СТАТ5А

СТАТ5А
Доступные структуры
ПДБ	Поиск ортологов: PDBe RCSB
showСписок идентификационных кодов PDB
	1Y1U
Идентификаторы
Псевдонимы	STAT5A , MGF, STAT5, преобразователь сигнала и активатор транскрипции 5А
Внешние идентификаторы	Опустить : 601511 ; МГИ : 103036 ; Гомологен : 20680 ; Генные карты : STAT5A ; ОМА : STAT5A — ортологи
showМестоположение гена ( человек )
Chr.	Chromosome 17 (human)
End	42,311,943 bp
showМестоположение гена ( Мышь )
Chr.	Chromosome 11 (mouse)
End	100,775,995 bp
show экспрессии РНК Характер
	Top expressed in
	granulocyte; ; monocyte; ; left adrenal cortex; ; right adrenal cortex; ; subcutaneous adipose tissue; ; tendon of biceps brachii; ; blood; ; gastric mucosa; ; appendix; ; lymph node;
	Top expressed in
	lactiferous gland; ; seminal vesicula; ; Ileal epithelium; ; thymus; ; brown adipose tissue; ; cumulus cell; ; perirhinal cortex; ; parotid gland; ; granulocyte; ; choroid plexus of fourth ventricle;
	More reference expression data
	More reference expression data
showГенная онтология
Molecular function	DNA binding; protein binding; DNA-binding transcription factor activity; protein tyrosine kinase activity; DNA-binding transcription factor activity, RNA polymerase II-specific; RNA polymerase II cis-regulatory region sequence-specific DNA binding; DNA-binding transcription activator activity, RNA polymerase II-specific;
Cellular component	nucleus; nucleoplasm; cytoplasm; cytosol;
Biological process	creatinine metabolic process; positive regulation of endothelial cell proliferation; receptor signaling pathway via JAK-STAT; transcription, DNA-templated; signal transduction; valine metabolic process; creatine metabolic process; regulation of transcription by RNA polymerase II; positive regulation of blood vessel endothelial cell migration; fatty acid metabolic process; taurine metabolic process; succinate metabolic process; regulation of multicellular organism growth; citrate metabolic process; oxaloacetate metabolic process; regulation of transcription, DNA-templated; allantoin metabolic process; isoleucine metabolic process; lactation; 2-oxoglutarate metabolic process; peptidyl-tyrosine phosphorylation; interleukin-7-mediated signaling pathway; growth hormone receptor signaling pathway via JAK-STAT; interleukin-15-mediated signaling pathway; cytokine-mediated signaling pathway; interleukin-2-mediated signaling pathway; interleukin-9-mediated signaling pathway; reelin-mediated signaling pathway; defense response; regulation of cell population proliferation; response to peptide hormone; positive regulation of transcription by RNA polymerase II;
	Sources:Amigo / QuickGO
hideОртологи
	6776
	20850
	ENSG00000126561
	ENSMUSG00000004043
	P42229
	P42230
	НМ_001288718 ; НМ_001288719 ; НМ_001288720 ; НМ_003152
	НМ_001164062 ; НМ_011488 ; НМ_001362680
	НП_001275647 ; НП_001275648 ; НП_001275649 ; НП_003143
	НП_001157534 ; НП_035618 ; НП_001349609
	Викиданные
Просмотр/редактирование человека	Просмотр/редактирование мыши

Преобразователь сигнала и активатор транскрипции 5А — белок , который у человека кодируется STAT5A геном . ^{[ 5 ]}^{[ 6 ]} STAT5A Ортологи ^{[ 7 ]} были идентифицированы в нескольких плацентах , для которых доступны полные данные о геноме.

Структура

STAT5a имеет те же шесть функциональных доменов, что и другие члены семейства STAT . Он содержит 20 аминокислот, уникальных для своего С-концевого домена, и на 96% сходен со своим гомологом STAT5b . Шесть функциональных доменов и соответствующие им аминокислотные положения следующие:

N-концевой домен (aa1-144): стабилизированные взаимодействия с образованием тетрамеров.
Спиральный домен (aa145-330): взаимодействует с шаперонами и облегчает белок-белковые взаимодействия для регуляции транскрипции.
ДНК-связывающий домен (aa331-496): обеспечивает связывание с консенсусной последовательностью активации гамма-интерферона (GAS).
Линкерный домен (aa497-592): стабилизирует связывание ДНК.
Домен Src Homology 2 (aa593-685): опосредует специфическое рекрутирование рецептора и димеризацию STAT через фосфорилированный остаток тирозина.
Домен активации транскрипции (aa702-794): взаимодействует с критическими коактиваторами.

В дополнение к шести функциональным доменам, определенные аминокислоты были идентифицированы как ключевые медиаторы функции STAT5a. Фосфорилирование тирозина 694 и гликозилирование треонина 92 важны для активности STAT5a. Мутация серина 710 на фенилаланин приводит к конститутивной активации. ^{[ 8 ]}^{[ 9 ]}

Функция

Белок, кодируемый этим геном, является членом семейства транскрипционных факторов STAT . В ответ на цитокины и факторы роста члены семейства STAT фосфорилируются киназами, связанными с рецепторами, а затем образуют гомо- или гетеродимеры, которые перемещаются в ядро клетки, где они действуют как активаторы транскрипции. Этот белок активируется и опосредует реакцию многих клеточных лигандов, таких как IL2, IL3, IL7, GM-CSF, эритропоэтин, тромбопоэтин и различные гормоны роста. Активация этого белка при миеломе и лимфоме, связанная со слиянием генов TEL/JAK2, не зависит от клеточного стимула и, как было показано, важна для онкогенеза. Обнаружено, что мышиный аналог этого гена индуцирует экспрессию BCL2L1/BCL-X(L), что свидетельствует об антиапоптотической функции этого гена в клетках. ^{[ 10 ]} Он также передает сигналы пролактина генам молочного белка и необходим для развития молочной железы. ^{[ 11 ]}

STAT5a и рак

Многие исследования показали ключевую роль STAT5a при лейкемии , раке молочной железы , толстой кишки , головы и шеи и простаты . ^{[ 8 ]}^{[ 11 ]}^{[ 12 ]}^{[ 13 ]} До недавнего времени уникальные характеристики и функции STAT5a при этих видах рака не были отделены от STAT5b , и необходимы дополнительные исследования их дифференциального поведения. Благодаря своей неотъемлемой роли в развитии иммунных клеток STAT5a может способствовать развитию опухоли, нарушая иммунный надзор. ^{[ 11 ]}

Экспрессия STAT5a тщательно изучалась при раке простаты и молочной железы, и лишь недавно она показала некоторую перспективу при колоректальном раке, а также раке головы и шеи. Нефосфорилированный или неактивный STAT5a может подавлять рост опухоли при колоректальном раке, а активная экспрессия STAT5a при предраковых и опухолевых поражениях показала потенциал в качестве прогностического маркера при плоскоклеточном раке полости рта . ^{[ 11 ]}^{[ 14 ]}

Рак простаты

STAT5a участвует в поддержании интегрированной эпителиальной структуры простаты и, как было показано, имеет решающее значение для жизнеспособности клеток и роста опухоли. Stat5a/b постоянно активен в клетках рака простаты , а ингибирование STAT5a/b привело к крупномасштабной апоптотической гибели, хотя специфическая роль STAT5a и распределение активности остаются в значительной степени неизвестными. ^{[ 8 ]} Известно, что пролактин активирует путь JAK2-STAT5a/b как в нормальном, так и в злокачественном эпителии простаты, но опять же, специфическая активность STAT5a остается неизвестной. ^{[ 9 ]}

Рак молочной железы

В нормальных тканях STAT5a опосредует действие пролактина в молочных железах. При раке молочной железы передача сигналов STAT5a важна для поддержания дифференцировки опухоли и подавления прогрессирования заболевания. Первоначально исследования показали корреляцию между высокой экспрессией STAT5a и дифференцировкой опухоли на моделях мышей, но гистопатологический анализ ткани рака молочной железы человека показал другую тенденцию. Было показано, что низкие уровни STAT5a в ядре связаны с неблагоприятными клиническими исходами и прогрессированием рака независимо от экспрессии STAT5b. Было высказано предположение, что высокий уровень STAT5a является ингибитором инвазии и метастазирования и, следовательно, индикатором благоприятных клинических исходов. Из-за этих тенденций его предложили использовать в качестве предсказателя ответа на такие методы лечения, как антиэстрогенное лечение. ^{[ 12 ]}^{[ 15 ]}

Подходы к терапевтическому лечению

Поскольку специфическая активность STAT5a тщательно не исследовалась, большинство потенциальных терапевтических методов лечения нацелены на STAT5a/b. До сих пор сообщалось только о потенциальном терапевтическом эффекте, специфичном для STAT5a, при колоректальном раке. Ингибирование STAT5a само по себе не повлияет на клетки колоректального рака, но в сочетании с химиотерапией, такой как цисплатин , оно может повысить химиочувствительность раковых клеток к лекарствам. ^{[ 13 ]} Схемы терапии в настоящее время сосредоточены на STAT5a/b, нацеливая и ингибируя различные медиаторы пути JAK2-STAT5 . ^{[ 8 ]}

Взаимодействия

Было показано, что STAT5A взаимодействует с:

ЦРКЛ , ^{[ 16 ]}
Рецептор эпидермального фактора роста , ^{[ 17 ]}^{[ 18 ]}
ЭРББ4 , ^{[ 17 ]}^{[ 19 ]}
рецептор эритропоэтина , ^{[ 20 ]}
Янус киназа 1 , ^{[ 21 ]}
Янус киназа 2 , ^{[ 21 ]}^{[ 22 ]}
MAPK1 ^{[ 23 ]}^{[ 24 ]}
НМИ , ^{[ 25 ]} и
ПТПН11 . ^{[ 26 ]}^{[ 27 ]}
CBX5 , ^{[ 14 ]}

См. также

СТАТ5

Ссылки

^ Jump up to: ^а ^б ^с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000126561 – Ensembl , май 2017 г.
^ Jump up to: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000004043 – Ensembl , май 2017 г.
^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ Хоу Дж., Шиндлер У., Хензель В.Дж., Вонг С.К., Макнайт С.Л. (май 1995 г.). «Идентификация и очистка белков Stat человека, активированных в ответ на интерлейкин-2» . Иммунитет . 2 (4): 321–9. дои : 10.1016/1074-7613(95)90140-X . ПМИД 7719937 .
^ Лин Дж.К., Митц Дж., Моди В.С., Джон С., Леонард У.Дж. (июль 1996 г.). «Клонирование человеческого Stat5B. Восстановление ДНК-связывающей активности Stat5A и Stat5B, индуцированной интерлейкином-2, в клетках COS-7» . Ж. Биол. Хим . 271 (18): 10738–44. дои : 10.1074/jbc.271.18.10738 . ПМИД 8631883 .
^ «Филогенетический маркер OrthoMaM: кодирующая последовательность STAT5A» . Архивировано из оригинала 26 апреля 2016 г. Проверено 17 февраля 2010 г.
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д Ляо, З; Лутц, Дж; Невалайнен, МТ (февраль 2010 г.). «Транскрипционный фактор Stat5a/b как терапевтический белок-мишень при раке простаты» . Межд. Дж. Биохим. Клеточная Биол . 42 (2): 186–92. doi : 10.1016/j.biocel.2009.11.001 . ПМЦ 2818495 . ПМИД 19914392 .
^ Jump up to: ^а ^б Пестель, Ричард Г.; Невалайнен, Марья Т. (26 февраля 2008 г.). Рак простаты: сигнальные сети, генетика и новые стратегии лечения . Springer Science & Business Media. ISBN 9781603270793 . Проверено 6 мая 2015 г.
^ «Ген Энтрез: преобразователь сигнала STAT5A и активатор транскрипции 5А» .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д Кар, П; Супакар, ПК (август 2006 г.). «Экспрессия Stat5a при плоскоклеточном раке полости рта, опосредованном жеванием табака». Рак Летт . 240 (2): 306–11. дои : 10.1016/j.canlet.2005.09.023 . ПМИД 16303247 .
^ Jump up to: ^а ^б Пек, Эми Р.; Виткевич, Агнешка К.; Лю, Чэнбао; Климович, Александр К.; Стрингер, Джинджер А.; Пикиньо, Эдвард; Фрейдин, Борис; Ян, Нин; Эртель, Адам (04 октября 2012 г.). «Низкие уровни белка Stat5a при раке молочной железы связаны с прогрессированием опухоли и неблагоприятными клиническими исходами» . Исследование рака молочной железы . 14 (5): 130 рандов. дои : 10.1186/bcr3328 . ISSN 1465-5411 . ПМК 4053108 . ПМИД 23036105 .
^ Jump up to: ^а ^б Чжан, Яньцяо (2012). «МиРНК, нацеленная на STAT5a, повышает химиочувствительность к цисплатину и 5-фторурацилу в клетках колоректального рака человека» . Отчеты о молекулярной медицине . 5 (5): 1215–9. дои : 10.3892/ммр.2012.801 . ПМИД 22367509 .
^ Jump up to: ^а ^б Ху X, Датта П., Цуруми А., Ли Дж., Ван Дж., Лэнд Х., Ли WX (июнь 2013 г.). «Нефосфорилированный STAT5A стабилизирует гетерохроматин и подавляет рост опухоли» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 110 (25): 10213–10218. Бибкод : 2013PNAS..11010213H . дои : 10.1073/pnas.1221243110 . ПМЦ 3690839 . ПМИД 23733954 .
^ Тан, Цзянь-Чжун; Цзо, Цзэ-Хуа; Конг, Сян-Цзюнь; Штайнер, Майкл; Инь, Чжинань; Перри, Джо К.; Чжу, Тао; Лю, Донг-Сюй; Лоби, Питер Э. (1 января 2010 г.). «Преобразователь сигнала и активатор транскрипции (STAT)-5A и STAT5B дифференциально регулируют поведение клеток карциномы молочной железы человека» . Эндокринология . 151 (1): 43–55. дои : 10.1210/en.2009-0651 . ISSN 0013-7227 . ПМИД 19966185 .
^ Ота Дж., Кимура Ф., Сато К., Вакимото Н., Накамура Ю., Нагата Н., Сузу С., Ямада М., Симамура С., Мотоёси К. (ноябрь 1998 г.). «Ассоциация CrkL со STAT5 в гемопоэтических клетках, стимулированных гранулоцитарно-макрофагальным колониестимулирующим фактором или эритропоэтином». Биохим. Биофиз. Рез. Коммун . 252 (3): 779–86. дои : 10.1006/bbrc.1998.9445 . ПМИД 9837784 .
^ Jump up to: ^а ^б Шульце WX, Дэн Л, Манн М (2005). «Фосфотирозиновый интерактом семейства киназ ErbB-рецептора» . Мол. Сист. Биол . 1 (1): Е1–Е13. дои : 10.1038/msb4100012 . ПМЦ 1681463 . ПМИД 16729043 .
^ Олайойе М.А., Бьювинк И., Хорш К., Дейли Дж.М., Хайнс Н.Е. (июнь 1999 г.). «Активация факторов транскрипции stat, индуцированная рецептором ErbB, опосредуется тирозинкиназами Src» . Ж. Биол. Хим . 274 (24): 17209–18. дои : 10.1074/jbc.274.24.17209 . ПМИД 10358079 .
^ Уильямс CC, Эллисон Дж.Г., Видал Г.А., Буроу М.Е., Бекман Б.С., Марреро Л., Джонс Ф.Е. (ноябрь 2004 г.). «Тирозинкиназа рецептора ERBB4/HER4 регулирует экспрессию генов, действуя как ядерный шаперон STAT5A» . Дж. Клеточная Биол . 167 (3): 469–78. дои : 10.1083/jcb.200403155 . ПМК 2172499 . ПМИД 15534001 .
^ Чин Х., Накамура Н., Камияма Р., Миясака Н., Илье Дж.Н., Миура О. (декабрь 1996 г.). «Физические и функциональные взаимодействия между Stat5 и тирозин-фосфорилированными рецепторами эритропоэтина и интерлейкина-3» . Кровь . 88 (12): 4415–25. doi : 10.1182/blood.V88.12.4415.bloodjournal88124415 . ПМИД 8977232 .
^ Jump up to: ^а ^б Фуджитани Ю, Хиби М, Фукада Т, Такахаши-Тэдзука М, Ёсида Х, Ямагути Т, Сугияма К, Яманака Ю, Накадзима К, Хирано Т (февраль 1997 г.). «Альтернативный путь активации STAT, опосредованный прямым взаимодействием между JAK и STAT». Онкоген . 14 (7): 751–61. дои : 10.1038/sj.onc.1200907 . ПМИД 9047382 . S2CID 20789082 .
^ Барахманд-Пур Ф., Мейнке А., Гронер Б., Декер Т. (май 1998 г.). «Взаимодействие Jak2-Stat5 проанализировано на дрожжах» . Ж. Биол. Хим . 273 (20): 12567–75. дои : 10.1074/jbc.273.20.12567 . ПМИД 9575217 .
^ Пирчер Т.Дж., Петерсен Х., Густафссон Дж.А., Халдосен Л.А. (апрель 1999 г.). «Внеклеточная сигнал-регулируемая киназа (ERK) взаимодействует с преобразователем сигнала и активатором транскрипции (STAT) 5a» . Мол. Эндокринол . 13 (4): 555–65. дои : 10.1210/mend.13.4.0263 . ПМИД 10194762 .
^ Динерштейн-Кали Х., Ферраг Ф., Кайзер С., Келли П.А., Постель-Винай М. (август 2000 г.). «Гормон роста (GH) индуцирует образование белковых комплексов, включающих Stat5, Erk2, Shc и серинфосфорилированные белки». Мол. Клетка. Эндокринол . 166 (2): 89–99. дои : 10.1016/S0303-7207(00)00277-X . ПМИД 10996427 . S2CID 45725648 .
^ Чжу М., Джон С., Берг М., Леонард В.Дж. (январь 1999 г.). «Функциональная ассоциация Nmi со Stat5 и Stat1 в передаче сигналов, опосредованной IL-2 и IFNgamma» . Клетка . 96 (1): 121–30. дои : 10.1016/S0092-8674(00)80965-4 . ПМИД 9989503 . S2CID 14758136 .
^ Ю CL, Джин YJ, Буракофф SJ (январь 2000 г.). «Цитозольное дефосфорилирование тирозина STAT5. Потенциальная роль SHP-2 в регуляции STAT5» . Ж. Биол. Хим . 275 (1): 599–604. дои : 10.1074/jbc.275.1.599 . ПМИД 10617656 .
^ Чутай Н., Шимхович С., Лебрен Дж.Дж., Али С. (август 2002 г.). «Пролактин индуцирует ассоциацию SHP-2 со Stat5, ядерную транслокацию и связывание с промотором гена бета-казеина в клетках молочной железы» . Ж. Биол. Хим . 277 (34): 31107–14. дои : 10.1074/jbc.M200156200 . ПМИД 12060651 .

Дальнейшее чтение

Киселева Т., Бхаттачарья С., Браунштейн Дж., Шиндлер К.В. (2002). «Сигнализация через путь JAK/STAT, недавние достижения и будущие проблемы». Джин . 285 (1–2): 1–24. дои : 10.1016/S0378-1119(02)00398-0 . ПМИД 12039028 .
Буйтенхейс М., Коффер П.Дж., Кундерман Л. (2004). «Преобразователь сигнала и активатор транскрипции 5 (STAT5)». Межд. Дж. Биохим. Клеточная Биол . 36 (11): 2120–4. doi : 10.1016/j.biocel.2003.11.008 . ПМИД 15313458 .

[refGRCh38Ensembl-1] Jump up to: ^а ^б ^с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000126561 – Ensembl , май 2017 г.

[refGRCm38Ensembl-2] Jump up to: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000004043 – Ensembl , май 2017 г.

[3] «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[4] «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[pmid7719937-5] Хоу Дж., Шиндлер У., Хензель В.Дж., Вонг С.К., Макнайт С.Л. (май 1995 г.). «Идентификация и очистка белков Stat человека, активированных в ответ на интерлейкин-2» . Иммунитет . 2 (4): 321–9. дои : 10.1016/1074-7613(95)90140-X . ПМИД 7719937 .

[pmid8631883-6] Лин Дж.К., Митц Дж., Моди В.С., Джон С., Леонард У.Дж. (июль 1996 г.). «Клонирование человеческого Stat5B. Восстановление ДНК-связывающей активности Stat5A и Stat5B, индуцированной интерлейкином-2, в клетках COS-7» . Ж. Биол. Хим . 271 (18): 10738–44. дои : 10.1074/jbc.271.18.10738 . ПМИД 8631883 .

[OrthoMaM-7] «Филогенетический маркер OrthoMaM: кодирующая последовательность STAT5A» . Архивировано из оригинала 26 апреля 2016 г. Проверено 17 февраля 2010 г.

[:0-8] Jump up to: ^а ^б ^с ^д Ляо, З; Лутц, Дж; Невалайнен, МТ (февраль 2010 г.). «Транскрипционный фактор Stat5a/b как терапевтический белок-мишень при раке простаты» . Межд. Дж. Биохим. Клеточная Биол . 42 (2): 186–92. doi : 10.1016/j.biocel.2009.11.001 . ПМЦ 2818495 . ПМИД 19914392 .

[:1-9] Jump up to: ^а ^б Пестель, Ричард Г.; Невалайнен, Марья Т. (26 февраля 2008 г.). Рак простаты: сигнальные сети, генетика и новые стратегии лечения . Springer Science & Business Media. ISBN 9781603270793 . Проверено 6 мая 2015 г.

[10] «Ген Энтрез: преобразователь сигнала STAT5A и активатор транскрипции 5А» .

[:2-11] Jump up to: ^а ^б ^с ^д Кар, П; Супакар, ПК (август 2006 г.). «Экспрессия Stat5a при плоскоклеточном раке полости рта, опосредованном жеванием табака». Рак Летт . 240 (2): 306–11. дои : 10.1016/j.canlet.2005.09.023 . ПМИД 16303247 .

[:3-12] Jump up to: ^а ^б Пек, Эми Р.; Виткевич, Агнешка К.; Лю, Чэнбао; Климович, Александр К.; Стрингер, Джинджер А.; Пикиньо, Эдвард; Фрейдин, Борис; Ян, Нин; Эртель, Адам (04 октября 2012 г.). «Низкие уровни белка Stat5a при раке молочной железы связаны с прогрессированием опухоли и неблагоприятными клиническими исходами» . Исследование рака молочной железы . 14 (5): 130 рандов. дои : 10.1186/bcr3328 . ISSN 1465-5411 . ПМК 4053108 . ПМИД 23036105 .

[:4-13] Jump up to: ^а ^б Чжан, Яньцяо (2012). «МиРНК, нацеленная на STAT5a, повышает химиочувствительность к цисплатину и 5-фторурацилу в клетках колоректального рака человека» . Отчеты о молекулярной медицине . 5 (5): 1215–9. дои : 10.3892/ммр.2012.801 . ПМИД 22367509 .

[pmid23733954-14] Jump up to: ^а ^б Ху X, Датта П., Цуруми А., Ли Дж., Ван Дж., Лэнд Х., Ли WX (июнь 2013 г.). «Нефосфорилированный STAT5A стабилизирует гетерохроматин и подавляет рост опухоли» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 110 (25): 10213–10218. Бибкод : 2013PNAS..11010213H . дои : 10.1073/pnas.1221243110 . ПМЦ 3690839 . ПМИД 23733954 .

[15] Тан, Цзянь-Чжун; Цзо, Цзэ-Хуа; Конг, Сян-Цзюнь; Штайнер, Майкл; Инь, Чжинань; Перри, Джо К.; Чжу, Тао; Лю, Донг-Сюй; Лоби, Питер Э. (1 января 2010 г.). «Преобразователь сигнала и активатор транскрипции (STAT)-5A и STAT5B дифференциально регулируют поведение клеток карциномы молочной железы человека» . Эндокринология . 151 (1): 43–55. дои : 10.1210/en.2009-0651 . ISSN 0013-7227 . ПМИД 19966185 .

[pmid9837784-16] Ота Дж., Кимура Ф., Сато К., Вакимото Н., Накамура Ю., Нагата Н., Сузу С., Ямада М., Симамура С., Мотоёси К. (ноябрь 1998 г.). «Ассоциация CrkL со STAT5 в гемопоэтических клетках, стимулированных гранулоцитарно-макрофагальным колониестимулирующим фактором или эритропоэтином». Биохим. Биофиз. Рез. Коммун . 252 (3): 779–86. дои : 10.1006/bbrc.1998.9445 . ПМИД 9837784 .

[pmid16729043-17] Jump up to: ^а ^б Шульце WX, Дэн Л, Манн М (2005). «Фосфотирозиновый интерактом семейства киназ ErbB-рецептора» . Мол. Сист. Биол . 1 (1): Е1–Е13. дои : 10.1038/msb4100012 . ПМЦ 1681463 . ПМИД 16729043 .

[pmid10358079-18] Олайойе М.А., Бьювинк И., Хорш К., Дейли Дж.М., Хайнс Н.Е. (июнь 1999 г.). «Активация факторов транскрипции stat, индуцированная рецептором ErbB, опосредуется тирозинкиназами Src» . Ж. Биол. Хим . 274 (24): 17209–18. дои : 10.1074/jbc.274.24.17209 . ПМИД 10358079 .

[pmid15534001-19] Уильямс CC, Эллисон Дж.Г., Видал Г.А., Буроу М.Е., Бекман Б.С., Марреро Л., Джонс Ф.Е. (ноябрь 2004 г.). «Тирозинкиназа рецептора ERBB4/HER4 регулирует экспрессию генов, действуя как ядерный шаперон STAT5A» . Дж. Клеточная Биол . 167 (3): 469–78. дои : 10.1083/jcb.200403155 . ПМК 2172499 . ПМИД 15534001 .

[pmid8977232-20] Чин Х., Накамура Н., Камияма Р., Миясака Н., Илье Дж.Н., Миура О. (декабрь 1996 г.). «Физические и функциональные взаимодействия между Stat5 и тирозин-фосфорилированными рецепторами эритропоэтина и интерлейкина-3» . Кровь . 88 (12): 4415–25. doi : 10.1182/blood.V88.12.4415.bloodjournal88124415 . ПМИД 8977232 .

[pmid9047382-21] Jump up to: ^а ^б Фуджитани Ю, Хиби М, Фукада Т, Такахаши-Тэдзука М, Ёсида Х, Ямагути Т, Сугияма К, Яманака Ю, Накадзима К, Хирано Т (февраль 1997 г.). «Альтернативный путь активации STAT, опосредованный прямым взаимодействием между JAK и STAT». Онкоген . 14 (7): 751–61. дои : 10.1038/sj.onc.1200907 . ПМИД 9047382 . S2CID 20789082 .

[pmid9575217-22] Барахманд-Пур Ф., Мейнке А., Гронер Б., Декер Т. (май 1998 г.). «Взаимодействие Jak2-Stat5 проанализировано на дрожжах» . Ж. Биол. Хим . 273 (20): 12567–75. дои : 10.1074/jbc.273.20.12567 . ПМИД 9575217 .

[pmid10194762-23] Пирчер Т.Дж., Петерсен Х., Густафссон Дж.А., Халдосен Л.А. (апрель 1999 г.). «Внеклеточная сигнал-регулируемая киназа (ERK) взаимодействует с преобразователем сигнала и активатором транскрипции (STAT) 5a» . Мол. Эндокринол . 13 (4): 555–65. дои : 10.1210/mend.13.4.0263 . ПМИД 10194762 .

[pmid10996427-24] Динерштейн-Кали Х., Ферраг Ф., Кайзер С., Келли П.А., Постель-Винай М. (август 2000 г.). «Гормон роста (GH) индуцирует образование белковых комплексов, включающих Stat5, Erk2, Shc и серинфосфорилированные белки». Мол. Клетка. Эндокринол . 166 (2): 89–99. дои : 10.1016/S0303-7207(00)00277-X . ПМИД 10996427 . S2CID 45725648 .

[pmid9989503-25] Чжу М., Джон С., Берг М., Леонард В.Дж. (январь 1999 г.). «Функциональная ассоциация Nmi со Stat5 и Stat1 в передаче сигналов, опосредованной IL-2 и IFNgamma» . Клетка . 96 (1): 121–30. дои : 10.1016/S0092-8674(00)80965-4 . ПМИД 9989503 . S2CID 14758136 .

[pmid10617656-26] Ю CL, Джин YJ, Буракофф SJ (январь 2000 г.). «Цитозольное дефосфорилирование тирозина STAT5. Потенциальная роль SHP-2 в регуляции STAT5» . Ж. Биол. Хим . 275 (1): 599–604. дои : 10.1074/jbc.275.1.599 . ПМИД 10617656 .

[pmid12060651-27] Чутай Н., Шимхович С., Лебрен Дж.Дж., Али С. (август 2002 г.). «Пролактин индуцирует ассоциацию SHP-2 со Stat5, ядерную транслокацию и связывание с промотором гена бета-казеина в клетках молочной железы» . Ж. Биол. Хим . 277 (34): 31107–14. дои : 10.1074/jbc.M200156200 . ПМИД 12060651 .

[1]

[2]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]

[ 19 ]

[ 20 ]

[ 21 ]

[ 22 ]

[ 23 ]

[ 24 ]

[ 25 ]

[ 26 ]

[ 27 ]