NEDD9

NEDD9
Доступные структуры
ПДБ	Поиск ортологов: PDBe RCSB
showСписок идентификационных кодов PDB
	2L81
Идентификаторы
Псевдонимы	NEDD9 , CAS-L, CAS2, CASL, CASS2, HEF1, экспрессируются нейрональные клетки-предшественники, сниженная регуляция в процессе развития 9
Внешние идентификаторы	Опустить : 602265 ; МГИ : 97302 ; Гомологен : 4669 ; GeneCards : NEDD9 ; OMA : NEDD9 — ортологи
showМестоположение гена ( человек )
Chr.	Chromosome 6 (human)
End	11,382,348 bp
showМестоположение гена ( Мышь )
Chr.	Chromosome 13 (mouse)
End	41,640,838 bp
show экспрессии РНК Характер
	Top expressed in
	right lung; ; lower lobe of lung; ; glomerulus; ; metanephric glomerulus; ; upper lobe of lung; ; upper lobe of left lung; ; tail of epididymis; ; parotid gland; ; corpus epididymis; ; caput epididymis;
	Top expressed in
	cumulus cell; ; left lung lobe; ; Gonadal ridge; ; granulocyte; ; right lung lobe; ; decidua; ; gastrula; ; left colon; ; molar; ; ciliary body;
	More reference expression data
	; ;
	More reference expression data
showГенная онтология
Molecular function	protein binding; protein tyrosine kinase binding;
Cellular component	cytoplasm; cell junction; Golgi apparatus; spindle; cell cortex; spindle pole; cell projection; cytoskeleton; nucleus; focal adhesion; lamellipodium; nucleoplasm; cytosol; plasma membrane;
Biological process	integrin-mediated signaling pathway; regulation of growth; cell cycle; cell adhesion; cytoskeleton organization; signal transduction; actin filament bundle assembly; cell division; positive regulation of cell migration; positive regulation of protein tyrosine kinase activity; positive regulation of substrate adhesion-dependent cell spreading; cell migration; actin filament reorganization; activation of GTPase activity;
	Sources:Amigo / QuickGO
hideОртологи
	4739
	18003
	ENSG00000111859
	ENSMUSG00000021365
	Q14511
	О35177
	НМ_001142393 ; НМ_001271033 ; НМ_006403 ; НМ_182966
	НМ_001111324 ; НМ_017464
	НП_001135865 ; НП_001257962 ; НП_006394 ; НП_892011
	НП_001104794 ; НП_059492
	Викиданные
Просмотр/редактирование человека	Просмотр/редактирование мыши

Нейронные клетки-предшественники экспрессируют белок 9 с пониженной регуляцией в процессе развития ( NEDD-9 ) — это белок , который у людей кодируется NEDD9 геном . ^{[ 5 ]} NEDD-9 также известен как энхансер филаментации 1 ( EF1 ), CRK-ассоциированный субстрат-родственный белок ( CAS-L ) и член семейства каркасных белков Cas 2 ( CASS2 ). Важным паралогом этого гена является BCAR1 .

Открытие

В 1992 году Кумар и др. впервые описали метку последовательности, соответствующую 3'-нетранслируемой области NEDD9, на основе клонирования группы генов, преимущественно экспрессируемых в мозге эмбриональных, но не взрослых мышей, группы генов, обозначенных как нейрональные. экспрессируются клетки-предшественники, уровень регуляции которых снижается в процессе развития. ^{[ 6 ]} В 1996 году две группы независимо друг от друга описали полную последовательность гена NEDD9 и провели первоначальный функциональный анализ белка NEDD9. Ло и др. сверхэкспрессировали библиотеку кДНК человека в S. cerevisiae и провели скрининг на гены, которые одновременно влияют на контроль клеточного цикла и полярности клеток, индуцируя фенотип почкования нитчатых дрожжей, и таким образом идентифицировали белок HEF1 (человеческий энхансер филаментации 1). ^{[ 7 ]} Это исследование идентифицировало HEF1/NEDD9 как интерактивного партнера киназы фокальной адгезии (FAK), связывая ее с передачей сигналов интегрина . Отдельно Минэгиши и др. клонировали ген, кодирующий белок, гиперфосфорилируемый после лигирования β1-интегринов в Т-клетках , и предположили, что он играет роль в процессе костимуляции Т-клеток , обозначив этот ген Cas-L (Crk-ассоциированный субстрат-родственный белок, тип лимфоцитов). ^{[ 8 ]}

Ген

Геномные координаты гена NEDD9: 6:11183530–11382580 в сборке GRCh37 или 6:11183298–11382348 в сборке GRCh38. Ген находится на минусовой цепи. Цитогенетическая локализация — 6p25-p24, на основе номенклатуры, разработанной Организации генома человека комитетом по номенклатуре генов (HUGO) ( HGNC ). NEDD9 — это одобренный HGNC символ. Официальные идентификаторы: 7733 (HGNC), 4739 (Entrez Gene) и ENSG00000111859 (Ensembl). CAS-L, CASL, HEF1, dJ49G10.2, dJ761I2.1, CAS2, CASS2 являются псевдонимами. Ген NEDD9 консервативен у макак-резус, собак, коров, мышей, крыс, кур, рыбок данио и лягушек. У позвоночных он является членом семейства из 4 генов, другие паралогичные гены известны как BCAR1 (p130Cas), EFS (Sin) и CASS4 (HEPL).

Промотор NEDD9 имеет 2 сайта начала транскрипции. Варианты транскрипта NM_006403.3 и NM_001142393.1 кодируют белки, имеющие разные N-концы (MKYK и MWTR соответственно). У мышей двумя альтернативными первыми экзонами являются MKYK и MWAR. Их функция не известна. NM_001142393 инициирует трансляцию в расположенном выше месте по сравнению с NM_006403.3, но оба транскрипта имеют 7 экзонов. В различных исследованиях были обнаружены более короткие транскрипты с отсутствующими экзонами или альтернативным 3'-концевым экзоном; однако их роль в клетке неясна.

5'-область промотора NEDD9 регулируется полностью транс-ретиноевой кислотой (ATRA) и содержит элемент ответа на ретиноевую кислоту (RARE), который специфически связывается с рецептора ретиноида X (RXR)/рецептора ретиноевой кислоты (RAR). гетеродимером . ^{[ 9 ]}^{[ 10 ]}^{[ 11 ]} NEDD9 также индуцируется диоксином, загрязняющим окружающую среду , в зависимости от регуляции через арилуглеводородный рецептор (AhR). ^{[ 12 ]} Одно исследование показало, что NEDD9 подавляется эстрогеном , что основано на связывании ко-репрессора SAFB1. ^{[ 13 ]} NEDD9 индуцируется передачей сигналов Wnt при раке толстой кишки на основе связывания с факторами Т-клеточного фактора (TCF) в области промотора. ^{[ 14 ]} NEDD9 индуцируется гипоксией и потерей VHL фактора, индуцированного гипоксией ( HIF ) на основе связывания факторов транскрипции , с промотором NEDD9. ^{[ 15 ]}^{[ 16 ]}^{[ 17 ]} Простагландин Е2 индуцирует транскрипцию NEDD9. ^{[ 18 ]} Транскрипционный фактор Fox Forkhead box C1 ( FoxC1 ) ^{[ 19 ]} и PAX5 фактор транскрипции ^{[ 20 ]} Сообщалось, что они индуцируют транскрипцию NEDD9. TGF-бета индуцирует транскрипцию NEDD9. ^{[ 21 ]} Судя по проверке последовательности, промотор NEDD9 также имеет потенциальные сайты связывания для ряда дополнительных факторов транскрипции, включая STAT5A и NF-каппа B.

3'UTR NEDD9 соответствует позициям 2-8 зрелой миР-145 . Области связывания NEDD9 в локусе миР-145 позволяют напрямую связывать 3'UTR NEDD9 с геномной областью миР-145, и некоторые исследования показывают, что эта миР регулирует NEDD9 при глиобластоме. ^{[ 22 ]} рак простаты, ^{[ 23 ]} и клетки почечно-клеточной карциномы. ^{[ 24 ]} Была описана некодирующая РНК, названная B2, простирающаяся от 10 т.п.н. выше экзона 1 до экзона NEDD9, но функциональная роль этой нкРНК еще не ясна. ^{[ 25 ]} NEDD9 высоко экспрессируется в эмбриональном мозге. ^{[ 26 ]} и во многих тканях эмбриона и взрослого организма. Повышенная экспрессия связана с раком, как обсуждается ниже.

Белковая семья

NEDD9 является членом семейства белков CAS (Crk-ассоциированного субстрата), которое у позвоночных насчитывает 4 члена. Другие паралогичные гены известны BCAR1 (p130Cas), ^{[ 27 ]} ЭФС (Грех), ^{[ 28 ]}^{[ 29 ]} и CASS4 (HEPL). ^{[ 30 ]} не обнаруживается ген, связанный с NEDD9 У бактерий, дрожжей или C. elegans . существует единственный член семьи У D. Melanogaster , называемый DCas. ^{[ 31 ]}^{[ 32 ]}

Структура

У человека длина NEDD9 составляет 834 аминокислоты. NEDD9 представляет собой некаталитический каркасный белок, который содержит места стыковки для белков, участвующих в нескольких путях передачи сигнала , регулирующих величину и продолжительность клеточных сигнальных каскадов. ^{[ 33 ]}^{[ 34 ]}^{[ 35 ]}^{[ 36 ]} Общая структура NEDD9 графически представлена на рисунке 1.

Эти домены включают в себя:

SH3-домен: Этот высококонсервативный N-концевой домен опосредует связывание NEDD9 с полипролиновыми мотивами ряда важных взаимодействующих белков, причем некоторые хорошо изученные партнеры являются FAK. ^{[ 7 ]} и родственная киназа PYK2 /RAFTK, ^{[ 37 ]} C3G , ^{[ 38 ]} ПТП-ПЕСТ , ^{[ 39 ]} ПТП1Б ^{[ 40 ]} и КИЗ . ^{[ 41 ]}
Субстратный домен (SD): Эта неструктурированная область содержит множество мотивов YxxP, которые фосфорилируются киназами семейства src (такими как FYN , LCK и SRC ) для создания сайтов связывания для белков с доменами SH2, таких как Crk. ^{[ 8 ]} Фосфорилирование этих мотивов может быть активировано механическими силами, такими как растяжение цитоскелета . ^{[ 42 ]} Другие события фосфорилирования в этой области вызываются киназой Aurora-A, которая фосфорилирует остаток S296 для процессов, связанных с контролем клеточного цикла. ^{[ 43 ]}
Область, богатая серином (SR): Область SR, вероятно, сворачивается в пучок из 4 спиралей , что основано на существенной предсказанной гомологии с BCAR1, структура которого уже решена. ^{[ 44 ]}
Домен нацеливания на фокальную адгезию (FAT): FAT-подобный С-концевой домен ^{[ 45 ]} высококонсервативен в белках фокальной адгезии и достаточен для локализации киназы фокальной адгезии (FAK) в фокальных адгезиях. ^{[ 46 ]} Он образует четырехспиральную структуру пучка и участвует во взаимодействии с белками NSP (новое семейство SH2-содержащих белков). ^{[ 47 ]}^{[ 48 ]} и другие белки, такие как семейство белков спираль-петля-спираль Id. ^{[ 49 ]}

Что касается посттрансляционных модификаций , NEDD9 подвергается значительному фосфорилированию в зависимости от условий роста. В наиболее активно растущих адгезивных клетках NEDD9 мигрирует дублетом 115 и 105 кДа. Гиперфосфорилированный серин/треонин p115 NEDD9 чаще встречается в G2 / клетках фазы M , ^{[ 50 ]} предполагая, что эти модификации связаны с повышенной локализацией в центросоме и митотическом веретене . Одно исследование показало, что превращение p115 в p105 активируется отслоением клеток посредством цитоскелетной регуляции фосфатазы PP2A . ^{[ 51 ]} хотя другие работы дали противоречивые результаты. ^{[ 52 ]}

Синтез и деградация

NEDD9 присутствует на протяжении всего клеточного цикла , но наиболее распространен в клетках фазы G2/M. ^{[ 50 ]} NEDD9 подвержен как каспазному расщеплению, так и протеосомной деградации. ^{[ 34 ]}^{[ 35 ]} В условиях отслоения клеток, особенно на ранних стадиях аноикиса или апоптоза, NEDD9 быстро расщепляется каспазами 3 и/или 7 по сайту DLVD (остаток 363) и по сайту DDYD (остаток 630). ^{[ 53 ]} с образованием N-концевых фрагментов массой 55 кДа и С-концевых фрагментов массой 28 кДа. Этому расщеплению препятствует образование фокальной адгезии, что позволяет предположить, что NEDD9 является сенсором измененных состояний адгезии. ^{[ 50 ]}^{[ 54 ]} Сверхэкспрессия р28 в клетках вызывает округление и отслоение клеток и индуцирует апоптоз. ^{[ 54 ]} вероятно, из-за доминантно-негативного влияния на сигнальные комплексы, способствующие выживанию, при фокальных спайках. В совокупности эти данные позволяют предположить, что продукция различных посттрансляционных модификаций NEDD9 регулируется путем отсоединения/присоединения клеток, что, в свою очередь, позволяет регулировать оборот NEDD9 и участвовать в различных клеточных процессах.

P115 является основной мишенью протеасомной деградации NEDD9. ^{[ 51 ]} Протеосомная деградация NEDD9 запускается рядом стимулов, включая индукцию передачи сигналов TGF-бета. ^{[ 55 ]} Эффектор рецептора TGFbeta, Smad3, может напрямую взаимодействовать с субъединицей APC APC10 и, таким образом, рекрутировать комплекс APC. Субъединица CDH1 комплекса APC распознает NEDD9 и регулирует убиквитинирование и последующую деградацию NEDD9. ^{[ 56 ]} NEDD9 также разрушается протеасомой в конце митоза после завершения активности с Aurora-A, которая поддерживает митотическое прогрессирование. ^{[ 50 ]}

Распределение в тканях и внутриклеточная локализация

В интерфазных клетках большая часть NEDD9 локализуется в фокальных спайках. Однако некоторая часть белка также является цитоплазматической, а небольшие пулы локализуются в центросомах. ^{[ 43 ]} и базальное тело ресничек. ^{[ 57 ]} При вступлении в митоз NEDD9 движется вдоль митотического веретена, в конечном итоге локализуясь в середине тела при цитокинезе. ^{[ 43 ]}

Функция

NEDD9 является промежуточным звеном в ряде важных сигнальных путей, связанных с клеточными процессами пролиферации, выживания, миграции и других (см. рисунок справа). ^{[ 33 ]}^{[ 34 ]}^{[ 35 ]}

Интегрин, киназы FAK/RAFTK и SRC.

Передача сигналов интегрина, который контролирует движение клеток, распространение и адгезию к внеклеточному матриксу (ECM), а также выживаемость, является наиболее изученным сигнальным путем для NEDD9. Интегрины представляют собой трансмембранные белки, которые зарождают фокальные адгезии, структуры, обеспечивающие двунаправленную передачу сигналов между ЕСМ и актиновым цитоскелетом. NEDD9 стабилизирует образование и регулирует оборот фокальных спаек, влияя на подвижность клеток, а также на инвазию и метастазирование раковых клеток. ^{[ 58 ]} В ответ на активацию интегрина FAK или родственная киназа RAFTK рекрутирует NEDD9 в сайт фокальной адгезии, связывает его через N-концевой домен SH3 и фосфорилирует сайт связывания NEDD9 Src. Это позволяет киназе SRC или семейства SRC связывать NEDD9 через его домен SH2. Фосфорилирование субстратного домена NEDD9 с помощью Src и других киназ приводит к созданию сайтов связывания для Crk и других адаптеров, которые связываются с мотивами связывания SH2. Комплексы NEDD9 Crk активируют ГТФазы семейств Rho и Ras посредством рекрутирования их факторов нуклеотидного обмена (GEF), таких как DOCK1, DOCK3. ^{[ 36 ]} ДОК180 и C3G. ^{[ 59 ]}

Эти ГТФазы регулируют подвижность и пролиферацию клеток, а также способствуют прогрессированию и инвазии опухолей. Во многих типах клеток сверхэкспрессия NEDD9 увеличивает распростертую и серповидную морфологию (показатель высокой подвижности). ^{[ 54 ]} Однако в некоторых работах было обнаружено, что в фибробластах отсутствие NEDD9 приводит к более быстрому обновлению фокальной адгезии, что приводит к увеличению миграции NEDD9-/- по сравнению с диким типом. ^{[ 58 ]}

В раковых клетках NEDD9 может управлять движением мезенхимального типа, активируя RAC1 GTPase и WAVE в комплексе с GEF DOCK3, что, в свою очередь, вызывает ингибирование GTPase Rho и амебоидное движение. ^{[ 60 ]} Инвазия сопровождается протеолизом ЕСМ посредством активации металлопротеиназ MMP14, MMP2 и MMP9. ^{[ 61 ]}

Хемокиновые рецепторы, TCR, BCR/ABL, Fyn, Lck киназы

NEDD9 участвует в индуцированной хемокинами миграции Т-клеток и активации интегрина, опосредованной рецептором Т-клеток (TCR). В лимфоцитах передача сигналов интегрина или TCR индуцирует фосфорилирование NEDD9 тирозинкиназами Fyn и Lck (киназы семейства SRC), что важно для миграции Т-клеток. ^{[ 62 ]} Кроме того, в ответ на сигналы хемокинов киназы семейства Abl способствуют активации GTPase RAP1 путем фосфорилирования NEDD9; ^{[ 63 ]} NEDD9 связывается с белком-трансдуктором Chat-H/SHEP1/NSP3, членом семейства белков NSP, дополнительно поддерживая активацию RAP1, миграцию клеток и адгезию. ^{[ 64 ]} В В-клетках ассоциация NEDD9 с NSP3 усиливает опосредованное интегрином гиперфосфорилирование серина/треонина NEDD9 после лигирования В-клеточного рецептора (BCR), способствуя адгезии, подвижности и возвращению В-лимфоцитов в маргинальные зоны селезенки. ^{[ 65 ]} Рецептор эстрогена. Интеракторы NEDD9 p130/CAS и белок NSP NSP2/BCAR3 участвуют в резистентности к антиэстрогенам. ^{[ 66 ]}^{[ 67 ]} и прогрессирование рака молочной железы ^{[ 68 ]} Некоторые данные свидетельствуют о роли NEDD9 в клеточном ответе на эстроген, включая развитие резистентности к антиэстрогену, прогрессирование и инвазию рака молочной железы. ^{[ 69 ]}^{[ 70 ]}^{[ 71 ]}

РТК (EGFR). NEDD9 также способствует передаче сигналов нижестоящих рецепторных тирозинкиназ (RTK). Роль NEDD9 в перекрестной передаче сигналов между рецептором эпидермального фактора роста (EGFR) и интегринами была установлена при немелкоклеточном раке легких (NSLC). Было показано, что ингибирование EGFR снижает фосфорилирование тирозина NEDD9. ^{[ 72 ]} Nedd9 напрямую взаимодействует с эффекторным белком EGFR Shc, позволяя ему влиять на нижестоящую передачу сигналов, релевантную для EGFR; у мышей, лишенных Nedd9, наблюдается снижение активности эффекторов EGFR ERK и AKT. ^{[ 73 ]} Белки NSP также представляют собой многодоменные каркасы, которые связывают активированные RTK в ответ на внеклеточные стимулы и рекрутируют как NEDD9, так и BCAR1, чтобы помочь в интеграции передачи сигналов между RTK и интегринами. NEDD9 также активируется PDGF. ^{[ 74 ]} и другие RTK, хотя необходимы дополнительные исследования.

TGF-бета

TGF-бета является регулятором ремоделирования тканей и эпителиально-мезенхимального перехода (ЕМТ) в процессе развития и способствует метастазированию при раке. Ряд исследований выявил NEDD9 как нижестоящий эффектор сигнального пути TGF-бета, необходимый для стимулирования ЕМТ. ^{[ 21 ]}^{[ 55 ]}^{[ 75 ]}^{[ 76 ]}^{[ 77 ]} В клетках MCF-7 NEDD9 отрицательно регулирует экспрессию эпителиального белка E-кадгерина, предотвращая ассоциацию E-кадгерина с клеточной мембраной и активируя SRC-киназу. ^{[ 78 ]} Активированный SRC обеспечивает интернализацию и лизосомальную деградацию Е-кадгерина. ^{[ 78 ]} С этими результатами согласуется исследование, демонстрирующее снижение уровня эпителиальных маркеров (E-кадгерин, окклюдин, β-катенин) и одновременное повышение уровня мезенхимальных маркеров (N-кадгерин, виментин, фибронектин) в ответ на сверхэкспрессию NEDD9 в клетках MCF-10. ^{[ 79 ]}

Аврора-А

NEDD9 напрямую связывается с митотической киназой Aurora-A на центросоме и способствует ее активности, позволяя клеткам вступать в митоз. ^{[ 43 ]}^{[ 80 ]} Деградация NEDD9 в конце митоза способствует своевременной деградации Aurora-A. ^{[ 43 ]}^{[ 80 ]}^{[ 81 ]} Клетки, сверхэкспрессирующие NEDD9, демонстрируют дефицит цитокинеза, что приводит к накоплению мультиполярных митотических веретен и аномальному количеству центросом. С другой стороны, клетки с истощенным NEDD9 имеют преждевременное разделение центросом и недостаточную активность по организации микротрубочек во время митоза, что приводит к обилию монополярных или асимметричных веретен. ^{[ 43 ]} предотвращение вступления клеток в митоз. NEDD9 также регулирует активацию Aurora-A в базальном теле ресничек, поскольку клетки резорбируют реснички во время раннего G1. ^{[ 57 ]} Реснички — это небольшие органеллы, выступающие из поверхности прикрепившихся клеток, которые являются обязательным местом действия таких белков, как Hedgehog и полицистины: влияя на стабильность ресничек, NEDD9 может влиять на эти сигнальные системы. Взаимодействие NEDD9 с киназой Aurora A также может играть роль в инвазии опухоли. NEDD9 связывается и регулирует ацетилирование кортактина (CTTN) зависимым от киназы Aurora A (AURKA)/HDAC6 способом. Нокдаун NEDD9 или AURKA приводит к увеличению количества ацетилированного CTTN и снижению связывания CTTN с F-актином. Сверхэкспрессия мутанта CTTN, имитирующего деацетилирование (9KR), достаточна для восстановления динамики актина на переднем крае и способности миграции опухолевых клеток. Ингибирование активности AURKA и HDAC6 алисертибом и тубастатином А на ксенотрансплантатных моделях рака молочной железы привело к уменьшению количества метастазов в легкие. ^{[ 82 ]}

Клиническое значение

Трансгенные мыши с гомозиготным истощением NEDD9 жизнеспособны и плодовиты, но имеют иммунологические аномалии, которые приводят к предраковым состояниям в более позднем возрасте. Дефекты изначально незначительны, но увеличиваются в более позднем возрасте; Нарушение доставки B-клеток в селезенку и транспорта лимфоцитов. ^{[ 73 ]}^{[ 83 ]}

болезнь Альцгеймера

SNP rs760678 NEDD9, расположенный в интронной области, был изучен на предмет возможной связи с болезнью Альцгеймера с поздним началом (LOAD). ^{[ 84 ]}^{[ 85 ]}^{[ 86 ]}^{[ 87 ]}^{[ 88 ]} Однако в 2012 году Ван и др. провели метаанализ и пришли к выводу, что для убедительных выводов необходимы дополнительные исследования. ^{[ 87 ]} Этот SNP и соответствующая сигнализация обсуждаются более подробно в. ^{[ 89 ]}

Рак

Измененная (обычно повышенная) экспрессия NEDD9 тесно связана с раком. NEDD9 редко мутирует, если вообще когда-либо мутирует, но часто демонстрирует измененную экспрессию или фосфорилирование (связанное с повышенной активностью) при патологических состояниях, включая дисфункцию иммунных клеток и рак. Документально подтверждено, что сверхэкспрессия NEDD9 имеет место и в некоторых случаях связана с процессом онкогенеза многих различных злокачественных опухолей. Помимо примеров рака молочной железы, обсуждавшихся выше, эти злокачественные новообразования включают толстую кишку, ^{[ 14 ]}^{[ 15 ]}^{[ 18 ]}^{[ 90 ]} поджелудочная железа, ^{[ 91 ]} голова и шея, ^{[ 92 ]} яичник, ^{[ 93 ]} желудочный, ^{[ 94 ]} легкое, ^{[ 95 ]} мочеполовая (включая простату), ^{[ 23 ]}^{[ 96 ]} печень, ^{[ 19 ]} и рак почки, ^{[ 17 ]}^{[ 24 ]} желудочно-кишечные стромальные опухоли, ^{[ 97 ]} глиобластома, ^{[ 22 ]}^{[ 74 ]}^{[ 98 ]} и нейробластома. ^{[ 9 ]}^{[ 10 ]}^{[ 58 ]}

Другое заболевание

Экспрессия Nedd9 может быть важна для восстановления после инсульта. Активация Nedd9 повышается в нейронах коры головного мозга и гиппокампа после транзиторной глобальной ишемии у крыс. Индуцированный Nedd9 фосфорилируется по тирозину, связывается с FAK в дендритах и соме нейронов и способствует росту нейритов, способствуя восстановлению неврологических функций после церебральной ишемии. ^{[ 99 ]} Nedd9 недавно был вовлечен в патогенез аутосомно-доминантного поликистозного заболевания почек (ADPKD). Экспрессия NEDD9 повышена при аутосомно-доминантном поликистозе почек у человека (ADPKD) и в моделях ADPKD на мышах, а у мышей, склонных к ADPKD и не имеющих NEDD9, развилась более тяжелая форма ADPKD, чем у мышей с нормальным NEDD9. ^{[ 100 ]}

Терапевтический потенциал

Из-за его роли в развитии рака в нескольких исследованиях рассматривалась потенциальная ценность NEDD9 в качестве терапевтической мишени или терапевтического руководства. Из-за отсутствия киназного домена или какого-либо определенного каталитического домена, а также из-за того, что он полностью внутриклеточный, NEDD9 представляет собой трудную для нацеливания молекулу. Поскольку NEDD9 служит каркасной молекулой для других сигнальных белков, которые играют важную роль в развитии рака, эффекты сверхэкспрессии NEDD9 в поддержке метастазирования теоретически могут быть смягчены путем ингибирования его последующих мишеней. В одном исследовании делеция Nedd9 в опухолях молочной железы MMTV-neu повышала их чувствительность к ингибиторам FAK и SRC. ^{[ 101 ]} Истощение NEDD9 повышает чувствительность клеточных линий опухоли молочной железы к ингибитору Aurora A алисертибу. ^{[ 81 ]} Рассмотрение NEDD9 в качестве биомаркера терапевтического ответа является многообещающим направлением исследований.

Взаимодействия

Было показано, что NEDD9 взаимодействует с:

АБЛ1 , ^{[ 102 ]}^{[ 103 ]}
AURKAПРОТИВ ^{[ 43 ]}^{[ 80 ]}
CDH1 , ^{[ 104 ]}
ЦРК , ^{[ 102 ]}^{[ 105 ]}
ЦРКЛ , ^{[ 106 ]}^{[ 107 ]}^{[ 108 ]}^{[ 109 ]}
ИД2 , ^{[ 110 ]}
ЛИН , ^{[ 106 ]}
МИКАЛ1 , ^{[ 111 ]}
НКК1 , ^{[ 102 ]}
НСП , ^{[ 64 ]}
ПТК2 , ^{[ 36 ]}^{[ 103 ]}
СМАД3 , ^{[ 104 ]}^{[ 112 ]}^{[ 113 ]} и
СРЦ . ^{[ 36 ]}

Примечания

Ссылки

^ Перейти обратно: ^а ^б ^с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000111859 – Ensembl , май 2017 г.
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000021365 – Ensembl , май 2017 г.
^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ «Ген Entrez: экспрессируются нервные клетки-предшественники NEDD9, сниженная регуляция в процессе развития 9» .
^ Кумар С., Томука Ю., Нода М. (1992). «Идентификация набора генов с подавленной экспрессией в мозге мышей». Биохим. Биофиз. Рез. Коммун . 185 (3): 1155–61. дои : 10.1016/0006-291x(92)91747-e . ПМИД 1378265 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Лоу С.Ф., Эстояк Дж., Ван Б., Мысливец Т., Круг Г., Големис Э.А. (1996). «Человеческий энхансер филаментации 1, новый p130cas-подобный стыковочный белок, связывается с киназой фокальной адгезии и индуцирует рост псевдогифов у Saccharomyces cerevisiae» . Мол. Клетка. Биол . 16 (7): 3327–37. дои : 10.1128/mcb.16.7.3327 . ПМК 231327 . ПМИД 8668148 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Минэгиси М., Татибана К., Сато Т., Ивата С., Нодзима Ю., Моримото С. (1996). «Структура и функция Cas-L, Crk-связанного с субстратом белка массой 105 кДа, который участвует в передаче сигналов, опосредованной бета-1-интегрином, в лимфоцитах» . Дж. Эксп. Мед . 184 (4): 1365–75. дои : 10.1084/jem.184.4.1365 . ПМК 2192828 . ПМИД 8879209 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Меррилл Р.А., Аренс Дж.М., Кайзер М.Е., Федерхарт К.С., Пун В.Ю., Кладжетт-Дам М. (2004). «Гены, чувствительные к полностью транс-ретиноевой кислоте, идентифицированные в клеточной линии нейробластомы человека SH-SY5Y, и их регулируемая экспрессия в нервной системе ранних эмбрионов». Биол. Хим . 385 (7): 605–14. дои : 10.1515/BC.2004.075 . ПМИД 15318809 . S2CID 25694860 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Меррилл Р.А., См. AW, Wertheim ML, Clagett-Dame M (2004). «Член семейства Crk-ассоциированных субстратов (Cas), NEDD9, регулируется в клетках нейробластомы человека и в эмбриональном заднем мозге полностью транс-ретиноевой кислотой». Дев. Дин . 231 (3): 564–75. дои : 10.1002/dvdy.20159 . ПМИД 15376324 . S2CID 11576624 .
^ Натсон, округ Колумбия, Кладжетт-Дам М (2015). «Комплекс RARE необходим для большей части эмбриональной экспрессии Nedd9» . Трансгенный Рез . 24 (1): 123–34. дои : 10.1007/s11248-014-9825-9 . ПМЦ 4274375 . ПМИД 25120220 .
^ Буи Л.К., Томкевич С., Шевалье А., Пьер С., Батс А.С., Мота С., Рейнго Дж., Пьер Дж., Дири М., Транси С., Гарлатти М., Баруки Р., Кумул Икс (2009). «Nedd9/Hef1/Cas-L опосредует влияние загрязнителей окружающей среды на миграцию и пластичность клеток» . Онкоген . 28 (41): 3642–51. дои : 10.1038/onc.2009.224 . ПМИД 19648964 .
^ Хаммерих-Хилле С., Кайпаретту Б.А., Цимельзон А., Крейтон С.Дж., Цзян С., Поло Дж.М., Мельник А., Мейер Р., Остеррайх С. (2010). «SAFB1 опосредует репрессию иммунных регуляторов и апоптотических генов в клетках рака молочной железы» . Ж. Биол. Химия 285 (6): 3608–16. дои : 10.1074/jbc.M109.066431 . ПМК 2823501 . ПМИД 19901029 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Ли Ю, Баварва Дж. Х., Ван З, Го Дж, Цянь С., Тибодо С. Н., Големис Э. А., Лю В (2011). «HEF1, новая мишень передачи сигналов Wnt, способствует миграции клеток толстой кишки и прогрессированию рака» . Онкоген . 30 (23): 2633–43. дои : 10.1038/onc.2010.632 . ПМК 3164309 . ПМИД 21317929 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Ким Ш., Ся Д., Ким С.В., Холла В., Ментер Д.Г., Дюбуа Р.Н. (2010). «Человеческий усилитель филаментации 1 является медиатором индуцируемой гипоксией миграции, опосредованной фактором-1альфа, в клетках колоректальной карциномы» . Рак Рез . 70 (10): 4054–63. дои : 10.1158/0008-5472.CAN-09-2110 . ПМК 2871069 . ПМИД 20442290 .
^ Мартин-Рендон Э., Хейл С.Дж., Райан Д., Бабан Д., Форд С.П., Рубелакис М., Суини Д., Мукайед М., Харрис А.Л., Дэвис К., Уотт С.М. (2007). «Транскрипционное профилирование CD133+ пуповинной крови человека и культивируемых мезенхимальных стволовых клеток костного мозга в ответ на гипоксию» . Стволовые клетки . 25 (4): 1003–12. doi : 10.1634/stemcells.2006-0398 . ПМИД 17185612 . S2CID 42877698 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Сюй Дж, Ли Х, Ван Б, Сюй Ю, Ян Дж, Чжан X, Хартен С.К., Шукла Д., Максвелл П.Х., Пей Д., Эстебан М.А. (2010). «Инактивация VHL индуцирует HEF1 и киназу Aurora A» . Дж. Ам. Соц. Нефрол . 21 (12): 2041–6. дои : 10.1681/ASN.2010040345 . ПМК 3014016 . ПМИД 20864688 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Ся Д., Холла В.Р., Ван Д., Ментер Д.Г., Дюбуа Р.Н. (2010). «HEF1 является важнейшим медиатором пролиферативного воздействия простагландина E(2) на клетки рака толстой кишки» . Рак Рез . 70 (2): 824–31. дои : 10.1158/0008-5472.CAN-09-2105 . ПМЦ 2943830 . ПМИД 20068165 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Ся Л, Хуан В, Тянь Д, Чжу Х, Ци Икс, Чэнь З, Чжан Ю, Ху Х, Фань Д, Не Ю, Ву К (2013). «Сверхэкспрессия forkhead box C1 способствует метастазированию опухоли и указывает на плохой прогноз при гепатоцеллюлярной карциноме» . Гепатология . 57 (2): 610–24. дои : 10.1002/hep.26029 . ПМИД 22911555 . S2CID 9787730 .
^ Макманус С., Эберт А., Сальваджиотто Дж., Медведович Дж., Сан К., Тамир И., Яриц М., Тагох Х., Бусслингер М. (2011). «Транскрипционный фактор PAX5 регулирует свои гены-мишени, рекрутируя белки, модифицирующие хроматин, в коммитированных В-клетках» . ЭМБО Дж . 30 (12): 2388–404. дои : 10.1038/emboj.2011.140 . ПМК 3116275 . ПМИД 21552207 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Чжэн М., Маккеун-Лонго П.Дж. (2002). «Регуляция экспрессии и фосфорилирования HEF1 с помощью TGF-бета 1 и клеточной адгезии» . Ж. Биол. Хим . 277 (42): 39599–608. дои : 10.1074/jbc.M202263200 . ПМИД 12189134 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Сперанца MC, Фраттини В, Писати Ф, Капетис Д, Поррати П, Эоли М, Пеллегатта С, Финоккьяро Г (2012). «NEDD9, новая мишень миР-145, увеличивает инвазивность глиобластомы» . Онкотаргет . 3 (7): 723–34. дои : 10.18632/oncotarget.547 . ПМЦ 3443255 . ПМИД 22869051 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Го В, Жэнь Д, Чен X, Ту X, Хуан С, Ван М, Сун Л, Цзоу X, Пэн X (2013). «HEF1 способствует эпителиально-мезенхимальному переходу и инвазии в кости при раке простаты под регуляцией микроРНК-145». Дж. Селл. Биохим . 114 (7): 1606–15. дои : 10.1002/jcb.24502 . ПМИД 23355420 . S2CID 31176818 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Лу Р, Цзи З, Ли Икс, Чжай Ц, Чжао С, Цзян З, Чжан С, Не Л, Ю З (2014). «МиР-145 действует как супрессор опухоли и нацелен на два онкогена, ANGPT2 и NEDD9, при почечно-клеточной карциноме». Дж. Рак Рез. Клин. Онкол . 140 (3): 387–97. дои : 10.1007/s00432-013-1577-z . ПМИД 24384875 . S2CID 23700372 .
^ Маллетер М, Жако С, Моро Д, Томасони С, Цветанова М, Чиноу И, Джуге М, Пино А, Ле Папе П, Руссакис С (2010). «Новая крупная регуляторная РНК B2 частично перекрывает ген HEF1/NEDD9/Cas-L» . Межд. Дж. Мол. Мед . 25 (6): 897–903. дои : 10.3892/ijmm_00000420 . ПМИД 20428794 .
^ Акино Ж.Б., Мармижер Ф., Лаллеменд Ф., Лундгрен Т.К., Вильяр М.Дж., Вегнер М., Эрнфорс П. (2008). «Дифференциальная экспрессия и динамические изменения мышиного NEDD9 в клетках-предшественниках различных тканей». Джин Экспр. Узоры . 8 (4): 217–26. дои : 10.1016/j.gep.2008.01.001 . ПМИД 18282814 .
^ Сакаи Р., Ивамацу А., Хирано Н., Огава С., Танака Т., Мано Х., Ядзаки Ю., Хираи Х. (1994). «Новая сигнальная молекула p130 образует in vivo стабильные комплексы с v-Crk и v-Src зависимым от фосфорилирования тирозина способом» . ЭМБО Дж. 13 (16): 3748–56. дои : 10.1002/j.1460-2075.1994.tb06684.x . ПМК 395286 . ПМИД 8070403 .
^ Исино М., Оба Т., Сасаки Х., Сасаки Т. (1995). «Молекулярное клонирование кДНК, кодирующей фосфопротеин Efs, который содержит домен гомологии Src 3 и связан с Fyn». Онкоген . 11 (11): 2331–8. ПМИД 8570184 .
^ Александропулос К., Ченг Г., Балтимор Д. (1995). «Богатые пролином последовательности, которые связываются с 3 доменами гомологии Src с индивидуальной специфичностью» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 92 (8): 3110–4. Бибкод : 1995PNAS...92.3110A . дои : 10.1073/pnas.92.8.3110 . ПМК 42114 . ПМИД 7536925 .
^ Сингх М.К., Дадке Д., Николас Э., Серебрянский И.Г., Апостолу С., Канутеску А., Эглестон Б.Л., Големис Э.А. (2008). «Новый член семейства Cas, HEPL, регулирует FAK и распространение клеток» . Мол. Биол. Клетка . 19 (4): 1627–36. дои : 10.1091/mbc.E07-09-0953 . ПМК 2291417 . ПМИД 18256281 .
^ Хуан З., Яздани У., Томпсон-Пир К.Л., Колодкин А.Л., Терман Дж.Р. (2007). «Crk-ассоциированный субстрат (Cas) сигнальный белок функционирует вместе с интегринами, определяя направление аксонов во время развития» . Разработка . 134 (12): 2337–47. дои : 10.1242/dev.004242 . ПМИД 17537798 .
^ Тихмянова Н., Тулин А.В., Рогирс Ф., Големис Е.А. (2010). «Dcas поддерживает поляризацию клеток и комплексы межклеточной адгезии в развитии» . ПЛОС ОДИН . 5 (8): e12369. Бибкод : 2010PLoSO...512369T . дои : 10.1371/journal.pone.0012369 . ПМЦ 2927436 . ПМИД 20808771 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Никонова А.С., Гапонова А.В., Кудинов А.Е., Големис Е.А. (2014). «Белки CAS в здоровье и болезни: обновленная информация» . ИУБМБ Жизнь . 66 (6): 387–95. дои : 10.1002/iub.1282 . ПМК 4111207 . ПМИД 24962474 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Сингх М., Коуэлл Л., Со С., О'Нил Г., Големис Э. (2007). «Молекулярная основа действия HEF1/NEDD9/Cas-L как многофункционального координатора инвазии, апоптоза и клеточного цикла» . Клеточная биохимия. Биофиз . 48 (1): 54–72. дои : 10.1007/s12013-007-0036-3 . ЧВК 1976382 . ПМИД 17703068 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Тихмянова Н., Литтл Дж.Л., Големис Е.А. (2010). «Белки CAS в контроле роста нормальных и патологических клеток» . Клетка. Мол. Наука о жизни . 67 (7): 1025–48. дои : 10.1007/s00018-009-0213-1 . ПМК 2836406 . ПМИД 19937461 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Кабоди С., дель Пилар Камачо-Леал М., Ди Стефано П., Дефилиппи П. (2010). «Сигнальные адаптеры Интегрин: не только фигуранты в истории рака». Нат. Преподобный Рак . 10 (12): 858–70. дои : 10.1038/nrc2967 . hdl : 2318/80156 . ПМИД 21102636 . S2CID 19688348 .
^ О'Нил ГМ, Фашена С.Дж., Големис Э.А. (2000). «Интегрированная сигнализация: на сцену выходит новый Cas(t) символов». Тенденции клеточной биологии . 10 (3): 111–9. дои : 10.1016/s0962-8924(99)01714-6 . ПМИД 10675905 .
^ Кирш К.Х., Джорджеску М.М., Ханафуса Х. (1998). «Прямое связывание p130 (Cas) с фактором обмена гуаниновых нуклеотидов C3G» . Ж. Биол. Хим . 273 (40): 25673–9. дои : 10.1074/jbc.273.40.25673 . ПМИД 9748234 .
^ Гартон А.Дж., Бернхэм М.Р., Бутон А.Х., Тонкс Н.К. (1997). «Ассоциация PTP-PEST с доменом SH3 p130cas; новый механизм распознавания субстрата протеинтирозинфосфатазы» . Онкоген . 15 (8): 877–85. дои : 10.1038/sj.onc.1201279 . ПМИД 9285683 .
^ Лю Ф., Хилл Д.Э., Чернофф Дж. (1996). «Прямое связывание богатой пролином области протеинтирозинфосфатазы 1B с доменом гомологии Src 3 p130 (Cas)» . Ж. Биол. Хим . 271 (49): 31290–5. дои : 10.1074/jbc.271.49.31290 . ПМИД 8940134 .
^ Накамото Т., Ямагата Т., Сакаи Р., Огава С., Хонда Х., Уэно Х., Хирано Н., Язаки Ю., Хираи Х. (2000). «CIZ, белок цинковых пальцев, который взаимодействует с p130(cas) и активирует экспрессию матриксных металлопротеиназ» . Мол. Клетка. Биол . 20 (5): 1649–58. дои : 10.1128/mcb.20.5.1649-1658.2000 . ПМЦ 85348 . ПМИД 10669742 .
^ Тамада М., Шитц, член парламента, Савада Ю. (2004). «Активация сигнального каскада растяжением цитоскелета» . Дев. Клетка . 7 (5): 709–18. дои : 10.1016/j.devcel.2004.08.021 . ПМИД 15525532 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г Пугачева Е.Н., Големис Е.А. (2005). «Белок-каркас фокальной адгезии HEF1 регулирует активацию киназ Aurora-A и Nek2 в центросоме» . Нат. Клеточная Биол . 7 (10): 937–46. дои : 10.1038/ncb1309 . ПМЦ 2652766 . ПМИД 16184168 .
^ Брикнарова К., Насертораби Ф., Хаверт М.Л., Эгглстон Э., Хойт Д.В., Ли С., Олсон А.Дж., Вуори К., Эли КР (2005). «Богатый серином домен Crk-ассоциированного субстрата (p130cas) представляет собой четырехспиральный пучок» . Ж. Биол. Хим . 280 (23): 21908–14. дои : 10.1074/jbc.M501258200 . ПМИД 15795225 .
^ Арольд С.Т., Хеллерер МК, Благородный МЭ (2002). «Структурные основы локализации и передачи сигналов доменом нацеливания на фокальную адгезию» . Структура . 10 (3): 319–27. дои : 10.1016/s0969-2126(02)00717-7 . ПМИД 12005431 .
^ Хаяши И., Вуори К., Лиддингтон Р.К. (2002). «Область киназы фокальной адгезии, нацеленная на фокальную адгезию (FAT), представляет собой четырехспиральный пучок, который связывает паксиллин». Нат. Структура. Биол . 9 (2): 101–6. дои : 10.1038/nsb755 . ПМИД 11799401 . S2CID 19881447 .
^ Валлес Ю., Мейс П.Д., Паскуале Э.Б., Ридл С.Дж. (2012). «Белковые комплексы NSP-CAS: новые сигнальные модули при раке» . Гены рака . 3 (5–6): 382–93. дои : 10.1177/1947601912460050 . ПМЦ 3513790 . ПМИД 23226576 .
^ Мейс П.Д., Валлес И., Добачевска М.К., Ли Дж.Дж., Робинсон Х., Паскуале Э.Б., Ридл С.Дж. (2011). «Белковые структуры NSP-Cas обнаруживают модуль беспорядочного взаимодействия в передаче сигналов в клетках» . Нат. Структура. Мол. Биол . 18 (12): 1381–7. дои : 10.1038/nsmb.2152 . ПМК 3230775 . ПМИД 22081014 .
^ Лоу С.Ф., Чжан Ю.З., Фашена С.Дж., Тоби Дж., Эстояк Дж., Големис Э.А. (1999). «Димеризация стыковочного/адапторного белка HEF1 через карбокси-концевой домен спираль-петля-спираль». Эксп. Сотовый Res . 252 (1): 224–35. дои : 10.1006/excr.1999.4609 . ПМИД 10502414 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Лоу С.Ф., Чжан Ю.З., Кляйн-Сзанто А.Дж., Големис Э.А. (1998). «Регулируемый клеточным циклом процессинг HEF1 в несколько форм белка, дифференциально направленных на множество субклеточных компартментов» . Мол. Клетка. Биол . 18 (6): 3540–51. дои : 10.1128/MCB.18.6.3540 . ПМЦ 108935 . ПМИД 9584194 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Чжэн М., Маккеун-Лонго П.Дж. (2006). «Клеточная адгезия регулирует фосфорилирование Ser/Thr и протеасомную деградацию HEF1» . Дж. Клеточная наука . 119 (Часть 1): 96–103. дои : 10.1242/jcs.02712 . ПМИД 16352661 .
^ Брэдбери П., Махмассани М., Чжун Дж., Тернер К., Пол А., Веррилс Н.М., О'Нил Г.М. (2012). «Фосфатаза PP2A подавляет функцию регулятора мезенхимальной инвазии NEDD9» . Биохим. Биофиз. Акта . 1823 (2): 290–7. дои : 10.1016/j.bbamcr.2011.10.011 . hdl : 2123/15569 . ПМИД 22061964 .
^ Лоу С.Ф., О'Нил ГМ, Фашена С.Дж., Эйнарсон М.Б., Големис Э.А. (2000). «Стыковочный белок HEF1 является медиатором апоптоза в местах фокальной адгезии» . Мол. Клетка. Биол . 20 (14): 5184–95. дои : 10.1128/mcb.20.14.5184-5195.2000 . ПМЦ 85967 . ПМИД 10866674 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с О'Нил ГМ, Големис Э.А. (2001). «Протеолиз стыковочного белка HEF1 и значение динамики фокальной адгезии» . Мол. Клетка. Биол . 21 (15): 5094–108. дои : 10.1128/MCB.21.15.5094-5108.2001 . ПМК 87235 . ПМИД 11438665 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Лю Х, Элиа А.Э., Лоу С.Ф., Големис Э.А., Фарли Дж., Ван Т (2000). «Новая способность Smad3 регулировать протеасомную деградацию члена семейства Cas HEF1» . ЭМБО Дж . 19 (24): 6759–69. дои : 10.1093/emboj/19.24.6759 . ПМК 305889 . ПМИД 11118211 .
^ Нурри С., Максумова Л., Панг М., Лю Х, Ван Т. (2004). «Прямое взаимодействие между Smad3, APC10, CDH1 и HEF1 при протеасомной деградации HEF1» . BMC Клеточная Биол . 5:20 . дои : 10.1186/1471-2121-5-20 . ПМК 420458 . ПМИД 15144564 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Пугачева Е.Н., Яблонски С.А., Хартман Т.Р., Хенске Е.П., Големис Е.А. (2007). «HEF1-зависимая активация Aurora A вызывает разборку первичной реснички» . Клетка . 129 (7): 1351–63. дои : 10.1016/j.cell.2007.04.035 . ПМК 2504417 . ПМИД 17604723 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Чжун Дж., Бакиран Дж.Б., Бонакдар Н., Лис Дж., Чинг Ю.В., Пугачева Е., Фабри Б., О'Нил Г.М. (2012). «NEDD9 стабилизирует фокальные спайки, увеличивает связывание с внеклеточным матриксом и по-разному влияет на 2D- и 3D-миграцию клеток» . ПЛОС ОДИН . 7 (4): e35058. Бибкод : 2012PLoSO...735058Z . дои : 10.1371/journal.pone.0035058 . ПМК 3324407 . ПМИД 22509381 .
^ Герреро М.С., Парсонс Дж.Т., Бутон А.Х. (2012). «Cas и NEDD9 способствуют прогрессированию опухоли посредством динамической регуляции цитоскелета» . Гены рака . 3 (5–6): 371–81. дои : 10.1177/1947601912458585 . ПМЦ 3513795 . ПМИД 23226575 .
^ Санс-Морено В., Гадеа Г., Ан Дж., Патерсон Х., Марра П., Пиннер С., Сахай Э., Маршалл СиДжей (2008). «Активация и инактивация Rac контролируют пластичность движения опухолевых клеток» . Ячейка 135 (3): 510–23. дои : 10.1016/j.cell.2008.09.043 . ПМИД 18984162 . S2CID 5745856 .
^ Маклафлин С.Л., Айс Р.Дж., Раджулапати А., Козюлина П.Я., Ливенгуд Р.Х., Козырева В.К., Лоскутов Ю.В., Калп М.В., Уид С.А., Иванов А.В., Пугачева Е.Н. (2014). «Истощение NEDD9 приводит к инактивации MMP14 с помощью TIMP2 и предотвращает инвазию и метастазирование» . Мол. Рак Рез . 12 (1): 69–8 дои : 10.1158/1541-7786.MCR-13-0300 . ПМЦ 3946989 . ПМИД 24202705 .
^ Канда Х, Мимура Т, Хамасаки К, Ямамото К, Язаки Ю, Хираи Х, Нодзима Ю (1999). «Тирозинкиназы Fyn и Lck регулируют фосфорилирование тирозина p105CasL, члена семейства стыковочных белков p130Cas, в передаче сигналов, опосредованной рецептором Т-клеток» . Иммунология . 97 (1): 56–61. дои : 10.1046/j.1365-2567.1999.00753.x . ПМК 2326814 . ПМИД 10447714 .
^ Малерб LP, Ван Д. (2012). «Тирозинкиназы EnAbling адаптерные молекулы для индуцированной хемокинами активации Rap1 в Т-клетках» . Научный сигнал . 5 (235): пе33. дои : 10.1126/scisignal.2003383 . ПМК 4307919 . ПМИД 22855504 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Регельманн А.Г., Данцл Н.М., Ваньялла С., Александропулос К. (2006). «Гемопоэтическая изоформа преобразователя сигнала, связанного с Cas-Hef1, регулирует индуцированную хемокинами передачу сигналов изнутри наружу и транспортировку Т-клеток» . Иммунитет . 25 (6): 907–18. doi : 10.1016/j.immuni.2006.09.014 . ПМИД 17174122 .
^ Браун К.Д., Хофер М.М., Чинталапати С.К., Като М.Х., Валлес Ю., Остертаг Д.В., Паскуале Э.Б., Рикерт Р.К. (2010). «SHEP1 сотрудничает с CasL, чтобы способствовать созреванию B-клеток маргинальной зоны» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 107 (44): 18944–9. Бибкод : 2010PNAS..10718944B . дои : 10.1073/pnas.1007558107 . ПМЦ 2973925 . ПМИД 20956287 .
^ Валлес Й., Ридл С.Дж., Паскуале Э.Б. (2014). «Ассоциация белка 1 устойчивости к антиэстрогенам рака молочной железы (BCAR1) и каркасных белков BCAR3 в передаче сигналов клеток и устойчивости к антиэстрогенам» . Ж. Биол. Хим . 289 (15): 10431–44. дои : 10.1074/jbc.M113.541839 . ПМК 4036165 . ПМИД 24584939 .
^ Бринкман А., ван дер Флиер С., Кок Э.М., Дорссерс Л.С. (2000). «BCAR1, человеческий гомолог адаптерного белка p130Cas, и устойчивость к антиэстрогенам в клетках рака молочной железы» . Дж. Натл. Онкологический институт . 92 (2): 112–20. дои : 10.1093/jnci/92.2.112 . hdl : 1765/9228 . ПМИД 10639512 .
^ Арпайя Е, Блазер Х, Кинтела-Фандино М, Дункан Г, Леонг ХС, Аблэк А, Намбиар СК, Линд Э.Ф., Сильвестр Дж, Флеминг С.К., Руфини А, Туше М.В., Брюстле А, Охаши П.С., Льюис Дж.Д., Мак Т.В. ( 2012). «Взаимодействие между кавеолином-1 и Rho-GTPases способствует метастазированию, контролируя экспрессию альфа5-интегрина и активацию Src, Ras и Erk» . Онкоген . 31 (7): 884–96. дои : 10.1038/onc.2011.288 . ПМЦ 3289793 . ПМИД 21765460 .
^ ван Агтовен Т., Годиньо М.Ф., Вульфкуле Дж.Д., Петрикоин Э.Ф., Дорссерс Л.С. (2012). «Картирование активации белковых путей выявляет молекулярные сети, связанные с устойчивостью к антиэстрогенам в клеточных линиях рака молочной железы» . Межд. Дж. Рак . 131 (9): 1998–2007. дои : 10.1002/ijc.27489 . ПМИД 22328489 . S2CID 30861556 .
^ Гаррон М.Л., Арсеньева Д., Чжун Дж., Блум А.Б., Лернер А., О'Нил Г.М., Арольд С.Т. (2009). «Структурное понимание связи между BCAR3 и членами семейства Cas, атипичным комплексом, участвующим в резистентности к антиэстрогенам». Дж. Мол. Биол . 386 (1): 190–203. дои : 10.1016/j.jmb.2008.12.010 . ПМИД 19103205 .
^ Брэдшоу Л.Н., Чжун Дж., Брэдбери П., Махмассани М., Смит Дж.Л., Аммит А.Дж., О'Нил Г.М. (2011). «Эстрадиол стабилизирует фосфоформу 105-кДа белка стыковки адгезии NEDD9 и подавляет NEDD9-зависимое распространение клеток в клетках рака молочной железы» . Биохим. Биофиз. Акта . 1813 (2): 340–5. дои : 10.1016/j.bbamcr.2010.11.018 . ПМИД 21145356 .
^ Кондо С, Ивата С, Ямада Т, Иноуэ Ю, Ичихара Х, Кичикава Ю, Катаёсе Т, Соута-Курибара А, Ямадзаки Х, Хосоно О, Кавасаки Х, Танака Х, Хаяси Ю, Сакамото М, Камия К, Данг НХ, Моримото С (2012). «Влияние адаптерного белка интегрина NEDD9 на прогноз и метастатическое поведение рака легких человека» . Клин. Рак Рез . 18 (22): 6326–38. дои : 10.1158/1078-0432.CCR-11-2162 . ПМИД 23037767 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Изумченко Е, Сингх М.К., Плотникова О.В., Тихмянова Н., Литтл Дж.Л., Серебрянский И.Г., Сео С., Курокава М., Эглестон Б.Л., Кляйн-Сзанто А., Пугачева Е.Н., Харди Р.Р., Вольфсон М., Коннолли Д.С., Големис Э.А. (2009). «NEDD9 способствует передаче онкогенных сигналов при развитии опухоли молочной железы» . Рак Рез . 69 (18): 7198–206. дои : 10.1158/0008-5472.CAN-09-0795 . ПМЦ 2758619 . ПМИД 19738060 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Натараджан М., Стюарт Дж.Э., Големис Е.А., Пугачева Е.Н., Александропулос К., Кокс Б.Д., Ван В., Грэммер Дж.Р., Гладсон К.Л. (2006). «HEF1 является необходимым и специфическим нижестоящим эффектором FAK, который способствует миграции клеток глиобластомы» . Онкоген . 25 (12): 1721–32. дои : 10.1038/sj.onc.1209199 . ПМИД 16288224 .
^ Инамото С., Ивата С., Инамото Т., Номура С., Сасаки Т., Урасаки Ю., Хосоно О., Кавасаки Х., Танака Х., Данг Н.Х., Моримото С. (2007). «Crk-ассоциированный субстратный тип лимфоцитов регулирует передачу сигналов трансформирующего фактора роста-бета путем ингибирования Smad6 и Smad7» . Онкоген . 26 (6): 893–904. дои : 10.1038/sj.onc.1209848 . ПМИД 16909115 .
^ Фогель Т., Аренс С., Бюттнер Н., Кригльштейн К. (2010). «Трансформирующий фактор роста бета способствует судьбе нейрональных клеток предшественников коры головного мозга и гиппокампа мыши in vitro и in vivo: идентификация Nedd9 как важного сигнального компонента» . Цереб. Кортекс . 20 (3): 661–71. дои : 10.1093/cercor/bhp134 . ПМК 2820705 . ПМИД 19587023 .
^ Джампьери С., Мэннинг С., Хупер С., Джонс Л., Хилл К.С., Сахай Э. (2009). «Локализованная и обратимая передача сигналов TGFbeta переключает клетки рака молочной железы с слипчивой на подвижность отдельных клеток» . Нат. Клеточная Биол . 11 (11): 1287–96. дои : 10.1038/ncb1973 . ПМЦ 2773241 . ПМИД 19838175 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Тихмянова Н., Големис Е.А. (2011). «NEDD9 и BCAR1 отрицательно регулируют мембранную локализацию E-кадгерина и способствуют деградации E-кадгерина» . ПЛОС ОДИН . 6 (7): е22102. Бибкод : 2011PLoSO...622102T . дои : 10.1371/journal.pone.0022102 . ПМК 3134485 . ПМИД 21765937 .
^ Конг С, Ван С, Ван Л, Ма М, Ню С, Сунь Х, Ду Дж, Донг З, Чжу С, Лу Дж, Хуан Б (2011). «NEDD9 является положительным регулятором эпителиально-мезенхимального перехода и способствует инвазии при агрессивном раке молочной железы» . ПЛОС ОДИН . 6 (7): e22666. Бибкод : 2011PLoSO...622666K . дои : 10.1371/journal.pone.0022666 . ПМК 3145662 . ПМИД 21829474 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Пугачева Е.Н., Големис Е.А. (2006). «Взаимодействие HEF1-aurora A: точки диалога между клеточным циклом и сигнальными сетями прикрепления клеток» . Клеточный цикл . 5 (4): 384–91. дои : 10.4161/cc.5.4.2439 . ПМК 2547350 . ПМИД 16479169 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Айс Р.Дж., Маклафлин С.Л., Ливенгуд Р.Х., Калп М.В., Эдди Э.Р., Иванов А.В., Пугачева Е.Н. (2013). «Истощение NEDD9 дестабилизирует киназу Aurora A и повышает эффективность ингибиторов Aurora A: значение для лечения метастатических солидных опухолей» . Рак Рез . 73 (10): 3168–80. дои : 10.1158/0008-5472.CAN-12-4008 . ПМЦ 3667743 . ПМИД 23539442 .
^ Козырева В.К., Маклафлин С.Л., Ливенгуд Р.Х., Калкинс Р.А., Келли Л.К., Раджулапати А., Айс Р.Дж., Смолкин М.Б., Уид С.А., Пугачева Е.Н. (2014). «NEDD9 регулирует динамику актина посредством деацетилирования кортактина AURKA/HDAC6-зависимым образом» . Мол. Рак Рез . 12 (5): 681–93. дои : 10.1158/1541-7786.MCR-13-0654 . ПМК 4020952 . ПМИД 24574519 .
^ Со С., Асаи Т., Сайто Т., Сузуки Т., Моришита И., Накамото Т., Итикава М., Ямамото Г., Кавадзу М., Ямагата Т., Сакаи Р., Митани К., Огава С., Курокава М., Чиба С., Хираи Х. (2005) . «Crk-ассоциированный субстратный тип лимфоцитов необходим для перемещения лимфоцитов и поддержания B-клеток маргинальной зоны» . Дж. Иммунол . 175 (6): 3492–501. дои : 10.4049/jimmunol.175.6.3492 . ПМИД 16148091 .
^ Шапюи Дж., Мойсан Ф., Меллик Г., Эльбаз А., Силберн П., Паскье Ф., Ханнекен Д., Лендон С., Кэмпион Д., Амуэль П., Ламберт Дж.К. (2008). «Исследование связи гена NEDD9 с риском развития болезней Альцгеймера и Паркинсона». Хм. Мол. Жене . 17 (18): 2863–7. CiteSeerX 10.1.1.1026.7862 . дои : 10.1093/hmg/ddn183 . ПМИД 18579580 .
^ Ли Ю, Группа А, Роуленд С, Холманс П, Сегурадо Р, Абрахам Р, Джонс Л, Катанезе Дж, Росс Д, Мэйо К, Мартинес М, Холлингворт П, Гоут А, Кэрнс Нью-Джерси, Рэсетт Б.А., Перлмуттер Дж.С., О' Донован MC, Моррис Дж.С., Брейн С., Рубинштейн Д.С., Лавстон С., Тал Л.Дж., Оуэн М.Дж., Уильямс Дж. (2008). «Доказательства того, что общие вариации NEDD9 связаны с предрасположенностью к болезням Альцгеймера и Паркинсона с поздним началом» . Хм. Мол. Жене . 17 (5): 759–67. дои : 10.1093/hmg/ddm348 . hdl : 10197/4379 . ПМИД 18063669 .
^ Тедде А., Баньоли С., Пиачери И., Лучентефорте Е., Бесси В., Бракко Л., Муджелли А., Сорби С., Накмиас Б. (2010). «Различное значение генетического варианта NEDD9 при болезни Альцгеймера с ранним и поздним началом». Неврология. Летт . 477 (3): 121–3. дои : 10.1016/j.neulet.2010.04.046 . ПМИД 20430066 . S2CID 6740535 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Ван Ю, Би Л, Ван Х, Ли Ю, Ди Ц, Сюй В, Цянь Ю (2012). «Полиморфизм NEDD9 rs760678 и риск болезни Альцгеймера: метаанализ». Неврология. Летт . 527 (2): 121–5. дои : 10.1016/j.neulet.2012.08.044 . ПМИД 22963925 . S2CID 19816598 .
^ Син YY, Юй Дж.Т., Ян В.Дж., Чен В., Чжун XL, Цзян Х., Ван П., Тан Л. (2011). «NEDD9 генетически связан с болезнью Альцгеймера у ханьской популяции». Мозговой Рес . 1369 : 230–4. дои : 10.1016/j.brainres.2010.10.113 . ПМИД 21059344 . S2CID 26089154 .
^ Бек, Теннесси; и др. (2014). «Адапторы при заболеваниях головного мозга? Раковые сигнальные белки NEDD9, CASS4 и PTK2B при болезни Альцгеймера» . Онсознание . 1 (Онкосаука, 2014. 1(7): стр. 486–503): 486–503. doi : 10.18632/oncoscience.64 . ПМЦ 4278314 . ПМИД 25594051 .
^ Ли П, Чжоу Х, Чжу X, Ма Г, Лю С, Линь Б, Мао В (2014). «Высокая экспрессия NEDD9 предсказывает неблагоприятные исходы у пациентов с колоректальным раком» . Int J Clin Exp Pathol . 7 (5): 2565–70. ПМК 4069898 . ПМИД 24966970 .
^ Сюэ Ю.З., Шэн Ю.Ю., Лю З.Л., Вэй ZQ, Цао ХИ, Ву Ю.М., Лу Ю.Ф., Ю Л.Х., Ли Дж.П., Ли З.С. (2013). «Экспрессия NEDD9 при аденокарциноме протоков поджелудочной железы и ее клиническое значение». Опухолевые биол . 34 (2): 895–9. дои : 10.1007/s13277-012-0624-8 . ПМИД 23247867 . S2CID 12148716 .
^ Лукас Дж.Т., Салимат Б.П., Сломяни М.Г., Розенцвейг С.А. (2010). «Регуляция инвазивного поведения с помощью фактора роста эндотелия сосудов зависит от HEF1» . Онкоген . 29 (31): 4449–59. дои : 10.1038/onc.2010.185 . ПМЦ 2921319 . ПМИД 20498643 .
^ Ван Х, Му X, Чжоу С, Чжан Дж, Дай Дж, Тан Л, Сяо Л, Дуань З, Цзя Л, Чен С (2014). «Сверхэкспрессия NEDD9 связана с прогрессированием и неблагоприятным прогнозом эпителиального рака яичников». Хм. Патол . 45 (2): 401–8. дои : 10.1016/j.humpath.2013.10.005 . ПМИД 24439227 .
^ Чжан Ц, Ван Х, Ма Ю, Чжан Дж, Хэ Х, Ма Дж, Чжао З.С. (2014). «Сверхэкспрессия Nedd9 является прогностическим маркером рака желудка человека». Мед. Онкол . 31 (7): 33. дои : 10.1007/s12032-014-0033-5 . ПМИД 24906654 . S2CID 23945856 .
^ Цзинь Ю, Ли Ф, Чжэн С, Ван И, Фан Z, Го С, Ван Икс, Лю Х, Дэн Л, Ли С, Ван Х, Чэнь Х, Фэн Ю, Цзи Х (2014). «NEDD9 способствует метастазированию рака легких посредством эпителиально-мезенхимального перехода». Межд. Дж. Рак . 134 (10): 2294–304. дои : 10.1002/ijc.28568 . ПМИД 24174333 . S2CID 22761497 .
^ Моримото К., Танака Т., Нитта Ю., Ониши К., Кавасима Х., Накатани Т. (2014). «NEDD9 критически регулирует эпителиально-мезенхимальный переход, запускаемый TGF-β, и инвазию клеток в клетки рака простаты: участие в прогрессировании рака». Простата . 74 (8): 901–10. дои : 10.1002/pros.22809 . ПМИД 24728978 . S2CID 19759378 .
^ Тао ле Б, Ву Ха, Ясуда К, Танигучи С, Ягасаки Ф, Тагучи Т, Ватанабэ Т, Сато Ю (2009). «Cas-L сверхэкспрессировался в резистентных к иматинибу стромальных опухолевых клетках желудочно-кишечного тракта» . Рак Биол. Там . 8 (8): 683–8. дои : 10.4161/cbt.8.8.7779 . ПМИД 19417561 .
^ Исмаил ХМ (2012). «Сверхэкспрессия киназы s6 1 в опухолях головного мозга связана с индукцией генов, чувствительных к гипоксии, и предсказывает выживаемость пациентов» . Дж Онкол . 2012 : 1–10. дои : 10.1155/2012/416927 . ПМК 3335255 . ПМИД 22570651 .
^ Сасаки Т., Ивата С., Окано Х.Дж., Урасаки Ю., Хамада Дж., Танака Х., Данг Н.Х., Окано Х., Моримото С. (2005). «Белок Nedd9, гомолог Cas-L, активируется после транзиторной глобальной ишемии у крыс: возможное участие Nedd9 в дифференцировке нейронов после ишемии» . Гладить . 36 (11): 2457–62. дои : 10.1161/01.STR.0000185672.10390.30 . ПМИД 16210561 .
^ Nikonova AS, Plotnikova OV, Serzhanova V, Efimov A, Bogush I, Cai KQ, Hensley HH, Egleston BL, Klein-Szanto A, Seeger-Nukpezah T, Golemis EA (2014). "Nedd9 restrains renal cystogenesis in Pkd1-/- mice" . Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A . 111 (35): 12859–64. Bibcode : 2014PNAS..11112859N . doi : 10.1073/pnas.1405362111 . PMC 4156736 . PMID 25139996 .
^ Литтл Дж.Л., Сержанова В., Изумченко Е., Эглстон Б.Л., Париз Э., Кляйн-Сзанто А.Дж., Лаудон Г., Шубина М., Сео С., Курокава М., Охс М.Ф., Големис Э.А. (2014). «Потребность в Nedd9 в люминальных клетках-предшественниках перед опухолеобразованием молочной железы у мышей MMTV-HER2/ErbB2» . Онкоген . 33 (4): 411–20. дои : 10.1038/onc.2012.607 . ПМЦ 3628996 . ПМИД 23318423 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Минэгиси М., Татибана К., Сато Т., Ивата С., Нодзима Ю., Моримото С. (октябрь 1996 г.). «Структура и функция Cas-L, Crk-связанного с субстратом белка массой 105 кДа, который участвует в передаче сигналов, опосредованной бета-1-интегрином, в лимфоцитах» . Дж. Эксп. Мед . 184 (4): 1365–75. дои : 10.1084/jem.184.4.1365 . ПМК 2192828 . ПМИД 8879209 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Лоу С.Ф., Эстояк Дж., Ван Б., Мысливец Т., Круг Г., Големис Е.А. (июль 1996 г.). «Человеческий энхансер филаментации 1, новый p130cas-подобный стыковочный белок, связывается с киназой фокальной адгезии и индуцирует рост псевдогифов у Saccharomyces cerevisiae» . Мол. Клетка. Биол . 16 (7): 3327–37. дои : 10.1128/mcb.16.7.3327 . ПМК 231327 . ПМИД 8668148 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Нурри С., Максумова Л., Панг М., Лю Х, Ван Т. (май 2004 г.). «Прямое взаимодействие между Smad3, APC10, CDH1 и HEF1 при протеасомной деградации HEF1» . BMC Клеточная Биол . 5:20 . дои : 10.1186/1471-2121-5-20 . ПМК 420458 . ПМИД 15144564 .
^ Охаси Ю., Татибана К., Камигути К., Фудзита Х., Моримото С. (март 1998 г.). «Опосредованное рецептором Т-клеток фосфорилирование тирозина Cas-L, белка, связанного с субстратом, связанного с Crk массой 105 кДа, и его ассоциация Crk и C3G» . Ж. Биол. Хим . 273 (11): 6446–51. дои : 10.1074/jbc.273.11.6446 . ПМИД 9497377 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Манье С.Н., Бек А.Р., Астье А., Ло С.Ф., Кэнти Т., Хираи Х., Друкер Б.Дж., Авраам Х., Хагайеги Н., Саттлер М., Салгия Р., Гриффин Дж.Д., Големис Э.А., Фридман А.С. (февраль 1997 г.). «Участие p130(Cas) и p105(HEF1), нового Cas-подобного стыковочного белка, в зависимом от цитоскелета сигнальном пути, инициируемом лигированием интегрина или антигенного рецептора на В-клетках человека» . Ж. Биол. Хим . 272 (7): 4230–6. дои : 10.1074/jbc.272.7.4230 . hdl : 20.500.12613/9177 . ПМИД 9020138 .
^ Кёно В.Т., де Йонг Р., Пак Р.К., Лю Ю., Хейстеркамп Н., Гроффен Дж., Дёрден Д.Л. (ноябрь 1998 г.). «Дифференциальное взаимодействие Crkl с Cbl или C3G, Hef-1 и мотивом активации иммунорецептора гамма-субъединицы на основе тирозина в передаче сигнала миелоидного высокоаффинного Fc-рецептора для IgG (Fc гамма RI)» . Дж. Иммунол . 161 (10): 5555–63. дои : 10.4049/jimmunol.161.10.5555 . ПМИД 9820532 . S2CID 255369788 .
^ Астье А., Манье С.Н., Лоу С.Ф., Канти Т., Хагайги Н., Друкер Б.Дж., Салгия Р., Големис Э.А., Фридман А.С. (декабрь 1997 г.). «Ассоциация Cas-подобной молекулы HEF1 с CrkL после передачи сигналов интегрина и антигенного рецептора в B-клетках человека: потенциальная значимость для неопластических лимфогематопоэтических клеток». Лейк. Лимфома . 28 (1–2): 65–72. дои : 10.3109/10428199709058332 . ПМИД 9498705 .
^ Саттлер М., Салгия Р., Шрикханде Г., Верма С., Уэмура Н., Лоу С.Ф., Големис Э.А., Гриффин Дж.Д. (май 1997 г.). «Дифференциальная передача сигналов после лигирования бета1-интегрина опосредована связыванием CRKL с p120(CBL) и p110(HEF1)» . Ж. Биол. Хим . 272 (22): 14320–6. дои : 10.1074/jbc.272.22.14320 . hdl : 20.500.12613/9173 . ПМИД 9162067 .
^ Лоу С.Ф., Чжан Ю.З., Фашена С.Дж., Тоби Дж., Эстояк Дж., Големис Э.А. (октябрь 1999 г.). «Димеризация стыковочного/адапторного белка HEF1 через карбокси-концевой домен спираль-петля-спираль». Эксп. Сотовый Res . 252 (1): 224–35. дои : 10.1006/excr.1999.4609 . ПМИД 10502414 .
^ Сузуки Т., Накамото Т., Огава С., Со С., Мацумура Т., Тачибана К., Моримото С., Хираи Х. (апрель 2002 г.). «MICAL, новая молекула, взаимодействующая с CasL, связывается с виментином» . Ж. Биол. Хим . 277 (17): 14933–41. дои : 10.1074/jbc.M111842200 . ПМИД 11827972 .
^ Фэн Л., Гедес С., Ван Т. (июль 2004 г.). «Взаимодействующий с атрофином-1 белок 4/человеческий зуд представляет собой убиквитин Е3-лигазу для человеческого усилителя филаментации 1 в трансформирующих сигнальных путях фактора роста-бета» . Ж. Биол. Хим . 279 (28): 29681–90. дои : 10.1074/jbc.M403221200 . ПМИД 15051726 .
^ Лю X, Элиа А.Е., Лоу С.Ф., Големис Э.А., Фарли Дж., Ван Т. (декабрь 2000 г.). «Новая способность Smad3 регулировать протеасомную деградацию члена семейства Cas HEF1» . ЭМБО Дж . 19 (24): 6759–69. дои : 10.1093/emboj/19.24.6759 . ПМК 305889 . ПМИД 11118211 .

[refGRCh38Ensembl-1] Перейти обратно: ^а ^б ^с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000111859 – Ensembl , май 2017 г.

[refGRCm38Ensembl-2] Перейти обратно: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000021365 – Ensembl , май 2017 г.

[3] «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[4] «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[entrez-5] «Ген Entrez: экспрессируются нервные клетки-предшественники NEDD9, сниженная регуляция в процессе развития 9» .

[1Kumar-6] Кумар С., Томука Ю., Нода М. (1992). «Идентификация набора генов с подавленной экспрессией в мозге мышей». Биохим. Биофиз. Рез. Коммун . 185 (3): 1155–61. дои : 10.1016/0006-291x(92)91747-e . ПМИД 1378265 .

[2Law-7] Перейти обратно: ^а ^б Лоу С.Ф., Эстояк Дж., Ван Б., Мысливец Т., Круг Г., Големис Э.А. (1996). «Человеческий энхансер филаментации 1, новый p130cas-подобный стыковочный белок, связывается с киназой фокальной адгезии и индуцирует рост псевдогифов у Saccharomyces cerevisiae» . Мол. Клетка. Биол . 16 (7): 3327–37. дои : 10.1128/mcb.16.7.3327 . ПМК 231327 . ПМИД 8668148 .

[3Minegishi-8] Перейти обратно: ^а ^б Минэгиси М., Татибана К., Сато Т., Ивата С., Нодзима Ю., Моримото С. (1996). «Структура и функция Cas-L, Crk-связанного с субстратом белка массой 105 кДа, который участвует в передаче сигналов, опосредованной бета-1-интегрином, в лимфоцитах» . Дж. Эксп. Мед . 184 (4): 1365–75. дои : 10.1084/jem.184.4.1365 . ПМК 2192828 . ПМИД 8879209 .

[13Merrill-9] Перейти обратно: ^а ^б Меррилл Р.А., Аренс Дж.М., Кайзер М.Е., Федерхарт К.С., Пун В.Ю., Кладжетт-Дам М. (2004). «Гены, чувствительные к полностью транс-ретиноевой кислоте, идентифицированные в клеточной линии нейробластомы человека SH-SY5Y, и их регулируемая экспрессия в нервной системе ранних эмбрионов». Биол. Хим . 385 (7): 605–14. дои : 10.1515/BC.2004.075 . ПМИД 15318809 . S2CID 25694860 .

[14Merrill-10] Перейти обратно: ^а ^б Меррилл Р.А., См. AW, Wertheim ML, Clagett-Dame M (2004). «Член семейства Crk-ассоциированных субстратов (Cas), NEDD9, регулируется в клетках нейробластомы человека и в эмбриональном заднем мозге полностью транс-ретиноевой кислотой». Дев. Дин . 231 (3): 564–75. дои : 10.1002/dvdy.20159 . ПМИД 15376324 . S2CID 11576624 .

[15Knutson-11] Натсон, округ Колумбия, Кладжетт-Дам М (2015). «Комплекс RARE необходим для большей части эмбриональной экспрессии Nedd9» . Трансгенный Рез . 24 (1): 123–34. дои : 10.1007/s11248-014-9825-9 . ПМЦ 4274375 . ПМИД 25120220 .

[16Bui-12] Буи Л.К., Томкевич С., Шевалье А., Пьер С., Батс А.С., Мота С., Рейнго Дж., Пьер Дж., Дири М., Транси С., Гарлатти М., Баруки Р., Кумул Икс (2009). «Nedd9/Hef1/Cas-L опосредует влияние загрязнителей окружающей среды на миграцию и пластичность клеток» . Онкоген . 28 (41): 3642–51. дои : 10.1038/onc.2009.224 . ПМИД 19648964 .

[17Hammerich-Hille-13] Хаммерих-Хилле С., Кайпаретту Б.А., Цимельзон А., Крейтон С.Дж., Цзян С., Поло Дж.М., Мельник А., Мейер Р., Остеррайх С. (2010). «SAFB1 опосредует репрессию иммунных регуляторов и апоптотических генов в клетках рака молочной железы» . Ж. Биол. Химия 285 (6): 3608–16. дои : 10.1074/jbc.M109.066431 . ПМК 2823501 . ПМИД 19901029 .

[18Li-14] Перейти обратно: ^а ^б Ли Ю, Баварва Дж. Х., Ван З, Го Дж, Цянь С., Тибодо С. Н., Големис Э. А., Лю В (2011). «HEF1, новая мишень передачи сигналов Wnt, способствует миграции клеток толстой кишки и прогрессированию рака» . Онкоген . 30 (23): 2633–43. дои : 10.1038/onc.2010.632 . ПМК 3164309 . ПМИД 21317929 .

[19Kim-15] Перейти обратно: ^а ^б Ким Ш., Ся Д., Ким С.В., Холла В., Ментер Д.Г., Дюбуа Р.Н. (2010). «Человеческий усилитель филаментации 1 является медиатором индуцируемой гипоксией миграции, опосредованной фактором-1альфа, в клетках колоректальной карциномы» . Рак Рез . 70 (10): 4054–63. дои : 10.1158/0008-5472.CAN-09-2110 . ПМК 2871069 . ПМИД 20442290 .

[20Martin-Rendon-16] Мартин-Рендон Э., Хейл С.Дж., Райан Д., Бабан Д., Форд С.П., Рубелакис М., Суини Д., Мукайед М., Харрис А.Л., Дэвис К., Уотт С.М. (2007). «Транскрипционное профилирование CD133+ пуповинной крови человека и культивируемых мезенхимальных стволовых клеток костного мозга в ответ на гипоксию» . Стволовые клетки . 25 (4): 1003–12. doi : 10.1634/stemcells.2006-0398 . ПМИД 17185612 . S2CID 42877698 .

[21Xu-17] Перейти обратно: ^а ^б Сюй Дж, Ли Х, Ван Б, Сюй Ю, Ян Дж, Чжан X, Хартен С.К., Шукла Д., Максвелл П.Х., Пей Д., Эстебан М.А. (2010). «Инактивация VHL индуцирует HEF1 и киназу Aurora A» . Дж. Ам. Соц. Нефрол . 21 (12): 2041–6. дои : 10.1681/ASN.2010040345 . ПМК 3014016 . ПМИД 20864688 .

[22Xia-18] Перейти обратно: ^а ^б Ся Д., Холла В.Р., Ван Д., Ментер Д.Г., Дюбуа Р.Н. (2010). «HEF1 является важнейшим медиатором пролиферативного воздействия простагландина E(2) на клетки рака толстой кишки» . Рак Рез . 70 (2): 824–31. дои : 10.1158/0008-5472.CAN-09-2105 . ПМЦ 2943830 . ПМИД 20068165 .

[23Xia-19] Перейти обратно: ^а ^б Ся Л, Хуан В, Тянь Д, Чжу Х, Ци Икс, Чэнь З, Чжан Ю, Ху Х, Фань Д, Не Ю, Ву К (2013). «Сверхэкспрессия forkhead box C1 способствует метастазированию опухоли и указывает на плохой прогноз при гепатоцеллюлярной карциноме» . Гепатология . 57 (2): 610–24. дои : 10.1002/hep.26029 . ПМИД 22911555 . S2CID 9787730 .

[24McManus-20] Макманус С., Эберт А., Сальваджиотто Дж., Медведович Дж., Сан К., Тамир И., Яриц М., Тагох Х., Бусслингер М. (2011). «Транскрипционный фактор PAX5 регулирует свои гены-мишени, рекрутируя белки, модифицирующие хроматин, в коммитированных В-клетках» . ЭМБО Дж . 30 (12): 2388–404. дои : 10.1038/emboj.2011.140 . ПМК 3116275 . ПМИД 21552207 .

[25Zheng-21] Перейти обратно: ^а ^б Чжэн М., Маккеун-Лонго П.Дж. (2002). «Регуляция экспрессии и фосфорилирования HEF1 с помощью TGF-бета 1 и клеточной адгезии» . Ж. Биол. Хим . 277 (42): 39599–608. дои : 10.1074/jbc.M202263200 . ПМИД 12189134 .

[26Speranza-22] Перейти обратно: ^а ^б Сперанца MC, Фраттини В, Писати Ф, Капетис Д, Поррати П, Эоли М, Пеллегатта С, Финоккьяро Г (2012). «NEDD9, новая мишень миР-145, увеличивает инвазивность глиобластомы» . Онкотаргет . 3 (7): 723–34. дои : 10.18632/oncotarget.547 . ПМЦ 3443255 . ПМИД 22869051 .

[27Guo-23] Перейти обратно: ^а ^б Го В, Жэнь Д, Чен X, Ту X, Хуан С, Ван М, Сун Л, Цзоу X, Пэн X (2013). «HEF1 способствует эпителиально-мезенхимальному переходу и инвазии в кости при раке простаты под регуляцией микроРНК-145». Дж. Селл. Биохим . 114 (7): 1606–15. дои : 10.1002/jcb.24502 . ПМИД 23355420 . S2CID 31176818 .

[28Lu-24] Перейти обратно: ^а ^б Лу Р, Цзи З, Ли Икс, Чжай Ц, Чжао С, Цзян З, Чжан С, Не Л, Ю З (2014). «МиР-145 действует как супрессор опухоли и нацелен на два онкогена, ANGPT2 и NEDD9, при почечно-клеточной карциноме». Дж. Рак Рез. Клин. Онкол . 140 (3): 387–97. дои : 10.1007/s00432-013-1577-z . ПМИД 24384875 . S2CID 23700372 .

[29Malleter-25] Маллетер М, Жако С, Моро Д, Томасони С, Цветанова М, Чиноу И, Джуге М, Пино А, Ле Папе П, Руссакис С (2010). «Новая крупная регуляторная РНК B2 частично перекрывает ген HEF1/NEDD9/Cas-L» . Межд. Дж. Мол. Мед . 25 (6): 897–903. дои : 10.3892/ijmm_00000420 . ПМИД 20428794 .

[30Aquino-26] Акино Ж.Б., Мармижер Ф., Лаллеменд Ф., Лундгрен Т.К., Вильяр М.Дж., Вегнер М., Эрнфорс П. (2008). «Дифференциальная экспрессия и динамические изменения мышиного NEDD9 в клетках-предшественниках различных тканей». Джин Экспр. Узоры . 8 (4): 217–26. дои : 10.1016/j.gep.2008.01.001 . ПМИД 18282814 .

[31Sakai-27] Сакаи Р., Ивамацу А., Хирано Н., Огава С., Танака Т., Мано Х., Ядзаки Ю., Хираи Х. (1994). «Новая сигнальная молекула p130 образует in vivo стабильные комплексы с v-Crk и v-Src зависимым от фосфорилирования тирозина способом» . ЭМБО Дж. 13 (16): 3748–56. дои : 10.1002/j.1460-2075.1994.tb06684.x . ПМК 395286 . ПМИД 8070403 .

[32Ishino-28] Исино М., Оба Т., Сасаки Х., Сасаки Т. (1995). «Молекулярное клонирование кДНК, кодирующей фосфопротеин Efs, который содержит домен гомологии Src 3 и связан с Fyn». Онкоген . 11 (11): 2331–8. ПМИД 8570184 .

[33Alexandropoulos-29] Александропулос К., Ченг Г., Балтимор Д. (1995). «Богатые пролином последовательности, которые связываются с 3 доменами гомологии Src с индивидуальной специфичностью» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 92 (8): 3110–4. Бибкод : 1995PNAS...92.3110A . дои : 10.1073/pnas.92.8.3110 . ПМК 42114 . ПМИД 7536925 .

[34Singh-30] Сингх М.К., Дадке Д., Николас Э., Серебрянский И.Г., Апостолу С., Канутеску А., Эглестон Б.Л., Големис Э.А. (2008). «Новый член семейства Cas, HEPL, регулирует FAK и распространение клеток» . Мол. Биол. Клетка . 19 (4): 1627–36. дои : 10.1091/mbc.E07-09-0953 . ПМК 2291417 . ПМИД 18256281 .

[35Huang-31] Хуан З., Яздани У., Томпсон-Пир К.Л., Колодкин А.Л., Терман Дж.Р. (2007). «Crk-ассоциированный субстрат (Cas) сигнальный белок функционирует вместе с интегринами, определяя направление аксонов во время развития» . Разработка . 134 (12): 2337–47. дои : 10.1242/dev.004242 . ПМИД 17537798 .

[36Tikhmyanova-32] Тихмянова Н., Тулин А.В., Рогирс Ф., Големис Е.А. (2010). «Dcas поддерживает поляризацию клеток и комплексы межклеточной адгезии в развитии» . ПЛОС ОДИН . 5 (8): e12369. Бибкод : 2010PLoSO...512369T . дои : 10.1371/journal.pone.0012369 . ПМЦ 2927436 . ПМИД 20808771 .

[4Nikonova-33] Перейти обратно: ^а ^б Никонова А.С., Гапонова А.В., Кудинов А.Е., Големис Е.А. (2014). «Белки CAS в здоровье и болезни: обновленная информация» . ИУБМБ Жизнь . 66 (6): 387–95. дои : 10.1002/iub.1282 . ПМК 4111207 . ПМИД 24962474 .

[5Singh-34] Перейти обратно: ^а ^б ^с Сингх М., Коуэлл Л., Со С., О'Нил Г., Големис Э. (2007). «Молекулярная основа действия HEF1/NEDD9/Cas-L как многофункционального координатора инвазии, апоптоза и клеточного цикла» . Клеточная биохимия. Биофиз . 48 (1): 54–72. дои : 10.1007/s12013-007-0036-3 . ЧВК 1976382 . ПМИД 17703068 .

[6Tikhmyanova-35] Перейти обратно: ^а ^б ^с Тихмянова Н., Литтл Дж.Л., Големис Е.А. (2010). «Белки CAS в контроле роста нормальных и патологических клеток» . Клетка. Мол. Наука о жизни . 67 (7): 1025–48. дои : 10.1007/s00018-009-0213-1 . ПМК 2836406 . ПМИД 19937461 .

[37Cabodi-36] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Кабоди С., дель Пилар Камачо-Леал М., Ди Стефано П., Дефилиппи П. (2010). «Сигнальные адаптеры Интегрин: не только фигуранты в истории рака». Нат. Преподобный Рак . 10 (12): 858–70. дои : 10.1038/nrc2967 . hdl : 2318/80156 . ПМИД 21102636 . S2CID 19688348 .

[38O'Neill-37] О'Нил ГМ, Фашена С.Дж., Големис Э.А. (2000). «Интегрированная сигнализация: на сцену выходит новый Cas(t) символов». Тенденции клеточной биологии . 10 (3): 111–9. дои : 10.1016/s0962-8924(99)01714-6 . ПМИД 10675905 .

[39Kirsch-38] Кирш К.Х., Джорджеску М.М., Ханафуса Х. (1998). «Прямое связывание p130 (Cas) с фактором обмена гуаниновых нуклеотидов C3G» . Ж. Биол. Хим . 273 (40): 25673–9. дои : 10.1074/jbc.273.40.25673 . ПМИД 9748234 .

[40Garton-39] Гартон А.Дж., Бернхэм М.Р., Бутон А.Х., Тонкс Н.К. (1997). «Ассоциация PTP-PEST с доменом SH3 p130cas; новый механизм распознавания субстрата протеинтирозинфосфатазы» . Онкоген . 15 (8): 877–85. дои : 10.1038/sj.onc.1201279 . ПМИД 9285683 .

[41Liu-40] Лю Ф., Хилл Д.Э., Чернофф Дж. (1996). «Прямое связывание богатой пролином области протеинтирозинфосфатазы 1B с доменом гомологии Src 3 p130 (Cas)» . Ж. Биол. Хим . 271 (49): 31290–5. дои : 10.1074/jbc.271.49.31290 . ПМИД 8940134 .

[42Nakamoto-41] Накамото Т., Ямагата Т., Сакаи Р., Огава С., Хонда Х., Уэно Х., Хирано Н., Язаки Ю., Хираи Х. (2000). «CIZ, белок цинковых пальцев, который взаимодействует с p130(cas) и активирует экспрессию матриксных металлопротеиназ» . Мол. Клетка. Биол . 20 (5): 1649–58. дои : 10.1128/mcb.20.5.1649-1658.2000 . ПМЦ 85348 . ПМИД 10669742 .

[43Tamada-42] Тамада М., Шитц, член парламента, Савада Ю. (2004). «Активация сигнального каскада растяжением цитоскелета» . Дев. Клетка . 7 (5): 709–18. дои : 10.1016/j.devcel.2004.08.021 . ПМИД 15525532 .

[44Pugacheva-43] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г Пугачева Е.Н., Големис Е.А. (2005). «Белок-каркас фокальной адгезии HEF1 регулирует активацию киназ Aurora-A и Nek2 в центросоме» . Нат. Клеточная Биол . 7 (10): 937–46. дои : 10.1038/ncb1309 . ПМЦ 2652766 . ПМИД 16184168 .

[45Briknarová-44] Брикнарова К., Насертораби Ф., Хаверт М.Л., Эгглстон Э., Хойт Д.В., Ли С., Олсон А.Дж., Вуори К., Эли КР (2005). «Богатый серином домен Crk-ассоциированного субстрата (p130cas) представляет собой четырехспиральный пучок» . Ж. Биол. Хим . 280 (23): 21908–14. дои : 10.1074/jbc.M501258200 . ПМИД 15795225 .

[46Arold-45] Арольд С.Т., Хеллерер МК, Благородный МЭ (2002). «Структурные основы локализации и передачи сигналов доменом нацеливания на фокальную адгезию» . Структура . 10 (3): 319–27. дои : 10.1016/s0969-2126(02)00717-7 . ПМИД 12005431 .

[47Hayashi-46] Хаяши И., Вуори К., Лиддингтон Р.К. (2002). «Область киназы фокальной адгезии, нацеленная на фокальную адгезию (FAT), представляет собой четырехспиральный пучок, который связывает паксиллин». Нат. Структура. Биол . 9 (2): 101–6. дои : 10.1038/nsb755 . ПМИД 11799401 . S2CID 19881447 .

[48Wallez-47] Валлес Ю., Мейс П.Д., Паскуале Э.Б., Ридл С.Дж. (2012). «Белковые комплексы NSP-CAS: новые сигнальные модули при раке» . Гены рака . 3 (5–6): 382–93. дои : 10.1177/1947601912460050 . ПМЦ 3513790 . ПМИД 23226576 .

[49Mace-48] Мейс П.Д., Валлес И., Добачевска М.К., Ли Дж.Дж., Робинсон Х., Паскуале Э.Б., Ридл С.Дж. (2011). «Белковые структуры NSP-Cas обнаруживают модуль беспорядочного взаимодействия в передаче сигналов в клетках» . Нат. Структура. Мол. Биол . 18 (12): 1381–7. дои : 10.1038/nsmb.2152 . ПМК 3230775 . ПМИД 22081014 .

[50Law-49] Лоу С.Ф., Чжан Ю.З., Фашена С.Дж., Тоби Дж., Эстояк Дж., Големис Э.А. (1999). «Димеризация стыковочного/адапторного белка HEF1 через карбокси-концевой домен спираль-петля-спираль». Эксп. Сотовый Res . 252 (1): 224–35. дои : 10.1006/excr.1999.4609 . ПМИД 10502414 .

[54Law-50] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Лоу С.Ф., Чжан Ю.З., Кляйн-Сзанто А.Дж., Големис Э.А. (1998). «Регулируемый клеточным циклом процессинг HEF1 в несколько форм белка, дифференциально направленных на множество субклеточных компартментов» . Мол. Клетка. Биол . 18 (6): 3540–51. дои : 10.1128/MCB.18.6.3540 . ПМЦ 108935 . ПМИД 9584194 .

[52Zheng-51] Перейти обратно: ^а ^б Чжэн М., Маккеун-Лонго П.Дж. (2006). «Клеточная адгезия регулирует фосфорилирование Ser/Thr и протеасомную деградацию HEF1» . Дж. Клеточная наука . 119 (Часть 1): 96–103. дои : 10.1242/jcs.02712 . ПМИД 16352661 .

[53Bradbury-52] Брэдбери П., Махмассани М., Чжун Дж., Тернер К., Пол А., Веррилс Н.М., О'Нил Г.М. (2012). «Фосфатаза PP2A подавляет функцию регулятора мезенхимальной инвазии NEDD9» . Биохим. Биофиз. Акта . 1823 (2): 290–7. дои : 10.1016/j.bbamcr.2011.10.011 . hdl : 2123/15569 . ПМИД 22061964 .

[55Law-53] Лоу С.Ф., О'Нил ГМ, Фашена С.Дж., Эйнарсон М.Б., Големис Э.А. (2000). «Стыковочный белок HEF1 является медиатором апоптоза в местах фокальной адгезии» . Мол. Клетка. Биол . 20 (14): 5184–95. дои : 10.1128/mcb.20.14.5184-5195.2000 . ПМЦ 85967 . ПМИД 10866674 .

[56O'Neill-54] Перейти обратно: ^а ^б ^с О'Нил ГМ, Големис Э.А. (2001). «Протеолиз стыковочного белка HEF1 и значение динамики фокальной адгезии» . Мол. Клетка. Биол . 21 (15): 5094–108. дои : 10.1128/MCB.21.15.5094-5108.2001 . ПМК 87235 . ПМИД 11438665 .

[76Liu-55] Перейти обратно: ^а ^б Лю Х, Элиа А.Э., Лоу С.Ф., Големис Э.А., Фарли Дж., Ван Т (2000). «Новая способность Smad3 регулировать протеасомную деградацию члена семейства Cas HEF1» . ЭМБО Дж . 19 (24): 6759–69. дои : 10.1093/emboj/19.24.6759 . ПМК 305889 . ПМИД 11118211 .

[58Nourry-56] Нурри С., Максумова Л., Панг М., Лю Х, Ван Т. (2004). «Прямое взаимодействие между Smad3, APC10, CDH1 и HEF1 при протеасомной деградации HEF1» . BMC Клеточная Биол . 5:20 . дои : 10.1186/1471-2121-5-20 . ПМК 420458 . ПМИД 15144564 .

[84Pugacheva-57] Перейти обратно: ^а ^б Пугачева Е.Н., Яблонски С.А., Хартман Т.Р., Хенске Е.П., Големис Е.А. (2007). «HEF1-зависимая активация Aurora A вызывает разборку первичной реснички» . Клетка . 129 (7): 1351–63. дои : 10.1016/j.cell.2007.04.035 . ПМК 2504417 . ПМИД 17604723 .

[60Zhong-58] Перейти обратно: ^а ^б ^с Чжун Дж., Бакиран Дж.Б., Бонакдар Н., Лис Дж., Чинг Ю.В., Пугачева Е., Фабри Б., О'Нил Г.М. (2012). «NEDD9 стабилизирует фокальные спайки, увеличивает связывание с внеклеточным матриксом и по-разному влияет на 2D- и 3D-миграцию клеток» . ПЛОС ОДИН . 7 (4): e35058. Бибкод : 2012PLoSO...735058Z . дои : 10.1371/journal.pone.0035058 . ПМК 3324407 . ПМИД 22509381 .

[61Guerrero-59] Герреро М.С., Парсонс Дж.Т., Бутон А.Х. (2012). «Cas и NEDD9 способствуют прогрессированию опухоли посредством динамической регуляции цитоскелета» . Гены рака . 3 (5–6): 371–81. дои : 10.1177/1947601912458585 . ПМЦ 3513795 . ПМИД 23226575 .

[62Sanz-Moreno-60] Санс-Морено В., Гадеа Г., Ан Дж., Патерсон Х., Марра П., Пиннер С., Сахай Э., Маршалл СиДжей (2008). «Активация и инактивация Rac контролируют пластичность движения опухолевых клеток» . Ячейка 135 (3): 510–23. дои : 10.1016/j.cell.2008.09.043 . ПМИД 18984162 . S2CID 5745856 .

[63McLaughlin-61] Маклафлин С.Л., Айс Р.Дж., Раджулапати А., Козюлина П.Я., Ливенгуд Р.Х., Козырева В.К., Лоскутов Ю.В., Калп М.В., Уид С.А., Иванов А.В., Пугачева Е.Н. (2014). «Истощение NEDD9 приводит к инактивации MMP14 с помощью TIMP2 и предотвращает инвазию и метастазирование» . Мол. Рак Рез . 12 (1): 69–8 дои : 10.1158/1541-7786.MCR-13-0300 . ПМЦ 3946989 . ПМИД 24202705 .

[64Kanda-62] Канда Х, Мимура Т, Хамасаки К, Ямамото К, Язаки Ю, Хираи Х, Нодзима Ю (1999). «Тирозинкиназы Fyn и Lck регулируют фосфорилирование тирозина p105CasL, члена семейства стыковочных белков p130Cas, в передаче сигналов, опосредованной рецептором Т-клеток» . Иммунология . 97 (1): 56–61. дои : 10.1046/j.1365-2567.1999.00753.x . ПМК 2326814 . ПМИД 10447714 .

[65Malherbe-63] Малерб LP, Ван Д. (2012). «Тирозинкиназы EnAbling адаптерные молекулы для индуцированной хемокинами активации Rap1 в Т-клетках» . Научный сигнал . 5 (235): пе33. дои : 10.1126/scisignal.2003383 . ПМК 4307919 . ПМИД 22855504 .

[66Regelmann-64] Перейти обратно: ^а ^б Регельманн А.Г., Данцл Н.М., Ваньялла С., Александропулос К. (2006). «Гемопоэтическая изоформа преобразователя сигнала, связанного с Cas-Hef1, регулирует индуцированную хемокинами передачу сигналов изнутри наружу и транспортировку Т-клеток» . Иммунитет . 25 (6): 907–18. doi : 10.1016/j.immuni.2006.09.014 . ПМИД 17174122 .

[67Browne-65] Браун К.Д., Хофер М.М., Чинталапати С.К., Като М.Х., Валлес Ю., Остертаг Д.В., Паскуале Э.Б., Рикерт Р.К. (2010). «SHEP1 сотрудничает с CasL, чтобы способствовать созреванию B-клеток маргинальной зоны» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 107 (44): 18944–9. Бибкод : 2010PNAS..10718944B . дои : 10.1073/pnas.1007558107 . ПМЦ 2973925 . ПМИД 20956287 .

[68Wallez-66] Валлес Й., Ридл С.Дж., Паскуале Э.Б. (2014). «Ассоциация белка 1 устойчивости к антиэстрогенам рака молочной железы (BCAR1) и каркасных белков BCAR3 в передаче сигналов клеток и устойчивости к антиэстрогенам» . Ж. Биол. Хим . 289 (15): 10431–44. дои : 10.1074/jbc.M113.541839 . ПМК 4036165 . ПМИД 24584939 .

[69Brinkman-67] Бринкман А., ван дер Флиер С., Кок Э.М., Дорссерс Л.С. (2000). «BCAR1, человеческий гомолог адаптерного белка p130Cas, и устойчивость к антиэстрогенам в клетках рака молочной железы» . Дж. Натл. Онкологический институт . 92 (2): 112–20. дои : 10.1093/jnci/92.2.112 . hdl : 1765/9228 . ПМИД 10639512 .

[70Arpaia-68] Арпайя Е, Блазер Х, Кинтела-Фандино М, Дункан Г, Леонг ХС, Аблэк А, Намбиар СК, Линд Э.Ф., Сильвестр Дж, Флеминг С.К., Руфини А, Туше М.В., Брюстле А, Охаши П.С., Льюис Дж.Д., Мак Т.В. ( 2012). «Взаимодействие между кавеолином-1 и Rho-GTPases способствует метастазированию, контролируя экспрессию альфа5-интегрина и активацию Src, Ras и Erk» . Онкоген . 31 (7): 884–96. дои : 10.1038/onc.2011.288 . ПМЦ 3289793 . ПМИД 21765460 .

[71van_Agthoven-69] ван Агтовен Т., Годиньо М.Ф., Вульфкуле Дж.Д., Петрикоин Э.Ф., Дорссерс Л.С. (2012). «Картирование активации белковых путей выявляет молекулярные сети, связанные с устойчивостью к антиэстрогенам в клеточных линиях рака молочной железы» . Межд. Дж. Рак . 131 (9): 1998–2007. дои : 10.1002/ijc.27489 . ПМИД 22328489 . S2CID 30861556 .

[72Garron-70] Гаррон М.Л., Арсеньева Д., Чжун Дж., Блум А.Б., Лернер А., О'Нил Г.М., Арольд С.Т. (2009). «Структурное понимание связи между BCAR3 и членами семейства Cas, атипичным комплексом, участвующим в резистентности к антиэстрогенам». Дж. Мол. Биол . 386 (1): 190–203. дои : 10.1016/j.jmb.2008.12.010 . ПМИД 19103205 .

[73Bradshaw-71] Брэдшоу Л.Н., Чжун Дж., Брэдбери П., Махмассани М., Смит Дж.Л., Аммит А.Дж., О'Нил Г.М. (2011). «Эстрадиол стабилизирует фосфоформу 105-кДа белка стыковки адгезии NEDD9 и подавляет NEDD9-зависимое распространение клеток в клетках рака молочной железы» . Биохим. Биофиз. Акта . 1813 (2): 340–5. дои : 10.1016/j.bbamcr.2010.11.018 . ПМИД 21145356 .

[74Kondo-72] Кондо С, Ивата С, Ямада Т, Иноуэ Ю, Ичихара Х, Кичикава Ю, Катаёсе Т, Соута-Курибара А, Ямадзаки Х, Хосоно О, Кавасаки Х, Танака Х, Хаяси Ю, Сакамото М, Камия К, Данг НХ, Моримото С (2012). «Влияние адаптерного белка интегрина NEDD9 на прогноз и метастатическое поведение рака легких человека» . Клин. Рак Рез . 18 (22): 6326–38. дои : 10.1158/1078-0432.CCR-11-2162 . ПМИД 23037767 .

[75Izumchenko-73] Перейти обратно: ^а ^б Изумченко Е, Сингх М.К., Плотникова О.В., Тихмянова Н., Литтл Дж.Л., Серебрянский И.Г., Сео С., Курокава М., Эглестон Б.Л., Кляйн-Сзанто А., Пугачева Е.Н., Харди Р.Р., Вольфсон М., Коннолли Д.С., Големис Э.А. (2009). «NEDD9 способствует передаче онкогенных сигналов при развитии опухоли молочной железы» . Рак Рез . 69 (18): 7198–206. дои : 10.1158/0008-5472.CAN-09-0795 . ПМЦ 2758619 . ПМИД 19738060 .

[96Natarajan-74] Перейти обратно: ^а ^б Натараджан М., Стюарт Дж.Э., Големис Е.А., Пугачева Е.Н., Александропулос К., Кокс Б.Д., Ван В., Грэммер Дж.Р., Гладсон К.Л. (2006). «HEF1 является необходимым и специфическим нижестоящим эффектором FAK, который способствует миграции клеток глиобластомы» . Онкоген . 25 (12): 1721–32. дои : 10.1038/sj.onc.1209199 . ПМИД 16288224 .

[77Inamoto-75] Инамото С., Ивата С., Инамото Т., Номура С., Сасаки Т., Урасаки Ю., Хосоно О., Кавасаки Х., Танака Х., Данг Н.Х., Моримото С. (2007). «Crk-ассоциированный субстратный тип лимфоцитов регулирует передачу сигналов трансформирующего фактора роста-бета путем ингибирования Smad6 и Smad7» . Онкоген . 26 (6): 893–904. дои : 10.1038/sj.onc.1209848 . ПМИД 16909115 .

[78Vogel-76] Фогель Т., Аренс С., Бюттнер Н., Кригльштейн К. (2010). «Трансформирующий фактор роста бета способствует судьбе нейрональных клеток предшественников коры головного мозга и гиппокампа мыши in vitro и in vivo: идентификация Nedd9 как важного сигнального компонента» . Цереб. Кортекс . 20 (3): 661–71. дои : 10.1093/cercor/bhp134 . ПМК 2820705 . ПМИД 19587023 .

[79Giampieri-77] Джампьери С., Мэннинг С., Хупер С., Джонс Л., Хилл К.С., Сахай Э. (2009). «Локализованная и обратимая передача сигналов TGFbeta переключает клетки рака молочной железы с слипчивой на подвижность отдельных клеток» . Нат. Клеточная Биол . 11 (11): 1287–96. дои : 10.1038/ncb1973 . ПМЦ 2773241 . ПМИД 19838175 .

[80Tikhmyanova-78] Перейти обратно: ^а ^б Тихмянова Н., Големис Е.А. (2011). «NEDD9 и BCAR1 отрицательно регулируют мембранную локализацию E-кадгерина и способствуют деградации E-кадгерина» . ПЛОС ОДИН . 6 (7): е22102. Бибкод : 2011PLoSO...622102T . дои : 10.1371/journal.pone.0022102 . ПМК 3134485 . ПМИД 21765937 .

[81Kong-79] Конг С, Ван С, Ван Л, Ма М, Ню С, Сунь Х, Ду Дж, Донг З, Чжу С, Лу Дж, Хуан Б (2011). «NEDD9 является положительным регулятором эпителиально-мезенхимального перехода и способствует инвазии при агрессивном раке молочной железы» . ПЛОС ОДИН . 6 (7): e22666. Бибкод : 2011PLoSO...622666K . дои : 10.1371/journal.pone.0022666 . ПМК 3145662 . ПМИД 21829474 .

[82Pugacheva-80] Перейти обратно: ^а ^б ^с Пугачева Е.Н., Големис Е.А. (2006). «Взаимодействие HEF1-aurora A: точки диалога между клеточным циклом и сигнальными сетями прикрепления клеток» . Клеточный цикл . 5 (4): 384–91. дои : 10.4161/cc.5.4.2439 . ПМК 2547350 . ПМИД 16479169 .

[100Ice-81] Перейти обратно: ^а ^б Айс Р.Дж., Маклафлин С.Л., Ливенгуд Р.Х., Калп М.В., Эдди Э.Р., Иванов А.В., Пугачева Е.Н. (2013). «Истощение NEDD9 дестабилизирует киназу Aurora A и повышает эффективность ингибиторов Aurora A: значение для лечения метастатических солидных опухолей» . Рак Рез . 73 (10): 3168–80. дои : 10.1158/0008-5472.CAN-12-4008 . ПМЦ 3667743 . ПМИД 23539442 .

[85Kozyreva-82] Козырева В.К., Маклафлин С.Л., Ливенгуд Р.Х., Калкинс Р.А., Келли Л.К., Раджулапати А., Айс Р.Дж., Смолкин М.Б., Уид С.А., Пугачева Е.Н. (2014). «NEDD9 регулирует динамику актина посредством деацетилирования кортактина AURKA/HDAC6-зависимым образом» . Мол. Рак Рез . 12 (5): 681–93. дои : 10.1158/1541-7786.MCR-13-0654 . ПМК 4020952 . ПМИД 24574519 .

[86Seo-83] Со С., Асаи Т., Сайто Т., Сузуки Т., Моришита И., Накамото Т., Итикава М., Ямамото Г., Кавадзу М., Ямагата Т., Сакаи Р., Митани К., Огава С., Курокава М., Чиба С., Хираи Х. (2005) . «Crk-ассоциированный субстратный тип лимфоцитов необходим для перемещения лимфоцитов и поддержания B-клеток маргинальной зоны» . Дж. Иммунол . 175 (6): 3492–501. дои : 10.4049/jimmunol.175.6.3492 . ПМИД 16148091 .

[7Chapuis-84] Шапюи Дж., Мойсан Ф., Меллик Г., Эльбаз А., Силберн П., Паскье Ф., Ханнекен Д., Лендон С., Кэмпион Д., Амуэль П., Ламберт Дж.К. (2008). «Исследование связи гена NEDD9 с риском развития болезней Альцгеймера и Паркинсона». Хм. Мол. Жене . 17 (18): 2863–7. CiteSeerX 10.1.1.1026.7862 . дои : 10.1093/hmg/ddn183 . ПМИД 18579580 .

[8Li-85] Ли Ю, Группа А, Роуленд С, Холманс П, Сегурадо Р, Абрахам Р, Джонс Л, Катанезе Дж, Росс Д, Мэйо К, Мартинес М, Холлингворт П, Гоут А, Кэрнс Нью-Джерси, Рэсетт Б.А., Перлмуттер Дж.С., О' Донован MC, Моррис Дж.С., Брейн С., Рубинштейн Д.С., Лавстон С., Тал Л.Дж., Оуэн М.Дж., Уильямс Дж. (2008). «Доказательства того, что общие вариации NEDD9 связаны с предрасположенностью к болезням Альцгеймера и Паркинсона с поздним началом» . Хм. Мол. Жене . 17 (5): 759–67. дои : 10.1093/hmg/ddm348 . hdl : 10197/4379 . ПМИД 18063669 .

[9Tedde-86] Тедде А., Баньоли С., Пиачери И., Лучентефорте Е., Бесси В., Бракко Л., Муджелли А., Сорби С., Накмиас Б. (2010). «Различное значение генетического варианта NEDD9 при болезни Альцгеймера с ранним и поздним началом». Неврология. Летт . 477 (3): 121–3. дои : 10.1016/j.neulet.2010.04.046 . ПМИД 20430066 . S2CID 6740535 .

[10Wang-87] Перейти обратно: ^а ^б Ван Ю, Би Л, Ван Х, Ли Ю, Ди Ц, Сюй В, Цянь Ю (2012). «Полиморфизм NEDD9 rs760678 и риск болезни Альцгеймера: метаанализ». Неврология. Летт . 527 (2): 121–5. дои : 10.1016/j.neulet.2012.08.044 . ПМИД 22963925 . S2CID 19816598 .

[11Xing-88] Син YY, Юй Дж.Т., Ян В.Дж., Чен В., Чжун XL, Цзян Х., Ван П., Тан Л. (2011). «NEDD9 генетически связан с болезнью Альцгеймера у ханьской популяции». Мозговой Рес . 1369 : 230–4. дои : 10.1016/j.brainres.2010.10.113 . ПМИД 21059344 . S2CID 26089154 .

[89] Бек, Теннесси; и др. (2014). «Адапторы при заболеваниях головного мозга? Раковые сигнальные белки NEDD9, CASS4 и PTK2B при болезни Альцгеймера» . Онсознание . 1 (Онкосаука, 2014. 1(7): стр. 486–503): 486–503. doi : 10.18632/oncoscience.64 . ПМЦ 4278314 . ПМИД 25594051 .

[87Li-90] Ли П, Чжоу Х, Чжу X, Ма Г, Лю С, Линь Б, Мао В (2014). «Высокая экспрессия NEDD9 предсказывает неблагоприятные исходы у пациентов с колоректальным раком» . Int J Clin Exp Pathol . 7 (5): 2565–70. ПМК 4069898 . ПМИД 24966970 .

[88Xue-91] Сюэ Ю.З., Шэн Ю.Ю., Лю З.Л., Вэй ZQ, Цао ХИ, Ву Ю.М., Лу Ю.Ф., Ю Л.Х., Ли Дж.П., Ли З.С. (2013). «Экспрессия NEDD9 при аденокарциноме протоков поджелудочной железы и ее клиническое значение». Опухолевые биол . 34 (2): 895–9. дои : 10.1007/s13277-012-0624-8 . ПМИД 23247867 . S2CID 12148716 .

[89Lucas-92] Лукас Дж.Т., Салимат Б.П., Сломяни М.Г., Розенцвейг С.А. (2010). «Регуляция инвазивного поведения с помощью фактора роста эндотелия сосудов зависит от HEF1» . Онкоген . 29 (31): 4449–59. дои : 10.1038/onc.2010.185 . ПМЦ 2921319 . ПМИД 20498643 .

[90Wang-93] Ван Х, Му X, Чжоу С, Чжан Дж, Дай Дж, Тан Л, Сяо Л, Дуань З, Цзя Л, Чен С (2014). «Сверхэкспрессия NEDD9 связана с прогрессированием и неблагоприятным прогнозом эпителиального рака яичников». Хм. Патол . 45 (2): 401–8. дои : 10.1016/j.humpath.2013.10.005 . ПМИД 24439227 .

[91Zhang-94] Чжан Ц, Ван Х, Ма Ю, Чжан Дж, Хэ Х, Ма Дж, Чжао З.С. (2014). «Сверхэкспрессия Nedd9 является прогностическим маркером рака желудка человека». Мед. Онкол . 31 (7): 33. дои : 10.1007/s12032-014-0033-5 . ПМИД 24906654 . S2CID 23945856 .

[92Jin-95] Цзинь Ю, Ли Ф, Чжэн С, Ван И, Фан Z, Го С, Ван Икс, Лю Х, Дэн Л, Ли С, Ван Х, Чэнь Х, Фэн Ю, Цзи Х (2014). «NEDD9 способствует метастазированию рака легких посредством эпителиально-мезенхимального перехода». Межд. Дж. Рак . 134 (10): 2294–304. дои : 10.1002/ijc.28568 . ПМИД 24174333 . S2CID 22761497 .

[93Morimoto-96] Моримото К., Танака Т., Нитта Ю., Ониши К., Кавасима Х., Накатани Т. (2014). «NEDD9 критически регулирует эпителиально-мезенхимальный переход, запускаемый TGF-β, и инвазию клеток в клетки рака простаты: участие в прогрессировании рака». Простата . 74 (8): 901–10. дои : 10.1002/pros.22809 . ПМИД 24728978 . S2CID 19759378 .

[94Thao_le-97] Тао ле Б, Ву Ха, Ясуда К, Танигучи С, Ягасаки Ф, Тагучи Т, Ватанабэ Т, Сато Ю (2009). «Cas-L сверхэкспрессировался в резистентных к иматинибу стромальных опухолевых клетках желудочно-кишечного тракта» . Рак Биол. Там . 8 (8): 683–8. дои : 10.4161/cbt.8.8.7779 . ПМИД 19417561 .

[95Ismail-98] Исмаил ХМ (2012). «Сверхэкспрессия киназы s6 1 в опухолях головного мозга связана с индукцией генов, чувствительных к гипоксии, и предсказывает выживаемость пациентов» . Дж Онкол . 2012 : 1–10. дои : 10.1155/2012/416927 . ПМК 3335255 . ПМИД 22570651 .

[97Sasaki-99] Сасаки Т., Ивата С., Окано Х.Дж., Урасаки Ю., Хамада Дж., Танака Х., Данг Н.Х., Окано Х., Моримото С. (2005). «Белок Nedd9, гомолог Cas-L, активируется после транзиторной глобальной ишемии у крыс: возможное участие Nedd9 в дифференцировке нейронов после ишемии» . Гладить . 36 (11): 2457–62. дои : 10.1161/01.STR.0000185672.10390.30 . ПМИД 16210561 .

[98Nikonova-100] Nikonova AS, Plotnikova OV, Serzhanova V, Efimov A, Bogush I, Cai KQ, Hensley HH, Egleston BL, Klein-Szanto A, Seeger-Nukpezah T, Golemis EA (2014). "Nedd9 restrains renal cystogenesis in Pkd1-/- mice" . Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A . 111 (35): 12859–64. Bibcode : 2014PNAS..11112859N . doi : 10.1073/pnas.1405362111 . PMC 4156736 . PMID 25139996 .

[99Little-101] Литтл Дж.Л., Сержанова В., Изумченко Е., Эглстон Б.Л., Париз Э., Кляйн-Сзанто А.Дж., Лаудон Г., Шубина М., Сео С., Курокава М., Охс М.Ф., Големис Э.А. (2014). «Потребность в Nedd9 в люминальных клетках-предшественниках перед опухолеобразованием молочной железы у мышей MMTV-HER2/ErbB2» . Онкоген . 33 (4): 411–20. дои : 10.1038/onc.2012.607 . ПМЦ 3628996 . ПМИД 23318423 .

[pmid8879209-102] Перейти обратно: ^а ^б ^с Минэгиси М., Татибана К., Сато Т., Ивата С., Нодзима Ю., Моримото С. (октябрь 1996 г.). «Структура и функция Cas-L, Crk-связанного с субстратом белка массой 105 кДа, который участвует в передаче сигналов, опосредованной бета-1-интегрином, в лимфоцитах» . Дж. Эксп. Мед . 184 (4): 1365–75. дои : 10.1084/jem.184.4.1365 . ПМК 2192828 . ПМИД 8879209 .

[pmid8668148-103] Перейти обратно: ^а ^б Лоу С.Ф., Эстояк Дж., Ван Б., Мысливец Т., Круг Г., Големис Е.А. (июль 1996 г.). «Человеческий энхансер филаментации 1, новый p130cas-подобный стыковочный белок, связывается с киназой фокальной адгезии и индуцирует рост псевдогифов у Saccharomyces cerevisiae» . Мол. Клетка. Биол . 16 (7): 3327–37. дои : 10.1128/mcb.16.7.3327 . ПМК 231327 . ПМИД 8668148 .

[pmid15144564-104] Перейти обратно: ^а ^б Нурри С., Максумова Л., Панг М., Лю Х, Ван Т. (май 2004 г.). «Прямое взаимодействие между Smad3, APC10, CDH1 и HEF1 при протеасомной деградации HEF1» . BMC Клеточная Биол . 5:20 . дои : 10.1186/1471-2121-5-20 . ПМК 420458 . ПМИД 15144564 .

[pmid9497377-105] Охаси Ю., Татибана К., Камигути К., Фудзита Х., Моримото С. (март 1998 г.). «Опосредованное рецептором Т-клеток фосфорилирование тирозина Cas-L, белка, связанного с субстратом, связанного с Crk массой 105 кДа, и его ассоциация Crk и C3G» . Ж. Биол. Хим . 273 (11): 6446–51. дои : 10.1074/jbc.273.11.6446 . ПМИД 9497377 .

[pmid9020138-106] Перейти обратно: ^а ^б Манье С.Н., Бек А.Р., Астье А., Ло С.Ф., Кэнти Т., Хираи Х., Друкер Б.Дж., Авраам Х., Хагайеги Н., Саттлер М., Салгия Р., Гриффин Дж.Д., Големис Э.А., Фридман А.С. (февраль 1997 г.). «Участие p130(Cas) и p105(HEF1), нового Cas-подобного стыковочного белка, в зависимом от цитоскелета сигнальном пути, инициируемом лигированием интегрина или антигенного рецептора на В-клетках человека» . Ж. Биол. Хим . 272 (7): 4230–6. дои : 10.1074/jbc.272.7.4230 . hdl : 20.500.12613/9177 . ПМИД 9020138 .

[pmid9820532-107] Кёно В.Т., де Йонг Р., Пак Р.К., Лю Ю., Хейстеркамп Н., Гроффен Дж., Дёрден Д.Л. (ноябрь 1998 г.). «Дифференциальное взаимодействие Crkl с Cbl или C3G, Hef-1 и мотивом активации иммунорецептора гамма-субъединицы на основе тирозина в передаче сигнала миелоидного высокоаффинного Fc-рецептора для IgG (Fc гамма RI)» . Дж. Иммунол . 161 (10): 5555–63. дои : 10.4049/jimmunol.161.10.5555 . ПМИД 9820532 . S2CID 255369788 .

[pmid9498705-108] Астье А., Манье С.Н., Лоу С.Ф., Канти Т., Хагайги Н., Друкер Б.Дж., Салгия Р., Големис Э.А., Фридман А.С. (декабрь 1997 г.). «Ассоциация Cas-подобной молекулы HEF1 с CrkL после передачи сигналов интегрина и антигенного рецептора в B-клетках человека: потенциальная значимость для неопластических лимфогематопоэтических клеток». Лейк. Лимфома . 28 (1–2): 65–72. дои : 10.3109/10428199709058332 . ПМИД 9498705 .

[pmid9162067-109] Саттлер М., Салгия Р., Шрикханде Г., Верма С., Уэмура Н., Лоу С.Ф., Големис Э.А., Гриффин Дж.Д. (май 1997 г.). «Дифференциальная передача сигналов после лигирования бета1-интегрина опосредована связыванием CRKL с p120(CBL) и p110(HEF1)» . Ж. Биол. Хим . 272 (22): 14320–6. дои : 10.1074/jbc.272.22.14320 . hdl : 20.500.12613/9173 . ПМИД 9162067 .

[pmid10502414-110] Лоу С.Ф., Чжан Ю.З., Фашена С.Дж., Тоби Дж., Эстояк Дж., Големис Э.А. (октябрь 1999 г.). «Димеризация стыковочного/адапторного белка HEF1 через карбокси-концевой домен спираль-петля-спираль». Эксп. Сотовый Res . 252 (1): 224–35. дои : 10.1006/excr.1999.4609 . ПМИД 10502414 .

[pmid11827972-111] Сузуки Т., Накамото Т., Огава С., Со С., Мацумура Т., Тачибана К., Моримото С., Хираи Х. (апрель 2002 г.). «MICAL, новая молекула, взаимодействующая с CasL, связывается с виментином» . Ж. Биол. Хим . 277 (17): 14933–41. дои : 10.1074/jbc.M111842200 . ПМИД 11827972 .

[pmid15051726-112] Фэн Л., Гедес С., Ван Т. (июль 2004 г.). «Взаимодействующий с атрофином-1 белок 4/человеческий зуд представляет собой убиквитин Е3-лигазу для человеческого усилителя филаментации 1 в трансформирующих сигнальных путях фактора роста-бета» . Ж. Биол. Хим . 279 (28): 29681–90. дои : 10.1074/jbc.M403221200 . ПМИД 15051726 .

[pmid11118211-113] Лю X, Элиа А.Е., Лоу С.Ф., Големис Э.А., Фарли Дж., Ван Т. (декабрь 2000 г.). «Новая способность Smad3 регулировать протеасомную деградацию члена семейства Cas HEF1» . ЭМБО Дж . 19 (24): 6759–69. дои : 10.1093/emboj/19.24.6759 . ПМК 305889 . ПМИД 11118211 .

[1]

[2]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]

[ 19 ]

[ 20 ]

[ 21 ]

[ 22 ]

[ 23 ]

[ 24 ]

[ 25 ]

[ 26 ]

[ 27 ]

[ 28 ]

[ 29 ]

[ 30 ]

[ 31 ]

[ 32 ]

[ 33 ]

[ 34 ]

[ 35 ]

[ 36 ]

[ 37 ]

[ 38 ]

[ 39 ]

[ 40 ]

[ 41 ]

[ 42 ]

[ 43 ]

[ 44 ]

[ 45 ]

[ 46 ]

[ 47 ]

[ 48 ]

[ 49 ]

[ 50 ]

[ 51 ]

[ 52 ]

[ 53 ]

[ 54 ]

[ 55 ]

[ 56 ]

[ 57 ]

[ 58 ]

[ 59 ]

[ 60 ]

[ 61 ]

[ 62 ]

[ 63 ]

[ 64 ]

[ 65 ]

[ 66 ]

[ 67 ]

[ 68 ]

[ 69 ]

[ 70 ]

[ 71 ]

[ 72 ]

[ 73 ]

[ 74 ]

[ 75 ]

[ 76 ]

[ 77 ]

[ 78 ]

[ 79 ]

[ 80 ]

[ 81 ]

[ 82 ]

[ 83 ]

[ 84 ]

[ 85 ]

[ 86 ]

[ 87 ]

[ 88 ]

[ 89 ]

[ 90 ]

[ 91 ]

[ 92 ]

[ 93 ]

[ 94 ]

[ 95 ]

[ 96 ]

[ 97 ]

[ 98 ]

[ 99 ]

[ 100 ]