Интерферон альфа-1

ИФНА1
Доступные структуры
ПДБ	Поиск Human UniProt: PDBe RCSB
showСписок идентификационных кодов PDB
	3UX9
Идентификаторы
Псевдонимы	ИФНА1 , ИФЛ, ИФН, ИФН-АЛЬФА, ИФН-альфаD, ИФНА13, ИФНА@, Интерферон, альфа 1, интерферон альфа 1, leIF D
Внешние идентификаторы	Опустить : 147660 ; Гомологен : 136811 ; Генные карты : IFNA1 ; ОМА : IFNA1 – ортологи
showМестоположение гена ( человек )
Chr.	Chromosome 9 (human)
End	21,441,316 bp
show экспрессии РНК Характер
	Top expressed in
	testicle; ; cerebellum; ; primary visual cortex; ; cerebellar hemisphere; ; right hemisphere of cerebellum; ; hippocampal formation; ; prefrontal cortex; ; hippocampus proper; ; Brodmann area 9; ; urinary bladder;
	n/a
	More reference expression data
	; ;
	More reference expression data
showГенная онтология
Molecular function	cytokine activity; type I interferon receptor binding; cytokine receptor binding;
Cellular component	extracellular region; extracellular space;
Biological process	natural killer cell activation involved in immune response; B cell differentiation; defense response; B cell proliferation; blood coagulation; positive regulation of peptidyl-serine phosphorylation of STAT protein; humoral immune response; adaptive immune response; defense response to virus; type I interferon signaling pathway; response to exogenous dsRNA; T cell activation involved in immune response; cytokine-mediated signaling pathway; innate immune response; regulation of signaling receptor activity;
	Sources:Amigo / QuickGO
hideОртологи
	3439
	н/д
	ENSG00000197919
	н/д
	P01562
	н/д
	НМ_024013
	н/д
	НП_076918
	н/д
	Викиданные
Просмотр/редактирование человека

Интерферон альфа-1 — это белок , который у человека кодируется IFNA1 геном . ^{[ 3 ]}^{[ 4 ]}

Лейкоцитарный интерферон продуцируется преимущественно В-лимфоцитами . Иммунный интерферон ( ИФН-гамма ; MIM 147570) продуцируется митоген- или антиген -стимулированными Т-лимфоцитами . [поставляется OMIM] ^{[ 4 ]}

Семейство генов интерферона I типа

Интерфероны антипролиферативными ИФН) представляют собой семейство цитокинов с мощными противовирусными , ( и иммуномодулирующими свойствами. ^{[ 5 ]}^{[ 6 ]} Первоначально интерфероны были обнаружены как молекулы , которые могут снижать способность нормального вируса инфицировать клетки – процесс, называемый вирусным «интерференцией». ^{[ 7 ]}^{[ 8 ]} ИФН были разделены на два основных типа ИФН, тип I и тип II , на основании их взаимодействия со специфическим рецептором клеточной поверхности . ^{[ 6 ]}^{[ 9 ]} В последние годы был описан новый класс цитокинов с IFN-подобной активностью, названный IFN типа III (IFN-λ1-3). ^{[ 10 ]} У человека имеется 13 различных генов ИФН-альфа, обозначаемых как ИФН-α1, -α2, - α4, - α5, - α6, - α7, - α8, - α10, - α13, - α14, - α16, - α17. и - α21 и по одному гену IFN-бета (IFNB), IFN-эпсилон, IFN-каппа и IFN-омега. ^{[ 11 ]} Семейство генов IFNA человека имеет 70-80% аминокислотных последовательностей гомологичности и примерно 35% идентичности с IFNB. ^{[ 12 ]} Высокая степень сходства аминокислотных последовательностей генов IFNA предполагает наличие общего предкового гена. Кажется вероятным, что кластер генов IFNA образовался в результате конверсии генов или недавних событий дупликации. Существует 12 функциональных генных продуктов IFNA человека. Все эти белки IFN-α демонстрируют высокую гомологию по своей первичной, вторичной и третичной структуре. ^{[ 9 ]} IFNA и IFNB продуцируются широким спектром клеток, таких как макрофаги , фибробласты и эндотелиальные клетки , но плазмацитоидные дендритные клетки (pDC) считаются основными продуцентами IFNA в ответ на РНК- или ДНК-вирусы или иммунные комплексы, содержащие нуклеиновые кислоты. ^{[ 13 ]}

Сигнализация IFN типа I

IFN типа I связываются с рецептором интерферона альфа (IFNAR), который состоит из двух субъединиц: IFNAR1 (α-субъединица) и IFNAR2 (β-субъединица). Две цитоплазматические тирозинкиназы обеспечивают нижестоящую передачу сигналов после связывания IFN типа I с рецептором IFNAR: Янус-киназа 1 (JAK1) и тирозинкиназа 2 (TYK2). Биологические эффекты интерферонов опосредуются через путь Янус-киназы/ сигнального преобразователя и активатора транскрипции (JAK/STAT). STAT1 и STAT2 активируются этими тирозинкиназами, а STAT1 и STAT2 опосредуют противовирусные и воспалительные эффекты IFN-α/IFN-β. ^{[ 14 ]} STAT1 и STAT2 образуют комплекс с IFN-регуляторным фактором 9 (IRF), образуя комплекс транскрипционных факторов ISGF3, ^{[ 15 ]} который затем транслоцируется в ядро и связывается с IFN-стимулируемыми элементами ответа (ISRE) в промоторах генов, регулируемых IFN (IRG). Кроме того, каноническая передача сигналов IFN типа I может активировать гомодимеры STAT1 , которые связываются с фактором активации гамма-интерферона (GAF), который также транслоцируется в ядро и активирует транскрипцию генов, стимулируемых IFN. ^{[ 16 ]}

Индукторы ИФН I типа

Индуцированная вирусом экспрессия генов IFNA/IFNB в первую очередь контролируется на уровне транскрипции генов с помощью регуляторных факторов интерферона (IRF) и генов, стимулируемых IFN. ^{[ 17 ]} Вирусы и иммунные комплексы (IC), содержащие нуклеиновые кислоты , могут получать доступ к внутриклеточным TLR ( TLR3 , TLR7/8 и TLR9 ) после связывания с Fc-рецепторами и индуцировать выработку IFN-α путем активации IRF. ^{[ 17 ]}^{[ 18 ]} Передачу сигналов через TLR можно в общих чертах разделить на два пути: MyD88 и Trip-зависимый путь. Все TLR, кроме TLR3, передают сигнал через MyD88-зависимый путь. Только TLR3 и TLR4 передают сигнал по TRIF-зависимому пути. ^{[ 18 ]} MyD88-зависимый путь рекрутирует несколько эффекторных молекул, таких как IRAK1/4 и фактора некроза опухоли фактор 6, связанный с рецептором ( TRAF6 ). ^{[ 19 ]} Эти молекулы связаны по крайней мере с тремя основными нисходящими путями: путем NF-κB , путем, включающим митоген-активируемые протеинкиназы (MAPK) и пути IRF, в зависимости от стимула и типов реагирующих клеток. Активация этих путей приводит к транскрипции различные цитокины, включая IFN-α/β. ^{[ 18 ]} Передача сигналов через цитозольные вирусные сенсоры также может активировать аналогичные пути и приводить к транскрипции IFN-α/β. ^{[ 20 ]}

Актуальность заболевания

Новые данные свидетельствуют о том, что аномальная выработка интерферона способствует иммунной дисфункции и опосредует воспаление тканей и повреждение органов при ряде аутоиммунных заболеваний, таких как системная красная волчанка (СКВ), ревматоидный артрит (РА), идиопатические воспалительные миопатии (ИИМ), синдром Шегрена (СС). ) и рассеянный склероз (РС). Повышенная экспрессия генов , индуцированная IFN-α и IFN-α, часто наблюдается у пациентов с СКВ, и многие клинические проявления СКВ, такие как лихорадка, утомляемость и лейкопения, аналогичны тем, которые наблюдаются у пациентов с гриппом или являются побочным эффектом IFN. -терапии, что позволяет предположить, что ИФН I типа играют важную роль в молекулярном патогенезе СКВ. ^{[ 21 ]}^{[ 22 ]}^{[ 23 ]}^{[ 24 ]} В семьях с СКВ наблюдался наследственный паттерн высокого уровня циркулирующего интерферона I типа, что позволяет предположить, что высокий уровень интерферона является наследственным фактором риска развития СКВ. ^{[ 25 ]} Кроме того, у пациентов с неаутоиммунными заболеваниями, получающих лечение ИФН-а, может развиться «волчаночный» синдром, включающий антинуклеарные антитела (АНА) и анти-двухцепочечную ДНК (дц-ДНК), которые обычно проходят после прекращения терапии ИФН-а. ^{[ 24 ]} Как отмечалось выше, IRF представляют собой белки, регулирующие транскрипцию IFN. Генетические вариации генов IRF связаны с риском развития СКВ, и эти генетические вариации также связаны с увеличением продукции IFN-α и образованием аутоантител , связанных с СКВ . ^{[ 26 ]}^{[ 27 ]} Некоторые наблюдения позволяют предположить, что интерферон I типа участвует в патогенезе воспалительных миопатий . У пациентов с дерматомиозитом и полимиозитом наблюдаются повышенные уровни интерферона в сыворотке, которые в некоторых исследованиях коррелируют с активностью заболевания или наличием специфичных для миозита аутоантител. ^{[ 28 ]}^{[ 29 ]}^{[ 30 ]}^{[ 31 ]} Кроме того, исследования показали наличие генетического или наследственного компонента высокого уровня интерферона I типа, наблюдаемого у пациентов с миозитом, сходным с СКВ. ^{[ 32 ]}^{[ 33 ]} Рассеянный склероз (РС) — заболевание центральной нервной системы, характеризующееся воспалением, демиелинизацией и нейродегенерацией предположительно аутоиммунного происхождения. Хотя считается, что IFN типа I вызывают некоторые аутоиммунные состояния, такие как СКВ, как отмечалось выше, рассеянный склероз эффективно лечится введением рекомбинантного человеческого IFN-β. Пациенты с рассеянным склерозом имеют более низкие уровни циркулирующего интерферона I типа по сравнению с пациентами с другими аутоиммунными заболеваниями. ^{[ 34 ]}^{[ 35 ]} Однако у ряда пациентов с ремиттирующим РС наблюдается высокая сигнатура ИФН, а также больше клинических и МРТ-приступов перед терапией, и эти пациенты часто не отвечают на терапию ИФН-β. ^{[ 36 ]} Оптический нейромиелит , другое аутоиммунное заболевание, похожее на рассеянный склероз, которое не реагирует на терапию интерфероном, связано с более высокими исходными уровнями циркулирующего интерферона. ^{[ 37 ]}

Текущие и будущие варианты терапии

проходят оценку несколько стратегий блокирования интерферона В настоящее время в клинических испытаниях . Например, фаза I клинического исследования моноклонального антитела против IFN-α MEDI-545 у пациентов с СКВ предположила возможное улучшение активности заболевания у пациентов с СКВ. ^{[ 38 ]} В другом клиническом исследовании фазы I сообщалось о дозозависимом ингибировании генов, индуцируемых IFN-α/β, как в периферической крови , так и в биоптатах кожи у пациентов с СКВ, получавших терапию моноклональными антителами против IFN. ^{[ 39 ]} Кроме того, некоторые исследования показывают, что циркулирующий IFN типа I может быть полезен для прогнозирования ответа на иммунотерапию при РА. ^{[ 40 ]}^{[ 41 ]}

Примечания

Ссылки

^ Jump up to: ^а ^б ^с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000197919 – Ensembl , май 2017 г.
^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ Олопаде О.И., Боландер С.К., Помыкала Х., Малтепе Е., Ван Мелле Е., Ле Бо М.М., Диас М.О. (декабрь 1992 г.). «Картирование самой короткой области перекрытия делеций короткого плеча хромосомы 9, связанной с неоплазией человека». Геномика . 14 (2): 437–43. дои : 10.1016/S0888-7543(05)80238-1 . ПМИД 1385305 .
^ Jump up to: ^а ^б «Ген Энтрез: интерферон IFNA1, альфа 1» .
^ Лендьел П. (1982). «Биохимия интерферонов и их действие». Ежегодный обзор биохимии . 51 : 251–82. дои : 10.1146/annurev.bi.51.070182.001343 . ПМИД 6180680 .
^ Jump up to: ^а ^б Пестка С., Лангер Дж.А., Зун К.С., Сэмюэл С.Э. (1987). «Интерфероны и их действия». Ежегодный обзор биохимии . 56 : 727–77. дои : 10.1146/annurev.bi.56.070187.003455 . ПМИД 2441659 .
^ Айзекс А., Линденманн Дж. (сентябрь 1957 г.). «Вирусное вмешательство. I. Интерферон». Труды Лондонского королевского общества. Серия Б, Биологические науки . 147 (927): 258–67. Бибкод : 1957РСПСБ.147..258И . дои : 10.1098/rspb.1957.0048 . ПМИД 13465720 . S2CID 202574492 .
^ Айзекс А., Линденманн Дж., Валентайн Р.С. (сентябрь 1957 г.). «Вирусное вмешательство. II. Некоторые свойства интерферона». Труды Лондонского королевского общества. Серия Б, Биологические науки . 147 (927): 268–73. Бибкод : 1957РСПСБ.147..268И . дои : 10.1098/rspb.1957.0049 . ПМИД 13465721 . S2CID 7106393 .
^ Jump up to: ^а ^б Пестка С., Краузе К.Д., Вальтер М.Р. (декабрь 2004 г.). «Интерфероны, интерфероноподобные цитокины и их рецепторы». Иммунологические обзоры . 202 : 8–32. дои : 10.1111/j.0105-2896.2004.00204.x . ПМИД 15546383 . S2CID 13600136 .
^ Остерлунд П.И., Пиетиля Т.Е., Векман В., Котенко С.В., Юлкунен И. (сентябрь 2007 г.). «Члены семейства регуляторных факторов IFN по-разному регулируют экспрессию генов IFN типа III (IFN-лямбда)» . Журнал иммунологии . 179 (6): 3434–42. дои : 10.4049/jimmunol.179.6.3434 . ПМИД 17785777 .
^ Узе, Г; Шрайбер, Г; Пилер, Дж; Пеллегрини, С. (2007). «Рецептор семейства интерферонов I типа». Интерферон: 50 лет . Актуальные темы микробиологии и иммунологии. Том. 316. стр. 71–95. дои : 10.1007/978-3-540-71329-6_5 . ISBN 978-3-540-71328-9 . ПМИД 17969444 .
^ Диас М.О., Помыкала Х.М., Боландер С.К., Малтепе Э., Малик К., Браунштейн Б., Олопаде О.И. (август 1994 г.). «Структура кластера генов человеческого интерферона I типа, определенная на основе контига клона YAC». Геномика . 22 (3): 540–52. дои : 10.1006/geno.1994.1427 . ПМИД 8001965 .
^ Рённблом Л., Элоранта М.Л., Альм Г.В. (декабрь 2003 г.). «Роль естественных клеток, продуцирующих интерферон-альфа (плазмоцитоидных дендритных клеток), в аутоиммунитете». Аутоиммунитет . 36 (8): 463–72. дои : 10.1080/08916930310001602128 . ПМИД 14984023 . S2CID 84646255 .
^ Ааронсон Д.С., Хорват К.М. (май 2002 г.). «Дорожная карта для тех, кто не знает JAK-STAT». Наука . 296 (5573): 1653–5. Бибкод : 2002Sci...296.1653A . дои : 10.1126/science.1071545 . ПМИД 12040185 . S2CID 20857536 .
^ Моуэн К., Дэвид М. (ноябрь 1998 г.). «Роль домена STAT1-SH2 и STAT2 в активации и ядерной транслокации STAT1» . Журнал биологической химии . 273 (46): 30073–6. дои : 10.1074/jbc.273.46.30073 . ПМИД 9804758 .
^ Дэвид М. (октябрь 2002 г.). «Передача сигнала интерферонами I типа». БиоТехники . Приложение: 58–65. ПМИД 12395928 .
^ Jump up to: ^а ^б Хонда К., Танигучи Т. (сентябрь 2006 г.). «IRF: главные регуляторы передачи сигналов Toll-подобными рецепторами и цитозольными рецепторами распознавания образов». Обзоры природы. Иммунология . 6 (9): 644–58. дои : 10.1038/nri1900 . ПМИД 16932750 . S2CID 12407594 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с Хонда К, Танигучи Т (2006). «Передача сигналов Toll-подобного рецептора и факторы транскрипции IRF». ИУБМБ Жизнь . 58 (5–6): 290–5. дои : 10.1080/15216540600702206 . ПМИД 16754320 . S2CID 33052601 .
^ Каваи Т., Акира С. (май 2006 г.). «Сигнализация TLR» . Смерть клеток и дифференцировка . 13 (5): 816–25. дои : 10.1038/sj.cdd.4401850 . ПМИД 16410796 .
^ Шривастав М., Ниволд Т.Б. (2013). «Сенсоры нуклеиновых кислот и продукция интерферона I типа при системной красной волчанке» . Границы в иммунологии . 4 : 319. дои : 10.3389/fimmu.2013.00319 . ПМЦ 3791549 . ПМИД 24109483 .
^ Векерле С.Э., Франек Б.С., Келли Дж.А., Кумабе М., Миколайтис Р.А., Грин С.Л., Утсет Т.О., Джолли М., Джеймс Дж.А., Харли Дж.Б., Ниволд Т.Б. (апрель 2011 г.). «Сетевой анализ связей между активностью сывороточного интерферона-α, аутоантителами и клиническими особенностями системной красной волчанки» . Артрит и ревматизм . 63 (4): 1044–53. дои : 10.1002/арт.30187 . ПМК 3068224 . ПМИД 21162028 .
^ Baechler EC, Batliwalla FM, Karypis G, Gaffney PM, Ortmann WA, Espe KJ, Shark KB, Grande WJ, Hughes KM, Kapur V, Gregersen PK, Behrens TW (март 2003 г.). «Сигнатура экспрессии генов, индуцируемая интерфероном, в клетках периферической крови пациентов с тяжелой волчанкой» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 100 (5): 2610–5. Бибкод : 2003PNAS..100.2610B . дои : 10.1073/pnas.0337679100 . ПМК 151388 . ПМИД 12604793 .
^ Фэн Икс, Ву Х, Гроссман Дж. М., Ханвивадханакул П., Фитцджеральд Дж. Д., Пак Г. С., Донг Икс, Чен В., Ким М. Х., Венг Х. Х., Ферст Д. Е., Горн А., МакМахон М., Тейлор М., Бран Е, Хан Б. Х., Цао Б. П. (сентябрь 2006 г.). «Связь повышенной экспрессии генов, индуцируемой интерфероном, с активностью заболевания и волчаночным нефритом у пациентов с системной красной волчанкой». Артрит и ревматизм . 54 (9): 2951–62. дои : 10.1002/арт.22044 . ПМИД 16947629 .
^ Jump up to: ^а ^б Ниволд ТБ (июнь 2008 г.). «Волчанка, индуцированная интерфероном альфа: доказательство принципа» . Журнал клинической ревматологии . 14 (3): 131–2. дои : 10.1097/RHU.0b013e318177627d . ПМЦ 2743115 . ПМИД 18525429 .
^ Ниволд Т.Б., Хуа Дж., Леман Т.Дж., Харли Дж.Б., Кроу М.К. (сентябрь 2007 г.). «Высокая активность интерферона-альфа в сыворотке крови является наследственным фактором риска системной красной волчанки» . Гены и иммунитет . 8 (6): 492–502. дои : 10.1038/sj.gene.6364408 . ПМК 2702174 . ПМИД 17581626 .
^ Чериан Т.С., Кариуки С.Н., Франек Б.С., Буйон Дж.П., Клэнси Р.М., Ниволд Т.Б. (октябрь 2012 г.). «Краткий отчет: гаплотип риска системной красной волчанки IRF5 связан с бессимптомным серологическим аутоиммунитетом и прогрессированием клинического аутоиммунитета у матерей детей с неонатальной волчанкой» . Артрит и ревматизм . 64 (10): 3383–7. дои : 10.1002/арт.34571 . ПМК 3449035 . ПМИД 22674082 .
^ Ниволд Т.Б., Келли Дж.А., Кариуки С.Н., Франек Б.С., Кумар А.А., Кауфман К.М., Томас К., Уокер Д., Камп С., Фрост Дж.М., Вонг А.К., Меррилл Дж.Т., Аларкон-Рикельме М.Э., Тикли М., Рэмси-Голдман Р., Ревейл Дж.Д., Петри М.А., Эдберг Дж.К., Кимберли Р.П., Аларкон Г.С., Камен Д.Л., Гилкесон Г.С., Вайс Т.Дж., Джеймс Дж.А., Гаффни П.М., Мозер К.Л., Кроу М.К., Харли Дж.Б. (март 2012 г.). «Гаплотипы IRF5 демонстрируют разнообразные серологические ассоциации, которые предсказывают активность интерферона-альфа в сыворотке и объясняют большую часть генетической связи с системной красной волчанкой» . Анналы ревматических болезней . 71 (3): 463–8. doi : 10.1136/annrheumdis-2011-200463 . ПМК 3307526 . ПМИД 22088620 .
^ Тезак З., Хоффман Е.П., Лутц Дж.Л., Федчина Т.О., Стефан Д., Бремер Э.Г., Красносельска-Риз И., Кумар А., Пахман Л.М. (апрель 2002 г.). «Профилирование экспрессии генов у детей DQA1 * 0501+ с нелеченным дерматомиозитом: новая модель патогенеза» . Журнал иммунологии . 168 (8): 4154–63. дои : 10.4049/jimmunol.168.8.4154 . ПМИД 11937576 .
^ Гринберг С.А., Пинкус Дж.Л., Пинкус Г.С. , Берлесон Т., Сануду Д., Тавил Р., Барон Р.Дж., Саперштейн Д.С., Бримберг Х.Р., Эрикссон М., Парк П., Амато А.А. (май 2005 г.). «Механизмы врожденного иммунитета, опосредованные интерфероном-альфа/бета, при дерматомиозите». Анналы неврологии . 57 (5): 664–78. дои : 10.1002/ana.20464 . ПМИД 15852401 . S2CID 72438573 .
^ Чжоу X, Димачки ММ, Сюн М, Тан ФК, Арнетт ФК (июль 2004 г.). «Микрочипы кДНК выявляют отдельные кластеры экспрессии генов при идиопатических воспалительных миопатиях». Монитор медицинских наук . 10 (7): БР191–7. ПМИД 15232492 .
^ Бэхлер Э.К., Бауэр Дж.В., Слэттери К.А., Ортманн В.А., Эспе К.Дж., Новицке Дж., Иттерберг С.Р., Грегерсен П.К., Беренс Т.В., Рид А.М. (2007). «Интерфероновая сигнатура в периферической крови больных дерматомиозитом связана с активностью заболевания» . Молекулярная медицина . 13 (1–2): 59–68. doi : 10.2119/2006-00085.Baechler . ПМК 1869622 . ПМИД 17515957 .
^ Ниволд Т.Б., Кариуки С.Н., Морган Г.А., Шреста С., Пахман Л.М. (октябрь 2010 г.). «Ген-ген-половое взаимодействие в полиморфизмах генов цитокинов, выявленных по фенотипу сывороточного интерферона альфа при ювенильном дерматомиозите» . Журнал педиатрии . 157 (4): 653–7. дои : 10.1016/j.jpeds.2010.04.034 . ПМЦ 2936662 . ПМИД 20605164 .
^ Ниволд Т.Б., Ву С.К., Смит М., Морган Г.А., Пахман Л.М. (май 2011 г.). «Семейная агрегация аутоиммунных заболеваний при ювенильном дерматомиозите» . Педиатрия . 127 (5): e1239–46. дои : 10.1542/пед.2010-3022 . ПМК 3081190 . ПМИД 21502224 .
^ Герцог П.Дж., Райт А., Харрис Г., Линнейн А.В., Маккей И.Р. (январь 1991 г.). «Перемежающаяся интерферонемия и реакции интерферона при рассеянном склерозе». Клиническая иммунология и иммунопатология . 58 (1): 18–32. дои : 10.1016/0090-1229(91)90145-з . ПМИД 1701372 .
^ Редер А.Т., Фэн Икс (2013). «Аберрантная регуляция интерферона I типа при аутоиммунитете: противоположные направления при рассеянном склерозе и СКВ, сформированные эволюцией и экологией тела» . Границы в иммунологии . 4 : 281. дои : 10.3389/fimmu.2013.00281 . ПМЦ 3775461 . ПМИД 24062747 .
^ Комабелла М, Люнеманн ХД, Рио Х, Санчес А, Лопес С, Хулия Э, Фернандес М, Нонелл Л, Камина-Тато М, Дайзенхаммер Ф, Кабальеро Э, Тортола МТ, Принц М, Монтальбан Х, Мартин Р (декабрь 2009 г.) . «Сигнатура интерферона I типа в моноцитах связана с плохой реакцией на интерферон-бета при рассеянном склерозе» . Мозг . 132 (Часть 12): 3353–65. дои : 10.1093/brain/awp228 . ПМИД 19741051 .
^ Фэн X, Редер Н.П., Янамандала М., Хилл А., Франек Б.С., Ниволд Т.Б., Редер А.Т., Джавед А. (февраль 2012 г.). «Сигнатура интерферона I типа высока при волчанке и оптикомиелите, но низкая при рассеянном склерозе» . Журнал неврологических наук . 313 (1–2): 48–53. дои : 10.1016/j.jns.2011.09.032 . ПМЦ 3910514 . ПМИД 22036215 .
^ Уоллес Д.Д., Петри М., Олсен Н., Киру К., Деннис Дж., Яо Ю. и др. (2007). «MEDI-545, моноклональное антитело к интерферону альфа, демонстрирует клиническую активность при системной красной волчанке». Ревмирующий артрит . 56 : S526–S527.
^ Яо Ю., Ричман Л., Хиггс Б.В., Морхаус К.А., де лос Рейес М., Брохон П., Чжан Дж., Уайт Б., Койл А.Дж., Кинер П.А., Джаллал Б. (июнь 2009 г.). «Нейтрализация генов, индуцируемых интерфероном-альфа / бета, и последующий эффект в исследовании фазы I моноклонального антитела против интерферона-альфа при системной красной волчанке». Артрит и ревматизм . 60 (6): 1785–96. дои : 10.1002/арт.24557 . ПМИД 19479852 .
^ Маврагани КП, Ла ДТ, Столь В, Кроу МК (февраль 2010 г.). «Связь ответа на антагонисты фактора некроза опухоли с активностью интерферона I типа в плазме и соотношением интерферон-бета / альфа у пациентов с ревматоидным артритом: апостериорный анализ преимущественно латиноамериканской когорты» . Артрит и ревматизм . 62 (2): 392–401. дои : 10.1002/арт.27226 . ПМК 2821991 . ПМИД 20112385 .
^ Терлингс Р.М., Боуманс М., Текстра Дж., ван Роон Дж.А., Вос К., ван Вестинг Д.М., ван Баарсен Л.Г., Бос С., Киру К.А., Герлаг Д.М., Кроу М.К., Бийлсма Дж.В., Вервей К.Л., Так П.П. (декабрь 2010 г.). «Связь между сигнатурой интерферона I типа и реакцией на ритуксимаб у пациентов с ревматоидным артритом». Артрит и ревматизм . 62 (12): 3607–14. дои : 10.1002/арт.27702 . ПМИД 20722020 .

Внешние ссылки

Обзор всей структурной информации, доступной в PDB для UniProt : P01562 (Интерферон альфа-1/13) в PDBe-KB .

[refGRCh38Ensembl-1] Jump up to: ^а ^б ^с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000197919 – Ensembl , май 2017 г.

[2] «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[pmid1385305-3] Олопаде О.И., Боландер С.К., Помыкала Х., Малтепе Е., Ван Мелле Е., Ле Бо М.М., Диас М.О. (декабрь 1992 г.). «Картирование самой короткой области перекрытия делеций короткого плеча хромосомы 9, связанной с неоплазией человека». Геномика . 14 (2): 437–43. дои : 10.1016/S0888-7543(05)80238-1 . ПМИД 1385305 .

[entrez-4] Jump up to: ^а ^б «Ген Энтрез: интерферон IFNA1, альфа 1» .

[cite1-5] Лендьел П. (1982). «Биохимия интерферонов и их действие». Ежегодный обзор биохимии . 51 : 251–82. дои : 10.1146/annurev.bi.51.070182.001343 . ПМИД 6180680 .

[cite2-6] Jump up to: ^а ^б Пестка С., Лангер Дж.А., Зун К.С., Сэмюэл С.Э. (1987). «Интерфероны и их действия». Ежегодный обзор биохимии . 56 : 727–77. дои : 10.1146/annurev.bi.56.070187.003455 . ПМИД 2441659 .

[cite3-7] Айзекс А., Линденманн Дж. (сентябрь 1957 г.). «Вирусное вмешательство. I. Интерферон». Труды Лондонского королевского общества. Серия Б, Биологические науки . 147 (927): 258–67. Бибкод : 1957РСПСБ.147..258И . дои : 10.1098/rspb.1957.0048 . ПМИД 13465720 . S2CID 202574492 .

[cite4-8] Айзекс А., Линденманн Дж., Валентайн Р.С. (сентябрь 1957 г.). «Вирусное вмешательство. II. Некоторые свойства интерферона». Труды Лондонского королевского общества. Серия Б, Биологические науки . 147 (927): 268–73. Бибкод : 1957РСПСБ.147..268И . дои : 10.1098/rspb.1957.0049 . ПМИД 13465721 . S2CID 7106393 .

[cite5-9] Jump up to: ^а ^б Пестка С., Краузе К.Д., Вальтер М.Р. (декабрь 2004 г.). «Интерфероны, интерфероноподобные цитокины и их рецепторы». Иммунологические обзоры . 202 : 8–32. дои : 10.1111/j.0105-2896.2004.00204.x . ПМИД 15546383 . S2CID 13600136 .

[cite6-10] Остерлунд П.И., Пиетиля Т.Е., Векман В., Котенко С.В., Юлкунен И. (сентябрь 2007 г.). «Члены семейства регуляторных факторов IFN по-разному регулируют экспрессию генов IFN типа III (IFN-лямбда)» . Журнал иммунологии . 179 (6): 3434–42. дои : 10.4049/jimmunol.179.6.3434 . ПМИД 17785777 .

[cite7-11] Узе, Г; Шрайбер, Г; Пилер, Дж; Пеллегрини, С. (2007). «Рецептор семейства интерферонов I типа». Интерферон: 50 лет . Актуальные темы микробиологии и иммунологии. Том. 316. стр. 71–95. дои : 10.1007/978-3-540-71329-6_5 . ISBN 978-3-540-71328-9 . ПМИД 17969444 .

[cite8-12] Диас М.О., Помыкала Х.М., Боландер С.К., Малтепе Э., Малик К., Браунштейн Б., Олопаде О.И. (август 1994 г.). «Структура кластера генов человеческого интерферона I типа, определенная на основе контига клона YAC». Геномика . 22 (3): 540–52. дои : 10.1006/geno.1994.1427 . ПМИД 8001965 .

[cite9-13] Рённблом Л., Элоранта М.Л., Альм Г.В. (декабрь 2003 г.). «Роль естественных клеток, продуцирующих интерферон-альфа (плазмоцитоидных дендритных клеток), в аутоиммунитете». Аутоиммунитет . 36 (8): 463–72. дои : 10.1080/08916930310001602128 . ПМИД 14984023 . S2CID 84646255 .

[cite10-14] Ааронсон Д.С., Хорват К.М. (май 2002 г.). «Дорожная карта для тех, кто не знает JAK-STAT». Наука . 296 (5573): 1653–5. Бибкод : 2002Sci...296.1653A . дои : 10.1126/science.1071545 . ПМИД 12040185 . S2CID 20857536 .

[cite11-15] Моуэн К., Дэвид М. (ноябрь 1998 г.). «Роль домена STAT1-SH2 и STAT2 в активации и ядерной транслокации STAT1» . Журнал биологической химии . 273 (46): 30073–6. дои : 10.1074/jbc.273.46.30073 . ПМИД 9804758 .

[cite12-16] Дэвид М. (октябрь 2002 г.). «Передача сигнала интерферонами I типа». БиоТехники . Приложение: 58–65. ПМИД 12395928 .

[cite13-17] Jump up to: ^а ^б Хонда К., Танигучи Т. (сентябрь 2006 г.). «IRF: главные регуляторы передачи сигналов Toll-подобными рецепторами и цитозольными рецепторами распознавания образов». Обзоры природы. Иммунология . 6 (9): 644–58. дои : 10.1038/nri1900 . ПМИД 16932750 . S2CID 12407594 .

[cite14-18] Jump up to: ^а ^б ^с Хонда К, Танигучи Т (2006). «Передача сигналов Toll-подобного рецептора и факторы транскрипции IRF». ИУБМБ Жизнь . 58 (5–6): 290–5. дои : 10.1080/15216540600702206 . ПМИД 16754320 . S2CID 33052601 .

[cite15-19] Каваи Т., Акира С. (май 2006 г.). «Сигнализация TLR» . Смерть клеток и дифференцировка . 13 (5): 816–25. дои : 10.1038/sj.cdd.4401850 . ПМИД 16410796 .

[cite16-20] Шривастав М., Ниволд Т.Б. (2013). «Сенсоры нуклеиновых кислот и продукция интерферона I типа при системной красной волчанке» . Границы в иммунологии . 4 : 319. дои : 10.3389/fimmu.2013.00319 . ПМЦ 3791549 . ПМИД 24109483 .

[cite17-21] Векерле С.Э., Франек Б.С., Келли Дж.А., Кумабе М., Миколайтис Р.А., Грин С.Л., Утсет Т.О., Джолли М., Джеймс Дж.А., Харли Дж.Б., Ниволд Т.Б. (апрель 2011 г.). «Сетевой анализ связей между активностью сывороточного интерферона-α, аутоантителами и клиническими особенностями системной красной волчанки» . Артрит и ревматизм . 63 (4): 1044–53. дои : 10.1002/арт.30187 . ПМК 3068224 . ПМИД 21162028 .

[cite18-22] Baechler EC, Batliwalla FM, Karypis G, Gaffney PM, Ortmann WA, Espe KJ, Shark KB, Grande WJ, Hughes KM, Kapur V, Gregersen PK, Behrens TW (март 2003 г.). «Сигнатура экспрессии генов, индуцируемая интерфероном, в клетках периферической крови пациентов с тяжелой волчанкой» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 100 (5): 2610–5. Бибкод : 2003PNAS..100.2610B . дои : 10.1073/pnas.0337679100 . ПМК 151388 . ПМИД 12604793 .

[cite19-23] Фэн Икс, Ву Х, Гроссман Дж. М., Ханвивадханакул П., Фитцджеральд Дж. Д., Пак Г. С., Донг Икс, Чен В., Ким М. Х., Венг Х. Х., Ферст Д. Е., Горн А., МакМахон М., Тейлор М., Бран Е, Хан Б. Х., Цао Б. П. (сентябрь 2006 г.). «Связь повышенной экспрессии генов, индуцируемой интерфероном, с активностью заболевания и волчаночным нефритом у пациентов с системной красной волчанкой». Артрит и ревматизм . 54 (9): 2951–62. дои : 10.1002/арт.22044 . ПМИД 16947629 .

[cite20-24] Jump up to: ^а ^б Ниволд ТБ (июнь 2008 г.). «Волчанка, индуцированная интерфероном альфа: доказательство принципа» . Журнал клинической ревматологии . 14 (3): 131–2. дои : 10.1097/RHU.0b013e318177627d . ПМЦ 2743115 . ПМИД 18525429 .

[cite21-25] Ниволд Т.Б., Хуа Дж., Леман Т.Дж., Харли Дж.Б., Кроу М.К. (сентябрь 2007 г.). «Высокая активность интерферона-альфа в сыворотке крови является наследственным фактором риска системной красной волчанки» . Гены и иммунитет . 8 (6): 492–502. дои : 10.1038/sj.gene.6364408 . ПМК 2702174 . ПМИД 17581626 .

[cite22-26] Чериан Т.С., Кариуки С.Н., Франек Б.С., Буйон Дж.П., Клэнси Р.М., Ниволд Т.Б. (октябрь 2012 г.). «Краткий отчет: гаплотип риска системной красной волчанки IRF5 связан с бессимптомным серологическим аутоиммунитетом и прогрессированием клинического аутоиммунитета у матерей детей с неонатальной волчанкой» . Артрит и ревматизм . 64 (10): 3383–7. дои : 10.1002/арт.34571 . ПМК 3449035 . ПМИД 22674082 .

[cite23-27] Ниволд Т.Б., Келли Дж.А., Кариуки С.Н., Франек Б.С., Кумар А.А., Кауфман К.М., Томас К., Уокер Д., Камп С., Фрост Дж.М., Вонг А.К., Меррилл Дж.Т., Аларкон-Рикельме М.Э., Тикли М., Рэмси-Голдман Р., Ревейл Дж.Д., Петри М.А., Эдберг Дж.К., Кимберли Р.П., Аларкон Г.С., Камен Д.Л., Гилкесон Г.С., Вайс Т.Дж., Джеймс Дж.А., Гаффни П.М., Мозер К.Л., Кроу М.К., Харли Дж.Б. (март 2012 г.). «Гаплотипы IRF5 демонстрируют разнообразные серологические ассоциации, которые предсказывают активность интерферона-альфа в сыворотке и объясняют большую часть генетической связи с системной красной волчанкой» . Анналы ревматических болезней . 71 (3): 463–8. doi : 10.1136/annrheumdis-2011-200463 . ПМК 3307526 . ПМИД 22088620 .

[cite24-28] Тезак З., Хоффман Е.П., Лутц Дж.Л., Федчина Т.О., Стефан Д., Бремер Э.Г., Красносельска-Риз И., Кумар А., Пахман Л.М. (апрель 2002 г.). «Профилирование экспрессии генов у детей DQA1 * 0501+ с нелеченным дерматомиозитом: новая модель патогенеза» . Журнал иммунологии . 168 (8): 4154–63. дои : 10.4049/jimmunol.168.8.4154 . ПМИД 11937576 .

[cite25-29] Гринберг С.А., Пинкус Дж.Л., Пинкус Г.С. , Берлесон Т., Сануду Д., Тавил Р., Барон Р.Дж., Саперштейн Д.С., Бримберг Х.Р., Эрикссон М., Парк П., Амато А.А. (май 2005 г.). «Механизмы врожденного иммунитета, опосредованные интерфероном-альфа/бета, при дерматомиозите». Анналы неврологии . 57 (5): 664–78. дои : 10.1002/ana.20464 . ПМИД 15852401 . S2CID 72438573 .

[cite26-30] Чжоу X, Димачки ММ, Сюн М, Тан ФК, Арнетт ФК (июль 2004 г.). «Микрочипы кДНК выявляют отдельные кластеры экспрессии генов при идиопатических воспалительных миопатиях». Монитор медицинских наук . 10 (7): БР191–7. ПМИД 15232492 .

[cite27-31] Бэхлер Э.К., Бауэр Дж.В., Слэттери К.А., Ортманн В.А., Эспе К.Дж., Новицке Дж., Иттерберг С.Р., Грегерсен П.К., Беренс Т.В., Рид А.М. (2007). «Интерфероновая сигнатура в периферической крови больных дерматомиозитом связана с активностью заболевания» . Молекулярная медицина . 13 (1–2): 59–68. doi : 10.2119/2006-00085.Baechler . ПМК 1869622 . ПМИД 17515957 .

[cite28-32] Ниволд Т.Б., Кариуки С.Н., Морган Г.А., Шреста С., Пахман Л.М. (октябрь 2010 г.). «Ген-ген-половое взаимодействие в полиморфизмах генов цитокинов, выявленных по фенотипу сывороточного интерферона альфа при ювенильном дерматомиозите» . Журнал педиатрии . 157 (4): 653–7. дои : 10.1016/j.jpeds.2010.04.034 . ПМЦ 2936662 . ПМИД 20605164 .

[cite29-33] Ниволд Т.Б., Ву С.К., Смит М., Морган Г.А., Пахман Л.М. (май 2011 г.). «Семейная агрегация аутоиммунных заболеваний при ювенильном дерматомиозите» . Педиатрия . 127 (5): e1239–46. дои : 10.1542/пед.2010-3022 . ПМК 3081190 . ПМИД 21502224 .

[cite30-34] Герцог П.Дж., Райт А., Харрис Г., Линнейн А.В., Маккей И.Р. (январь 1991 г.). «Перемежающаяся интерферонемия и реакции интерферона при рассеянном склерозе». Клиническая иммунология и иммунопатология . 58 (1): 18–32. дои : 10.1016/0090-1229(91)90145-з . ПМИД 1701372 .

[cite31-35] Редер А.Т., Фэн Икс (2013). «Аберрантная регуляция интерферона I типа при аутоиммунитете: противоположные направления при рассеянном склерозе и СКВ, сформированные эволюцией и экологией тела» . Границы в иммунологии . 4 : 281. дои : 10.3389/fimmu.2013.00281 . ПМЦ 3775461 . ПМИД 24062747 .

[cite32-36] Комабелла М, Люнеманн ХД, Рио Х, Санчес А, Лопес С, Хулия Э, Фернандес М, Нонелл Л, Камина-Тато М, Дайзенхаммер Ф, Кабальеро Э, Тортола МТ, Принц М, Монтальбан Х, Мартин Р (декабрь 2009 г.) . «Сигнатура интерферона I типа в моноцитах связана с плохой реакцией на интерферон-бета при рассеянном склерозе» . Мозг . 132 (Часть 12): 3353–65. дои : 10.1093/brain/awp228 . ПМИД 19741051 .

[cite33-37] Фэн X, Редер Н.П., Янамандала М., Хилл А., Франек Б.С., Ниволд Т.Б., Редер А.Т., Джавед А. (февраль 2012 г.). «Сигнатура интерферона I типа высока при волчанке и оптикомиелите, но низкая при рассеянном склерозе» . Журнал неврологических наук . 313 (1–2): 48–53. дои : 10.1016/j.jns.2011.09.032 . ПМЦ 3910514 . ПМИД 22036215 .

[cite34-38] Уоллес Д.Д., Петри М., Олсен Н., Киру К., Деннис Дж., Яо Ю. и др. (2007). «MEDI-545, моноклональное антитело к интерферону альфа, демонстрирует клиническую активность при системной красной волчанке». Ревмирующий артрит . 56 : S526–S527.

[cite35-39] Яо Ю., Ричман Л., Хиггс Б.В., Морхаус К.А., де лос Рейес М., Брохон П., Чжан Дж., Уайт Б., Койл А.Дж., Кинер П.А., Джаллал Б. (июнь 2009 г.). «Нейтрализация генов, индуцируемых интерфероном-альфа / бета, и последующий эффект в исследовании фазы I моноклонального антитела против интерферона-альфа при системной красной волчанке». Артрит и ревматизм . 60 (6): 1785–96. дои : 10.1002/арт.24557 . ПМИД 19479852 .

[cite36-40] Маврагани КП, Ла ДТ, Столь В, Кроу МК (февраль 2010 г.). «Связь ответа на антагонисты фактора некроза опухоли с активностью интерферона I типа в плазме и соотношением интерферон-бета / альфа у пациентов с ревматоидным артритом: апостериорный анализ преимущественно латиноамериканской когорты» . Артрит и ревматизм . 62 (2): 392–401. дои : 10.1002/арт.27226 . ПМК 2821991 . ПМИД 20112385 .

[cite37-41] Терлингс Р.М., Боуманс М., Текстра Дж., ван Роон Дж.А., Вос К., ван Вестинг Д.М., ван Баарсен Л.Г., Бос С., Киру К.А., Герлаг Д.М., Кроу М.К., Бийлсма Дж.В., Вервей К.Л., Так П.П. (декабрь 2010 г.). «Связь между сигнатурой интерферона I типа и реакцией на ритуксимаб у пациентов с ревматоидным артритом». Артрит и ревматизм . 62 (12): 3607–14. дои : 10.1002/арт.27702 . ПМИД 20722020 .

[1]

[ 2 ]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]

[ 19 ]

[ 20 ]

[ 21 ]

[ 22 ]

[ 23 ]

[ 24 ]

[ 25 ]

[ 26 ]

[ 27 ]

[ 28 ]

[ 29 ]

[ 30 ]

[ 31 ]

[ 32 ]

[ 33 ]

[ 34 ]

[ 35 ]

[ 36 ]

[ 37 ]

[ 38 ]

[ 39 ]

[ 40 ]

[ 41 ]