✖


Jump to content

RAC1

«Rac1» перенаправляется сюда. Чтобы узнать о первой игре серии Ratchet & Clank, см. Ratchet & Clank .
RAC1
Доступные структуры
ПДБ Поиск ортологов: PDBe RCSB
Идентификаторы
Псевдонимы RAC1 , MIG5, Rac-1, TC-25, p21-Rac1, субстрат 1 ботулинического токсина C3, родственный ras (семейство rho, малый ГТФ-связывающий белок Rac1), малая ГТФаза 1 семейства Rac, MRD48
Внешние идентификаторы Опустить : 602048 ; МГИ : 97845 ; Гомологен : 69035 ; Генные карты : RAC1 ; OMA : RAC1 — ортологи
Ортологи
Разновидность Человек Мышь
Входить

5879

19353

Вместе

ENSG00000136238

ENSMUSG00000001847

ЮниПрот

P63000

P63001

RefSeq (мРНК)

НМ_198829
НМ_006908
НМ_018890

НМ_009007
НМ_001347530

RefSeq (белок)

НП_008839
НП_061485

НП_001334459
НП_033033

Местоположение (UCSC) Chr 7: 6,37 – 6,4 Мб Чр 5: 143,49 – 143,51 Мб
в PubMed Поиск [ 3 ] [ 4 ]
Викиданные
Просмотр/редактирование человека Просмотр/редактирование мыши

Rac1 , также известный как Ras-родственный субстрат ботулинического токсина C3 1 , представляет собой белок, обнаруженный в клетках человека. Он кодируется RAC1 геном . [ 5 ] [ 6 ] Этот ген может производить множество альтернативно сплайсированных версий белка Rac1, которые, по-видимому, выполняют разные функции. [ 7 ]

Функция

[ редактировать ]

Rac1 представляет собой небольшой (~ 21 кДа) сигнальный G-белок (точнее, ГТФазу ) и является членом подсемейства Rac семейства ГТФаз Rho . Члены этого суперсемейства, по-видимому, регулируют широкий спектр клеточных процессов, включая контроль GLUT4. [ 8 ] [ 9 ] транслокация для поглощения глюкозы, рост клеток , реорганизация цитоскелета , антимикробная цитотоксичность, [ 10 ] и активация протеинкиназ . [ 11 ]

Rac1 является плейотропным регулятором многих клеточных процессов, включая клеточный цикл, межклеточную адгезию, подвижность (через актиновую сеть) и эпителиальную дифференцировку (предположительно необходимую для поддержания эпидермальных стволовых клеток).

Роль в раке

[ редактировать ]

Наряду с другими подсемействами белков Rac и Rho они играют важную регуляторную роль, в частности, в клеточной подвижности и клеточном росте. Rac1 имеет повсеместную тканевую экспрессию и управляет подвижностью клеток путем образования ламеллиподий . [ 12 ] Для того чтобы раковые клетки росли и проникали в местные и отдаленные ткани, дерегуляция клеточной подвижности является одним из характерных событий при инвазии и метастазировании раковых клеток. [ 13 ] Сверхэкспрессия конститутивно активного Rac1 V12 у мышей вызвала опухоль, фенотипически неотличимую от саркомы Капоши человека. [ 14 ] Показано, что мутации активации или усиления функции Rac1 играют активную роль в стимулировании движения клеток мезенхимального типа при помощи белкового комплекса NEDD9 и DOCK3 . [ 15 ] Такая аномальная подвижность клеток может привести к эпителиально-мезенхимальному переходу (ЕМТ) – движущему механизму метастазирования опухоли, а также рецидива лекарственно-устойчивой опухоли. [ 16 ] [ 17 ]

Роль в транспорте глюкозы

[ редактировать ]

Rac1 экспрессируется в значительных количествах в чувствительных к инсулину тканях, таких как жировая ткань и скелетные мышцы. Здесь Rac1 регулирует транслокацию глюкозы, транспортирующей пузырьки GLUT4 из внутриклеточных компартментов в плазматическую мембрану. [ 9 ] [ 18 ] [ 19 ] В ответ на инсулин это позволяет глюкозе крови проникать в клетку, чтобы снизить уровень глюкозы в крови. В условиях ожирения и диабета 2 типа передача сигналов Rac1 в скелетных мышцах является дисфункциональной, что позволяет предположить, что Rac1 способствует прогрессированию заболевания. Белок Rac1 также необходим для поглощения глюкозы скелетными мышцами, активируемого физической нагрузкой. [ 8 ] [ 20 ] и растяжка мышц [ 21 ]

Клиническое значение

[ редактировать ]

Активирующие мутации Rac1 были недавно обнаружены в ходе крупномасштабных геномных исследований меланомы. [ 22 ] [ 23 ] [ 24 ] и немелкоклеточный рак легких . [ 25 ] В результате Rac1 считается терапевтической мишенью для многих из этих заболеваний. [ 26 ]

В нескольких недавних исследованиях также использовалась таргетная терапия для подавления роста опухоли путем фармакологического ингибирования активности Rac1 при метастатической меланоме и раке печени, а также при раке молочной железы человека. [ 27 ] [ 28 ] [ 29 ] Например, ингибирование Rac1-зависимого пути привело к изменению фенотипов опухолевых клеток, что позволяет предположить, что Rac1 является прогностическим маркером и терапевтической мишенью для рака молочной железы, устойчивого к трастузумабу. [ 28 ] Однако, учитывая роль Rac1 в транспорте глюкозы, препараты, ингибирующие Rac1, потенциально могут нанести вред гомеостазу глюкозы.

Доминантно-негативные или конститутивно активные мутации RAC1 зародышевой линии вызывают разнообразные фенотипы , которые были сгруппированы как умственная отсталость типа 48 . [ 30 ] Большинство мутаций вызывают микроцефалию , тогда как некоторые специфические изменения, по-видимому, приводят к макроцефалии .

Взаимодействия

[ редактировать ]

Было показано, что RAC1 взаимодействует с:

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Перейти обратно: а б с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000136238 – Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ Перейти обратно: а б с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000001847 – Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Дидсбери Дж., Вебер Р.Ф., Бокоч Г.М., Эванс Т., Снайдерман Р. (октябрь 1989 г.). «rac, новое семейство белков, связанных с ras, которые являются субстратами ботулинического токсина» . Журнал биологической химии . 264 (28): 16378–82. дои : 10.1016/S0021-9258(19)84716-6 . ПМИД   2674130 .
  6. ^ Джордан П., Бразоо Р., Боавида М.Г., Геспач К., Частре Е (ноябрь 1999 г.). «Клонирование нового сплайсированного варианта Rac1b человека с повышенной экспрессией в колоректальных опухолях» . Онкоген . 18 (48): 6835–9. дои : 10.1038/sj.onc.1203233 . ПМИД   10597294 .
  7. ^ Чжоу С., Личчулли С., Авила Дж.Л., Чо М., Траутман С., Цзян П., Коссенков А.В., Шоу Л.С., Лю К., Вачани А., Альбельда С.М., Киссил Дж.Л. (февраль 2013 г.). «Форма сплайсинга Rac1 Rac1b способствует индуцированному K-ras опухолевому генезу легких» . Онкоген . 32 (7): 903–9. дои : 10.1038/onc.2012.99 . ПМЦ   3384754 . ПМИД   22430205 .
  8. ^ Перейти обратно: а б Силов, Счастье; Нильсен, Ида Л.; Кляйнерт, Максимилиан; Моллер, Лисбет Л.В.; Плауг, Торкил; Шерлинг, Питер; Билан, Филип Дж.; Клип, Амира; Дженсен, Томас Э. (9 апреля 2016 г.). «Rac1 регулирует стимулируемое физической нагрузкой поглощение глюкозы в скелетных мышцах посредством регуляции транслокации GLUT4 у мышей» . Журнал физиологии . 594 (17): 4997–5008. дои : 10.1113/JP272039 . ISSN   1469-7793 . ПМК   5009787 . ПМИД   27061726 .
  9. ^ Перейти обратно: а б Уэда С., Китазава С., Исида К., Нисикава Ю., Мацуи М., Мацумото Х., Аоки Т., Нодзаки С., Такеда Т., Тамори Ю., Айба А., Кан Ч.Р., Катаока Т., Сато Т. (июль 2010 г.). «Решающая роль небольшой ГТФазы Rac1 в стимулируемой инсулином транслокации транспортера глюкозы 4 в сарколемму скелетных мышц мыши» . Журнал ФАСЭБ . 24 (7): 2254–61. дои : 10.1096/fj.09-137380 . ПМЦ   4183928 . ПМИД   20203090 .
  10. ^ Сян РФ (март 2016 г.). «Ras-родственный субстрат ботулинического токсина C3 (Rac) и киназы семейства Src (SFK) являются проксимальными и необходимыми для активации фосфатидилинозитол-3-киназы (PI3K) при клеточно-опосредованной прямой цитотоксичности натуральных киллеров (NK) против Cryptococcus neoformans» . J Биол Хим . 291 (13): 6912–22. дои : 10.1074/jbc.M115.681544 . ПМЦ   4807276 . ПМИД   26867574 .
  11. ^ Ридли Эй Джей (октябрь 2006 г.). «Rho GTPases и динамика актина при протрузиях мембран и транспортировке везикул». Тенденции в клеточной биологии . 16 (10): 522–9. дои : 10.1016/j.tcb.2006.08.006 . ПМИД   16949823 .
  12. ^ Парри М., Кьяруги П. (2010). «Rac и Rho GTPases в контроле подвижности раковых клеток» . Сотовая связь и сигнализация . 8 (23): 23. дои : 10.1186/1478-811x-8-23 . ПМЦ   2941746 . ПМИД   20822528 .
  13. ^ Ханахан Д., Вайнберг Р.А. (март 2011 г.). «Признаки рака: следующее поколение» . Клетка . 144 (5): 646–74. дои : 10.1016/j.cell.2011.02.013 . ПМИД   21376230 .
  14. ^ Ма, Ци; Каваллин, Люк Э.; Ян, Бин; Чжу, Шукан; Дюран, Эльда Маргарет; Ван, июль; Хейл, Лаура П.; Донг, Чунмин; Цезарьман, Этель (26 мая 2009 г.). «Противоопухолевой генез антиоксидантов в трансгенной модели Rac1 саркомы Капоши» . Труды Национальной академии наук . 106 (21): 8683–8688. Бибкод : 2009PNAS..106.8683M . дои : 10.1073/pnas.0812688106 . ISSN   0027-8424 . ПМК   2679580 . ПМИД   19429708 .
  15. ^ Санс-Морено В., Гадеа Г., Ан Дж., Патерсон Х., Марра П., Пиннер С., Сахай Э., Маршалл Си.Дж. (октябрь 2008 г.). «Активация и инактивация Rac контролируют пластичность движения опухолевых клеток» . Ячейка 135 (3): 510–23. дои : 10.1016/j.cell.2008.09.043 . ПМИД   18984162 . S2CID   5745856 .
  16. ^ Столлингс-Манн М.Л., Вальдманн Дж., Чжан Ю., Миллер Э., Готье М.Л., Вишер Д.В. и др. (11 июля 2012 г.). «Индукция матриксной металлопротеиназы Rac1b, ключевого эффектора прогрессирования рака легких» . Наука трансляционной медицины . 4 (142): 510–523. doi : 10.1126/scitranslmed.3004062 . ПМЦ   3733503 . ПМИД   22786680 .
  17. ^ Ян WH, Lan HY, Huang CH, Tai SK, Tzeng CH, Kao SY, Wu KJ, Hung MC, Yang MH (апрель 2012 г.). «Активация RAC1 опосредует миграцию раковых клеток, индуцированную Twist1». Природная клеточная биология . 14 (4): 366–74. дои : 10.1038/ncb2455 . ПМИД   22407364 . S2CID   4755216 .
  18. ^ Силов Л., Кляйнерт М., Пемёллер С., Пратс С., Чиу Т.Т., Клип А., Рихтер Э.А., Йенсен Т.Э. (февраль 2014 г.). «Передача сигналов Akt и Rac1 совместно необходима для стимулируемого инсулином поглощения глюкозы в скелетных мышцах и подавления при резистентности к инсулину». Сотовая сигнализация . 26 (2): 323–31. дои : 10.1016/j.cellsig.2013.11.007 . ПМИД   24216610 .
  19. ^ Силов Л., Йенсен Т.Э., Кляйнерт М., Хойлунд К., Киенс Б., Войташевски Дж., Пратс К., Шерлинг П., Рихтер Э.А. (июнь 2013 г.). «Передача сигналов Rac1 необходима для стимулированного инсулином поглощения глюкозы и не регулируется в инсулинорезистентных скелетных мышцах мышей и человека» . Диабет . 62 (6): 1865–75. дои : 10.2337/db12-1148 . ПМК   3661612 . ПМИД   23423567 .
  20. ^ Силов Л., Йенсен Т.Э., Кляйнерт М., Муатт Дж.Р., Маарбьерг С.Дж., Джеппесен Дж., Пратс С., Чиу Т.Т., Богуславский С., Клип А., Шерлинг П., Рихтер Э.А. (апрель 2013 г.). «Rac1 является новым регулятором стимулируемого сокращением поглощения глюкозы в скелетных мышцах» . Диабет . 62 (4): 1139–51. дои : 10.2337/db12-0491 . ПМЦ   3609592 . ПМИД   23274900 .
  21. ^ Силов Л., Мёллер Л.Л., Кляйнерт М., Рихтер Э.А., Йенсен Т.Е. (февраль 2015 г.). «Стимулируемый растяжением транспорт глюкозы в скелетных мышцах регулируется Rac1» . Журнал физиологии . 593 (3): 645–56. дои : 10.1113/jphysicalol.2014.284281 . ПМЦ   4324711 . ПМИД   25416624 .
  22. ^ Ходис Э, Уотсон И.Р., Крюков Г.В., Арольд С.Т., Имелински М., Теурийя Ж.П., Никерсон Е., Оклер Д., Ли Л., Плейс С., Дикара Д., Рамос А.Х., Лоуренс М.С., Цибульскис К., Сиваченко А., Воэт Д., Саксена Г. , Странски Н., Онофрио Р.К., Винклер В., Ардли К., Уэгл Н., Варго Дж., Чонг К., Мортон Д.Л., Стемке-Хейл К., Чен Г., Ноубл М., Мейерсон М., Ледбери Дж.Э., Дэвис М.А., Гершенвальд Дж.Э., Вагнер С.Н., Хун Д.С., Шадендорф Д., Ландер Э.С., Габриэль С.Б., Гетц Дж., Гарравэй Лос-Анджелес, Чин Л. (июль 2012 г.). «Пейзаж драйверных мутаций при меланоме» . Клетка . 150 (2): 251–63. дои : 10.1016/j.cell.2012.06.024 . ПМК   3600117 . ПМИД   22817889 .
  23. ^ Краутхаммер М, Конг Ю, Ха БХ, Эванс П, Баккиокки А, Маккаскер Дж. П., Ченг Е, Дэвис М. Дж., Го Г, Чой М, Ариян С., Нараян Д., Даттон-Регестер К., Капатана А., Холман Э. К., Бозенберг М., Сзнол М., Клюгер Х.М., Браш Д.Э., Стерн Д.Ф., Материн М.А., Ло Р.С., Мане С., Ма С., Кидд К.К., Хейворд Н.К., Лифтон Р.П., Шлезингер Дж., Боггон Т.Дж., Халабан Р. (сентябрь 2012 г.). «Секвенирование экзома выявляет рецидивирующие соматические мутации RAC1 при меланоме» . Природная генетика . 44 (9): 1006–14. дои : 10.1038/ng.2359 . ПМЦ   3432702 . ПМИД   22842228 .
  24. ^ Бауэр Н.Н., Чен Ю.В., Самант Р.С., Шевде Л.А., Фодстад О. (ноябрь 2007 г.). «Активность Rac1 регулирует распространение агрессивной метастатической меланомы». Экспериментальные исследования клеток . 313 (18): 3832–9. дои : 10.1016/j.yexcr.2007.08.017 . ПМИД   17904119 .
  25. ^ Столлингс-Манн М.Л., Вальдманн Дж., Чжан Ю., Миллер Э., Готье М.Л., Вишер Д.В., Дауни Г.П., Радиски Э.С., Филдс А.П., Радиски Д.К. (июль 2012 г.). «Индукция матриксной металлопротеиназы Rac1b, ключевого эффектора прогрессирования рака легких» . Наука трансляционной медицины . 4 (142): 142ра95. doi : 10.1126/scitranslmed.3004062 . ПМЦ   3733503 . ПМИД   22786680 .
  26. ^ Макаллистер СС (июль 2012 г.). «Есть свет? Освещение рака легких». Наука трансляционной медицины . 4 (142): 142фс22. doi : 10.1126/scitranslmed.3004446 . ПМИД   22786678 . S2CID   12093516 .
  27. ^ Чэнь QY, Сюй LQ, Цзяо DM, Яо QH, Ван YY, Ху HZ и др. (ноябрь 2011 г.). «Замалчивание Rac1 изменяет миграцию, инвазию и актиновую перестройку цитоскелета рака легких, а также повышает химиочувствительность к противоопухолевым препаратам» . Международный журнал молекулярной медицины . 28 (5): 769–776. дои : 10.3892/ijmm.2011.775 . ПМИД   21837360 .
  28. ^ Перейти обратно: а б Докманович М., Хирш Д.С., Шен Ю., Ву В.Дж. (июнь 2009 г.). «Rac1 способствует резистентности клеток рака молочной железы к трастузумабу: Rac1 как потенциальная терапевтическая мишень для лечения резистентного к трастузумабу рака молочной железы» . Молекулярная терапия рака . 8 (6): 1557–69. дои : 10.1158/1535-7163.mct-09-0140 . ПМИД   19509242 .
  29. ^ Лю С, Ю М, Хэ Ю, Сяо Л, Ван Ф, Сун С, Сунь С, Лин С, Сюй Z (июнь 2008 г.). «Мелиттин предотвращает метастазирование клеток рака печени посредством ингибирования Rac1-зависимого пути» . Гепатология . 47 (6): 1964–73. дои : 10.1002/hep.22240 . PMID   18506888 . S2CID   21106205 .
  30. ^ Рейндерс, Марго РФ; Ансор, Нурхуда М.; Куси, Мария; Юэ, Вятт В.; Тан, Персилиз Л.; Кларксон, Кэти; Клейтон-Смит, Джилл; Корнинг, Кен; Джонс, Джули Р.; Лам, Уэйн В.К.; Манчини, Грация М.С.; Марселис, Карло; Мохаммед, Шела; Пфундт, Рольф; Ройфман, Майан; Кон, Рональд; Читаят, Дэвид; Миллард, Том Х.; Кацанис, Николай; Бруннер, Хан Г.; Банка, Сиддхарт (сентябрь 2017 г.). «Миссенс-мутации RAC1 при нарушениях развития с различными фенотипами» . Американский журнал генетики человека . 101 (3): 466–477. дои : 10.1016/j.ajhg.2017.08.007 . ПМК   5591022 . ПМИД   28886345 .
  31. ^ Перейти обратно: а б Шин Огайо, Экстон Дж. Х. (август 2001 г.). «Дифференциальное связывание арфаптина 2/POR1 с факторами ADP-рибозилирования и Rac1». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 285 (5): 1267–73. дои : 10.1006/bbrc.2001.5330 . ПМИД   11478794 .
  32. ^ Ван Алст Л., Джонсон Т., Бар-Саги Д. (август 1996 г.). «Идентификация нового белка, взаимодействующего с Rac1, участвующего в взъерошении мембран» . Журнал ЭМБО . 15 (15): 3778–86. дои : 10.1002/j.1460-2075.1996.tb00751.x . ПМК   452058 . ПМИД   8670882 .
  33. ^ Тарриконе С., Сяо Б., Джастин Н., Уокер П.А., Риттингер К., Гамблин С.Дж., Смердон С.Дж. (май 2001 г.). «Структурная основа опосредованного арфаптином перекрестного взаимодействия между сигнальными путями Rac и Arf». Природа . 411 (6834): 215–9. дои : 10.1038/35075620 . ПМИД   11346801 . S2CID   4324211 .
  34. ^ Юинг Р.М., Чу П., Элизма Ф., Ли Х., Тейлор П., Клими С., МакБрум-Серажевски Л., Робинсон М.Д., О'Коннор Л., Ли М., Тейлор Р., Дарси М., Хо Ю, Хейлбут А., Мур Л., Чжан С., Орнацкий О., Бухман Ю.В., Этьер М., Шэн Ю., Василеску Дж., Абу-Фарха М., Ламберт Дж.П., Дювел. Х.С., Стюарт II, Кюль Б., Хог К., Колвилл К., Гладвиш К., Маскат Б., Кинач Р., Адамс С.Л., Моран М.Ф., Морин ГБ, Топалоглу Т., Фигейс Д. (2007). «Крупномасштабное картирование белково-белковых взаимодействий человека методом масс-спектрометрии» . Молекулярная системная биология . 3 (1): 89. дои : 10.1038/msb4100134 . ПМЦ   1847948 . ПМИД   17353931 .
  35. ^ Гризо С., Форе Ж., Фиески Ф., Винье П.В., Дагер М.К., Пебай-Пейрула Э. (август 2001 г.). «Кристаллическая структура комплекса Rac1-RhoGDI, участвующего в активации надф-оксидазы». Биохимия . 40 (34): 10007–13. дои : 10.1021/bi010288k . ПМИД   11513578 .
  36. ^ Лиан Л.Ю., Барсуков И., Голованов А.П., Хокинс Д.И., Бади Р., Сзе К.Х., Кип Н.Х., Бокоч Г.М., Робертс Г.К. (январь 2000 г.). «Картирование сайта связывания GTP-связывающего белка Rac-1 с его ингибитором RhoGDI-1» . Структура . 8 (1): 47–55. дои : 10.1016/S0969-2126(00)00080-0 . ПМИД   10673424 .
  37. ^ Горвел Дж.П., Чанг Т.К., Боретто Дж., Азума Т., Чаврье П. (январь 1998 г.). «Дифференциальные свойства D4/LyGDI по сравнению с RhoGDI: фосфорилирование и селективность rho-GTPase». Письма ФЭБС . 422 (2): 269–73. дои : 10.1016/S0014-5793(98)00020-9 . ПМИД   9490022 . S2CID   10817327 .
  38. ^ Ди-Пой Н, Форе Дж, Гризо С, Мольнар Дж, Пик Э, Дагер MC (август 2001 г.). «Механизм активации НАДФН-оксидазы комплексом Rac/Rho-GDI». Биохимия . 40 (34): 10014–22. дои : 10.1021/bi010289c . ПМИД   11513579 .
  39. ^ Форе Дж., Дагер MC (май 2001 г.). «Взаимодействие между Rho GTPases и ингибитором диссоциации Rho GDP (Rho-GDI)». Биохимия . 83 (5): 409–14. дои : 10.1016/S0300-9084(01)01263-9 . PMID   11368848 .
  40. ^ Мики Х., Ямагути Х., Суэцугу С., Такенава Т. (декабрь 2000 г.). «IRSp53 является важным промежуточным звеном между Rac и WAVE в регуляции взъерошивания мембран». Природа . 408 (6813): 732–5. Бибкод : 2000Natur.408..732M . дои : 10.1038/35047107 . ПМИД   11130076 . S2CID   4426046 .
  41. ^ Вестендорф Джей-Джей (декабрь 2001 г.). «Белок, родственный формину/диафану, FHOS, взаимодействует с Rac1 и активирует транскрипцию с сывороточного отвечающего элемента» . Журнал биологической химии . 276 (49): 46453–9. дои : 10.1074/jbc.M105162200 . ПМИД   11590143 .
  42. ^ Яёши-Ямамото С., Таниучи И., Ватанабэ Т. (сентябрь 2000 г.). «FRL, новый белок, родственный формину, связывается с Rac и регулирует подвижность клеток и выживаемость макрофагов» . Молекулярная и клеточная биология . 20 (18): 6872–81. дои : 10.1128/MCB.20.18.6872-6881.2000 . ПМЦ   86228 . ПМИД   10958683 .
  43. ^ Перейти обратно: а б Чжан Б., Чернофф Дж., Чжэн Ю. (апрель 1998 г.). «Взаимодействие Rac1 с белками, активирующими ГТФазу, и предполагаемыми эффекторами. Сравнение с Cdc42 и RhoA» . Журнал биологической химии . 273 (15): 8776–82. дои : 10.1074/jbc.273.15.8776 . ПМИД   9535855 .
  44. ^ Курода С., Фуката М., Кобаяши К., Накафуку М., Номура Н., Ивамацу А., Кайбути К. (сентябрь 1996 г.). «Идентификация IQGAP как предполагаемой цели для малых GTPases, Cdc42 и Rac1» . Журнал биологической химии . 271 (38): 23363–7. дои : 10.1074/jbc.271.38.23363 . ПМИД   8798539 .
  45. ^ Фуката М., Ватанабэ Т., Норитаке Дж., Накагава М., Ямага М., Курода С., Мацуура Ю., Ивамацу А., Перес Ф., Кайбути К. (июнь 2002 г.). «Rac1 и Cdc42 захватывают микротрубочки посредством IQGAP1 и CLIP-170» . Клетка . 109 (7): 873–85. дои : 10.1016/S0092-8674(02)00800-0 . ПМИД   12110184 . S2CID   15158637 .
  46. ^ Харт М.Дж., Кэллоу М.Г., Соуза Б., Полакис П. (июнь 1996 г.). «IQGAP1, кальмодулин-связывающий белок с доменом, родственным rasGAP, является потенциальным эффектором для cdc42Hs» . Журнал ЭМБО . 15 (12): 2997–3005. дои : 10.1002/j.1460-2075.1996.tb00663.x . ПМК   450241 . ПМИД   8670801 .
  47. ^ Брилл С., Ли С., Лайман К.В., Черч Д.М., Васмут Дж.Дж., Вайсбах Л., Бернардс А., Снейдерс А.Дж. (сентябрь 1996 г.). «Человеческий белок IQGAP2, родственный белку, активирующему Ras-GTPase, содержит потенциальный актин-связывающий домен и взаимодействует с GTPases кальмодулина и семейства Rho» . Молекулярная и клеточная биология . 16 (9): 4869–78. дои : 10.1128/mcb.16.9.4869 . ПМК   231489 . ПМИД   8756646 .
  48. ^ Джеффрис С., Боуи А., Брэди Дж., Кук Э.Л., Ли Икс, О'Нил Л.А. (июль 2001 г.). «Трансактивация субъединицей p65 NF-kappaB в ответ на интерлейкин-1 (IL-1) включает MyD88, киназу 1, связанную с рецептором IL-1, TRAF-6 и Rac1» (PDF) . Молекулярная и клеточная биология . 21 (14): 4544–52. дои : 10.1128/MCB.21.14.4544-4552.2001 . ПМЦ   87113 . ПМИД   11416133 .
  49. ^ Симидзу М., Ван В., Уолч Э.Т., Данн П.В., Эпштейн Х.Ф. (июнь 2000 г.). «Киназы Rac-1 и Raf-1, компоненты различных сигнальных путей, активируют протеинкиназу миотонической дистрофии» . Письма ФЭБС . 475 (3): 273–7. дои : 10.1016/S0014-5793(00)01692-6 . ПМИД   10869570 . S2CID   46238883 .
  50. ^ Китамура И., Китамура Т., Сакауэ Х., Маэда Т., Уэно Х., Нисио С., Оно С., Осада С., Сакауэ М., Огава В., Касуга М. (март 1997 г.). «Взаимодействие Nck-ассоциированного белка 1 с активированным GTP-связывающим белком Rac» . Биохимический журнал . 322 (3): 873–8. дои : 10.1042/bj3220873 . ПМЦ   1218269 . ПМИД   9148763 .
  51. ^ Като Х., Негиши М. (июль 2003 г.). «RhoG активирует Rac1 путем прямого взаимодействия с Dock180-связывающим белком Elmo». Природа . 424 (6947): 461–4. Бибкод : 2003Natur.424..461K . дои : 10.1038/nature01817 . ПМИД   12879077 . S2CID   4411133 .
  52. ^ Со М.Л., Нг Ч., Ён Дж., Лим Л., Люнг Т. (март 2003 г.). «ArhGAP15, новый человеческий белок RacGAP, обладающий свойством связывания ГТФазы» . Письма ФЭБС . 539 (1–3): 131–7. дои : 10.1016/S0014-5793(03)00213-8 . ПМИД   12650940 . S2CID   27574424 .
  53. ^ Перейти обратно: а б Нода И., Такея Р., Оно С., Наито С., Ито Т., Сумимото Х. (февраль 2001 г.). «Человеческие гомологи белка PAR6 клеточной полярности Caenorhabditis elegans в качестве адаптера, который связывает небольшие GTPases Rac и Cdc42 с атипичной протеинкиназой C» . Гены в клетки . 6 (2): 107–19. дои : 10.1046/j.1365-2443.2001.00404.x . ПМИД   11260256 . S2CID   8789941 .
  54. ^ Цю Р.Г., Або А., Стивен Мартин Дж. (июнь 2000 г.). «Человеческий гомолог детерминанты полярности Par-6 C. elegans связывает Rac и Cdc42 с передачей сигналов PKCzeta и трансформацией клеток» . Современная биология . 10 (12): 697–707. Бибкод : 2000CBio...10..697Q . дои : 10.1016/S0960-9822(00)00535-2 . ПМИД   10873802 . S2CID   14825707 .
  55. ^ Чжао С., Ма Х., Босси-Ветцель Э., Липтон С.А., Чжан З., Фэн Г.С. (сентябрь 2003 г.). «GC-GAP, белок, активирующий ГТФазу семейства Rho, который взаимодействует с сигнальными адаптерами Gab1 и Gab2» . Журнал биологической химии . 278 (36): 34641–53. дои : 10.1074/jbc.M304594200 . ПМИД   12819203 .
  56. ^ Мун С.Ю., Занг Х., Чжэн Юй (февраль 2003 г.). «Характеристика специфичного для мозга белка, активирующего Rho GTPase, p200RhoGAP» . Журнал биологической химии . 278 (6): 4151–9. дои : 10.1074/jbc.M207789200 . ПМИД   12454018 .
  57. ^ Саймон А.Р., Викис Х.Г., Стюарт С., Фанбург Б.Л., Кокран Б.Х., Гуан К.Л. (октябрь 2000 г.). «Регуляция STAT3 путем прямого связывания с GTPase Rac1». Наука . 290 (5489): 144–7. Бибкод : 2000Sci...290..144S . дои : 10.1126/science.290.5489.144 . ПМИД   11021801 .
  58. ^ Уортилак Д.К., Россман К.Л., Сондек Дж. (декабрь 2000 г.). «Кристаллическая структура Rac1 в комплексе с областью обмена гуаниновых нуклеотидов Tiam1». Природа . 408 (6813): 682–8. Бибкод : 2000Natur.408..682W . дои : 10.1038/35047014 . ПМИД   11130063 . S2CID   4429919 .
  59. ^ Гао Ю, Син Дж, Стреули М, Лето ТЛ, Чжэн Ю (декабрь 2001 г.). «Trp(56) rac1 определяет взаимодействие с подмножеством факторов обмена гуаниновых нуклеотидов» . Журнал биологической химии . 276 (50): 47530–41. дои : 10.1074/jbc.M108865200 . ПМИД   11595749 .

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=RAC1&oldid=1217278764"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: cc1b183f1d3794f07b8497584510fa2f__1712256300
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/cc/2f/cc1b183f1d3794f07b8497584510fa2f.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
RAC1 - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)