Динаминоподобный белок массой 120 кДа

ОПА1
Идентификаторы
Псевдонимы	OPA1 , MGM1, NPG, NTG, bigG, атрофия зрительного нерва 1, BERHS, MTDPS14, митохондриальный динамин, подобный ГТФазе, митохондриальный динамин, подобный ГТФазе, OPA1
Внешние идентификаторы	Опустить : 605290 ; МГИ : 1921393 ; Гомологен : 14618 ; Генные карты : OPA1 ; OMA : OPA1 — ортологи
showМестоположение гена ( человек )
Chr.	Chromosome 3 (human)
End	193,697,811 bp
showМестоположение гена ( Мышь )
Chr.	Chromosome 16 (mouse)
End	29,473,702 bp
show экспрессии РНК Характер
	Top expressed in
	Achilles tendon; ; endothelial cell; ; secondary oocyte; ; lateral nuclear group of thalamus; ; Brodmann area 23; ; middle temporal gyrus; ; right ventricle; ; monocyte; ; rectum; ; superior frontal gyrus;
	Top expressed in
	dorsal striatum; ; olfactory tubercle; ; nucleus accumbens; ; pontine nuclei; ; temporal lobe; ; Region I of hippocampus proper; ; subiculum; ; medial vestibular nucleus; ; myocardium of ventricle; ; substantia nigra;
	More reference expression data
	; ; ; ;
	More reference expression data
showГенная онтология
Molecular function	nucleotide binding; GTP binding; protein binding; hydrolase activity; magnesium ion binding; microtubule binding; GTPase activity; phosphatidic acid binding; cardiolipin binding; lipid binding; kinase binding;
Cellular component	integral component of membrane; membrane; mitochondrial intermembrane space; nucleoplasm; mitochondrial outer membrane; extrinsic component of mitochondrial inner membrane; dendrite; mitochondrial crista; mitochondrion; axon cytoplasm; mitochondrial inner membrane; mitochondrial membranes; cytosol; cytoplasm;
Biological process	mitochondrial fusion; negative regulation of endoplasmic reticulum stress-induced intrinsic apoptotic signaling pathway; inner mitochondrial membrane organization; mitochondrial genome maintenance; mitochondrial fission; response to stimulus; negative regulation of release of cytochrome c from mitochondria; human ageing; mitochondrion organization; positive regulation of dendrite development; cellular senescence; axonal transport of mitochondrion; positive regulation of mitochondrial fusion; positive regulation of neuron maturation; visual perception; apoptotic process; dynamin family protein polymerization involved in mitochondrial fission; regulation of apoptotic process; intracellular distribution of mitochondria; positive regulation of dendritic spine morphogenesis; mitochondrion morphogenesis; response to muscle activity; GTP metabolic process; cellular response to glucose stimulus; cellular response to hypoxia; membrane tubulation; response to electrical stimulus; response to nutrient levels; protein complex oligomerization; calcium import into the mitochondrion; retina development in camera-type eye; cochlea development; positive regulation of cellular response to insulin stimulus; cellular response to L-glutamate; negative regulation of apoptotic process; positive regulation of insulin receptor signaling pathway; membrane fusion; response to curcumin;
	Sources:Amigo / QuickGO
hideОртологи
	4976
	74143
	ENSG00000198836
	ENSMUSG00000038084
	О60313
	P58281
showНМ_015560 ; НМ_130831 ; НМ_130832 ; НМ_130833 ; НМ_130834 ;
	NM_130835; NM_130836; NM_130837; NM_001354663; NM_001354664
	НМ_001199177 ; НМ_133752
showНП_056375 ; НП_570844 ; НП_570845 ; НП_570846 ; НП_570847 ;
	NP_570848; NP_570849; NP_570850; NP_001341592; NP_001341593
showНП_001186106 ; НП_598513 ; НП_001390099 ; НП_001390100 ; НП_001390101 ;
	NP_001390111
	Викиданные
Просмотр/редактирование человека	Просмотр/редактирование мыши

Митохондриальный динаминоподобный белок массой 120 кДа представляет собой белок , который у человека кодируется OPA1 геном . ^{[ 5 ]}^{[ 6 ]} Этот белок регулирует слияние митохондрий и структуру крист во внутренней митохондриальной мембране (IMM) и способствует синтезу АТФ и апоптозу. ^{[ 7 ]}^{[ 8 ]}^{[ 9 ]} и маленькие круглые митохондрии. ^{[ 10 ]} Мутации в этом гене связаны с доминантной атрофией зрительного нерва (ДОА), приводящей к потере зрения, слуха, мышечным сокращениям и связанным с ними дисфункциям. ^{[ 6 ]}^{[ 7 ]}^{[ 11 ]}

Структура

Для этого гена зарегистрировано восемь вариантов транскрипта, кодирующих различные изоформы, возникающие в результате альтернативного сплайсинга экзона 4 и двух новых экзонов, названных 4b и 5b. ^{[ 6 ]} Они подразделяются на два типа изоформ: длинные изоформы (L-OPA1), которые прикрепляются к IMM, и короткие изоформы (S-OPA1), которые локализуются в межмембранном пространстве (IMS) вблизи внешней митохондриальной мембраны (OMM). ^{[ 12 ]} S-OPA1 образуется путем протеолиза L-OPA1 в сайтах расщепления S1 и S2 с удалением трансмембранного домена. ^{[ 9 ]}

Функция

Этот генный продукт представляет собой кодируемый в ядре митохондриальный белок, сходный с ГТФазами, связанными с динамином. Это компонент митохондриальной сети. ^{[ 6 ]} Белок OPA1 локализуется на внутренней митохондриальной мембране, где регулирует слияние митохондрий и структуру крист. ^{[ 7 ]} OPA1 опосредует слияние митохондрий в сотрудничестве с митофузинами 1 и 2 и участвует в ремоделировании крист путем олигомеризации двух L-OPA1 и одного S-OPA1, которые затем взаимодействуют с другими белковыми комплексами, изменяя структуру крист. ^{[ 8 ]}^{[ 13 ]} Его регулирующая функция крист также способствует его роли в окислительном фосфорилировании и апоптозе, поскольку он необходим для поддержания активности митохондрий во время доступности низкоэнергетического субстрата. ^{[ 7 ]}^{[ 8 ]}^{[ 9 ]} Более того, стабилизация митохондриальных крист с помощью OPA1 защищает от митохондриальной дисфункции, высвобождения цитохрома с и продукции активных форм кислорода , тем самым предотвращая гибель клеток. ^{[ 14 ]} Митохондриальные транспортеры SLC25A могут обнаруживать эти низкие уровни и стимулировать олигомеризацию OPA1, что приводит к уплотнению крист, усилению сборки АТФ-синтазы и увеличению производства АТФ. ^{[ 8 ]} Стресс, вызванный апоптотической реакцией, может препятствовать олигомеризации OPA1 и предотвращать слияние митохондрий. ^{[ 9 ]}

Клиническое значение

Мутации в этом гене связаны с атрофией зрительного нерва 1-го типа , которая представляет собой преимущественно наследственную нейропатию зрительного нерва, приводящую к прогрессирующей потере остроты зрения, что во многих случаях приводит к юридической слепоте. ^{[ 6 ]} Доминантная атрофия зрительного нерва (ДОА), в частности, связана с мутациями в домене GTPase OPA1, приводящими к нейросенсорной тугоухости, атаксии, сенсомоторной нейропатии, прогрессирующей внешней офтальмоплегии и митохондриальной миопатии. ^{[ 7 ]}^{[ 11 ]} Поскольку мутации могут привести к дегенерации волокон слухового нерва, кохлеарные имплантаты обеспечивают терапевтические средства для улучшения порога слуха и восприятия речи у пациентов с потерей слуха, вызванной OPA1. ^{[ 7 ]}

Слияние митохондрий с участием OPA1 и MFN2 может быть связано с болезнью Паркинсона . ^{[ 11 ]}

Взаимодействия

Было показано, что OPA1 взаимодействует с:

Аденонуклеотидные транспортеры , ^{[ 8 ]}
АТФ-синтаза , ^{[ 8 ]}
CHCHD3 , ^{[ 8 ]}
Митофилин , ^{[ 8 ]}
Прохибитин , ^{[ 8 ]}
САММ50 , ^{[ 8 ]} и
SLC25A . ^{[ 8 ]}

См. также

Где оптическая нейропатия?

Ссылки

^ Перейти обратно: ^а ^б ^с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000198836 – Ensembl , май 2017 г.
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000038084 – Ensembl , май 2017 г.
^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ Вотруба М., Мур А.Т., Бхаттачарья С.С. (январь 1998 г.). «Демонстрация эффекта основателя и точное картирование доминантного локуса атрофии зрительного нерва на 3q28-qter методом неравновесия по сцеплению: исследование 38 родословных Британских островов». Генетика человека . 102 (1): 79–86. дои : 10.1007/s004390050657 . ПМИД 9490303 . S2CID 26060748 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и «Ген Энтреза: атрофия зрительного нерва OPA1 1 (аутосомно-доминантный тип)» .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж Сантарелли Р., Росси Р., Скимеми П., Кама Э., Валентино М.Л., Ла Морджиа С., Капорали Л., Лигуори Р., Магнавита В., Монтелеоне А., Бискаро А., Арслан Е., Карелли В. (март 2015 г.). «Слуховая невропатия, связанная с OPA1: место поражения и исход кохлеарной имплантации» . Мозг . 138 (Часть 3): 563–76. дои : 10.1093/brain/awu378 . ПМЦ 4339771 . ПМИД 25564500 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к Паттен Д.А., Вонг Дж., Хачо М., Субанье В., Майу Р.Дж., Пилон-Лароз К., Маклорин Дж.Г., Парк Д.С., МакБрайд Х.М., Тринкл-Мулкахи Л., Харпер М.Е., Жермен М., Слэк Р.С. (ноябрь 2014 г.). «OPA1-зависимая модуляция крист необходима для клеточной адаптации к метаболическим потребностям» . Журнал ЭМБО . 33 (22): 2676–91. дои : 10.15252/embj.201488349 . ПМЦ 4282575 . ПМИД 25298396 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Ананд Р., Вай Т., Бейкер М.Дж., Кладт Н., Шаусс А.К., Ругарли Э., Лангер Т. (март 2014 г.). «Протеаза i-AAA YME1L и OMA1 расщепляет OPA1, чтобы сбалансировать слияние и деление митохондрий» . Журнал клеточной биологии . 204 (6): 919–29. дои : 10.1083/jcb.201308006 . ПМЦ 3998800 . ПМИД 24616225 .
^ Вимерслаге Л., Ли Д. (2016). «Количественная оценка морфологии митохондрий в нейритах дофаминергических нейронов с использованием нескольких параметров» . J Неврологические методы . 262 : 56–65. doi : 10.1016/j.jneumeth.2016.01.008 . ПМЦ 4775301 . ПМИД 26777473 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Карелли В., Мусумечи О., Капорали Л., Занна С., Ла Морджиа С., Дель Дотто В., Порчелли А.М., Руголо М., Валентино М.Л., Йоммарини Л., Мареска А., Барбони П., Карбонелли М., Тромбетта С., Валенте Э.М., Патерньяни С., Джорджи С, Пинтон П, Риццо Дж, Тонон С, Лоди Р, Эйвони П, Лигуори Р, Баруцци А, Тоскано А, Зевиани М (март 2015 г.). «Синдромный паркинсонизм и деменция, связанные с миссенс-мутациями OPA1» . Анналы неврологии . 78 (1): 21–38. дои : 10.1002/ana.24410 . ПМК 5008165 . ПМИД 25820230 .
^ Фюлоп Л., Райки А., Катона Д., Шанда Г., Шпет А. (декабрь 2013 г.). «Экстрамитохондриальный OPA1 и функция коры надпочечников» (PDF) . Молекулярная и клеточная эндокринология . 381 (1–2): 70–9. дои : 10.1016/j.mce.2013.07.021 . ПМИД 23906536 . S2CID 5657510 .
^ Фюлоп Л., Шанда Г., Эньеди Б., Варнаи П., Спет А. (2011). «Влияние OPA1 на митохондриальную передачу сигналов Ca²⁺» . ПЛОС ОДИН . 6 (9): e25199. дои : 10.1371/journal.pone.0025199 . ПМК 3182975 . ПМИД 21980395 .
^ Варанита Т, Сориано МЭ, Романелло В, Залья Т, Кинтана-Кабрера Р, Семенсато М, Менабо Р, Коста В, Чивилетто Дж, Пеше П, Вискоми К, Зевиани М, Ди Лиза Ф, Монгильо М, Сандри М, Скоррано Л (июнь 2015 г.). «OPA1-зависимый путь ремоделирования митохондриальных крист контролирует атрофическое, апоптотическое и ишемическое повреждение тканей» . Клеточный метаболизм . 21 (6): 834–44. дои : 10.1016/j.cmet.2015.05.007 . ПМЦ 4457892 . ПМИД 26039448 .

Дальнейшее чтение

Олишон А., Гийу Е., Делеттр С., Ландес Т., Арноне-Пеллокен Л., Эморин Л.Дж., Милс В., Далояу М., Хамель С., Амати-Бонно П., Бонно Д., Рейнье П., Ленарс Г., Беленгер П. (2006). «Митохондриальная динамика и заболевания, OPA1» . Biochimica et Biophysical Acta (BBA) - Исследования молекулярных клеток . 1763 (5–6): 500–9. дои : 10.1016/j.bbamcr.2006.04.003 . ПМИД 16737747 .
Павликовская П., Ожеховский А (2007). «[Роль трансмембранных ГТФаз в морфологии и активности митохондрий]». Постепая биохимия . 53 (1): 53–9. ПМИД 17718388 .
Нагасе Т., Исикава К., Миядзима Н., Танака А., Котани Х., Номура Н., Охара О (февраль 1998 г.). «Прогнозирование кодирующих последовательностей неопознанных генов человека. IX. Полные последовательности 100 новых клонов кДНК из мозга, которые могут кодировать большие белки in vitro» . Исследование ДНК . 5 (1): 31–9. дои : 10.1093/dnares/5.1.31 . ПМИД 9628581 .
Джонстон Р.Л., Селлер М.Дж., Бехнам Дж.Т., Бердон М.А., Спалтон DJ (январь 1999 г.). «Доминантная атрофия зрительного нерва. Уточнение критериев клинической диагностики в свете исследований генетического сцепления». Офтальмология . 106 (1): 123–8. дои : 10.1016/S0161-6420(99)90013-1 . ПМИД 9917792 .
Делеттре С, Ленарс Г, Грифон ЖМ, Жигарель Н, Лоренцо С, Беленгер П, Пеллокин Л, Гросджордж Дж, Тюрк-Карел С, Перре Э, Астари-Декекер С, Ласкельек Л, Арно Б, Дюкоммун Б, Каплан Дж, Амель КП (октябрь 2000 г.). «Ядерный ген OPA1, кодирующий митохондриальный белок, родственный динамину, мутирует при доминантной атрофии зрительного нерва». Природная генетика . 26 (2): 207–10. дои : 10.1038/79936 . ПМИД 11017079 . S2CID 24514847 .
Александр С, Вотруба М, Пеш У.Э., Тиселтон Д.Л., Майер С., Мур А., Родригес М., Келлнер У., Лео-Коттлер Б., Обургер Г., Бхаттачарья С.С., Виссинджер Б. (октябрь 2000 г.). «OPA1, кодирующая связанную с динамином ГТФазу, мутирует при аутосомно-доминантной атрофии зрительного нерва, связанной с хромосомой 3q28». Природная генетика . 26 (2): 211–5. дои : 10.1038/79944 . ПМИД 11017080 . S2CID 8314863 .
Тумс С., Марчбанк, Нью-Джерси, Макки Д.А., Крейг Дж.Э., Ньюбери-Экоб Р.А., Беннетт С.П., Вайз С.Дж., Десаи С.П., Блэк Г.К., Патель Н., Теймори М., Маркхэм А.Ф., Инглхерн К.Ф., Черчилль А.Дж. (июнь 2001 г.). «Спектр, частота и пенетрантность мутаций OPA1 при доминантной атрофии зрительного нерва» . Молекулярная генетика человека . 10 (13): 1369–78. дои : 10.1093/hmg/10.13.1369 . ПМИД 11440989 .
Тиселтон Д.Л., Александр С., Моррис А., Брукс С., Розенберг Т., Эйберг Х., Кьер Б., Кьер П., Бхаттачарья С.С., Вотруба М. (ноябрь 2001 г.). «Мутация сдвига рамки считывания в экзоне 28 гена OPA1 объясняет высокую распространенность доминантной атрофии зрительного нерва в датской популяции: свидетельства эффекта основателя». Генетика человека . 109 (5): 498–502. дои : 10.1007/s004390100600 . ПМИД 11735024 . S2CID 23854938 .
Делеттр С., Гриффон Дж. М., Каплан Дж., Дольфус Х., Лоренц Б., Фавр Л., Ленарс Г., Беленгер П., Хамель К. П. (декабрь 2001 г.). «Спектр мутаций и варианты сплайсинга гена OPA1». Генетика человека . 109 (6): 584–91. дои : 10.1007/s00439-001-0633-y . ПМИД 11810270 . S2CID 19099209 .
Аунг Т., Окака Л., Эбенезер Н.Д., Моррис А.Г., Кравчак М., Тиселтон Д.Л., Александр С., Вотруба М., Брайс Г., Чайлд А.Х., Фрэнсис П.Дж., Хитчингс Р.А., Леманн О.Дж., Бхаттачарья С.С. (январь 2002 г.). «Основной маркер глаукомы нормального напряжения: связь с полиморфизмом гена OPA1». Генетика человека . 110 (1): 52–6. дои : 10.1007/s00439-001-0645-7 . ПМИД 11810296 . S2CID 20733038 .
Мисака Т., Мияшита Т., Кубо Ю. (май 2002 г.). «Первичная структура митохондриальной ГТФазы мыши, связанной с динамином, и ее распределение в мозге, субклеточная локализация и влияние на морфологию митохондрий» . Журнал биологической химии . 277 (18): 15834–42. дои : 10.1074/jbc.M109260200 . ПМИД 11847212 .
Тиселтон Д.Л., Александр С., Таанман Дж.В., Брукс С., Розенберг Т., Эйберг Х., Андреассон С., Ван Регемортер Н., Мунье Ф.Л., Мур А.Т., Бхаттачарья С.С., Вотруба М. (июнь 2002 г.). «Комплексное исследование мутаций гена OPA1 у пациентов с аутосомно-доминантной атрофией зрительного нерва». Исследовательская офтальмология и визуальные науки . 43 (6): 1715–24. ПМИД 12036970 .
Аунг Т., Окака Л., Эбенезер Н.Д., Моррис А.Г., Брайс Дж., Чайлд А.Х., Хитчингс Р.А., Леманн О.Дж., Бхаттачарья С.С. (май 2002 г.). «Исследование связи между полиморфизмом OPA1 и глаукомой: сравнение между первичной открытоугольной глаукомой нормального напряжения и высокого напряжения». Генетика человека . 110 (5): 513–4. дои : 10.1007/s00439-002-0711-9 . ПМИД 12073024 . S2CID 13588421 .
Олишон А., Эморин Л.Дж., Дескоэнс Е., Пеллокен Л., Бричезе Л., Гас Н., Гийу Е., Делеттр С., Валетт А., Хамель К.П., Дюкоммун Б., Ленарс Г., Беленгер П. (июль 2002 г.). «Человеческий белок OPA1, родственный динамину, прикреплен к внутренней мембране митохондрий, обращенной к межмембранному пространству» . Письма ФЭБС . 523 (1–3): 171–6. дои : 10.1016/S0014-5793(02)02985-X . ПМИД 12123827 . S2CID 45592235 .
Марчбанк, Нью-Джерси, Крейг Дж. Э., Лик Дж. П., Тухи М., Черчилль А. Дж., Маркхэм А. Ф., Макки Д. А., Тумс С., Инглхерн К. Ф. (август 2002 г.). «Удаление гена OPA1 в семье с доминантной атрофией зрительного нерва: свидетельство того, что гаплонедостаточность является причиной заболевания» . Журнал медицинской генетики . 39 (8): 47д–47. дои : 10.1136/jmg.39.8.e47 . ПМК 1735190 . ПМИД 12161614 .
Сато М., Хамамото Т., Со Н., Кагава Ю., Эндо Х. (январь 2003 г.). «Дифференциальная сублокализация изоформ динаминродственного белка OPA1 в митохондриях». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 300 (2): 482–93. дои : 10.1016/S0006-291X(02)02874-7 . ПМИД 12504110 .
Олишон А., Барико Л., Гас Н., Гийу Э., Валетт А., Беленгер П., Ленарс Г. (март 2003 г.). «Потеря OPA1 нарушает структуру и целостность внутренней мембраны митохондрий, что приводит к высвобождению цитохрома С и апоптозу» . Журнал биологической химии . 278 (10): 7743–6. дои : 10.1074/jbc.C200677200 . ПМИД 12509422 .
Симидзу С., Мори Н., Киши М., Сугата Х., Цуда А., Кубота Н. (февраль 2003 г.). «Новая мутация гена OPA1 у японского пациента с атрофией зрительного нерва». Американский журнал офтальмологии . 135 (2): 256–7. дои : 10.1016/S0002-9394(02)01929-3 . ПМИД 12566046 .
Алави, М.В.; Фурманн, Н. (2013). «Доминантная атрофия зрительного нерва, OPA1 и контроль качества митохондрий: понимание динамики митохондриальной сети» . Молекулярная нейродегенерация . 8 (32): 32. дои : 10.1186/1750-1326-8-32 . ПМЦ 3856479 . ПМИД 24067127 .

Внешние ссылки

[refGRCh38Ensembl-1] Перейти обратно: ^а ^б ^с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000198836 – Ensembl , май 2017 г.

[refGRCm38Ensembl-2] Перейти обратно: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000038084 – Ensembl , май 2017 г.

[3] «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[4] «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[pmid9490303-5] Вотруба М., Мур А.Т., Бхаттачарья С.С. (январь 1998 г.). «Демонстрация эффекта основателя и точное картирование доминантного локуса атрофии зрительного нерва на 3q28-qter методом неравновесия по сцеплению: исследование 38 родословных Британских островов». Генетика человека . 102 (1): 79–86. дои : 10.1007/s004390050657 . ПМИД 9490303 . S2CID 26060748 .

[entrez-6] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и «Ген Энтреза: атрофия зрительного нерва OPA1 1 (аутосомно-доминантный тип)» .

[pmid25564500-7] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж Сантарелли Р., Росси Р., Скимеми П., Кама Э., Валентино М.Л., Ла Морджиа С., Капорали Л., Лигуори Р., Магнавита В., Монтелеоне А., Бискаро А., Арслан Е., Карелли В. (март 2015 г.). «Слуховая невропатия, связанная с OPA1: место поражения и исход кохлеарной имплантации» . Мозг . 138 (Часть 3): 563–76. дои : 10.1093/brain/awu378 . ПМЦ 4339771 . ПМИД 25564500 .

[pmid25298396-8] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к Паттен Д.А., Вонг Дж., Хачо М., Субанье В., Майу Р.Дж., Пилон-Лароз К., Маклорин Дж.Г., Парк Д.С., МакБрайд Х.М., Тринкл-Мулкахи Л., Харпер М.Е., Жермен М., Слэк Р.С. (ноябрь 2014 г.). «OPA1-зависимая модуляция крист необходима для клеточной адаптации к метаболическим потребностям» . Журнал ЭМБО . 33 (22): 2676–91. дои : 10.15252/embj.201488349 . ПМЦ 4282575 . ПМИД 25298396 .

[pmid24616225-9] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Ананд Р., Вай Т., Бейкер М.Дж., Кладт Н., Шаусс А.К., Ругарли Э., Лангер Т. (март 2014 г.). «Протеаза i-AAA YME1L и OMA1 расщепляет OPA1, чтобы сбалансировать слияние и деление митохондрий» . Журнал клеточной биологии . 204 (6): 919–29. дои : 10.1083/jcb.201308006 . ПМЦ 3998800 . ПМИД 24616225 .

[pmid26777473-10] Вимерслаге Л., Ли Д. (2016). «Количественная оценка морфологии митохондрий в нейритах дофаминергических нейронов с использованием нескольких параметров» . J Неврологические методы . 262 : 56–65. doi : 10.1016/j.jneumeth.2016.01.008 . ПМЦ 4775301 . ПМИД 26777473 .

[pmid25820230-11] Перейти обратно: ^а ^б ^с Карелли В., Мусумечи О., Капорали Л., Занна С., Ла Морджиа С., Дель Дотто В., Порчелли А.М., Руголо М., Валентино М.Л., Йоммарини Л., Мареска А., Барбони П., Карбонелли М., Тромбетта С., Валенте Э.М., Патерньяни С., Джорджи С, Пинтон П, Риццо Дж, Тонон С, Лоди Р, Эйвони П, Лигуори Р, Баруцци А, Тоскано А, Зевиани М (март 2015 г.). «Синдромный паркинсонизм и деменция, связанные с миссенс-мутациями OPA1» . Анналы неврологии . 78 (1): 21–38. дои : 10.1002/ana.24410 . ПМК 5008165 . ПМИД 25820230 .

[pmid23906536-12] Фюлоп Л., Райки А., Катона Д., Шанда Г., Шпет А. (декабрь 2013 г.). «Экстрамитохондриальный OPA1 и функция коры надпочечников» (PDF) . Молекулярная и клеточная эндокринология . 381 (1–2): 70–9. дои : 10.1016/j.mce.2013.07.021 . ПМИД 23906536 . S2CID 5657510 .

[pmid21980395-13] Фюлоп Л., Шанда Г., Эньеди Б., Варнаи П., Спет А. (2011). «Влияние OPA1 на митохондриальную передачу сигналов Ca²⁺» . ПЛОС ОДИН . 6 (9): e25199. дои : 10.1371/journal.pone.0025199 . ПМК 3182975 . ПМИД 21980395 .

[14] Варанита Т, Сориано МЭ, Романелло В, Залья Т, Кинтана-Кабрера Р, Семенсато М, Менабо Р, Коста В, Чивилетто Дж, Пеше П, Вискоми К, Зевиани М, Ди Лиза Ф, Монгильо М, Сандри М, Скоррано Л (июнь 2015 г.). «OPA1-зависимый путь ремоделирования митохондриальных крист контролирует атрофическое, апоптотическое и ишемическое повреждение тканей» . Клеточный метаболизм . 21 (6): 834–44. дои : 10.1016/j.cmet.2015.05.007 . ПМЦ 4457892 . ПМИД 26039448 .

[1]

[2]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]