✖


Jump to content

ПАК1

Эта статья была обновлена ​​внешним экспертом в рамках модели двойной публикации. Соответствующая рецензируемая статья была опубликована в журнале Gene. Нажмите, чтобы просмотреть.

ПАК1
Доступные структуры
ПДБ Поиск ортологов: PDBe RCSB
Идентификаторы
Псевдонимы PAK1 , PAKalpha, p21 (RAC1), активированная киназа 1, IDDMSSD
Внешние идентификаторы Опустить : 602590 ; МГИ : 1339975 ; Гомологен : 1936 г .; Генные карты : PAK1 ; ОМА : ПАК1 – ортологи
Ортологи
Разновидность Человек Мышь
Входить

5058

18479

Вместе

ENSG00000149269

ENSMUSG00000030774

ЮниПрот

Q13153

О88643

RefSeq (мРНК)

НМ_001128620
НМ_002576

НМ_011035
НМ_001357362
НМ_001357363
НМ_001357364
НМ_001357365

RefSeq (белок)

н/д

Местоположение (UCSC) Чр 11: 77,32 – 77,47 Мб Чр 7: 97,44 – 97,56 Мб
в PubMed Поиск [ 3 ] [ 4 ]
Викиданные
Просмотр/редактирование человека Просмотр/редактирование мыши

Серин/треонин-протеинкиназа PAK 1 представляет собой фермент , который у человека кодируется PAK1 геном . [ 5 ] [ 6 ]

PAK1 является одним из шести членов семейства серин/треониновых киназ PAK, которые в целом делятся на группу I (PAK1, PAK2 и PAK3) и группу II (PAK4, PAK6 и PAK5/7). [ 7 ] [ 8 ] PAK эволюционно консервативны. [ 9 ] PAK1 локализуется в отдельных субклеточных доменах цитоплазмы и ядра. [ 10 ] PAK1 регулирует ремоделирование цитоскелета, фенотипическую передачу сигналов и экспрессию генов, а также влияет на широкий спектр клеточных процессов, таких как направленная подвижность, инвазия, метастазирование, рост, прогрессирование клеточного цикла, ангиогенез. [ 10 ] [ 11 ] Зависимые от передачи сигналов PAK1 клеточные функции регулируют как физиологические, так и болезненные процессы, включая рак, поскольку PAK1 широко экспрессируется и гиперстимулируется при раке человека в целом. [ 10 ] [ 12 ] [ 13 ]

Открытие

[ редактировать ]

PAK1 был впервые обнаружен как эффектор Rho GTPases в мозге крыс Мансером и его коллегами в 1994 году. [ 7 ] Человеческий PAK1 был идентифицирован как GTP-зависимый взаимодействующий партнер Rac1 или Cdc42 в цитозольной фракции нейтрофилов, а его комплементарная ДНК была клонирована из библиотеки плаценты человека Мартином и коллегами в 1995 году. [ 8 ]

Функция

[ редактировать ]

Белки PAK являются важными эффекторами, которые связывают семейство Rho GTPases (Rho GTPases) с реорганизацией цитоскелета и передачей ядерных сигналов. Белки PAK, семейство серин / треонин -p21 -активируемых киназ , включают PAK1, PAK2 , PAK3 и PAK4 . Эти белки служат мишенями для небольших GTP-связывающих белков Cdc42 и Rac и участвуют в широком спектре биологической активности. PAK1 регулирует подвижность и морфологию клеток. Альтернативные транскрипты этого гена были обнаружены, но их полноразмерная природа не определена. [ 14 ]

Стимуляция активности PAK1 сопровождается рядом клеточных процессов, фундаментальных для живых систем. Будучи узловой сигнальной молекулой, PAK1 действует как конвергентная станция большого количества сигналов, запускаемых белками на поверхности клетки, а также вышестоящими активаторами, и транслируется в определенные фенотипы. На биохимическом уровне эта активность регулируется способностью PAK1 фосфорилировать субстраты, взаимодействующие с эффекторами, что, в свою очередь, запускает каскад биохимических событий, кумулирующихся в клеточный фенотипический ответ. Кроме того, на действие PAK1 также влияет его каркасная активность. Примеры клеточных процессов, регулируемых PAK1, включают динамику актина и волокон микротрубочек, критические этапы развития клеточного цикла, подвижность и инвазию, окислительно-восстановительный и энергетический метаболизм, выживаемость клеток, ангиогенез, репарацию ДНК, чувствительность к гормонам и экспрессию генов. Функциональное значение передачи сигналов PAK1 иллюстрируется его ролью в онкогенезе. [ 9 ] вирусный патогенез, [ 15 ] [ 16 ] сердечно-сосудистая дисрегуляция, [ 17 ] и неврологические расстройства. [ 18 ]

Генные и сплайсированные варианты

[ редактировать ]

Ген PAK1 человека имеет длину 153 т.п.н. и состоит из 23 экзонов, шести экзонов для 5'-UTR и 17 экзонов для кодирования белка (ген из обзора). Альтернативный сплайсинг шести экзонов генерирует 20 транскриптов длиной от 308 п.н. до 3,7 т.п.н.; однако только 12 сплайсированных транскриптов имеют открытые рамки считывания и, по прогнозам, кодируют десять белков и два полипептида. Остальные 8 транскриптов относятся к некодирующим длинным РНК длиной от 308 до 863 п.н. В отличие от человеческого PAK1, мышиный ген PAK1 генерирует пять транскриптов: три кодирующих белок длиной от 508 п.о. до 3,0 т.п.н., и два транскрипта длиной около 900 п.н. для некодирующих РНК.

Белковые домены

[ редактировать ]

Основные домены семейства PAK включают киназный домен в C-концевой области, p21-связывающий домен (PBD) и аутоингибирующий домен (AID) в PAK группы I. PAK группы I существуют в неактивной, закрытой конформации гомодимера, в которой AID одной молекулы связывается с киназным доменом другой молекулы и активируется как ГТФаз-зависимым, так и -независимым образом. [ 13 ]

Активация/ингибирование

[ редактировать ]

PAK1 содержит аутоингибирующий домен, который подавляет каталитическую активность своего киназного домена. Активаторы PAK1 снимают это аутоингибирование и инициируют конформационные перестройки и аутофосфорилирования, события приводящие к активации киназы.

IPA-3 (1,1'-дисульфандиилдинафталин-2-ол) представляет собой низкомолекулярный аллостерический ингибитор PAK1. Предварительно активированный PAK1 устойчив к IPA-3. Ингибирование в живых клетках подтверждает критическую роль PAK в PDGF -стимулируемой активации ERK . [ 19 ] Обратимое ковалентное связывание IPA-3 с регуляторным доменом PAK1 предотвращает стыковку ГТФазы и последующий переход в каталитически активное состояние. [ 20 ]

Нокдаун PAK1 в клетках рака простаты связан со снижением подвижности, снижением секреции MMP9 и увеличением экспрессии TGFβ , что в этих случаях тормозит рост. свойства IPA-3, Однако фармакокинетические а также нежелательные окислительно-восстановительные эффекты в клетках из-за постоянного восстановления сульфгидрильной группы делают его непригодным для клинических исследований. [ 20 ]

Восходящие активаторы

[ редактировать ]

Активность PAK1 стимулируется большим количеством вышестоящих активаторов и сигналов, начиная от EGF, [ 21 ] херегулин-бета 1, [ 22 ] ВЭФР, [ 23 ] основной фактор роста фибробластов, [ 24 ] фактор роста тромбоцитов, [ 25 ] эстроген, [ 26 ] лизофосфатидная кислота, [ 27 ] фосфоинозитиды, [ 28 ] И Т. Д, [ 29 ] АКТ, [ 30 ] ЯК2, [ 31 ] ЭРК, [ 32 ] казеинкиназа II, [ 33 ] Рак3, [ 34 ] хемокин (мотив CXC) лиганд 1, [ 35 ] устойчивость рака молочной железы к антиэстрогенам 3, [ 36 ] Рецептор, связанный с белком герпесвируса-G, ассоциированный с саркомой Капоши, [ 37 ] белок Х вируса гепатита В, [ 38 ] Связанный с STE20 киназный адаптерный белок α, [ 39 ] Давать, [ 40 ] Клото, [ 41 ] N-ацетилглюкозаминилтрансфераза V, [ 42 ] протоонкоген B-Raf, [ 43 ] белок 1, взаимодействующий с казеинкиназой 2, [ 44 ] и филамин А. [ 45 ]

Нижестоящие эффекторные мишени

[ редактировать ]

Функции PAK1 регулируются его способностью фосфорилировать нижестоящие эффекторные субстраты, активностью каркаса, перераспределением в отдельные субклеточные клеточные субдомены, стимуляцией или подавлением экспрессии его геномных мишеней прямо или косвенно или всеми этими механизмами. Типичные субстраты эффектора PAK1 в раковых клетках включают: Stathmin-S16, [ 46 ] Мерлин-С518, [ 47 ] Виментин-С25-С38-С50-С65-С72, [ 48 ] Гистон H3-S10, [ 49 ] ФиламинА-С2152, [ 45 ] рецептор эстрогена-альфа-S305, [ 50 ] преобразователь сигнала и активатор транскрипции 5а-S779, [ 51 ] С-концевой связывающий белок 1-S158, [ 52 ] Раф1-С338, [ 53 ] Арпк1б-Т21, [ 54 ] DLC1-S88, [ 55 ] фосфоглюкомутаза 1-Т466, [ 56 ] SMART/HDAC1-ассоциированный репрессорный белок-S3486-T3568, [ 57 ] Кофактор тубулина B-S65-S128, [ 58 ] Улитка-С246 [ 59 ] сосудистый эндотелий-кадгерин-S665, [ 60 ] поли(RC)-связывающий белок 1-T60-S246, [ 61 ] интегрин-связанная киназа 1-T173-S246, [ 62 ] эпителий-специфичный транскрипционный фактор Ets 1-S207, [ 63 ] ErbB3-связывающий белок 1-T261, [ 64 ] фактор взаимодействия с ядерными рецепторами 3-S28, [ 65 ] SRC3-дельта4-T56-S659-676, [ 66 ] бета-катенин-S675, [ 67 ] БАД-С111, [ 68 ] БАД-С112, С136, [ 69 ] МЭК1-С298, [ 70 ] [ 71 ] ЦРКИИ-С41, [ 72 ] Семейство MORC, цинковый палец типа CW 2-S739, [ 73 ] [ 74 ] Паксиллин-С258, [ 15 ] и Паксиллин-S273. [ 75 ]

Геномные мишени

[ редактировать ]

PAK1 и/или PAK1-зависимые сигналы модулируют экспрессию его геномных мишеней, [ 9 ] в том числе фактор роста эндотелия сосудов, [ 23 ] Циклин Д1, [ 76 ] мышечная изоформа фосфофруктокиназы, [ 77 ] ядерный фактор активированных Т-клеток, [ 77 ] Циклин В1, [ 78 ] Ингибитор тканевого фактора и пути тканевого фактора, [ 79 ] Металлопротеиназа 9, [ 80 ] и фибронектин. [ 81 ]

Взаимодействия

[ редактировать ]

Было показано, что PAK1 взаимодействует с:

Примечания

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Перейти обратно: а б с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000149269 – Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ Перейти обратно: а б с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000030774 – Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Браун Дж.Л., Стоуэрс Л., Баер М., Трехо Дж., Кофлин С., Чант Дж. (май 1996 г.). «Человеческий гомолог Ste20 hPAK1 связывает GTPases с киназным путем JNK MAP» . Современная биология . 6 (5): 598–605. Бибкод : 1996CBio....6..598B . дои : 10.1016/S0960-9822(02)00546-8 . ПМИД   8805275 . S2CID   9697114 .
  6. ^ Бекри С., Аделаида Дж., Мершер С., Гросджордж Дж., Кароли-Боск Ф., Перукка-Лостанлен Д., Келли П.М., Пебюск М.Дж., Тейе К., Бирнбаум Д., Годрэ П. (апрель 1998 г.). «Подробная карта региона, который обычно амплифицируется в 11q13 -> q14 при карциноме молочной железы человека». Цитогенетика и клеточная генетика . 79 (1–2): 125–31. дои : 10.1159/000134699 . ПМИД   9533029 .
  7. ^ Перейти обратно: а б Мансер Э., Люнг Т., Салихуддин Х., Чжао З.С., Лим Л. (январь 1994 г.). «Мозговая серин/треониновая протеинкиназа, активируемая Cdc42 и Rac1». Природа . 367 (6458): 40–6. Бибкод : 1994Natur.367...40M . дои : 10.1038/367040a0 . ПМИД   8107774 . S2CID   4332455 .
  8. ^ Перейти обратно: а б Мартин Г.А., Боллаг Г., Маккормик Ф., Або А. (май 1995 г.). «Новая сериновая киназа, активируемая rac1/CDC42Hs-зависимым аутофосфорилированием, связана с PAK65 и STE20» . Журнал ЭМБО . 14 (9): 1970–8. дои : 10.1002/j.1460-2075.1995.tb07189.x . ПМЦ   398296 . ПМИД   7744004 .
  9. ^ Перейти обратно: а б с Кумар А., Молли П.Р., Пакала С.Б., Буй Нгуен Т.М., Раяла С.К., Кумар Р. (июль 2009 г.). «Нить ПАК от амебы до млекопитающих» . Журнал клеточной биохимии . 107 (4): 579–85. дои : 10.1002/jcb.22159 . ПМЦ   2718766 . ПМИД   19350548 .
  10. ^ Перейти обратно: а б с Вадламуди Р.К., Кумар Р. (декабрь 2003 г.). «P21-активируемые киназы при раке человека». Обзоры рака и метастазов . 22 (4): 385–93. дои : 10.1023/а:1023729130497 . ПМИД   12884913 . S2CID   5763102 .
  11. ^ Кумар Р., Гурурадж А.Е., Барнс С.Дж. (июнь 2006 г.). «p21-активируемые киназы при раке». Обзоры природы. Рак . 6 (6): 459–71. дои : 10.1038/nrc1892 . ПМИД   16723992 . S2CID   35272474 .
  12. ^ Раду М., Семенова Г., Кософф Р., Чернофф Дж. (январь 2014 г.). «Передача сигналов PAK во время развития и прогрессирования рака» . Обзоры природы. Рак . 14 (1): 13–25. дои : 10.1038/nrc3645 . ПМЦ   4115244 . ПМИД   24505617 .
  13. ^ Перейти обратно: а б Кумар Р., Ли ДК (2016). PAK в прогрессировании рака у человека: от начала лечения рака до будущей онкобиологии . Том. 130. стр. 137–209. дои : 10.1016/bs.acr.2016.01.002 . ISBN  978-0-12-804789-7 . ПМИД   27037753 . {{cite book}}: |journal= игнорируется ( помогите )
  14. ^ «Ген Энтрез: PAK1 p21/Cdc42/Rac1-активируемая киназа 1 (гомолог STE20, дрожжи)» .
  15. ^ Перейти обратно: а б Ли Дж. Х., Виттки С., Бро Т., Дрейер Ф.С., Крецель К., Диндорф Дж., Джонстон И.С., Гросс С., Креммер Е., Зейдлер Р., Шлётцер-Шрехардт Ю., Лихтенхельд М., Саксела К., Харрер Т., Шулер Г., Федерико М., Баур А.С. (февраль 2013 г.). «ВИЧ Nef, паксиллин и Pak1/2 регулируют активацию и секрецию протеаз TACE/ADAM10» . Молекулярная клетка . 49 (4): 668–79. doi : 10.1016/j.molcel.2012.12.004 . ПМИД   23317503 .
  16. ^ Ван ден Брук С., Раду М., Чернофф Дж., Фаворил Х.В. (март 2010 г.). «Новая роль p21-активируемых киназ (Paks) при вирусных инфекциях» . Тенденции в клеточной биологии . 20 (3): 160–9. дои : 10.1016/j.tcb.2009.12.005 . ПМК   6489496 . ПМИД   20071173 .
  17. ^ Ке Ю, Ван X, Джин XY, Соларо Р.Дж., Лэй М. (декабрь 2014 г.). «PAK1 — это новая сигнальная молекула, защищающая сердце». Границы медицины . 8 (4): 399–403. дои : 10.1007/s11684-014-0380-9 . ПМИД   25416031 . S2CID   7182791 .
  18. ^ Ма К.Л., Ян Ф., Фраучи С.А., Коул Г.М. (апрель 2012 г.). «ПАК при болезни Альцгеймера, болезни Хантингтона и Х-сцепленной умственной отсталости» . Сотовая логистика . 2 (2): 117–125. дои : 10.4161/кл.21602 . ПМК   3490962 . ПМИД   23162743 .
  19. ^ Дикон С.В., Бизер А., Фукуи Дж.А., Реннефарт У.Э., Майерс С., Чернофф Дж., Петерсон Дж.Р. (апрель 2008 г.). «Изоформно-селективный низкомолекулярный ингибитор нацелен на механизм ауторегуляции p21-активируемой киназы» . Химия и биология . 15 (4): 322–31. doi : 10.1016/j.chembiol.2008.03.005 . ПМЦ   4353635 . ПМИД   18420139 .
  20. ^ Перейти обратно: а б Гок А., Аль-Азайзих А., Абдалла М., Аль-Хусейн Б., Кавури С., Ли Дж., Мозес К., Соманат П.Р. (февраль 2013 г.). «Активированная киназа-1 P21 (Pak1) способствует росту опухоли простаты и микроинвазии посредством ингибирования экспрессии трансформирующего фактора роста β и усиления секреции матриксной металлопротеиназы 9» . Журнал биологической химии . 288 (5): 3025–35. дои : 10.1074/jbc.M112.424770 . ПМЦ   3561527 . ПМИД   23258534 .
  21. ^ Галистео М.Л., Чернофф Дж., Су Ю.К., Скольник Е.Ю., Шлессингер Дж. (август 1996 г.). «Адаптерный белок Nck связывает рецепторные тирозинкиназы с серин-треониновой киназой Pak1» . Журнал биологической химии . 271 (35): 20997–1000. дои : 10.1074/jbc.271.35.20997 . ПМИД   8798379 .
  22. ^ Адам Л., Вадламуди Р., Кондапака С.Б., Чернофф Дж., Мендельсон Дж., Кумар Р. (октябрь 1998 г.). «Герегулин регулирует реорганизацию цитоскелета и миграцию клеток посредством p21-активируемой киназы-1 через киназу фосфатидилинозитол-3» . Журнал биологической химии . 273 (43): 28238–46. дои : 10.1074/jbc.273.43.28238 . ПМИД   9774445 .
  23. ^ Перейти обратно: а б Багери-Ярманд Р., Вадламуди Р.К., Ван Р.А., Мендельсон Дж., Кумар Р. (декабрь 2000 г.). «Повышение регуляции фактора роста эндотелия сосудов посредством передачи сигналов p21-активируемой киназы-1 регулирует ангиогенез, опосредованный херегулин-бета1» . Журнал биологической химии . 275 (50): 39451–7. дои : 10.1074/jbc.M006150200 . ПМИД   10967114 .
  24. ^ Шин К.С., Шин Э.Ю., Ли К.С., Цюань Ш., Ву К.Н., Сунг Н.К., Квак С.Дж., Ким С.Р., Ким Э.Г. (май 2002 г.). «Транслокация p21-активируемой киназы на мембрану, индуцированная основным фактором роста фибробластов, не зависит от фосфолипазы C-гамма1 при дифференцировке клеток PC12» . Экспериментальная и молекулярная медицина . 34 (2): 172–6. дои : 10.1038/emm.2002.25 . ПМИД   12085993 .
  25. ^ Хэ Х., Левицки А., Чжу Х.Дж., Уокер Ф., Берджесс А., Марута Х. (июль 2001 г.). «Тромбоцитарный фактор роста требует, чтобы рецептор эпидермального фактора роста активировал киназы семейства p21-активируемых киназ» . Журнал биологической химии . 276 (29): 26741–4. дои : 10.1074/jbc.C100229200 . ПМИД   11356824 .
  26. ^ Мазумдар А., Кумар Р. (январь 2003 г.). «Эстрогенная регуляция путей Pak1 и FKHR в клетках рака молочной железы» . Письма ФЭБС . 535 (1–3): 6–10. дои : 10.1016/s0014-5793(02)03846-2 . ПМИД   12560069 . S2CID   28855687 .
  27. ^ Юнг И.Д., Ли Дж., Ли К.Б., Пак К.Г., Ким Й.К., Со Д.В., Пак Д., Ли Х.В., Хан Дж.В., Ли ХИ (апрель 2004 г.). «Активация p21-активируемой киназы 1 необходима для индуцированного лизофосфатидной кислотой фосфорилирования киназы фокальной адгезии и подвижности клеток в клетках меланомы человека A2058» . Европейский журнал биохимии . 271 (8): 1557–65. дои : 10.1111/j.1432-1033.2004.04066.x . ПМИД   15066181 .
  28. ^ Штрохлик Т.И., Вио Дж., Реннефарт У.Э., Анастасиадис Т., Петерсон Дж.Р. (ноябрь 2010 г.). «Фосфоинозитиды являются важными коактиваторами p21-активируемой киназы 1» . Молекулярная клетка . 40 (3): 493–500. дои : 10.1016/j.molcel.2010.10.015 . ПМК   3026281 . ПМИД   21070974 .
  29. ^ Перейти обратно: а б Багери-Ярманд Р., Мандал М., Талудкер А.Х., Ван Р.А., Вадламуди Р.К., Кунг Х.Дж., Кумар Р. (август 2001 г.). «Тирозинкиназа Etk/Bmx активирует Pak1 и регулирует туморогенность клеток рака молочной железы» . Журнал биологической химии . 276 (31): 29403–9. дои : 10.1074/jbc.M103129200 . ПМИД   11382770 .
  30. ^ Чжоу Г.Л., Чжо Ю., Кинг CC, Фрайер Б.Х., Бокоч Г.М., Филд Дж. (ноябрь 2003 г.). «Акт-фосфорилирование серина 21 на Pak1 модулирует связывание Nck и миграцию клеток» . Молекулярная и клеточная биология . 23 (22): 8058–69. дои : 10.1128/mcb.23.22.8058-8069.2003 . ПМК   262366 . ПМИД   14585966 .
  31. ^ Райдер Л., Шатрова А., Финер Е.П., Уэбб Л., Дьяконова М. (октябрь 2007 г.). «Тирозинкиназа JAK2 фосфорилирует PAK1 и регулирует активность и функции PAK1» . Журнал биологической химии . 282 (42): 30985–96. дои : 10.1074/jbc.M701794200 . ПМИД   17726028 .
  32. ^ Юань Л., Санти М., Рашинг Э.Дж., Корнелисон Р., Макдональд Т.Дж. (октябрь 2010 г.). «Активация ERK активированной киназы-1 p21 (Pak1) имеет решающее значение для миграции клеток медуллобластомы» . Клинические и экспериментальные метастазы . 27 (7): 481–91. дои : 10.1007/s10585-010-9337-9 . ПМК   2954413 . ПМИД   20526801 .
  33. ^ Шин Ю.Дж., Ким Ю.Б., Ким Дж.Х. (сентябрь 2013 г.). «Протеинкиназа CK2 фосфорилирует и активирует p21-активируемую киназу 1» . Молекулярная биология клетки . 24 (18): 2990–9. doi : 10.1091/mbc.E13-04-0204 . ПМК   3771959 . ПМИД   23885116 .
  34. ^ Мира Дж.П., Бенард В., Гроффен Дж., Сандерс Л.К., Кнаус Ю.Г. (январь 2000 г.). «Эндогенный гиперактивный Rac3 контролирует пролиферацию клеток рака молочной железы с помощью p21-активируемой киназы-зависимого пути» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 97 (1): 185–9. Бибкод : 2000ПНАС...97..185М . дои : 10.1073/pnas.97.1.185 . ПМК   26637 . ПМИД   10618392 .
  35. ^ Ван Д., Сай Дж., Ричмонд А. (февраль 2003 г.). «Гепарансульфат на клеточной поверхности участвует в передаче сигналов, индуцированной CXCL1» . Биохимия . 42 (4): 1071–7. дои : 10.1021/bi026425a . ПМЦ   2667446 . ПМИД   12549928 .
  36. ^ Кай Д., Айер А., Фелеккис К.Н., Нир Р.И., Луо З., Чернофф Дж., Альбанезе С., Пестель Р.Г., Лернер А. (октябрь 2003 г.). «AND-34/BCAR3, фактор обмена GDP, чрезмерная экспрессия которого приводит к устойчивости к антиэстрогенам, активирует Rac, PAK1 и промотор циклина D1». Исследования рака . 63 (20): 6802–8. ПМИД   14583477 .
  37. ^ Дадке Д., Фрайер Б.Х., Големис Э.А., Филд Дж. (декабрь 2003 г.). «Активация передачи сигнала p21-активируемой киназы 1-ядерного фактора kappaB с помощью рецептора, связанного с G-белком вируса герпеса, ассоциированного с саркомой Капоши, во время клеточной трансформации». Исследования рака . 63 (24): 8837–47. ПМИД   14695200 .
  38. ^ Сюй Дж, Лю Х, Чен Л, Ван С, Чжоу Л, Юнь X, Сунь Л, Вэнь Ю, Гу Дж (июль 2012 г.). «Белок X вируса гепатита B придает устойчивость клеткам гепатомы к аноикису путем повышения регуляции и активации p21-активируемой киназы 1» . Гастроэнтерология . 143 (1): 199–212.e4. дои : 10.1053/j.gastro.2012.03.053 . ПМИД   22484303 .
  39. ^ Эггерс CM, Клайн ER, Чжун Д., Чжоу В., Маркус А.И. (май 2012 г.). «Связанный с STE20 киназный адаптерный белок α (STRADα) регулирует полярность клеток и инвазию посредством передачи сигналов PAK1 в клетках с нулевым значением LKB1» . Журнал биологической химии . 287 (22): 18758–68. дои : 10.1074/jbc.M111.316422 . ПМЦ   3365778 . ПМИД   22493453 .
  40. ^ Хо Х, Арури Дж., Кападиа Р., Мехр Х., Уайт М.А., Ганесан А.К. (ноябрь 2012 г.). «RhoJ регулирует хеморезистентность меланомы, подавляя пути, которые определяют повреждение ДНК» . Исследования рака . 72 (21): 5516–28. дои : 10.1158/0008-5472.CAN-12-0775 . ПМЦ   3548429 . ПМИД   22971344 .
  41. ^ Чэнь Л, Лю Х, Лю Дж, Чжу Ю, Сюй Л, Хэ Х, Чжан Х, Ван С, Ву Ц, Лю В, Лю Ю, Пан Д, Рен С, Сюй Дж, Гу Дж (2013). «Клото наделяет клетки гепатомы устойчивостью к аноикису посредством активации VEGFR2/PAK1 при гепатоцеллюлярной карциноме» . ПЛОС ОДИН . 8 (3): e58413. Бибкод : 2013PLoSO...858413C . дои : 10.1371/journal.pone.0058413 . ПМК   3596390 . ПМИД   23516476 .
  42. ^ Лю Дж, Лю Х, Чжан В, Ву Ц, Лю В, Лю Ю, Пан Д, Сюй Дж, Гу Дж (сентябрь 2013 г.). «N-ацетилглюкозаминилтрансфераза V придает клеткам гепатомы устойчивость к аноикису посредством активации EGFR/PAK1» . Гликобиология . 23 (9): 1097–109. дои : 10.1093/гликоб/cwt049 . ПМИД   23811795 .
  43. ^ Маккарти С.К., Саджи М., Чжан Х, Книпплер С.М., Киршнер Л.С., Фернандес С., Рингель, доктор медицинских наук (2014). «BRAF активирует и физически взаимодействует с PAK, чтобы регулировать подвижность клеток» . Эндокринный рак . 21 (6): 865–77. doi : 10.1530/ERC-14-0424 . ПМЦ   4487662 . ПМИД   25228413 .
  44. ^ Ким Ю.Б., Шин Ю.Дж., Рой А., Ким Дж.Х. (август 2015 г.). «Роль белка CKIP-1, содержащего домен гомологии плекстрина, в активации p21-активируемой киназы 1 (PAK1)» . Журнал биологической химии . 290 (34): 21076–85. дои : 10.1074/jbc.M115.675124 . ПМЦ   4543665 . ПМИД   26160174 .
  45. ^ Перейти обратно: а б Вадламуди Р.К., Ли Ф., Адам Л., Нгуен Д., Охта Ю., Штоссель Т.П., Кумар Р. (сентябрь 2002 г.). «Филамин необходим для сборки актинового цитоскелета, опосредованной p21-активируемой киназой 1». Природная клеточная биология . 4 (9): 681–90. дои : 10.1038/ncb838 . ПМИД   12198493 . S2CID   36460759 .
  46. ^ Дауб Х., Геверт К., Вандекерхове Дж., Собель А., Зал А (январь 2001 г.). «Rac/Cdc42 и p65PAK регулируют дестабилизирующий микротрубочки белок статмин посредством фосфорилирования по серину 16» . Журнал биологической химии . 276 (3): 1677–80. дои : 10.1074/jbc.C000635200 . ПМИД   11058583 .
  47. ^ Сяо Г.Х., Бизер А., Чернофф Дж., Теста Дж.Р. (январь 2002 г.). «p21-активированная киназа связывает передачу сигналов Rac/Cdc42 с мерлином» . Журнал биологической химии . 277 (2): 883–6. дои : 10.1074/jbc.C100553200 . ПМИД   11719502 .
  48. ^ Гото Х., Танабэ К., Мансер Э., Лим Л., Ясуи Ю., Инагаки М. (февраль 2002 г.). «Фосфорилирование и реорганизация виментина с помощью p21-активируемой киназы (PAK)». Гены в клетки . 7 (2): 91–7. дои : 10.1046/j.1356-9597.2001.00504.x . ПМИД   11895474 . S2CID   28180002 .
  49. ^ Ли Ф, Адам Л., Вадламуди Р.К., Чжоу Х., Сен С., Чернофф Дж., Мандал М., Кумар Р. (август 2002 г.). «p21-активированная киназа 1 взаимодействует с гистоном H3 и фосфорилирует его в клетках рака молочной железы» . Отчеты ЭМБО . 3 (8): 767–73. дои : 10.1093/embo-reports/kvf157 . ПМЦ   1084211 . ПМИД   12151336 .
  50. ^ Ван Р.А., Мазумдар А., Вадламуди Р.К., Кумар Р. (октябрь 2002 г.). «P21-активированная киназа-1 фосфорилирует и трансактивирует альфа-рецептор эстрогена и способствует гиперплазии в эпителии молочной железы» . Журнал ЭМБО . 21 (20): 5437–47. дои : 10.1093/emboj/cdf543 . ПМК   129075 . ПМИД   12374744 .
  51. ^ Ван Р.А., Вадламуди Р.К., Багери-Ярманд Р., Бьювинк И., Хайнс Н.Е., Кумар Р. (май 2003 г.). «Основные функции p21-активируемой киназы 1 в морфогенезе и дифференцировке молочных желез» . Журнал клеточной биологии . 161 (3): 583–92. дои : 10.1083/jcb.200212066 . ПМК   2172951 . ПМИД   12732616 .
  52. ^ Барнс С.Дж., Вадламуди Р.К., Мишра С.К., Джейкобсон Р.Х., Ли Ф., Кумар Р. (август 2003 г.). «Функциональная инактивация транскрипционного корепрессора сигнальной киназой». Структурная биология природы . 10 (8): 622–8. дои : 10.1038/nsb957 . ПМИД   12872159 . S2CID   12312851 .
  53. ^ Гердон Дж. Б. (январь 1992 г.). «Поколение разнообразия и закономерностей в развитии животных». Клетка . 68 (2): 185–99. дои : 10.1016/0092-8674(92)90465-о . ПМИД   1733498 . S2CID   43600561 .
  54. ^ Вадламуди Р.К., Ли Ф., Барнс К.Дж., Багери-Ярманд Р., Кумар Р. (февраль 2004 г.). «Субъединица p41-Arc человеческого комплекса Arp2/3 представляет собой субстрат, взаимодействующий с p21-активируемой киназой-1» . Отчеты ЭМБО . 5 (2): 154–60. дои : 10.1038/sj.embor.7400079 . ПМК   1298990 . ПМИД   14749719 .
  55. ^ Перейти обратно: а б Вадламуди Р.К., Багери-Ярманд Р., Ян З., Баласентил С., Нгуен Д., Шахин А.А., ден Холландер П., Кумар Р. (июнь 2004 г.). «Легкая цепь динеина 1, субстрат, взаимодействующий с р21-активированной киназой 1, способствует развитию раковых фенотипов» . Раковая клетка . 5 (6): 575–85. дои : 10.1016/j.ccr.2004.05.022 . ПМИД   15193260 .
  56. ^ Гурурадж А., Барнс С.Дж., Вадламуди Р.К., Кумар Р. (октябрь 2004 г.). «Регуляция фосфорилирования и активности фосфоглюкомутазы 1 с помощью сигнальной киназы» . Онкоген . 23 (49): 8118–27. дои : 10.1038/sj.onc.1207969 . ПМИД   15378030 .
  57. ^ Вадламуди Р.К., Манавати Б., Сингх Р.Р., Нгуен Д., Ли Ф., Кумар Р. (июнь 2005 г.). «Существенная роль фосфорилирования Pak1 SHARP в передаче сигналов Notch» . Онкоген . 24 (28): 4591–6. дои : 10.1038/sj.onc.1208672 . ПМИД   15824732 .
  58. ^ Вадламуди Р.К., Барнс С.Дж., Райала С., Ли Ф., Баласентил С., Маркус С., Гудсон Х.В., Шахин А.А., Кумар Р. (май 2005 г.). «p21-активируемая киназа 1 регулирует динамику микротрубочек путем фосфорилирования кофактора тубулина B» . Молекулярная и клеточная биология . 25 (9): 3726–36. дои : 10.1128/MCB.25.9.3726-3736.2005 . ПМЦ   1084301 . ПМИД   15831477 .
  59. ^ Ян З., Раяла С., Нгуен Д., Вадламуди Р.К., Чен С., Кумар Р. (апрель 2005 г.). «Фосфорилирование Pak1 улитки, главный регулятор эпителиально-мезенхимного перехода, модулирует субклеточную локализацию и функции улитки» . Исследования рака . 65 (8): 3179–84. дои : 10.1158/0008-5472.CAN-04-3480 . ПМИД   15833848 .
  60. ^ Гавард Дж., Гуткинд Дж.С. (ноябрь 2006 г.). «VEGF контролирует проницаемость эндотелиальных клеток, способствуя бета-аррестин-зависимому эндоцитозу VE-кадгерина». Природная клеточная биология . 8 (11): 1223–34. дои : 10.1038/ncb1486 . ПМИД   17060906 . S2CID   36686511 .
  61. ^ Мэн Кью, Раяла С.К., Гурурадж А.Е., Талукдер А.Х., О'Мэлли Б.В., Кумар Р. (апрель 2007 г.). «Зависимая от передачи сигналов и скоординированная регуляция транскрипции, сплайсинга и трансляции осуществляется в одном корегуляторе, PCBP1» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 104 (14): 5866–71. Бибкод : 2007PNAS..104.5866M . дои : 10.1073/pnas.0701065104 . ПМК   1851583 . ПМИД   17389360 .
  62. ^ Акконсия Ф., Барнс С.Дж., Сингх Р.Р., Талукдер А.Х., Кумар Р. (апрель 2007 г.). «Зависимая от фосфорилирования регуляция ядерной локализации и функций интегрин-связанной киназы» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 104 (16): 6782–7. Бибкод : 2007PNAS..104.6782A . дои : 10.1073/pnas.0701999104 . ЧВК   1871862 . ПМИД   17420447 .
  63. ^ Манавати Б., Раяла С.К., Кумар Р. (июль 2007 г.). «Зависимая от фосфорилирования регуляция стабильности и трансформирующего потенциала транскрипционного фактора ETS ESE-1 с помощью p21-активируемой киназы 1» . Журнал биологической химии . 282 (27): 19820–30. дои : 10.1074/jbc.M702309200 . ПМИД   17491012 .
  64. ^ Акинмаде Д., Талукдер А.Х., Чжан Й., Луо В.М., Кумар Р., Гамбургер А.В. (март 2008 г.). «Фосфорилирование ErbB3-связывающего белка Ebp1 с помощью p21-активированной киназы 1 в клетках рака молочной железы» . Британский журнал рака . 98 (6): 1132–40. дои : 10.1038/sj.bjc.6604261 . ПМК   2275482 . ПМИД   18283314 .
  65. ^ Талукдер А.Х., Ли Д.К., Манавати Б., Кумар Р. (сентябрь 2008 г.). «Фосфорилирование серина 28 NRIF3 придает ему коактиваторную функцию трансактивации альфа-рецептора эстрогена» . Онкоген . 27 (39): 5233–42. дои : 10.1038/onc.2008.151 . ПМК   3621709 . ПМИД   18521086 .
  66. ^ Лонг В., Йи П., Амазит Л., ЛаМарка Х.Л., Эшкрофт Ф., Кумар Р., Манчини М.А., Цай С.Ю., Цай М.Дж. , О'Мэлли Б.В. (февраль 2010 г.). «SRC-3Delta4 опосредует взаимодействие EGFR с FAK, способствуя миграции клеток» . Молекулярная клетка . 37 (3): 321–32. doi : 10.1016/j.molcel.2010.01.004 . ПМЦ   2824333 . ПМИД   20159552 .
  67. ^ Чжу Г, Ван Ю, Хуан Б, Лян Дж, Дин Ю, Сюй А, Ву (февраль 2012 г.). «Каскад Rac1/PAK1 контролирует активацию β-катенина в клетках рака толстой кишки» . Онкоген . 31 (8): 1001–12. дои : 10.1038/onc.2011.294 . ПМИД   21822311 .
  68. ^ Е Д.З., Цзинь С., Чжо Ю., Филд Дж. (2011). «p21-активированная киназа 1 (Pak1) фосфорилирует BAD непосредственно по серину 111 in vitro и опосредованно через Raf-1 по серину 112» . ПЛОС ОДИН . 6 (11): e27637. Бибкод : 2011PLoSO...627637Y . дои : 10.1371/journal.pone.0027637 . ПМК   3214075 . ПМИД   22096607 .
  69. ^ Шюрманн А., Муни А.Ф., Сандерс Л.К., Селлс М.А., Ван Х.Г., Рид Дж.К., Бокоч Г.М. (январь 2000 г.). «p21-активированная киназа 1 плохо фосфорилирует агонист смерти и защищает клетки от апоптоза» . Молекулярная и клеточная биология . 20 (2): 453–61. дои : 10.1128/mcb.20.2.453-461.2000 . ПМЦ   85099 . ПМИД   10611223 .
  70. ^ Шреста Ю., Шафер Э.Дж., Бём Дж.С., Томас С.Р., Хе Ф, Ду Дж., Ван С., Барретина Дж., Вейр Б.А., Чжао Дж.Дж., Поляк К., Голуб Т.Р., Берухим Р., Хан В.К. (июль 2012 г.). «PAK1 — это онкоген рака молочной железы, который координально активирует передачу сигналов MAPK и MET» (PDF) . Онкоген . 31 (29): 3397–408. дои : 10.1038/onc.2011.515 . ПМК   3291810 . ПМИД   22105362 .
  71. ^ Слэк-Дэвис Дж.К., Эблен С.Т., Зечевич М., Бурнер С.А., Тарчафалви А., Диас Х.Б., Маршалл М.С., Вебер М.Дж., Парсонс Дж.Т., Кэтлинг А.Д. (июль 2003 г.). «Фосфорилирование MEK1 PAK1 регулирует стимулируемую фибронектином активацию MAPK» . Журнал клеточной биологии . 162 (2): 281–91. дои : 10.1083/jcb.200212141 . ПМК   2172784 . ПМИД   12876277 .
  72. ^ Реттиг М., Тринидад К., Пезешкпур Г., Фрост П., Шарма С., Моатамед Ф., Таманой Ф., Мортазави Ф. (2012). «Киназа PAK1 способствует подвижности и инвазивности клеток посредством фосфорилирования серина CRK-II в клетках немелкоклеточного рака легких» . ПЛОС ОДИН . 7 (7): е42012. Бибкод : 2012PLoSO...742012R . дои : 10.1371/journal.pone.0042012 . ПМК   3407072 . ПМИД   22848689 .
  73. ^ Ли ДК, Наир С.С., Оширо К., Кумар А., Наир В.С., Пакала С.Б., Редди С.Д., Гаджула Р.П., Эсваран Дж., Аравинд Л., Кумар Р. (декабрь 2012 г.). «Передача сигналов MORC2 интегрирует зависимое от фосфорилирования ремоделирование хроматина, связанное с АТФазой, во время реакции на повреждение ДНК» . Отчеты по ячейкам . 2 (6): 1657–69. дои : 10.1016/j.celrep.2012.11.018 . ПМЦ   3554793 . ПМИД   23260667 .
  74. ^ Ван Г, Сун Ю, Лю Т, Ван С, Чжан Ц, Лю Ф, Цай Икс, Мяо З, Сюй Х, Сюй Х, Цао Л, Ли Ф (2015). «PAK1-опосредованное фосфорилирование MORC2 способствует развитию опухолей желудка» . Онкотаргет . 6 (12): 9877–86. дои : 10.18632/oncotarget.3185 . ПМЦ   4496403 . ПМИД   25888627 .
  75. ^ Наял А., Уэбб DJ, Браун CM, Шефер EM, Висенте-Мансанарес М, Хорвиц А.Р. (май 2006 г.). «Фосфорилирование паксиллина по Ser273 локализует комплекс GIT1-PIX-PAK и регулирует динамику адгезии и выпячивания» . Журнал клеточной биологии . 173 (4): 587–9. дои : 10.1083/jcb.200509075 . ПМК   2063867 . ПМИД   16717130 .
  76. ^ Баласентил С., Шахин А.А., Барнс С.Дж., Ван Р.А., Пестель Р.Г., Вадламуди Р.К., Кумар Р. (январь 2004 г.). «Передача сигналов киназы-1, активируемая p21, опосредует экспрессию циклина D1 в эпителиальных и раковых клетках молочной железы» . Журнал биологической химии . 279 (2): 1422–8. дои : 10.1074/jbc.M309937200 . ПМИД   14530270 .
  77. ^ Перейти обратно: а б Сингх Р.Р., Сонг С., Ян З., Кумар Р. (май 2005 г.). «Ядерная локализация и хроматиновые мишени p21-активируемой киназы 1» . Журнал биологической химии . 280 (18): 18130–7. дои : 10.1074/jbc.M412607200 . ПМИД   15749698 .
  78. ^ Лю Ф, Ли X, Ван С, Цай X, Ду Z, Сюй Х, Ли Ф (декабрь 2009 г.). «Понижающая регуляция p21-активируемой киназы-1 ингибирует рост клеток рака желудка с участием циклина B1» . Международный журнал рака . 125 (11): 2511–9. дои : 10.1002/ijc.24588 . ПМИД   19610058 . S2CID   43415843 .
  79. ^ Санчес-Солана Б., Мотвани М., Ли ДК, Эсваран Дж., Кумар Р. (ноябрь 2012 г.). «Передача сигналов киназы-1, активируемая p21, регулирует транскрипцию тканевого фактора и ингибитора пути тканевого фактора» . Журнал биологической химии . 287 (47): 39291–302. дои : 10.1074/jbc.M112.404061 . ПМК   3501013 . ПМИД   23038262 .
  80. ^ Гок А., Аль-Азайзих А., Абдалла М., Аль-Хусейн Б., Кавури С., Ли Дж., Мозес К., Соманат П.Р. (февраль 2013 г.). «Активированная киназа-1 P21 (Pak1) способствует росту опухоли простаты и микроинвазии посредством ингибирования экспрессии трансформирующего фактора роста β и усиления секреции матриксной металлопротеиназы 9» . Журнал биологической химии . 288 (5): 3025–35. дои : 10.1074/jbc.M112.424770 . ПМЦ   3561527 . ПМИД   23258534 .
  81. ^ Джагадишан С., Кришнамурти Ю.Р., Сингхал М., Субраманиан А., Мавулури Дж., Лакшми А., Рошини А., Баскар Г., Рави М., Джозеф Л.Д., Садасиван К., Кришнан А., Наир А.С., Венкатраман Г., Раяла С.К. (январь 2015 г.). «Регуляция транскрипции фибронектина с помощью p21-активируемой киназы-1 модулирует онкогенез поджелудочной железы» . Онкоген . 34 (4): 455–64. дои : 10.1038/onc.2013.576 . ПМИД   24561527 . S2CID   23631950 .
  82. ^ Зенке Ф.Т., Крендел М., ДерМардироссян С., Кинг CC, Бол Б.П., Бокоч Г.М. (апрель 2004 г.). «p21-активируемая киназа 1 фосфорилирует и регулирует связывание 14-3-3 с GEF-H1, локализованным в микротрубочках фактором обмена Rho» . Журнал биологической химии . 279 (18): 18392–400. дои : 10.1074/jbc.M400084200 . ПМИД   14970201 .
  83. ^ Вадламуди Р.К., Ли Ф., Барнс К.Дж., Багери-Ярманд Р., Кумар Р. (февраль 2004 г.). «Субъединица p41-Arc человеческого комплекса Arp2/3 представляет собой субстрат, взаимодействующий с p21-активируемой киназой-1» . Отчеты ЭМБО . 5 (2): 154–60. дои : 10.1038/sj.embor.7400079 . ПМК   1298990 . ПМИД   14749719 .
  84. ^ Занг М., Хейн С., Луо З. (февраль 2002 г.). «Взаимодействие между активным Pak1 и Raf-1 необходимо для фосфорилирования и активации Raf-1» . Журнал биологической химии . 277 (6): 4395–405. дои : 10.1074/jbc.M110000200 . ПМИД   11733498 .
  85. ^ Перейти обратно: а б Со М.Л., Нг Ч., Ён Дж., Лим Л., Люнг Т. (март 2003 г.). «ArhGAP15, новый человеческий белок RacGAP, обладающий свойством связывания ГТФазы» . Письма ФЭБС . 539 (1–3): 131–7. дои : 10.1016/s0014-5793(03)00213-8 . ПМИД   12650940 . S2CID   27574424 .
  86. ^ Перейти обратно: а б Чжан Б., Чернофф Дж., Чжэн Ю. (апрель 1998 г.). «Взаимодействие Rac1 с белками, активирующими ГТФазу, и предполагаемыми эффекторами. Сравнение с Cdc42 и RhoA» . Журнал биологической химии . 273 (15): 8776–82. дои : 10.1074/jbc.273.15.8776 . ПМИД   9535855 .
  87. ^ Рашид Т., Банерджи М., Николич М. (декабрь 2001 г.). «Фосфорилирование Pak1 киназой p35/Cdk5 влияет на морфологию нейронов» . Журнал биологической химии . 276 (52): 49043–52. дои : 10.1074/jbc.M105599200 . ПМИД   11604394 .
  88. ^ Эдвардс Д.С., Сандерс Л.К., Бокоч Г.М., Гилл Г.Н. (сентябрь 1999 г.). «Активация LIM-киназы с помощью Pak1 пары Rac/Cdc42 GTPase, передающая сигнал динамике актинового цитоскелета». Природная клеточная биология . 1 (5): 253–9. дои : 10.1038/12963 . ПМИД   10559936 . S2CID   25250183 .
  89. ^ Ку Г.М., Яблонски Д., Мансер Э., Лим Л., Вайс А. (февраль 2001 г.). «Комплекс PAK1-PIX-PKL активируется рецептором Т-клеток независимо от Nck, Slp-76 и LAT» . Журнал ЭМБО . 20 (3): 457–65. дои : 10.1093/emboj/20.3.457 . ПМЦ   133476 . ПМИД   11157752 .
  90. ^ Браверман Л.Е., Куильям Л.А. (февраль 1999 г.). «Идентификация Grb4/Nckbeta, адаптерного белка, содержащего домены 2 и 3 гомологии src, имеющего связывание и биологические свойства, аналогичные Nck» . Журнал биологической химии . 274 (9): 5542–9. дои : 10.1074/jbc.274.9.5542 . ПМИД   10026169 .
  91. ^ Бокох Г.М., Ван Ю., Бол Б.П., Селлс М.А., Куиллиам Л.А., Кнаус У.Г. (октябрь 1996 г.). «Взаимодействие адаптерного белка Nck с p21-активируемой киназой (PAK1)» . Журнал биологической химии . 271 (42): 25746–9. дои : 10.1074/jbc.271.42.25746 . ПМИД   8824201 .
  92. ^ Ся С., Ма В., Стаффорд Л.Дж., Маркус С., Сюн В.К., Лю М. (май 2001 г.). «Регуляция p21-активируемой киназы (PAK) с помощью человеческого Gbeta-подобного белка WD-повторения, hPIP1» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 98 (11): 6174–9. Бибкод : 2001PNAS...98.6174X . дои : 10.1073/pnas.101137298 . ПМК   33441 . ПМИД   11371639 .
  93. ^ Като Х., Негиши М. (июль 2003 г.). «RhoG активирует Rac1 путем прямого взаимодействия с Dock180-связывающим белком Elmo». Природа . 424 (6947): 461–4. Бибкод : 2003Natur.424..461K . дои : 10.1038/nature01817 . ПМИД   12879077 . S2CID   4411133 .
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=PAK1&oldid=1229122251"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: e5e78fa44e9182770b67a9190eac76a9__1718401020
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/e5/a9/e5e78fa44e9182770b67a9190eac76a9.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
PAK1 - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)