г.). «VeriStrat: прогностический и/или прогнозирующий биомаркер для больных раком легких на поздних стадиях?» . Экспертное обозрение респираторной медицины . 8 (1): 1–4. дои : 10.1586/17476348.2014.861744 . ПМИД   24308656 . S2CID   44854672 .
  42. ^ Стаки Д.В., Хингтген С.Д., Каракас Н., Рич Б.Е., Шах К. (февраль 2015 г.). «Разработка устойчивых к токсинам терапевтических стволовых клеток для лечения опухолей головного мозга» . Стволовые клетки . 33 (2): 589–600. дои : 10.1002/stem.1874 . ПМК   4305025 . ПМИД   25346520 .
  43. ^ Роскоски-младший Р. (январь 2014 г.). «Семейство протеинтирозинкиназ ErbB/HER и рак». Фармакологические исследования . 79 : 34–74. дои : 10.1016/j.phrs.2013.11.002 . ПМИД   24269963 .
  44. ^ Лукас Л.Дж., Теллес К.А., Кастильо М.Л., Ли К.Л., Хапман М.А., Виейра Л.С., Феррейра И., Раньеро Л., Хьюитт К.С. (май 2015 г.). «Разработка чувствительного, стабильного и специфичного к EGFR агента молекулярной визуализации для спектроскопии комбинационного рассеяния света с усилением поверхности». Журнал рамановской спектроскопии . 46 (5): 434–446. Бибкод : 2015JRSp...46..434L . дои : 10.1002/jrs.4678 .
  45. ^ Лукас Л.Дж., Чен К.К., Смит А.Дж., Корбелик М., Цзэн, Гаитян Л., Ли П.В., Хьюитт К.С. (23 января 2015 г.). «Агрегация наночастиц в эндосомах и лизосомах приводит к рамановской спектроскопии с усилением поверхности» . Журнал нанофотоники . 9 (1): 093094–1–14. Бибкод : 2015JNano...9.3094L . дои : 10.1117/1.JNP.9.093094 .
  46. ^ Андерссон К.Г., Оружени М., Гаруси Дж., Митран Б., Столь С., Орлова А., Лёфблом Дж., Толмачев В. (декабрь 2016 г.). «Возможность визуализации экспрессии рецептора эпидермального фактора роста с помощью молекулы аффитела ZEGFR:2377, меченной 99mTc, с использованием цистеинсодержащего хелатора на основе пептидов» . Международный журнал онкологии . 49 (6): 2285–2293. дои : 10.3892/ijo.2016.3721 . ПМК   5118000 . ПМИД   27748899 .
  47. ^ Эррера Ортис А.Ф., Кадавид Камачо Т., Васкес Пердомо А., Кастильо Эрасо В., Арамбула Нейра Дж., Йепес Бустаманте М., Кадавид Камачо Э. Клинические и КТ-паттерны для прогнозирования мутации EGFR у пациентов с немелкоклеточным раком легкого: систематическая литература обзор и метаанализ. Европейский журнал радиологии Open.2022;9:100400. https://doi.org/10.1016/j.ejro.2022.100400
  48. ^ Бонаккорси Л., Карлони В., Муратори М., Формигли Л., Зекки С., Форти Г., Балди Э. (октябрь 2004 г.). «Передача сигналов рецептора EGF (EGFR), способствующая инвазии, нарушается в андроген-чувствительных клетках рака простаты из-за взаимодействия между EGFR и андрогенным рецептором (AR)». Международный журнал рака . 112 (1): 78–86. дои : 10.1002/ijc.20362 . hdl : 2158/395766 . ПМИД   15305378 . S2CID   46121331 .
  49. ^ Бонаккорси Л., Муратори М., Карлони В., Маркиани С., Формигли Л., Форти Г., Балди Э. (август 2004 г.). «Андрогеновый рецептор связан с рецептором эпидермального фактора роста в андроген-чувствительных клетках рака простаты». Стероиды . 69 (8–9): 549–52. doi : 10.1016/j.steroids.2004.05.011 . hdl : 2158/395763 . ПМИД   15288768 . S2CID   23831527 .
  50. ^ Ким С.В., Хаяши М., Ло Дж.Ф., Ян Ю, Ю Дж.С., Ли Дж.Д. (январь 2003 г.). «ADP-рибозилирование фактора 4, малая ГТФаза опосредует активацию фосфолипазы D2, зависимой от рецептора эпидермального фактора роста» . Журнал биологической химии . 278 (4): 2661–8. дои : 10.1074/jbc.M205819200 . ПМИД   12446727 .
  51. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Куэ Дж., Сарджакомо М., член парламента Лисанти (ноябрь 1997 г.). «Взаимодействие рецепторной тирозинкиназы, EGF-R, с кавеолинами. Связывание кавеолина отрицательно регулирует активность тирозина и серин/треонин-киназы» . Журнал биологической химии . 272 (48): 30429–38. дои : 10.1074/jbc.272.48.30429 . ПМИД   9374534 .
  52. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Творогов Д., Карпентер Г. (июль 2002 г.). «EGF-зависимая ассоциация фосфолипазы C-гамма1 с c-Cbl». Экспериментальные исследования клеток . 277 (1): 86–94. дои : 10.1006/excr.2002.5545 . ПМИД   12061819 .
  53. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Эттенберг С.А., Кин М.М., Нау М.М., Франкель М., Ван Л.М., Пирс Дж.Х., Липковиц С. (март 1999 г.). «cbl-b ингибирует передачу сигналов рецептора эпидермального фактора роста» . Онкоген . 18 (10): 1855–66. дои : 10.1038/sj.onc.1202499 . ПМИД   10086340 .
  54. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Пеннок С., Ван З. (май 2008 г.). «История о двух Cbl: взаимодействие c-Cbl и Cbl-b в подавлении рецептора эпидермального фактора роста» . Молекулярная и клеточная биология . 28 (9): 3020–37. дои : 10.1128/MCB.01809-07 . ПМК   2293090 . ПМИД   18316398 .
  55. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Умебаяши К., Стенмарк Х., Ёсимори Т. (август 2008 г.). «Ubc4/5 и c-Cbl продолжают убиквитинировать рецептор EGF после интернализации, способствуя полиубиквитинированию и деградации» . Молекулярная биология клетки . 19 (8): 3454–62. дои : 10.1091/mbc.E07-10-0988 . ПМЦ   2488299 . ПМИД   18508924 .
  56. ^ Нг К., Джексон Р.А., Бушдорф Дж.П., Сан К., Гай Г.Р., Шивараман Дж. (март 2008 г.). «Структурная основа новой интрапептидильной Н-связи и обратного связывания субстратов домена c-Cbl-TKB» . Журнал ЭМБО . 27 (5): 804–16. дои : 10.1038/emboj.2008.18 . ПМК   2265755 . ПМИД   18273061 .
  57. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с д и ж Шульце WX, Денг Л, Манн М (2005). «Фосфотирозиновый интерактом семейства киназ ErbB-рецептора» . Молекулярная системная биология . 1 (1): Е1–Е13. дои : 10.1038/msb4100012 . ПМЦ   1681463 . ПМИД   16729043 .
  58. ^ Ким М., Тэдзука Т., Сузики Ю., Сугано С., Хираи М., Ямамото Т. (октябрь 1999 г.). «Молекулярное клонирование и характеристика нового гена семейства cbl, cbl-c». Джин . 239 (1): 145–54. дои : 10.1016/S0378-1119(99)00356-X . ПМИД   10571044 .
  59. ^ Кин М.М., Эттенберг С.А., Нау М.М., Банерджи П., Куэлло М., Пеннингер Дж., Липковиц С. (июнь 1999 г.). «cbl-3: новый белок семейства cbl млекопитающих». Онкоген . 18 (22): 3365–75. дои : 10.1038/sj.onc.1202753 . ПМИД   10362357 . S2CID   28195948 .
  60. ^ Ван З., Ван М., Лазо Дж.С., Карр Б.И. (май 2002 г.). «Идентификация рецептора эпидермального фактора роста как мишени протеинфосфатазы Cdc25A» . Журнал биологической химии . 277 (22): 19470–5. дои : 10.1074/jbc.M201097200 . ПМИД   11912208 .
  61. ^ Хасимото Ю, Катаяма Х, Киёкава Э, Ота С, Курата Т, Гото Н, Оцука Н, Сибата М, Мацуда М (июль 1998 г.). «Фосфорилирование адапторного белка CrkII по тирозину 221 рецептором эпидермального фактора роста» . Журнал биологической химии . 273 (27): 17186–91. дои : 10.1074/jbc.273.27.17186 . ПМИД   9642287 .
  62. ^ Хазан Р.Б., Нортон Л. (апрель 1998 г.). «Рецептор эпидермального фактора роста модулирует взаимодействие Е-кадгерина с актиновым цитоскелетом» . Журнал биологической химии . 273 (15): 9078–84. дои : 10.1074/jbc.273.15.9078 . ПМИД   9535896 .
  63. ^ Шредер Дж.А., Адрианс MC, МакКоннелл Э.Дж., Томпсон MC, Покадж Б., Гендлер С.Дж. (июнь 2002 г.). «Комплексы ErbB-бета-катенин связаны с проникающим в протоки человека вирусом опухоли молочной железы и мышиной молочной железы (MMTV)-Wnt-1 и трансгенными карциномами MMTV-c-Neu» . Журнал биологической химии . 277 (25): 22692–8. дои : 10.1074/jbc.M201975200 . ПМИД   11950845 .
  64. ^ Такахаши К., Сузуки К., Цукатани Ю. (июль 1997 г.). «Индукция фосфорилирования тирозина и ассоциация бета-катенина с рецептором ЭФР при триптическом расщеплении покоящихся клеток при слиянии». Онкоген . 15 (1): 71–8. дои : 10.1038/sj.onc.1201160 . ПМИД   9233779 . S2CID   10127053 .
  65. ^ Сантра М., Рид CC, Иоццо Р.В. (сентябрь 2002 г.). «Декорин связывается с узкой областью рецептора эпидермального фактора роста (EGF), частично перекрывающейся, но отличающейся от эпитопа, связывающего EGF» . Журнал биологической химии . 277 (38): 35671–81. дои : 10.1074/jbc.M205317200 . ПМИД   12105206 .
  66. ^ Иоццо Р.В., Москателло Д.К., Маккуиллан DJ, Эйхштеттер I (февраль 1999 г.). «Декорин является биологическим лигандом рецептора эпидермального фактора роста» . Журнал биологической химии . 274 (8): 4489–92. дои : 10.1074/jbc.274.8.4489 . ПМИД   9988678 .
  67. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Вонг Л., Деб Т.Б., Томпсон С.А., Уэллс А., Джонсон Г.Р. (март 1999 г.). «Дифференциальная потребность в COOH-концевой области рецептора эпидермального фактора роста (EGF) в митогенной передаче сигналов амфирегулина и EGF» . Журнал биологической химии . 274 (13): 8900–9. дои : 10.1074/jbc.274.13.8900 . ПМИД   10085134 .
  68. ^ Стортелерс С., Сурио С., ван Лимпт Э., ван де Полл М.Л., ван Зоелен Э.Дж. (июль 2002 г.). «Роль N-конца эпидермального фактора роста в связывании ErbB-2/ErbB-3, изученная с помощью фагового дисплея». Биохимия . 41 (27): 8732–41. дои : 10.1021/bi025878c . ПМИД   12093292 .
  69. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Дейли Р.Дж., Сандерсон ГМ, Джейнс П.В., Сазерленд Р.Л. (май 1996 г.). «Клонирование и характеристика GRB14, нового члена семейства генов GRB7» . Журнал биологической химии . 271 (21): 12502–10. дои : 10.1074/jbc.271.21.12502 . ПМИД   8647858 .
  70. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с Браверман Л.Е., Куильям Л.А. (февраль 1999 г.). «Идентификация Grb4/Nckbeta, адаптерного белка, содержащего домены src гомологии 2 и 3, имеющего связывание и биологические свойства, аналогичные Nck» . Журнал биологической химии . 274 (9): 5542–9. дои : 10.1074/jbc.274.9.5542 . ПМИД   10026169 .
  71. ^ Благоев Б., Крачмарова И., Онг С.Е., Нильсен М., Фостер Л.Дж., Манн М. (март 2003 г.). «Стратегия протеомики для выяснения функциональных белок-белковых взаимодействий, применяемых к передаче сигналов EGF». Природная биотехнология . 21 (3): 315–8. дои : 10.1038/nbt790 . ПМИД   12577067 . S2CID   26838266 .
  72. ^ Онеяма С., Накано Х., Шарма С.В. (март 2002 г.). «UCS15A, новая небольшая молекула, препарат, блокирующий белок-белковое взаимодействие, опосредованный доменом SH3». Онкоген . 21 (13): 2037–50. дои : 10.1038/sj.onc.1205271 . ПМИД   11960376 . S2CID   23869665 .
  73. ^ Окутани Т., Окабаяши Ю., Кидо Ю., Сугимото Ю., Сакагути К., Матуока К., Такенава Т., Касуга М. (декабрь 1994 г.). «Grb2/Ash напрямую связывается с тирозинами 1068 и 1086 и опосредованно с тирозином 1148 активированных рецепторов эпидермального фактора роста человека в интактных клетках» . Журнал биологической химии . 269 ​​(49): 31310–4. дои : 10.1016/S0021-9258(18)47424-8 . hdl : 20.500.14094/D2001922 . ПМИД   7527043 .
  74. ^ Тортора Дж., Дамиано В., Бьянко С., Бальдассар Дж., Бьянко А.Р., Ланфранконе Л., Пеличчи П.Г., Чиардиелло Ф. (февраль 1997 г.). «Субъединица RIalpha протеинкиназы A (PKA) связывается с Grb2 и обеспечивает взаимодействие PKA с активированным рецептором EGF». Онкоген . 14 (8): 923–8. дои : 10.1038/sj.onc.1200906 . ПМИД   9050991 . S2CID   10640461 .
  75. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Будай Л., Иган С.Э., Родригес Висиана П., Кантрелл Д.А., Даунвард Дж. (март 1994 г.). «Комплекс адаптерного белка Grb2, фактора обмена Sos и мембраносвязанного тирозинового фосфопротеина массой 36 кДа участвует в активации ras в Т-клетках» . Журнал биологической химии . 269 ​​(12): 9019–23. дои : 10.1016/S0021-9258(17)37070-9 . ПМИД   7510700 .
  76. ^ Ловенштейн Э.Дж., Дейли Р.Дж., Батцер А.Г., Ли В., Марголис Б., Ламмерс Р., Ульрих А., Скольник Э.Ю., Бар-Саги Д., Шлессингер Дж. (август 1992 г.). «Белок GRB2, содержащий домены SH2 и SH3, связывает рецепторные тирозинкиназы с передачей сигналов ras» . Клетка . 70 (3): 431–42. дои : 10.1016/0092-8674(92)90167-Б . ПМИД   1322798 .
  77. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б с д и Олайойе М.А., Бьювинк И., Хорш К., Дейли Дж.М., Хайнс Н.Е. (июнь 1999 г.). «Активация факторов транскрипции stat, индуцированная рецептором ErbB, опосредуется тирозинкиназами Src» . Журнал биологической химии . 274 (24): 17209–18. дои : 10.1074/jbc.274.24.17209 . ПМИД   10358079 .
  78. ^ Шредер Дж.А., Томпсон М.К., Гарднер М.М., Гендлер С.Дж. (апрель 2001 г.). «Трансгенный MUC1 взаимодействует с рецептором эпидермального фактора роста и коррелирует с активацией митоген-активируемой протеинкиназы в молочной железе мыши» . Журнал биологической химии . 276 (16): 13057–64. дои : 10.1074/jbc.M011248200 . ПМИД   11278868 .
  79. ^ Ли Й, Рен Дж, Ю В, Ли Кью, Кувахара Х, Инь Л, Каррауэй К.Л., Куфе Д (сентябрь 2001 г.). «Рецептор эпидермального фактора роста регулирует взаимодействие антигена карциномы человека DF3/MUC1 с c-Src и бета-катенином» . Журнал биологической химии . 276 (38): 35239–42. дои : 10.1074/jbc.C100359200 . ПМИД   11483589 .
  80. ^ Тан Дж, Фэн Г.С., Ли В (октябрь 1997 г.). «Индуцированное прямое связывание адаптерного белка Nck с белком p62, активирующим ГТФазу, с помощью эпидермального фактора роста» . Онкоген . 15 (15): 1823–32. дои : 10.1038/sj.onc.1201351 . ПМИД   9362449 .
  81. ^ Ли В., Ху П., Скольник Э.Ю., Ульрих А., Шлезингер Дж. (декабрь 1992 г.). «Белок Nck, содержащий домены SH2 и SH3, является онкогенным и является общей мишенью для фосфорилирования различными поверхностными рецепторами» . Молекулярная и клеточная биология . 12 (12): 5824–33. дои : 10.1128/MCB.12.12.5824 . ПМК   360522 . ПМИД   1333047 .
  82. ^ Чен М., Ше Х, Дэвис Э.М., Спайсер С.М., Ким Л., Рен Р., Ле Бо М.М., Ли В. (сентябрь 1998 г.). «Идентификация генов семейства Nck, хромосомной локализации, экспрессии и специфичности передачи сигналов» . Журнал биологической химии . 273 (39): 25171–8. дои : 10.1074/jbc.273.39.25171 . ПМИД   9737977 .
  83. ^ Ту Й, Ли Ф, Ву С (декабрь 1998 г.). «Nck-2, новый адаптерный белок, содержащий гомологию Src 2/3, который взаимодействует с белком PINCH, содержащим только LIM, и компонентами сигнальных путей киназы рецептора фактора роста» . Молекулярная биология клетки . 9 (12): 3367–82. дои : 10.1091/mbc.9.12.3367 . ПМК   25640 . ПМИД   9843575 .
  84. ^ Готье М.Л., Торретто С., Ли Дж., Франческутти В., О'Дэй Д.Х. (август 2003 г.). «Протеинкиназа Кальфа отрицательно регулирует распространение и подвижность клеток в клетках рака молочной железы человека MDA-MB-231 ниже рецептора эпидермального фактора роста». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 307 (4): 839–46. дои : 10.1016/S0006-291X(03)01273-7 . ПМИД   12878187 .
  85. ^ Бедрин М.С., Аболафия К.М., Томпсон Дж.Ф. (июль 1997 г.). «Цитоскелетная ассоциация рецептора эпидермального фактора роста и связанных с ним сигнальных белков регулируется плотностью клеток в клетках кишечника IEC-6». Журнал клеточной физиологии . 172 (1): 126–36. doi : 10.1002/(SICI)1097-4652(199707)172:1<126::AID-JCP14>3.0.CO;2-A . ПМИД   9207933 . S2CID   24571987 .
  86. ^ Сан Дж., Нанджундан М., Пайк Л.Дж., Видмер Т., Симс П.Дж. (май 2002 г.). «Фосфолипидная скрамблаза 1 плазматической мембраны обогащена липидными рафтами и взаимодействует с рецептором эпидермального фактора роста». Биохимия . 41 (20): 6338–45. дои : 10.1021/bi025610l . ПМИД   12009895 .
  87. ^ Сармьенто М., Пуйус Я.А., Веттер С.В., Кенг Ю.Ф., Ву Л, Чжао Ю., Лоуренс Д.С., Алмо СК, Чжан З.И. (июль 2000 г.). «Структурные основы пластичности распознавания субстрата протеинтирозинфосфатазы 1B». Биохимия . 39 (28): 8171–9. дои : 10.1021/bi000319w . ПМИД   10889023 .
  88. ^ Чжан З.Ю., Уолш А.Б., Ву Л., Макнамара Д.Д., Добрусин Э.М., Миллер В.Т. (март 1996 г.). «Детерминанты распознавания субстрата протеин-тирозинфосфатазой PTP1» . Журнал биологической химии . 271 (10): 5386–92. дои : 10.1074/jbc.271.10.5386 . ПМИД   8621392 .
  89. ↑ Перейти обратно: Перейти обратно: а б Томич С., Грейзер У., Ламмерс Р., Харитоненков А., Имянитов Е., Ульрих А., Бёмер Ф.Д. (сентябрь 1995 г.). «Ассоциация протеинтирозинфосфатаз домена SH2 с рецептором эпидермального фактора роста в опухолевых клетках человека. Фосфатидная кислота активирует дефосфорилирование рецептора с помощью PTP1C» . Журнал биологической химии . 270 (36): 21277–84. дои : 10.1074/jbc.270.36.21277 . ПМИД   7673163 .
  90. ^ Кейлхак Х., Тенев Т., Ньякатура Э., Годовац-Циммерманн Дж., Нильсен Л., Зеедорф К., Бёмер Ф.Д. (сентябрь 1998 г.). «Фосфотирозин 1173 опосредует связывание протеин-тирозинфосфатазы SHP-1 с рецептором эпидермального фактора роста и ослабление передачи сигналов рецептора» . Журнал биологической химии . 273 (38): 24839–46. дои : 10.1074/jbc.273.38.24839 . ПМИД   9733788 .
  91. ^ Ван С.Э., Ву Ф.Ю., Шин И, Цюй С., Артеага С.Л. (июнь 2005 г.). «Трансформирующий фактор роста {бета} (TGF-{бета})-Smad-ген-мишень, белок-рецептор тирозинфосфатазы типа каппа, необходим для функции TGF-{бета}» . Молекулярная и клеточная биология . 25 (11): 4703–15. дои : 10.1128/MCB.25.11.4703-4715.2005 . ПМК   1140650 . ПМИД   15899872 .
  92. ^ Лу Й., Браш Дж., Стюарт Т.А. (апрель 1999 г.). «NSP1 определяет новое семейство адаптерных белков, связывающих рецепторы интегрина и тирозинкиназы с сигнальным путем c-Jun N-концевой киназы/активируемой стрессом протеинкиназы» . Журнал биологической химии . 274 (15): 10047–52. дои : 10.1074/jbc.274.15.10047 . ПМИД   10187783 .
  93. ^ Собейран П., Кованец К., Шимкевич I, Лэнгдон Вайоминг, Дикич I (март 2002 г.). «Комплекс Cbl-CIN85-эндофилин опосредует индуцированное лигандом подавление рецепторов EGF». Природа . 416 (6877): 183–7. Бибкод : 2002Natur.416..183S . дои : 10.1038/416183a . ПМИД   11894095 . S2CID   635702 .
  94. ^ Шимкевич И., Кованец К., Собейран П., Динарина А., Липковиц С., Дикич I (октябрь 2002 г.). «CIN85 участвует в Cbl-b-опосредованном подавлении рецепторных тирозинкиназ» . Журнал биологической химии . 277 (42): 39666–72. дои : 10.1074/jbc.M205535200 . ПМИД   12177062 .
  95. ^ Сакагути К., Окабаяши Ю., Кидо Ю., Кимура С., Мацумура Ю., Инушима К., Касуга М. (апрель 1998 г.). «Фосфотирозин-связывающий домен Shc преимущественно взаимодействует с рецепторами эпидермального фактора роста и опосредует активацию Ras в интактных клетках» . Молекулярная эндокринология . 12 (4): 536–43. дои : 10.1210/mend.12.4.0094 . ПМИД   9544989 .
  96. ^ Цянь X, Эстебан Л., Васс В.К., Упадхьяя С., Папагеордж А.Г., Йенгер К., Уорд Дж.М., Лоуи Д.Р., Сантос Э. (февраль 2000 г.). «Ras-специфичные обменные факторы Sos1 и Sos2: различия в плацентарной экспрессии и сигнальных свойствах» . Журнал ЭМБО . 19 (4): 642–54. дои : 10.1093/emboj/19.4.642 . ПМК   305602 . ПМИД   10675333 .
  97. ^ Цянь X, Васс В.К., Папагеордж А.Г., Анборг П.Х., Лоуи Д.Р. (февраль 1998 г.). «N-конец фактора обмена Sos1 Ras: критические роли для доменов гомологии Dbl и плекстрина» . Молекулярная и клеточная биология . 18 (2): 771–8. дои : 10.1128/mcb.18.2.771 . ПМЦ   108788 . ПМИД   9447973 .
  98. ^ Кили С.Дж., Каландрелла С.О., Барретт К.Е. (апрель 2000 г.). «Карбахол-стимулируемая трансактивация рецептора эпидермального фактора роста и митоген-активируемой протеинкиназы в клетках T(84) опосредуется внутриклеточным Ca2+, PYK-2 и p60(src)» . Журнал биологической химии . 275 (17): 12619–25. дои : 10.1074/jbc.275.17.12619 . ПМИД   10777553 .
  99. ^ Сато К., Кимото М., Какумото М., Хориучи Д., Ивасаки Т., Токмаков А.А., Фуками Ю. (сентябрь 2000 г.). «Адапторный белок Shc подвергается транслокации и опосредует усиление тирозинкиназы c-Src в стимулированных EGF клетках A431». Гены в клетки . 5 (9): 749–64. дои : 10.1046/j.1365-2443.2000.00358.x . ПМИД   10971656 . S2CID   26366427 .
  100. ^ Ся Л., Ван Л., Чунг А.С., Иванов С.С., Линг М.Ю., Драгой А.М., Платт А., Гилмер Т.М., Фу XY, Чин Ю.Е. (август 2002 г.). «Идентификация как положительных, так и отрицательных доменов в СООН-концевой области рецептора эпидермального фактора роста для активации преобразователя сигнала и активатора транскрипции (STAT)» . Журнал биологической химии . 277 (34): 30716–23. дои : 10.1074/jbc.M202823200 . ПМИД   12070153 .
  101. ^ Юань З.Л., Гуань Ю.Дж., Ван Л., Вэй В., Кейн А.Б., Чин Ю.Е. (ноябрь 2004 г.). «Центральная роль остатка треонина в петле p + 1 рецепторной тирозинкиназы в конститутивном фосфорилировании STAT3 в метастатических раковых клетках» . Молекулярная и клеточная биология . 24 (21): 9390–400. дои : 10.1128/MCB.24.21.9390-9400.2004 . ПМК   522220 . ПМИД   15485908 .
  102. ^ Сехат Б., Андерссон С., Гирнита Л., Ларссон О. (июль 2008 г.). «Идентификация c-Cbl как новой лигазы для рецептора инсулиноподобного фактора роста-I с отличной от Mdm2 ролью в убиквитинировании и эндоцитозе рецептора». Исследования рака . 68 (14): 5669–77. дои : 10.1158/0008-5472.CAN-07-6364 . ПМИД   18632619 .
  103. ^ Ше Х.И., Рокоу С., Тан Дж., Нишимура Р., Скольник Э.Ю., Чен М., Марголис Б., Ли В. (сентябрь 1997 г.). «Белок синдрома Вискотта-Олдрича связан с адаптерным белком Grb2 и рецептором эпидермального фактора роста в живых клетках» . Молекулярная биология клетки . 8 (9): 1709–21. дои : 10.1091/mbc.8.9.1709 . ПМК   305731 . ПМИД   9307968 .
  104. ^ Цзян Ю, Лим Дж, Ву К.С., Сюй В, Суен Дж.Ю., Фэрли Д.П. (ноябрь 2020 г.). «PAR2 индуцирует подвижность клеток рака яичников путем слияния трех сигнальных путей для трансактивации EGFR» . Британский журнал фармакологии . (н/д) ((н/д)): 913–932. дои : 10.1111/bph.15332 . ISSN   0007-1188 . ПМИД   33226635 . S2CID   227135487 .
  105. ^ Шило Б.З. (март 2003 г.). «Передача сигналов по пути рецептора эпидермального фактора роста дрозофилы во время развития». Экспериментальные исследования клеток . 284 (1): 140–9. дои : 10.1016/S0014-4827(02)00094-0 . ПМИД   12648473 .

Дальнейшее чтение [ править ]

Внешние ссылки [ править ]

Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Epidermal_growth_factor_receptor&oldid=1195805266"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: e8eb9eee8284a9684fc4389dee12a7ba__1705301820
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/e8/ba/e8eb9eee8284a9684fc4389dee12a7ba.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Epidermal growth factor receptor - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)