NCK1

NCK1
Доступные структуры
ПДБ	Поиск ортологов: PDBe RCSB
showСписок идентификационных кодов PDB
	2CI8, 2CI9, 2JS0, 2JS2, 2JW4
Идентификаторы
Псевдонимы	NCK1 , NCK, NCKalpha, nck-1, адаптерный белок NCK 1
Внешние идентификаторы	Опустить : 600508 ; МГИ : 109601 ; Гомологен : 38148 ; Генные карты : NCK1 ; ОМА : NCK1 — ортологи
showМестоположение гена ( человек )
Chr.	Chromosome 3 (human)
End	136,951,606 bp
showМестоположение гена ( Мышь )
Chr.	Chromosome 9 (mouse)
End	100,428,187 bp
show экспрессии РНК Характер
	Top expressed in
	human penis; ; Achilles tendon; ; oral cavity; ; epithelium of nasopharynx; ; decidua; ; palpebral conjunctiva; ; tonsil; ; vagina; ; gums; ; skin of thigh;
	Top expressed in
	granulocyte; ; atrioventricular valve; ; tail of embryo; ; esophagus; ; spermatocyte; ; masseter muscle; ; intercostal muscle; ; uterus; ; saccule; ; muscle of thigh;
	More reference expression data
	; ;
	More reference expression data
showГенная онтология
Molecular function	protein-macromolecule adaptor activity; protein domain specific binding; receptor tyrosine kinase binding; protein kinase inhibitor activity; protein binding; cytoskeletal anchor activity; signaling receptor complex adaptor activity; signaling receptor binding; eukaryotic initiation factor eIF2 binding; ephrin receptor binding; cadherin binding; molecular adaptor activity;
Cellular component	cytosol; ribosome; cell-cell junction; vesicle membrane; protein phosphatase type 1 complex; endoplasmic reticulum; nucleus; cytoplasm; plasma membrane;
Biological process	positive regulation of endoplasmic reticulum stress-induced intrinsic apoptotic signaling pathway; Fc-gamma receptor signaling pathway involved in phagocytosis; actin filament organization; positive regulation of translation in response to endoplasmic reticulum stress; substrate-dependent cell migration, cell extension; signal complex assembly; negative regulation of cell death; positive regulation of cap-independent translational initiation; positive regulation of cap-dependent translational initiation; peptidyl-serine dephosphorylation; vascular endothelial growth factor receptor signaling pathway; response to other organism; positive regulation of T cell proliferation; negative regulation of peptidyl-serine phosphorylation; negative regulation of endoplasmic reticulum stress-induced eIF2 alpha phosphorylation; T cell receptor signaling pathway; negative regulation of PERK-mediated unfolded protein response; cell migration; negative regulation of transcription from RNA polymerase II promoter in response to endoplasmic reticulum stress; regulation of translation; T cell activation; lamellipodium assembly; positive regulation of transcription by RNA polymerase II; negative regulation of protein kinase activity; positive regulation of actin filament polymerization; regulation of cell migration; ephrin receptor signaling pathway; positive regulation of neuron projection development; negative regulation of insulin receptor signaling pathway;
	Sources:Amigo / QuickGO
hideОртологи
	4690
	17973
	ENSG00000158092
	ENSMUSG00000032475
	P16333
	Q99M51
	НМ_006153 ; НМ_001190796 ; НМ_001291999
	НМ_010878 ; НМ_001324530
	НП_001177725 ; НП_001278928 ; НП_006144
	НП_001311459 ; НП_035008
	Викиданные
Просмотр/редактирование человека	Просмотр/редактирование мыши

Цитоплазматический белок NCK1 — белок , который у человека кодируется NCK1 геном . ^{[ 5 ]}^{[ 6 ]}

Ген

Nck (некаталитическая область адаптерного белка 1 тирозинкиназы) принадлежит к семейству адаптерных белков. Ген nck был первоначально выделен из библиотеки кДНК меланомы человека с использованием моноклонального антитела, продуцируемого против антигена, ассоциированного с меланомой человека. Семейство Nck имеет двух известных членов в клетках человека (Nck-1/Nckalpha и NcK2/NcKbeta), двух в клетках мыши (mNckalpha и mNckbeta/Grb4) и одного у дрозофилы (Dock означает ортолог дредов).

Два мышиных генных продукта демонстрируют 68% аминокислотную идентичность друг с другом, при этом большая часть вариаций последовательностей локализована в линкерных областях между доменами SH3 и SH2 , и на 96% идентичны своим человеческим аналогам. Ген nck-1 человека локализован в локусе 3q21 хромосомы 3, ген nck-2 можно обнаружить на хромосоме 2 в локусе 2q12.

Функция

Белок, кодируемый этим геном, является одним из сигнальных и трансформирующих белков, содержащих домены гомологии Src 2 и 3 (SH2 и SH3). Он расположен в цитоплазме и представляет собой адаптерный белок, участвующий в передаче сигналов от рецепторных тирозинкиназ к нижестоящим реципиентам сигналов, таким как RAS . ^{[ 7 ]}

Nck1 связан с толерантностью к глюкозе и передачей сигналов инсулина в определенных тканях, а именно в печени, у мышей с ожирением. Удаление белка также вызывает снижение передачи стрессовых сигналов ER в этих клетках ожирения, которые обычно усиливаются из-за избыточного жира. Этот стресс вызывает экспрессию развернутого пути белкового ответа, что приводит к снижению толерантности к глюкозе и инактивации передачи сигналов инсулина в определенных типах клеток. Это возобновление толерантности к глюкозе и передача сигналов инсулина вызваны ингибированием пути развернутого белкового ответа, особенно белка IRE1альфа, и его последующим фосфорилированием IRS-1, что приводит к блокировке передачи сигналов инсулина. IRE1альфа участвует в пути JNK, который отвечает за фосфорилирование IRS-1. Nck1 регулирует активацию IRE1альфа внутри пути и при удалении из пути нарушает активацию. Это означает, что Nck1 взаимодействует с UPR и что делеция может вызывать снижение пути стресса от ER у мышей. Эти мыши с дефицитом и ожирением также демонстрируют повышенное инсулин-индуцированное фосфорилирование PKB в печени, но не обладают такой же экспрессией в жировой ткани или скелетных мышцах. Эти данные указывают на то, что стресс ER вызывается в ткани печени. ^{[ 8 ]}

Было показано, что Nck1 связан с костной массой. Дефицит Nck1, который, как показано, снижает стресс ER у мышей с ожирением, также ускоряет остеопороз, вызванный разгрузкой, вызванный механическим стрессом. Это, по-видимому, предполагает, что это важнейший белок, участвующий в метаболизме костей, а удержание костной ткани с помощью белка пока неизвестно. Экспрессия Nck1 увеличивалась в два раза при наличии разгрузочного остеопороза, вызванного нейрэктомией. Из этого следует, что в организме с дефицитом такая активация невозможна, и, следовательно, в организме будет повышенная потеря костной массы из-за отсутствия экспрессии Nck1 для борьбы со стрессом, что и происходит in vivo. Такое ускорение потери костной массы заставляет исследователей полагать, что путь метаболизма костной ткани в значительной степени регулируется несколькими белками, которые еще предстоит открыть или включить в схему. ^{[ 9 ]}

Nck1 участвует в клеточном ремоделировании через комплекс WASp/Arp2/3 для координации ремоделирования актинового цитоскелета. WASp связывается с доменами SH3 на N-конце белка и после активации Nck1 сигналом от связывания лиганда с рецепторной тирозинкиназой, а затем использует комплекс WASp/Arp2/3 для реорганизации актинового цитоскелета и вызывает поляризацию клетки, а также способствуют направленной миграции через псевдоподии. Реорганизация этого цитоскелета вызвана перемещением различных Rho GTPases в разные места внутри клетки, в первую очередь к переднему краю, и усилением связей с компонентами внеклеточного матрикса, чтобы вызвать движение. ^{[ 10 ]}

Взаимодействия

Было показано, что NCK1 взаимодействует с:

АБЛ1 , ^{[ 11 ]}^{[ 12 ]}
КБЛ , ^{[ 11 ]}^{[ 13 ]}
ДНМ1 , ^{[ 14 ]}
ДАГ1 , ^{[ 15 ]}
ЭИФ2Б2 , ^{[ 16 ]}
ЭПХБ1 , ^{[ 17 ]}
РЭФР , ^{[ 18 ]}^{[ 19 ]}
ХДРБС1 , ^{[ 18 ]}^{[ 20 ]}
ЛКП2 , ^{[ 21 ]}^{[ 22 ]}
МАП4К1 , ^{[ 23 ]}^{[ 24 ]}
МАП4К4 , ^{[ 25 ]}
НОРКА1 , ^{[ 26 ]}
НКИПСД , ^{[ 27 ]}
НЭДД9 , ^{[ 28 ]}
ПАК1 , ^{[ 29 ]}^{[ 30 ]}^{[ 31 ]}
ПДГФРБ , ^{[ 19 ]}^{[ 29 ]}
ПКН2 , ^{[ 29 ]}^{[ 32 ]}
ПТК2 , ^{[ 28 ]}^{[ 33 ]}
РАСА1 , ^{[ 34 ]}
РИКС , ^{[ 35 ]}
РРАС , ^{[ 36 ]}
СОКС7 , ^{[ 17 ]}
СОС1 , ^{[ 14 ]}^{[ 29 ]}^{[ 37 ]}^{[ 38 ]}
ТБК1 , ^{[ 39 ]}
был , ^{[ 40 ]}
ВИПФ1 , ^{[ 41 ]} и
БЫЛ . ^{[ 29 ]}^{[ 42 ]}^{[ 43 ]}^{[ 44 ]}

См. также

Ссылки

^ Jump up to: ^а ^б ^с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000158092 – Ensembl , май 2017 г.
^ Jump up to: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000032475 – Ensembl , май 2017 г.
^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ Хюбнер К., Кастури К., Друк Т., Сальчини А.Е., Ланфранконе Л., Пеличчи Г., Ловенштейн Е., Ли В., Парк Ш., Канниццаро Л. (январь 1995 г.). «Хромосомное расположение генов, кодирующих белки-адаптеры сигнальной трансдукции человека, Nck (NCK), Shc (SHC1) и Grb2 (GRB2)» . Геномика . 22 (2): 281–7. дои : 10.1006/geno.1994.1385 . ПМИД 7806213 .
^ Чен М., Ше Х, Дэвис Э.М., Спайсер С.М., Ким Л., Рен Р., Ле Бо М.М., Ли В. (октябрь 1998 г.). «Идентификация генов семейства Nck, хромосомной локализации, экспрессии и специфичности передачи сигналов» . J Биол Хим . 273 (39): 25171–8. дои : 10.1074/jbc.273.39.25171 . ПМИД 9737977 .
^ «Запись в гене: NCK1 NCK-адаптерный белок 1» .
^ Латрейль М., Лаберж М., Бурре Г., Ямани Л. и Лароз Л. (2011). Делеция Nck1 ослабляет передачу стрессовых сигналов ЭР печени и улучшает толерантность к глюкозе и передачу сигналов инсулина в печени мышей с ожирением. Американский журнал физиологии, 300(3), 423-424-434.
^ Арьял, А.С., Мияи, К., Хаята, Т., Нотоми, Т., Накамото, Т., Поусон, Т. и др. (2013). Дефицит Nck1 ускоряет потерю костной массы, вызванную разгрузкой. Журнал клеточной физиологии, 228(7), 1397-1398-1403.
^ Чаки, С.П., и Ривера, генеральный директор (май-июнь 2013 г.). Интеграция передачи сигналов и ремоделирования цитоскелета с помощью nck при направленной миграции клеток. [Интеграция передачи сигналов и ремоделирования цитоскелета с помощью Nck при направленной миграции клеток.] Биоархитектура, 3 (3), 57-58-63.
^ Jump up to: ^а ^б Миёси-Акияма Т., Алеман Л.М., Смит Дж.М., Адлер К.Э., Майер Б.Дж. (июль 2001 г.). «Регуляция фосфорилирования Cbl с помощью тирозинкиназы Abl и адаптера Nck SH2/SH3» . Онкоген . 20 (30): 4058–69. дои : 10.1038/sj.onc.1204528 . ПМИД 11494134 .
^ Рен Р., Йе З.С., Балтимор Д. (апрель 1994 г.). «Протеин-тирозинкиназа Abl выбирает адаптер Crk в качестве субстрата, используя сайты связывания SH3» . Генс Дев . 8 (7): 783–95. дои : 10.1101/gad.8.7.783 . ПМИД 7926767 .
^ Эрдрайх-Эпштейн А., Лю М., Кант А.М., Изади К.Д., Нолта Дж.А., Дерден Д.Л. (апрель 1999 г.). «Cbl функционирует ниже киназ Src в передаче сигналов Fc гамма-RI в первичных макрофагах человека». Дж. Леукок. Биол . 65 (4): 523–34. дои : 10.1002/jlb.65.4.523 . ПМИД 10204582 . S2CID 18340540 .
^ Jump up to: ^а ^б Вундерлих Л., Фараго А., Будай Л. (январь 1999 г.). «Характеристика взаимодействия Nck с Sos и динамином». Клетка. Сигнал . 11 (1): 25–9. дои : 10.1016/S0898-6568(98)00027-8 . ПМИД 10206341 .
^ Сотгиа Ф., Ли Х., Бедфорд М.Т., Петруччи Т., Судол М., Лисанти член парламента (декабрь 2001 г.). «Тирозиновое фосфорилирование бета-дистрогликана по его мотиву связывания домена WW, PPxY, рекрутирует белки, содержащие домен SH2». Биохимия . 40 (48): 14585–92. дои : 10.1021/bi011247r . ПМИД 11724572 .
^ Кебаче С., Цзо Д., Чевет Э., Ларос Л. (апрель 2002 г.). «Модуляция трансляции белка с помощью Nck-1» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 99 (8): 5406–11. Бибкод : 2002PNAS...99.5406K . дои : 10.1073/pnas.082483399 . ПМЦ 122782 . ПМИД 11959995 .
^ Jump up to: ^а ^б Матуока К., Мики Х., Такахаши К., Такенава Т. (октябрь 1997 г.). «Новый лиганд домена SH3 адаптерного белка Nck несет в себе домен SH2 и ядерные сигнальные мотивы». Биохим. Биофиз. Рез. Общий . 239 (2): 488–92. дои : 10.1006/bbrc.1997.7492 . ПМИД 9344857 .
^ Jump up to: ^а ^б Тан Дж, Фэн Г.С., Ли В (октябрь 1997 г.). «Индуцированное прямое связывание адаптерного белка Nck с белком p62, активирующим ГТФазу, с помощью эпидермального фактора роста». Онкоген . 15 (15): 1823–32. дои : 10.1038/sj.onc.1201351 . ПМИД 9362449 .
^ Jump up to: ^а ^б Ли В., Ху П., Скольник Э.Ю., Ульрих А., Шлезингер Дж. (декабрь 1992 г.). «Белок Nck, содержащий домены SH2 и SH3, является онкогенным и является общей мишенью для фосфорилирования различными поверхностными рецепторами» . Мол. Клетка. Биол . 12 (12): 5824–33. дои : 10.1128/MCB.12.12.5824 . ПМК 360522 . ПМИД 1333047 .
^ Лоу, округ Колумбия, Хан С., Вонг Эй.Дж. (январь 1997 г.). «Адаптерный белок Nck SH2/SH3 присутствует в ядре и связан с ядерным белком SAM68». Онкоген . 14 (2): 223–31. дои : 10.1038/sj.onc.1200821 . ПМИД 9010224 . S2CID 21853774 .
^ Шим Э.К., Мун К.С., Ли Джи, Ха Ю.Дж., Че С.К., Ли-младший (сентябрь 2004 г.). «Ассоциация лейкоцитарного фосфопротеина массой 76 кДа (SLP-76), содержащего домен гомологии 2 Src, с субъединицей p85 фосфоинозитид-3-киназы». ФЭБС Летт . 575 (1–3): 35–40. Бибкод : 2004FEBSL.575...35S . doi : 10.1016/j.febslet.2004.07.090 . ПМИД 15388330 . S2CID 24678709 .
^ Вундерлих Л., Фараго А., Даунвард Дж., Будай Л. (апрель 1999 г.). «Ассоциация Nck с тирозин-фосфорилированным SLP-76 в активированных Т-лимфоцитах» . Евро. Дж. Иммунол . 29 (4): 1068–75. doi : 10.1002/(SICI)1521-4141(199904)29:04<1068::AID-IMMU1068>3.0.CO;2-P . ПМИД 10229072 .
^ Лин П., Яо З., Мейер К.Ф., Ван К.С., Орл В., Феллер С.М., Тан Т.Х. (февраль 1999 г.). «Взаимодействие гемопоэтической киназы-предшественника 1 с адаптерными белками Crk и CrkL приводит к синергической активации N-концевой киназы c-Jun» . Мол. Клетка. Биол . 19 (2): 1359–68. дои : 10.1128/MCB.19.2.1359 . ПМК 116064 . ПМИД 9891069 .
^ Линг П., Мейер К.Ф., Редмонд Л.П., Шуй Дж.В., Дэвис Б., Рич Р.Р., Ху М.К., Ванге Р.Л., Тан Т.Х. (июнь 2001 г.). «Участие гемопоэтической киназы-предшественника 1 в передаче сигналов Т-клеточного рецептора» . Ж. Биол. Хим . 276 (22): 18908–14. дои : 10.1074/jbc.M101485200 . ПМИД 11279207 .
^ Су Ю.К., Хан Дж., Сюй С., Кобб М., Скольник Э.Ю. (март 1997 г.). «NIK — это новая киназа, связанная со Ste20, которая связывает NCK и MEKK1 и активирует каскад SAPK/JNK через консервативный регуляторный домен» . ЭМБО Дж . 16 (6): 1279–90. дои : 10.1093/emboj/16.6.1279 . ПМЦ 1169726 . ПМИД 9135144 .
^ Ху Ю, Лео С., Ю С., Хуан Б.С., Ван Х., Шен М., Луо Ю., Даниэль-Иссакани С., Паян Д.Г., Сюй Х (декабрь 2004 г.). «Идентификация и функциональная характеристика новой человеческой деформированной / Nck-взаимодействующей киназы, связанной с киназой, hMINK бета» . Ж. Биол. Хим . 279 (52): 54387–97. дои : 10.1074/jbc.M404497200 . ПМИД 15469942 .
^ Лим CS, Пак ES, Ким DJ, Сон YH, Eom SH, Чун JS, Ким JH, Ким JK, Пак D, Сон WK (апрель 2001 г.). «SPIN90 (белок SH3, взаимодействующий с Nck, 90 кДа), адаптерный белок, который регулируется в процессе развития во время дифференцировки кардиомиоцитов» . Ж. Биол. Хим . 276 (16): 12871–8. дои : 10.1074/jbc.M009411200 . ПМИД 11278500 .
^ Jump up to: ^а ^б Минэгиси М., Тачибана К., Сато Т., Ивата С., Нодзима Ю., Моримото С. (октябрь 1996 г.). «Структура и функция Cas-L, Crk-связанного с субстратом белка массой 105 кДа, который участвует в передаче сигналов, опосредованной бета-1-интегрином, в лимфоцитах» . Дж. Эксп. Мед . 184 (4): 1365–75. дои : 10.1084/jem.184.4.1365 . ПМК 2192828 . ПМИД 8879209 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и Браверман Л.Е., Куильям Л.А. (февраль 1999 г.). «Идентификация Grb4/Nckbeta, адаптерного белка, содержащего домены src гомологии 2 и 3, имеющего связывание и биологические свойства, аналогичные Nck» . Ж. Биол. Хим . 274 (9): 5542–9. дои : 10.1074/jbc.274.9.5542 . ПМИД 10026169 .
^ Ку Г.М., Яблонски Д., Мансер Э., Лим Л., Вайс А. (февраль 2001 г.). «Комплекс PAK1-PIX-PKL активируется рецептором Т-клеток независимо от Nck, Slp-76 и LAT» . ЭМБО Дж . 20 (3): 457–65. дои : 10.1093/emboj/20.3.457 . ПМЦ 133476 . ПМИД 11157752 .
^ Бокох Г.М., Ван Ю., Бол Б.П., Селлс М.А., Куиллиам Л.А., Кнаус У.Г. (октябрь 1996 г.). «Взаимодействие адаптерного белка Nck с p21-активируемой киназой (PAK1)» . Ж. Биол. Хим . 271 (42): 25746–9. дои : 10.1074/jbc.271.42.25746 . ПМИД 8824201 .
^ Куиллиам Л.А., Ламберт К.Т., Микельсон-Янг Л.А., Вествик Дж.К., Спаркс А.Б., Кей Б.К., Дженкинс Н.А., Гилберт Д.Д., Коупленд Н.Г., Дер СиДжей (ноябрь 1996 г.). «Выделение NCK-ассоциированной киназы, PRK2 и SH3-связывающего белка и потенциального эффектора передачи сигналов белка Rho» . Ж. Биол. Хим . 271 (46): 28772–6. дои : 10.1074/jbc.271.46.28772 . ПМИД 8910519 .
^ Гойкоэчеа С.М., Ту Ю, Хуа Ю, Чен К., Шен Т.Л., Гуань Дж.Л., Ву С (июль 2002 г.). «Nck-2 взаимодействует с киназой фокальной адгезии и модулирует подвижность клеток». Межд. Дж. Биохим. Клеточная Биол . 34 (7): 791–805. дои : 10.1016/S1357-2725(02)00002-X . ПМИД 11950595 .
^ Гер М., Зиткус З., Валиус М. (октябрь 2011 г.). «Адапторный белок Nck1 взаимодействует с белком, активирующим Ras GTPase p120, и регулирует его активность». Клетка. Сигнал . 23 (10): 1651–8. doi : 10.1016/j.cellsig.2011.05.019 . ПМИД 21664272 .
^ Чжао С., Ма Х., Босси-Ветцель Э., Липтон С.А., Чжан З., Фэн Г.С. (сентябрь 2003 г.). «GC-GAP, белок, активирующий ГТФазу семейства Rho, который взаимодействует с сигнальными адаптерами Gab1 и Gab2» . Ж. Биол. Хим . 278 (36): 34641–53. дои : 10.1074/jbc.M304594200 . ПМИД 12819203 .
^ Ван Б., Цзоу Дж.Х., Эк-Риландер Б., Руослахти Э. (февраль 2000 г.). «R-Ras содержит богатый пролином сайт, который связывается с доменами SH3 и необходим для активации интегрина с помощью R-Ras» . Ж. Биол. Хим . 275 (7): 5222–7. дои : 10.1074/jbc.275.7.5222 . ПМИД 10671570 .
^ Ху Ц, Милфей Д., Уильямс Л.Т. (март 1995 г.). «Связывание NCK с SOS и активация ras-зависимой экспрессии генов» . Мол. Клетка. Биол . 15 (3): 1169–74. дои : 10.1128/MCB.15.3.1169 . ПМК 230339 . ПМИД 7862111 .
^ Окада С., Пессин Дж.Е. (октябрь 1996 г.). «Взаимодействия между адаптерными белками гомологии Src (SH) 2/SH3 и фактором обмена гуанилнуклеотидов SOS по-разному регулируются инсулином и эпидермальным фактором роста» . Ж. Биол. Хим . 271 (41): 25533–8. дои : 10.1074/jbc.271.41.25533 . ПМИД 8810325 .
^ Чжоу М.М., Ханафуса Х. (март 1995 г.). «Новый лиганд для доменов SH3. Адаптерный белок Nck связывается с серин/треониновой киназой через домен SH3» . Ж. Биол. Хим . 270 (13): 7359–64. дои : 10.1074/jbc.270.13.7359 . ПМИД 7706279 .
^ Рохатги Р., Ноллау П., Хо Х.И., Киршнер М.В., Майер Б.Дж. (июль 2001 г.). «Nck и фосфатидилинозитол-4,5-бисфосфат синергически активируют полимеризацию актина по пути N-WASP-Arp2/3» . Ж. Биол. Хим . 276 (28): 26448–52. дои : 10.1074/jbc.M103856200 . ПМИД 11340081 .
^ Антон И.М., Лу В., Майер Б.Дж., Рамеш Н., Геха Р.С. (август 1998 г.). «Белок, взаимодействующий с белками синдрома Вискотта-Олдрича (WIP), связывается с адаптерным белком Nck» . Ж. Биол. Хим . 273 (33): 20992–5. дои : 10.1074/jbc.273.33.20992 . ПМИД 9694849 .
^ Краузе М., Сечи А.С., Конрадт М., Моннер Д., Гертлер Ф.Б., Веланд Дж. (апрель 2000 г.). «Fyn-связывающий белок (Fyb)/белок, ассоциированный с SLP-76 (SLAP), белки Ena/вазодилататор-стимулируемого фосфопротеина (VASP) и комплекс Arp2/3 связывают Т-клеточный рецептор (TCR), передающий сигнал актиновому цитоскелету» . Дж. Клеточная Биол . 149 (1): 181–94. дои : 10.1083/jcb.149.1.181 . ПМК 2175102 . ПМИД 10747096 .
^ Окабе С., Фукуда С., Броксмейер Х.Э. (июль 2002 г.). «Активация белка синдрома Вискотта-Олдрича и его ассоциация с другими белками с помощью фактора-1 альфа, полученного из стромальных клеток, связана с миграцией клеток в линии Т-лимфоцитов» . Эксп. Гематол . 30 (7): 761–6. дои : 10.1016/S0301-472X(02)00823-8 . ПМИД 12135674 .
^ Риверо-Лескано О.М., Марсилла А., Самешима Дж.Х., Роббинс К.К. (октябрь 1995 г.). «Белок синдрома Вискотта-Олдрича физически связан с Nck через 3 домена гомологии Src» . Мол. Клетка. Биол . 15 (10): 5725–31. дои : 10.1128/MCB.15.10.5725 . ПМК 230823 . ПМИД 7565724 .

Дальнейшее чтение

Ивата С., Охаси Ю., Камигути К., Моримото С. (2000). «Передача сигналов через бета-1-интегрин в Т-лимфоцитах». Дж. Дерматол. Наука . 23 (2): 75–86. дои : 10.1016/S0923-1811(99)00096-1 . ПМИД 10808124 .
Пак Д., Ри С.Г. (1992). «Фосфорилирование Nck в ответ на различные рецепторы, ацетат форболмиристата и циклический АМФ» . Мол. Клетка. Биол . 12 (12): 5816–23. дои : 10.1128/MCB.12.12.5816 . ПМК 360521 . ПМИД 1333046 .
Мейзенхельдер Дж., Хантер Т. (1992). «Белок Nck, содержащий домен SH2/SH3, распознается некоторыми моноклональными антителами против фосфолипазы C-гамма 1, а его фосфорилирование по тирозину стимулируется тромбоцитарным фактором роста и лечением эпидермальным фактором роста» . Мол. Клетка. Биол . 12 (12): 5843–56. дои : 10.1128/MCB.12.12.5843 . ПМК 360524 . ПМИД 1448108 .
Леманн Дж. М., Ритмюллер Г., Джонсон Дж. П. (1990). «Nck, кДНК меланомы, кодирующая цитоплазматический белок, состоящий из единиц гомологии src SH2 и SH3» . Нуклеиновые кислоты Рез . 18 (4): 1048. doi : 10.1093/nar/18.4.1048 . ПМК 330365 . ПМИД 2107526 .
Риверо-Лецкано О.М., Самешима Дж.Х., Марсилла А., Роббинс К.К. (1994). «Физическая ассоциация между элементами гомологии Src 3 и белковым продуктом протоонкогена c-cbl» . Ж. Биол. Хим . 269 (26): 17363–6. дои : 10.1016/S0021-9258(17)32443-2 . ПМИД 7517397 .
Риверо-Лецкано О.М., Марсилла А., Самешима Дж.Х., Роббинс К.К. (1995). «Белок синдрома Вискотта-Олдрича физически связан с Nck через 3 домена гомологии Src» . Мол. Клетка. Биол . 15 (10): 5725–31. дои : 10.1128/MCB.15.10.5725 . ПМК 230823 . ПМИД 7565724 .
Чжоу ММ, Ханафуса Х (1995). «Новый лиганд для доменов SH3. Адаптерный белок Nck связывается с серин/треониновой киназой через домен SH3» . Ж. Биол. Хим . 270 (13): 7359–64. дои : 10.1074/jbc.270.13.7359 . ПМИД 7706279 .
Ху Кью, Милфей Д., Уильямс Л.Т. (1995). «Связывание NCK с SOS и активация ras-зависимой экспрессии генов» . Мол. Клетка. Биол . 15 (3): 1169–74. дои : 10.1128/MCB.15.3.1169 . ПМК 230339 . ПМИД 7862111 .
Воробьева Н, Протопопов А, Протопопова М, Кашуба В, Алликметс РЛ, Моди В, Забаровский ЭР, Кляйн Г, Киселев Л, Графодатский А (1994). «Локализация человеческих генов ARF2 и NCK и 13 других NotI-связывающих клонов на хромосоме 3 путем флуоресцентной гибридизации in situ». Цитогенет. Клеточная генетика . 68 (1–2): 91–4. дои : 10.1159/000133898 . ПМИД 7956370 .
Китамура Т., Китамура Ю., Ёнезава К., Тотти Н.Ф., Подагра И., Хара К., Уотерфилд М.Д., Сакауэ М., Огава В., Касуга М. (1996). «Молекулярное клонирование p125Nap1, белка, который связывается с доменом SH3 Nck». Биохим. Биофиз. Рез. Общий . 219 (2): 509–14. дои : 10.1006/bbrc.1996.0264 . hdl : 20.500.14094/D1001555 . ПМИД 8605018 .
Окада С., Пессин Дж.Е. (1996). «Взаимодействия между адаптерными белками гомологии Src (SH) 2/SH3 и фактором обмена гуанилнуклеотидов SOS по-разному регулируются инсулином и эпидермальным фактором роста» . Ж. Биол. Хим . 271 (41): 25533–8. дои : 10.1074/jbc.271.41.25533 . ПМИД 8810325 .
Бокох Г.М., Ван Ю., Бол Б.П., Селлс М.А., Куиллиам Л.А., Кнаус У.Г. (1996). «Взаимодействие адаптерного белка Nck с p21-активируемой киназой (PAK1)» . Ж. Биол. Хим . 271 (42): 25746–9. дои : 10.1074/jbc.271.42.25746 . ПМИД 8824201 .
Минегиси М., Тачибана К., Сато Т., Ивата С., Нодзима Ю., Моримото С. (1996). «Структура и функция Cas-L, Crk-связанного с субстратом белка массой 105 кДа, который участвует в передаче сигналов, опосредованной бета-1-интегрином, в лимфоцитах» . Дж. Эксп. Мед . 184 (4): 1365–75. дои : 10.1084/jem.184.4.1365 . ПМК 2192828 . ПМИД 8879209 .
Рош С., МакГлейд Дж., Джонс М., Гиш Г.Д., Поусон Т., Кортнидж С.А. (1996). «Потребность в фосфолипазе C гамма, тирозинфосфатазе Syp и адаптерных белках Shc и Nck для синтеза ДНК, индуцированного PDGF: доказательства существования Ras-зависимых и Ras-независимых путей» . ЭМБО Дж . 15 (18): 4940–8. дои : 10.1002/j.1460-2075.1996.tb00874.x . ПМЦ 452231 . ПМИД 8890167 .
Куиллиам Л.А., Ламберт К.Т., Микельсон-Янг Л.А., Вествик Дж.К., Спаркс АБ, Кей Б.К., Дженкинс Н.А., Гилберт Д.Д., Коупленд Н.Г., Дер СиДжей (1997). «Выделение NCK-ассоциированной киназы, PRK2 и SH3-связывающего белка и потенциального эффектора передачи сигналов белка Rho» . Ж. Биол. Хим . 271 (46): 28772–6. дои : 10.1074/jbc.271.46.28772 . ПМИД 8910519 .
Люсье Дж., Лароз Л. (1997). «Активность казеинкиназы I конститутивно связана с Nck» . Ж. Биол. Хим . 272 (5): 2688–94. дои : 10.1074/jbc.272.5.2688 . ПМИД 9006905 .
Лоу, округ Колумбия, Хан С., Вонг Эй Джей (1997). «Адаптерный белок Nck SH2/SH3 присутствует в ядре и связан с ядерным белком SAM68». Онкоген . 14 (2): 223–31. дои : 10.1038/sj.onc.1200821 . ПМИД 9010224 . S2CID 21853774 .
Лу В., Кац С., Гупта Р., Майер Б.Дж. (1997). «Активация Pak путем мембранной локализации, опосредованной доменом SH3 адаптерного белка Nck» . Курс. Биол . 7 (2): 85–94. Бибкод : 1997CBio....7...85L . дои : 10.1016/S0960-9822(06)00052-2 . ПМИД 9024622 . S2CID 16173970 .
Су Ю.К., Хан Дж., Сюй С., Кобб М., Скольник Э.Ю. (1997). «NIK — это новая киназа, связанная со Ste20, которая связывает NCK и MEKK1 и активирует каскад SAPK/JNK через консервативный регуляторный домен» . ЭМБО Дж . 16 (6): 1279–90. дои : 10.1093/emboj/16.6.1279 . ПМЦ 1169726 . ПМИД 9135144 .

Внешние ссылки

Nck1 Информация со ссылками на шлюзе Cell Migration Gateway. Архивировано 11 декабря 2014 г. на Wayback Machine.

[refGRCh38Ensembl-1] Jump up to: ^а ^б ^с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000158092 – Ensembl , май 2017 г.

[refGRCm38Ensembl-2] Jump up to: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000032475 – Ensembl , май 2017 г.

[3] «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[4] «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[pmid7806213-5] Хюбнер К., Кастури К., Друк Т., Сальчини А.Е., Ланфранконе Л., Пеличчи Г., Ловенштейн Е., Ли В., Парк Ш., Канниццаро Л. (январь 1995 г.). «Хромосомное расположение генов, кодирующих белки-адаптеры сигнальной трансдукции человека, Nck (NCK), Shc (SHC1) и Grb2 (GRB2)» . Геномика . 22 (2): 281–7. дои : 10.1006/geno.1994.1385 . ПМИД 7806213 .

[pmid9737977-6] Чен М., Ше Х, Дэвис Э.М., Спайсер С.М., Ким Л., Рен Р., Ле Бо М.М., Ли В. (октябрь 1998 г.). «Идентификация генов семейства Nck, хромосомной локализации, экспрессии и специфичности передачи сигналов» . J Биол Хим . 273 (39): 25171–8. дои : 10.1074/jbc.273.39.25171 . ПМИД 9737977 .

[7] «Запись в гене: NCK1 NCK-адаптерный белок 1» .

[8] Латрейль М., Лаберж М., Бурре Г., Ямани Л. и Лароз Л. (2011). Делеция Nck1 ослабляет передачу стрессовых сигналов ЭР печени и улучшает толерантность к глюкозе и передачу сигналов инсулина в печени мышей с ожирением. Американский журнал физиологии, 300(3), 423-424-434.

[9] Арьял, А.С., Мияи, К., Хаята, Т., Нотоми, Т., Накамото, Т., Поусон, Т. и др. (2013). Дефицит Nck1 ускоряет потерю костной массы, вызванную разгрузкой. Журнал клеточной физиологии, 228(7), 1397-1398-1403.

[10] Чаки, С.П., и Ривера, генеральный директор (май-июнь 2013 г.). Интеграция передачи сигналов и ремоделирования цитоскелета с помощью nck при направленной миграции клеток. [Интеграция передачи сигналов и ремоделирования цитоскелета с помощью Nck при направленной миграции клеток.] Биоархитектура, 3 (3), 57-58-63.

[pmid11494134-11] Jump up to: ^а ^б Миёси-Акияма Т., Алеман Л.М., Смит Дж.М., Адлер К.Э., Майер Б.Дж. (июль 2001 г.). «Регуляция фосфорилирования Cbl с помощью тирозинкиназы Abl и адаптера Nck SH2/SH3» . Онкоген . 20 (30): 4058–69. дои : 10.1038/sj.onc.1204528 . ПМИД 11494134 .

[pmid7926767-12] Рен Р., Йе З.С., Балтимор Д. (апрель 1994 г.). «Протеин-тирозинкиназа Abl выбирает адаптер Crk в качестве субстрата, используя сайты связывания SH3» . Генс Дев . 8 (7): 783–95. дои : 10.1101/gad.8.7.783 . ПМИД 7926767 .

[pmid10204582-13] Эрдрайх-Эпштейн А., Лю М., Кант А.М., Изади К.Д., Нолта Дж.А., Дерден Д.Л. (апрель 1999 г.). «Cbl функционирует ниже киназ Src в передаче сигналов Fc гамма-RI в первичных макрофагах человека». Дж. Леукок. Биол . 65 (4): 523–34. дои : 10.1002/jlb.65.4.523 . ПМИД 10204582 . S2CID 18340540 .

[pmid10206341-14] Jump up to: ^а ^б Вундерлих Л., Фараго А., Будай Л. (январь 1999 г.). «Характеристика взаимодействия Nck с Sos и динамином». Клетка. Сигнал . 11 (1): 25–9. дои : 10.1016/S0898-6568(98)00027-8 . ПМИД 10206341 .

[pmid11724572-15] Сотгиа Ф., Ли Х., Бедфорд М.Т., Петруччи Т., Судол М., Лисанти член парламента (декабрь 2001 г.). «Тирозиновое фосфорилирование бета-дистрогликана по его мотиву связывания домена WW, PPxY, рекрутирует белки, содержащие домен SH2». Биохимия . 40 (48): 14585–92. дои : 10.1021/bi011247r . ПМИД 11724572 .

[pmid11959995-16] Кебаче С., Цзо Д., Чевет Э., Ларос Л. (апрель 2002 г.). «Модуляция трансляции белка с помощью Nck-1» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 99 (8): 5406–11. Бибкод : 2002PNAS...99.5406K . дои : 10.1073/pnas.082483399 . ПМЦ 122782 . ПМИД 11959995 .

[pmid9344857-17] Jump up to: ^а ^б Матуока К., Мики Х., Такахаши К., Такенава Т. (октябрь 1997 г.). «Новый лиганд домена SH3 адаптерного белка Nck несет в себе домен SH2 и ядерные сигнальные мотивы». Биохим. Биофиз. Рез. Общий . 239 (2): 488–92. дои : 10.1006/bbrc.1997.7492 . ПМИД 9344857 .

[pmid9362449-18] Jump up to: ^а ^б Тан Дж, Фэн Г.С., Ли В (октябрь 1997 г.). «Индуцированное прямое связывание адаптерного белка Nck с белком p62, активирующим ГТФазу, с помощью эпидермального фактора роста». Онкоген . 15 (15): 1823–32. дои : 10.1038/sj.onc.1201351 . ПМИД 9362449 .

[pmid1333047-19] Jump up to: ^а ^б Ли В., Ху П., Скольник Э.Ю., Ульрих А., Шлезингер Дж. (декабрь 1992 г.). «Белок Nck, содержащий домены SH2 и SH3, является онкогенным и является общей мишенью для фосфорилирования различными поверхностными рецепторами» . Мол. Клетка. Биол . 12 (12): 5824–33. дои : 10.1128/MCB.12.12.5824 . ПМК 360522 . ПМИД 1333047 .

[pmid9010224-20] Лоу, округ Колумбия, Хан С., Вонг Эй.Дж. (январь 1997 г.). «Адаптерный белок Nck SH2/SH3 присутствует в ядре и связан с ядерным белком SAM68». Онкоген . 14 (2): 223–31. дои : 10.1038/sj.onc.1200821 . ПМИД 9010224 . S2CID 21853774 .

[pmid15388330-21] Шим Э.К., Мун К.С., Ли Джи, Ха Ю.Дж., Че С.К., Ли-младший (сентябрь 2004 г.). «Ассоциация лейкоцитарного фосфопротеина массой 76 кДа (SLP-76), содержащего домен гомологии 2 Src, с субъединицей p85 фосфоинозитид-3-киназы». ФЭБС Летт . 575 (1–3): 35–40. Бибкод : 2004FEBSL.575...35S . doi : 10.1016/j.febslet.2004.07.090 . ПМИД 15388330 . S2CID 24678709 .

[pmid10229072-22] Вундерлих Л., Фараго А., Даунвард Дж., Будай Л. (апрель 1999 г.). «Ассоциация Nck с тирозин-фосфорилированным SLP-76 в активированных Т-лимфоцитах» . Евро. Дж. Иммунол . 29 (4): 1068–75. doi : 10.1002/(SICI)1521-4141(199904)29:04<1068::AID-IMMU1068>3.0.CO;2-P . ПМИД 10229072 .

[pmid9891069-23] Лин П., Яо З., Мейер К.Ф., Ван К.С., Орл В., Феллер С.М., Тан Т.Х. (февраль 1999 г.). «Взаимодействие гемопоэтической киназы-предшественника 1 с адаптерными белками Crk и CrkL приводит к синергической активации N-концевой киназы c-Jun» . Мол. Клетка. Биол . 19 (2): 1359–68. дои : 10.1128/MCB.19.2.1359 . ПМК 116064 . ПМИД 9891069 .

[pmid11279207-24] Линг П., Мейер К.Ф., Редмонд Л.П., Шуй Дж.В., Дэвис Б., Рич Р.Р., Ху М.К., Ванге Р.Л., Тан Т.Х. (июнь 2001 г.). «Участие гемопоэтической киназы-предшественника 1 в передаче сигналов Т-клеточного рецептора» . Ж. Биол. Хим . 276 (22): 18908–14. дои : 10.1074/jbc.M101485200 . ПМИД 11279207 .

[pmid9135144-25] Су Ю.К., Хан Дж., Сюй С., Кобб М., Скольник Э.Ю. (март 1997 г.). «NIK — это новая киназа, связанная со Ste20, которая связывает NCK и MEKK1 и активирует каскад SAPK/JNK через консервативный регуляторный домен» . ЭМБО Дж . 16 (6): 1279–90. дои : 10.1093/emboj/16.6.1279 . ПМЦ 1169726 . ПМИД 9135144 .

[pmid15469942-26] Ху Ю, Лео С., Ю С., Хуан Б.С., Ван Х., Шен М., Луо Ю., Даниэль-Иссакани С., Паян Д.Г., Сюй Х (декабрь 2004 г.). «Идентификация и функциональная характеристика новой человеческой деформированной / Nck-взаимодействующей киназы, связанной с киназой, hMINK бета» . Ж. Биол. Хим . 279 (52): 54387–97. дои : 10.1074/jbc.M404497200 . ПМИД 15469942 .

[pmid11278500-27] Лим CS, Пак ES, Ким DJ, Сон YH, Eom SH, Чун JS, Ким JH, Ким JK, Пак D, Сон WK (апрель 2001 г.). «SPIN90 (белок SH3, взаимодействующий с Nck, 90 кДа), адаптерный белок, который регулируется в процессе развития во время дифференцировки кардиомиоцитов» . Ж. Биол. Хим . 276 (16): 12871–8. дои : 10.1074/jbc.M009411200 . ПМИД 11278500 .

[pmid8879209-28] Jump up to: ^а ^б Минэгиси М., Тачибана К., Сато Т., Ивата С., Нодзима Ю., Моримото С. (октябрь 1996 г.). «Структура и функция Cas-L, Crk-связанного с субстратом белка массой 105 кДа, который участвует в передаче сигналов, опосредованной бета-1-интегрином, в лимфоцитах» . Дж. Эксп. Мед . 184 (4): 1365–75. дои : 10.1084/jem.184.4.1365 . ПМК 2192828 . ПМИД 8879209 .

[pmid10026169-29] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и Браверман Л.Е., Куильям Л.А. (февраль 1999 г.). «Идентификация Grb4/Nckbeta, адаптерного белка, содержащего домены src гомологии 2 и 3, имеющего связывание и биологические свойства, аналогичные Nck» . Ж. Биол. Хим . 274 (9): 5542–9. дои : 10.1074/jbc.274.9.5542 . ПМИД 10026169 .

[pmid11157752-30] Ку Г.М., Яблонски Д., Мансер Э., Лим Л., Вайс А. (февраль 2001 г.). «Комплекс PAK1-PIX-PKL активируется рецептором Т-клеток независимо от Nck, Slp-76 и LAT» . ЭМБО Дж . 20 (3): 457–65. дои : 10.1093/emboj/20.3.457 . ПМЦ 133476 . ПМИД 11157752 .

[pmid8824201-31] Бокох Г.М., Ван Ю., Бол Б.П., Селлс М.А., Куиллиам Л.А., Кнаус У.Г. (октябрь 1996 г.). «Взаимодействие адаптерного белка Nck с p21-активируемой киназой (PAK1)» . Ж. Биол. Хим . 271 (42): 25746–9. дои : 10.1074/jbc.271.42.25746 . ПМИД 8824201 .

[pmid8910519-32] Куиллиам Л.А., Ламберт К.Т., Микельсон-Янг Л.А., Вествик Дж.К., Спаркс А.Б., Кей Б.К., Дженкинс Н.А., Гилберт Д.Д., Коупленд Н.Г., Дер СиДжей (ноябрь 1996 г.). «Выделение NCK-ассоциированной киназы, PRK2 и SH3-связывающего белка и потенциального эффектора передачи сигналов белка Rho» . Ж. Биол. Хим . 271 (46): 28772–6. дои : 10.1074/jbc.271.46.28772 . ПМИД 8910519 .

[pmid11950595-33] Гойкоэчеа С.М., Ту Ю, Хуа Ю, Чен К., Шен Т.Л., Гуань Дж.Л., Ву С (июль 2002 г.). «Nck-2 взаимодействует с киназой фокальной адгезии и модулирует подвижность клеток». Межд. Дж. Биохим. Клеточная Биол . 34 (7): 791–805. дои : 10.1016/S1357-2725(02)00002-X . ПМИД 11950595 .

[pmid21664272-34] Гер М., Зиткус З., Валиус М. (октябрь 2011 г.). «Адапторный белок Nck1 взаимодействует с белком, активирующим Ras GTPase p120, и регулирует его активность». Клетка. Сигнал . 23 (10): 1651–8. doi : 10.1016/j.cellsig.2011.05.019 . ПМИД 21664272 .

[pmid12819203-35] Чжао С., Ма Х., Босси-Ветцель Э., Липтон С.А., Чжан З., Фэн Г.С. (сентябрь 2003 г.). «GC-GAP, белок, активирующий ГТФазу семейства Rho, который взаимодействует с сигнальными адаптерами Gab1 и Gab2» . Ж. Биол. Хим . 278 (36): 34641–53. дои : 10.1074/jbc.M304594200 . ПМИД 12819203 .

[pmid10671570-36] Ван Б., Цзоу Дж.Х., Эк-Риландер Б., Руослахти Э. (февраль 2000 г.). «R-Ras содержит богатый пролином сайт, который связывается с доменами SH3 и необходим для активации интегрина с помощью R-Ras» . Ж. Биол. Хим . 275 (7): 5222–7. дои : 10.1074/jbc.275.7.5222 . ПМИД 10671570 .

[pmid7862111-37] Ху Ц, Милфей Д., Уильямс Л.Т. (март 1995 г.). «Связывание NCK с SOS и активация ras-зависимой экспрессии генов» . Мол. Клетка. Биол . 15 (3): 1169–74. дои : 10.1128/MCB.15.3.1169 . ПМК 230339 . ПМИД 7862111 .

[pmid8810325-38] Окада С., Пессин Дж.Е. (октябрь 1996 г.). «Взаимодействия между адаптерными белками гомологии Src (SH) 2/SH3 и фактором обмена гуанилнуклеотидов SOS по-разному регулируются инсулином и эпидермальным фактором роста» . Ж. Биол. Хим . 271 (41): 25533–8. дои : 10.1074/jbc.271.41.25533 . ПМИД 8810325 .

[pmid7706279-39] Чжоу М.М., Ханафуса Х. (март 1995 г.). «Новый лиганд для доменов SH3. Адаптерный белок Nck связывается с серин/треониновой киназой через домен SH3» . Ж. Биол. Хим . 270 (13): 7359–64. дои : 10.1074/jbc.270.13.7359 . ПМИД 7706279 .

[pmid11340081-40] Рохатги Р., Ноллау П., Хо Х.И., Киршнер М.В., Майер Б.Дж. (июль 2001 г.). «Nck и фосфатидилинозитол-4,5-бисфосфат синергически активируют полимеризацию актина по пути N-WASP-Arp2/3» . Ж. Биол. Хим . 276 (28): 26448–52. дои : 10.1074/jbc.M103856200 . ПМИД 11340081 .

[pmid9694849-41] Антон И.М., Лу В., Майер Б.Дж., Рамеш Н., Геха Р.С. (август 1998 г.). «Белок, взаимодействующий с белками синдрома Вискотта-Олдрича (WIP), связывается с адаптерным белком Nck» . Ж. Биол. Хим . 273 (33): 20992–5. дои : 10.1074/jbc.273.33.20992 . ПМИД 9694849 .

[pmid10747096-42] Краузе М., Сечи А.С., Конрадт М., Моннер Д., Гертлер Ф.Б., Веланд Дж. (апрель 2000 г.). «Fyn-связывающий белок (Fyb)/белок, ассоциированный с SLP-76 (SLAP), белки Ena/вазодилататор-стимулируемого фосфопротеина (VASP) и комплекс Arp2/3 связывают Т-клеточный рецептор (TCR), передающий сигнал актиновому цитоскелету» . Дж. Клеточная Биол . 149 (1): 181–94. дои : 10.1083/jcb.149.1.181 . ПМК 2175102 . ПМИД 10747096 .

[pmid12135674-43] Окабе С., Фукуда С., Броксмейер Х.Э. (июль 2002 г.). «Активация белка синдрома Вискотта-Олдрича и его ассоциация с другими белками с помощью фактора-1 альфа, полученного из стромальных клеток, связана с миграцией клеток в линии Т-лимфоцитов» . Эксп. Гематол . 30 (7): 761–6. дои : 10.1016/S0301-472X(02)00823-8 . ПМИД 12135674 .

[pmid7565724-44] Риверо-Лескано О.М., Марсилла А., Самешима Дж.Х., Роббинс К.К. (октябрь 1995 г.). «Белок синдрома Вискотта-Олдрича физически связан с Nck через 3 домена гомологии Src» . Мол. Клетка. Биол . 15 (10): 5725–31. дои : 10.1128/MCB.15.10.5725 . ПМК 230823 . ПМИД 7565724 .

[1]

[2]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]

[ 19 ]

[ 20 ]

[ 21 ]

[ 22 ]

[ 23 ]

[ 24 ]

[ 25 ]

[ 26 ]

[ 27 ]

[ 28 ]

[ 29 ]

[ 30 ]

[ 31 ]

[ 32 ]

[ 33 ]

[ 34 ]

[ 35 ]

[ 36 ]

[ 37 ]

[ 38 ]

[ 39 ]

[ 40 ]

[ 41 ]

[ 42 ]

[ 43 ]

[ 44 ]