✖


Jump to content

Интерлейкин 17

Эта статья о семействе белков. Информацию о члене-основателе см. в IL17A .
Семейство Интерлейкин 17
Идентификаторы
Символ Ил-17_фам
Пфам PF06083
ИнтерПро ИПР010345
Доступные белковые структуры:
Pfam  structures / ECOD  
PDBRCSB PDB; PDBe; PDBj
PDBsumstructure summary
Интерлейкин 17А
Идентификаторы
Символ Ил17А
Альт. символы ИЛ17, CTLA8
ген NCBI 3605
HGNC 5981
МОЙ БОГ 603149
RefSeq НП_002181
ЮниПрот Q16552
Другие данные
Локус Хр. 6 п12
Искать
StructuresSwiss-model
DomainsInterPro
Интерлейкин 17Б
Идентификаторы
Символ Ил17Б
Альт. символы ZCOTO7
ген NCBI 27190
HGNC 5982
МОЙ БОГ 604627
RefSeq НП_055258
ЮниПрот Q9UHF5
Другие данные
Локус Хр. 5 q32-34
Искать
StructuresSwiss-model
DomainsInterPro
Интерлейкин 17С
Идентификаторы
Символ Ил17С
Альт. символы CX2
ген NCBI 27189
HGNC 5983
МОЙ БОГ 604628
RefSeq НП_037410
ЮниПрот Q9P0M4
Другие данные
Локус Хр. 16 q24
Искать
StructuresSwiss-model
DomainsInterPro
Интерлейкин 17Д
Идентификаторы
Символ Ил17Д
ген NCBI 53342
HGNC 5984
МОЙ БОГ 607587
RefSeq НП_612141
ЮниПрот Q8TAD2
Другие данные
Локус Хр. 13 q11
Искать
StructuresSwiss-model
DomainsInterPro
Интерлейкин 17Е
Идентификаторы
Символ Ил17Э
Альт. символы Ил-25
ген NCBI 64806
HGNC 13765
МОЙ БОГ 605658
RefSeq НП_073626
ЮниПрот Q9H293
Другие данные
Локус Хр. 14 q11.2
Искать
StructuresSwiss-model
DomainsInterPro
Интерлейкин 17F
Кристаллографическая структура димерного человеческого IL-17f. [1]
Идентификаторы
Символ Ил17Ф
Альт. символы МЛ-1
ген NCBI 112744
HGNC 16404
МОЙ БОГ 606496
ПДБ 1 иена
RefSeq НП_443104
ЮниПрот Q96PD4
Другие данные
Локус Хр. 6 п12
Искать
StructuresSwiss-model
DomainsInterPro

Семейство интерлейкинов 17 ( семейство IL17 ) представляет собой семейство провоспалительных цистиновых узлов цитокинов . [2] Они производятся группой Т-хелперов, известных как Т-хелперные клетки 17, в ответ на их стимуляцию IL-23 . Первоначально Th17 был идентифицирован в 1993 году Rouvier et al. которые выделили транскрипт IL17A из грызунов Т-клеток гибридомы . [3] Белок, кодируемый IL17A, является одним из основателей семейства IL-17 (см. ниже). Белок IL17A проявляет высокую гомологию с вирусным IL-17-подобным белком ( O40633 ), кодируемым в геноме Т-лимфотропного радиновируса Herpesvirus saimiri . У грызунов IL-17A часто называют CTLA8. [4]

Биологически активный IL-17 взаимодействует с рецептором клеточной поверхности I типа IL-17R . В свою очередь, существует по крайней мере три варианта IL-17R, обозначаемые как IL17RA , IL17RB и IL17RC . [5] После связывания с рецептором IL-17 активирует несколько сигнальных каскадов, которые, в свою очередь, приводят к индукции хемокинов . Действуя как хемоаттрактанты, эти хемокины привлекают иммунные клетки, такие как моноциты и нейтрофилы, к месту воспаления. Обычно упомянутые выше сигнальные события следуют за вторжением в организм патогенов. Способствуя воспалению, IL-17 действует совместно с фактором некроза опухоли и интерлейкином-1 . [6] [7] Более того, активация передачи сигналов IL-17 часто наблюдается в патогенезе различных аутоиммунных заболеваний, таких как псориаз . [8]

Члены семьи

[ редактировать ]

Семейство IL-17 у человека включает IL17A (иногда ошибочно называемый «IL-17»), IL17B , IL17C , IL17D , IL17E и IL17F . Ил-17Э также известен как Ил-25 . Все члены семейства IL-17 имеют схожую структуру белка . Их белковые последовательности содержат четыре высококонсервативных остатка цистеина . Эти консервативные остатки цистеина имеют решающее значение для правильной трехмерной формы всей белковой молекулы. Для справки, члены семейства IL-17 не обладают значительной гомологией последовательностей с другими цитокинами. Среди членов семейства IL-17 изоформы IL-17F 1 и 2 (ML-1) имеют наибольшую гомологию последовательностей с IL-17A (55 и 40% соответственно). За ними следуют IL-17B, имеющий 29% сходства с IL-17A, IL-17D (25%), IL-17C (23%) и IL-17E (17%). У млекопитающих последовательности этих цитокинов высоко консервативны. Например, гомология последовательностей соответствующих белков человека и мыши обычно составляет 62–88%. [9]

Функция

[ редактировать ]

Сообщалось о многочисленных иммунорегуляторных функциях семейства цитокинов IL-17, предположительно из-за их индукции многих иммунных сигнальных молекул. Наиболее заметная роль IL-17 заключается в его участии в индукции и опосредовании провоспалительных реакций. IL-17 обычно связан с аллергическими реакциями. IL-17 индуцирует выработку многих других цитокинов (таких как IL-6 , G-CSF , GM-CSF , IL-1β , TGF-β , TNF-α ), хемокинов (включая IL-8 , GRO-α и MCP-1) и простагландины (например, PGE2 ) из ​​многих типов клеток ( фибробластов , эндотелиальных клеток , эпителиальных клеток , кератиноцитов и макрофагов ). IL-17 действует совместно с IL-22 (продуцируемым в основном Т-хелперами 22 у людей и Т-хелперами 17 у мышей), индуцируя экспрессию антимикробного пептида кератиноцитами .

Высвобождение цитокинов вызывает множество функций, таких как ремоделирование дыхательных путей, что является характеристикой ответов IL-17. Повышенная экспрессия хемокинов привлекает другие клетки, включая нейтрофилы, но не эозинофилы. Функция IL-17 также важна для подмножества CD4 + Т-клеток, называемых Т-хелперами 17 (TH 17 ). В результате этой роли семейство IL-17 связано со многими иммунозависимыми/аутоиммунными заболеваниями, включая ревматоидный артрит , астму , волчанку , отторжение аллотрансплантата , противоопухолевый иммунитет и недавно псориаз . [10] рассеянный склероз , [11] и внутримозговое кровоизлияние . [12]

Экспрессия генов

[ редактировать ]

Ген . человеческого IL-17A имеет 1874 пары оснований длину [13] и был клонирован из CD4+ Т-клеток. Каждый член семейства IL-17 имеет свой характер клеточной экспрессии . Экспрессия IL-17A и IL-17F, по-видимому, ограничена небольшой группой активированных Т-клеток и усиливается во время воспаления . IL-17B экспрессируется в некоторых периферических тканях и иммунных тканях. IL-17C также сильно активируется при воспалительных состояниях, хотя в условиях покоя его содержание невелико. IL-17D высоко экспрессируется в нервной системе и скелетных мышцах , а IL-17E обнаруживается на низких уровнях в различных периферических тканях. [10]

Значительный прогресс был достигнут в понимании регуляции IL-17. Сначала Аггарвал и др. показали, что производство IL-17 зависит от IL-23 . [14] Позже корейская группа обнаружила, что STAT3 и NF-κB . для опосредованного IL-23 производства IL-17 необходимы сигнальные пути [15] В соответствии с этим выводом Chen et al. показали, что другая молекула, SOCS3 , играет важную роль в производстве IL-17. [16] В отсутствие SOCS3 IL-23-индуцированное фосфорилирование STAT3 усиливается, и фосфорилированный STAT3 связывается с промоторными областями как IL-17A, так и IL-17F, увеличивая их генную активность. Напротив, некоторые ученые полагают, что индукция IL-17 не зависит от IL-23. Несколько групп определили способы индуцировать выработку IL-17 как in vitro, так и in vitro. [17] и в естественных условиях [18] [19] различными цитокинами, называемыми TGF-β и IL-6 , без необходимости в IL-23. [17] [18] [19] Хотя IL-23 не требуется для экспрессии IL-17 в этой ситуации, IL-23 может играть роль в обеспечении выживания и/или пролиферации Т-клеток, продуцирующих IL-17 . Недавно Иванов и др. обнаружили, что тимуса специфический ядерный рецептор , ROR-γ , направляет дифференцировку Т-клеток, продуцирующих IL-17. [20]

Структура

[ редактировать ]

IL-17(A) представляет собой белок, состоящий из 155 аминокислот, который представляет собой дисульфидно -связанный гомодимерный секретируемый гликопротеин с молекулярной массой 35 кДа. [9] Каждая субъединица гомодимера имеет массу примерно 15-20 кДа. Структура IL-17 состоит из сигнального пептида из 23 аминокислот (аа), за которым следует участок цепи из 123 аминокислот, характерный для семейства IL-17. Сайт N-связанного гликозилирования на белке был впервые идентифицирован после того, как при очистке белка были обнаружены две полосы: одна при 15 кДа, а другая при 20 кДа. Сравнение разных членов семейства IL-17 выявило четыре консервативных цистеина, образующих две дисульфидные связи . [13] IL-17 уникален тем, что не имеет сходства с другими известными интерлейкинами . Более того, IL-17 не имеет сходства ни с какими другими известными белками или структурными доменами. [10]

Кристаллическая структура IL-17F, который на 50% гомологичен IL-17A, показала, что IL-17F структурно похож на семейство белков цистинового узла, которое включает нейротрофины . Складка цистинового узла характеризуется двумя наборами парных β-нитей, стабилизированных тремя дисульфидными взаимодействиями. Однако, в отличие от других белков цистиновых узлов, у IL-17F отсутствует третья дисульфидная связь. Вместо этого серин заменяет цистеин в этом положении. Эта уникальная особенность сохранилась и у остальных представителей семейства Ил-17. IL-17F также димеризуется аналогично фактору роста нервов (NGF) и другим нейротрофинам. [1]

Роль при псориазе

[ редактировать ]

Недавние исследования показывают, что путь IL-23/IL-17 играет важную роль в аутоиммунном заболевании псориаз . [8] [21] [22] В этом состоянии иммунные клетки реагируют на воспалительные молекулы, выделяющиеся в коже вокруг суставов и кожи головы. [21] Эта реакция заставляет эпидермальные клетки перерабатываться быстрее, чем обычно, что приводит к образованию красных, чешуйчатых поражений и хроническому воспалению кожи. [22] [23] Анализ биопсий, взятых из поражений пациентов с псориазом, показывает обогащение цитотоксическими Т-клетками и нейтрофилами, содержащими IL-17. [21] [24] [25] Это указывает на чрезмерную инфильтрацию провоспалительных иммунных клеток и цитокинов IL-17, связанных с развитием псориаза.

Исследования, проведенные на мышах, показывают, что удаление IL-23 или IL-17 замедляет прогрессирование псориаза. [26] [27] Мыши, которым вводили моноклональные антитела, нацеленные на IL-17, блокировали или нейтрализовали последующую передачу сигналов этого цитокина и уменьшали эпидермальную гиперплазию . [26] Аналогичным образом, мыши, генетически модифицированные таким образом, чтобы они не экспрессировали рецепторы IL-23 или IL-17, значительно снижали развитие псориатических поражений при стимуляции вызывающим поражение опухолевым промотором 12-O-тетрадеканоилфорбол-13-ацетатом . [8]

IL-17 способствует развитию псориаза, способствуя воспалительной реакции, которая повреждает и разрушает клетки кератиноцитов эпидермального слоя. [21] [27] Воспаление начинается с того, что клетки кератиноцитов вступают в завершающие стадии своего клеточного цикла, что активирует незрелые дендритные клетки (ДК). [28] Цитокины, высвобождаемые из ДК, стимулируют умирающие кератиноциты к секреции TNF-альфа , IL-1 и IL-6, что приводит к хемотаксису Т -клеток , естественных клеток-киллеров и моноцитов в эпидермис. [23] Эти клетки высвобождают IL-23, который индуцирует клетки Th17 вырабатывать IL-17. [24]

Взаимодействие IL-17 с рецепторами IL-17RA, присутствующими в большом количестве на поверхности клеток кератиноцитов, побуждает эпидермальные клетки увеличивать экспрессию IL-6, антимикробных пептидов , IL-8 и CCL20 . [8] [22] [27] Повышенная концентрация IL-6 изменяет эпидермальную среду, снижая способность Т-регуляторных клеток контролировать поведение клеток Th17 . [24] Снижение регуляции обеспечивает неингибированную пролиферацию клеток Th17 и продукцию IL-17 при псориатических поражениях, усиливая передачу сигналов IL-17. [24] Антимикробные пептиды и IL-8 привлекают нейтрофилы к месту повреждения, где эти клетки удаляют поврежденные и воспаленные клетки кератиноцитов. [21] [25] [27] Новые незрелые DC также рекрутируются CCL20 посредством хемотаксиса, где их активация возобновляется и усиливает цикл воспаления. [24] [25] IL-17 и дополнительные цитокины, высвобождаемые в результате притока нейтрофилов, Т- и дендритных клеток, опосредуют воздействие на локализованные лейкоциты и кератиноциты, что поддерживает прогрессирование псориаза, провоцируя хроническое воспаление. [24]

Роль в астме

[ редактировать ]

Ген IL-17F был открыт в 2001 году и расположен на хромосоме 6p12. Примечательно, что в этом семействе IL-17F был хорошо охарактеризован как in vitro, так и in vivo, и было показано, что он играет провоспалительную роль при астме . IL-17F четко экспрессируется в дыхательных путях астматиков, и уровень его экспрессии коррелирует с тяжестью заболевания. Более того, вариант кодирующей области (H161R) гена IL-17F обратно связан с астмой и кодирует антагонист IL-17F дикого типа. IL-17F способен индуцировать некоторые цитокины, хемокины и молекулы адгезии в эпителиальных клетках бронхов, эндотелиальных клетках вен, фибробластах и ​​эозинофилах. IL-17F использует IL-17RA и IL-17RC в качестве своих рецепторов и активирует путь, связанный с MAP-киназой . IL-17F происходит из нескольких типов клеток, таких как клетки Th17, тучные клетки и базофилы, и демонстрирует широкий спектр экспрессии в тканях, включая легкие. Сверхэкспрессия гена IL-17F в дыхательных путях мышей связана с нейтрофилией дыхательных путей, индукцией многих цитокинов, увеличением гиперреактивности дыхательных путей и гиперсекрецией слизи. Следовательно, IL-17F может играть решающую роль в аллергическом воспалении дыхательных путей и иметь важное терапевтическое значение при астме. [29]

Терапевтическая цель

[ редактировать ]

Из-за участия в иммунорегуляторных функциях ингибиторы IL-17 исследуются в качестве возможных методов лечения аутоиммунных заболеваний, таких как ревматоидный артрит , псориаз и воспалительные заболевания кишечника . [30] [31] [32] В январе 2015 года FDA одобрило использование секукинумаба (торговое название Cosentyx , ингибирующего IL-17 ), моноклонального антитела , для лечения бляшечного псориаза средней и тяжелой степени. [33] Кроме того, Козентикс одобрен в Японии для лечения псориатического артрита . [34] Антитело против IL-23 устекинумаб также можно использовать для эффективного лечения псориаза за счет косвенного снижения уровня IL-17. [35]

На основании новых данных, полученных на животных моделях, IL-17 был предложен в качестве мишени противовоспалительной терапии для улучшения восстановления после инсульта. [36] и уменьшить образование рака кожи. [37] IL-17 также участвует в рассеянном склерозе . [11]

активная форма витамина D «серьезно ухудшает» Было обнаружено, что [38] продукция IL-17 и IL-17F цитокинов клетками Th17 .

Рецепторы

[ редактировать ]
Смотрите также: Рецептор интерлейкина-17.

Семейство рецепторов IL-17 состоит из пяти широко распространенных рецепторов (IL-17RA, B, C, D и E), которые обладают индивидуальной специфичностью лиганда. В этом семействе рецепторов лучше всего описан IL-17RA. IL-17RA связывает как IL-17A, так и IL-17F и экспрессируется во многих тканях: эндотелиальных клетках сосудов, периферических Т-клетках, линиях В-клеток, фибробластах, легких, миеломоноцитарных клетках и стромальных клетках костного мозга. [9] [39] [2] Передача сигнала как для IL-17A, так и для IL-17F требует присутствия гетеродимерного комплекса, состоящего как из IL-17RA, так и из IL-17RC, а отсутствие любого из рецепторов приводит к неэффективной передаче сигнала. Этот паттерн повторяется для других членов семейства IL-17, таких как IL-17E, которому для эффективного функционирования требуется комплекс IL-17RA-IL-17RB (также известный как IL-17Rh1, IL-17BR или IL-25R). [40]

Другой член этого семейства рецепторов, IL-17RB, связывает как IL-17B, так и IL-17E. [9] [2] Кроме того, он экспрессируется в почках, поджелудочной железе, печени, мозге и кишечнике. [9] IL-17RC экспрессируется простатой, хрящами, почками, печенью, сердцем и мышцами, и его ген может подвергаться альтернативному сплайсингу с образованием растворимого рецептора в дополнение к его форме, связанной с клеточной мембраной. Аналогичным образом ген IL-17RD может подвергаться альтернативному сплайсингу с образованием растворимого рецептора. Эта особенность может позволить этим рецепторам ингибировать стимулирующие эффекты их еще не определенных лигандов. [9] [2] Известно, что наименее описанный из этих рецепторов, IL-17RE, экспрессируется в поджелудочной железе, мозге и простате. [9]

Передача сигналов этими рецепторами столь же разнообразна, как и их распределение. Эти рецепторы не обладают значительным сходством внеклеточной или внутриклеточной аминокислотной последовательности по сравнению с другими цитокиновыми рецепторами. [39] Факторы транскрипции, такие как TRAF6 , JNK , Erk1/2 , p38, AP-1 и NF-κB, участвуют в передаче сигналов, опосредованной IL-17, стимуляционно-зависимым и тканеспецифичным образом. [39] [2] [41] Были предложены и другие механизмы передачи сигналов, но необходима дополнительная работа для полного выяснения истинных сигнальных путей, используемых этими разнообразными рецепторами.

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Перейти обратно: а б ВВП : 1 иена ; Хаймовиц С.Г., Филварофф Э.Х., Инь Дж.П., Ли Дж., Кай Л., Риссер П. и др. (октябрь 2001 г.). «IL-17 принимает складку цистинового узла: структура и активность нового цитокина, IL-17F, и значение для связывания с рецептором» . Журнал ЭМБО . 20 (19): 5332–41. дои : 10.1093/emboj/20.19.5332 . ПМК   125646 . ПМИД   11574464 .
  2. ^ Перейти обратно: а б с д и Мозли Т.А., Хауденшильд Д.Р., Роуз Л., Редди А.Х. (апрель 2003 г.). «Семейство интерлейкина-17 и рецепторы IL-17». Обзоры цитокинов и факторов роста . 14 (2): 155–74. дои : 10.1016/S1359-6101(03)00002-9 . ПМИД   12651226 .
  3. ^ Йохансен С., Ашер П.А., Кьеллеруп Р.Б., Лундсгаард Д., Иверсен Л., Крагбалле К. (февраль 2009 г.). «Характеристика изоформ и рецепторов интерлейкина-17 в пораженной псориатической коже». Британский журнал дерматологии . 160 (2): 319–24. дои : 10.1111/j.1365-2133.2008.08902.x . ПМИД   19016708 . S2CID   205257996 .
  4. ^ Рувье Э., Лучани М.Ф., Маттеи М.Г., Денизо Ф., Гольштейн П. (июнь 1993 г.). «CTLA-8, клонированный из активированной Т-клетки, несущей нестабильные последовательности информационной РНК, богатой AU, и гомологичный гену саймири герпесвируса» . Журнал иммунологии . 150 (12): 5445–56. дои : 10.4049/jimmunol.150.12.5445 . ПМИД   8390535 .
  5. ^ Старнес Т., Броксмейер Х.Э., Робертсон М.Дж., Громас Р. (июль 2002 г.). «Авангард: IL-17D, новый член семейства IL-17, стимулирует выработку цитокинов и ингибирует гемопоэз» . Журнал иммунологии . 169 (2): 642–6. дои : 10.4049/jimmunol.169.2.642 . ПМИД   12097364 .
  6. ^ Чирикоцци А., Гутман-Ясский Е., Суарес-Фариньяс М., Ногралес К.Э., Тиан С., Кардинале I и др. (март 2011 г.). «Интегративные реакции на IL-17 и TNF-α в кератиноцитах человека определяют ключевые воспалительные патогенетические цепи при псориазе» . Журнал исследовательской дерматологии . 131 (3): 677–87. дои : 10.1038/jid.2010.340 . ПМИД   21085185 .
  7. ^ Миоссек П., Корн Т., Кухро В.К. (август 2009 г.). «Интерлейкин-17 и Т-хелперы 17 типа». Медицинский журнал Новой Англии . 361 (9): 888–98. дои : 10.1056/NEJMra0707449 . ПМИД   19710487 .
  8. ^ Перейти обратно: а б с д Мартин Д.А., Таун Дж.Э., Крикорян Г., Клекотка П., Гуджонссон Дж.Э., Крюгер Дж.Г., Рассел CB (январь 2013 г.). «Новая роль IL-17 в патогенезе псориаза: доклинические и клинические данные» . Журнал исследовательской дерматологии . 133 (1): 17–26. дои : 10.1038/jid.2012.194 . ПМК   3568997 . ПМИД   22673731 .
  9. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г Коллс Дж. К., Линден А. (октябрь 2004 г.). «Члены семейства интерлейкина-17 и воспаление» . Иммунитет . 21 (4): 467–76. doi : 10.1016/j.immuni.2004.08.018 . ПМИД   15485625 .
  10. ^ Перейти обратно: а б с Аггарвал С., Герни А.Л. (январь 2002 г.). «IL-17: прототип члена нового семейства цитокинов» . Журнал биологии лейкоцитов . 71 (1): 1–8. дои : 10.1189/jlb.71.1.1 . ПМИД   11781375 . S2CID   15271840 .
  11. ^ Перейти обратно: а б Пол О, Бланд Э.Ф., Масселл Б.Ф. (май 1990 г.). «Т. Дакетт Джонс и его связь с Полом Дадли Уайтом» . Клиническая кардиология . 13 (5): 367–9. дои : 10.1002/clc.4960130511 . ПМИД   2189615 . S2CID   45530740 .
  12. ^ Чжу Х., Ван З., Юй Дж., Ян Х., Хэ Ф., Лю З. и др. (июль 2019 г.). «Роль и механизмы цитокинов при вторичном повреждении головного мозга после внутримозгового кровоизлияния». Прогресс нейробиологии . 178 : 101610. doi : 10.1016/j.pneurobio.2019.03.003 . ПМИД   30923023 . S2CID   85495400 .
  13. ^ Перейти обратно: а б Яо З., Пейнтер С.Л., Фэнслоу В.К., Ульрих Д., Макдафф Б.М., Сприггс М.К., Армитидж Р.Дж. (декабрь 1995 г.). «Человеческий IL-17: новый цитокин, полученный из Т-клеток» . Журнал иммунологии . 155 (12): 5483–6. дои : 10.4049/jimmunol.155.12.5483 . ПМИД   7499828 .
  14. ^ Аггарвал С., Гиларди Н., Се М.Х., де Соваж Ф.Дж., Герни А.Л. (январь 2003 г.). «Интерлейкин-23 способствует определенному состоянию активации Т-клеток CD4, характеризующемуся выработкой интерлейкина-17» . Журнал биологической химии . 278 (3): 1910–4. дои : 10.1074/jbc.M207577200 . ПМИД   12417590 .
  15. ^ Чо М.Л., Кан Дж.В., Мун Ю.М., Нам Х.Дж., Джун Дж.Ю., Хо С.Б. и др. (май 2006 г.). «Сигнальный путь STAT3 и NF-kappaB необходим для IL-23-опосредованной продукции IL-17 у мышей со спонтанным артритом на животных моделях с дефицитом антагониста рецептора IL-1» . Журнал иммунологии . 176 (9): 5652–61. дои : 10.4049/jimmunol.176.9.5652 . ПМИД   16622035 .
  16. ^ Чен З., Лоуренс А., Канно Ю., Пэчер-Зависин М., Чжу Б.М., Тато С. и др. (май 2006 г.). «Селективная регуляторная функция Socs3 в формировании Т-клеток, секретирующих IL-17» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 103 (21): 8137–42. Бибкод : 2006PNAS..103.8137C . дои : 10.1073/pnas.0600666103 . ПМЦ   1459629 . ПМИД   16698929 .
  17. ^ Перейти обратно: а б Вельдхоэн М., Хокинг Р.Дж., Аткинс С.Дж., Локсли Р.М., Стокингер Б. (февраль 2006 г.). «TGFbeta в контексте воспалительной цитокиновой среды поддерживает дифференцировку de novo Т-клеток, продуцирующих IL-17» . Иммунитет . 24 (2): 179–89. doi : 10.1016/j.immuni.2006.01.001 . ПМИД   16473830 .
  18. ^ Перейти обратно: а б Манган П.Р., Харрингтон Л.Е., О'Куинн Д.Б., Хелмс У.С., Буллард Д.С., Элсон Кол.О. и др. (май 2006 г.). «Трансформирующий фактор роста-бета индуцирует развитие линии T(H)17» . Природа . 441 (7090): 231–4. Бибкод : 2006Natur.441..231M . дои : 10.1038/nature04754 . PMID   16648837 . S2CID   4379904 .
  19. ^ Перейти обратно: а б Беттелли Э., Кэрриер Ю., Гао В., Корн Т., Стром Т.Б., Оукка М. и др. (май 2006 г.). «Реципрокные пути развития для генерации патогенных эффекторных TH17 и регуляторных Т-клеток». Природа . 441 (7090): 235–8. Бибкод : 2006Natur.441..235B . дои : 10.1038/nature04753 . ПМИД   16648838 . S2CID   4391497 .
  20. ^ Иванов И.И., Маккензи Б.С., Чжоу Л., Тадокоро С.Э., Лепелли А., Лафай Дж.Дж. и др. (сентябрь 2006 г.). «Осиротский ядерный рецептор RORgammat управляет программой дифференцировки провоспалительных Т-хелперных клеток IL-17+» . Клетка . 126 (6): 1121–33. дои : 10.1016/j.cell.2006.07.035 . ПМИД   16990136 . S2CID   9034013 .
  21. ^ Перейти обратно: а б с д и Лоус М.А., Суарес-Фариньяс М., Крюгер Дж.Г. (2014). «Иммунология псориаза» . Ежегодный обзор иммунологии . 32 : 227–55. doi : 10.1146/annurev-immunol-032713-120225 . ПМЦ   4229247 . ПМИД   24655295 .
  22. ^ Перейти обратно: а б с Ху Ю, Шен Ф, Креллин Н.К., Оуян В. (январь 2011 г.). «Путь IL-17 как основная терапевтическая мишень при аутоиммунных заболеваниях». Анналы Нью-Йоркской академии наук . 1217 (1): 60–76. Бибкод : 2011NYASA1217...60H . дои : 10.1111/j.1749-6632.2010.05825.x . ПМИД   21155836 . S2CID   20349222 .
  23. ^ Перейти обратно: а б Баливаг Дж., Барнс Д.Х., Джонстон А. (июнь 2015 г.). «Цитокины при псориазе» . Цитокин . 73 (2): 342–50. дои : 10.1016/j.cyto.2014.12.014 . ПМЦ   4437803 . ПМИД   25585875 .
  24. ^ Перейти обратно: а б с д и ж Мудигонда П., Мудигонда Т., Фенеран А.Н., Аламдари Х.С., Сандовал Л., Фельдман С.Р. (октябрь 2012 г.). «Интерлейкин-23 и интерлейкин-17: значение в патогенезе и терапии псориаза» . Дерматологический онлайн-журнал . 18 (10): 1. дои : 10.5070/D33N39N8XM . ПМИД   23122008 .
  25. ^ Перейти обратно: а б с Лин А.М., Рубин С.Дж., Кхандпур Р., Ван Дж.Ю., Риблетт М., Ялаварти С. и др. (июль 2011 г.). «Тучные клетки и нейтрофилы высвобождают IL-17 посредством образования внеклеточных ловушек при псориазе» . Журнал иммунологии . 187 (1): 490–500. doi : 10.4049/jimmunol.1100123 . ПМК   3119764 . ПМИД   21606249 .
  26. ^ Перейти обратно: а б Накадзима К., Канда Т., Такаиси М., Сига Т., Миёси К., Накадзима Х. и др. (апрель 2011 г.). «Различные роли IL-23 и IL-17 в развитии псориазоподобных поражений на мышиной модели» . Журнал иммунологии . 186 (7): 4481–9. doi : 10.4049/jimmunol.1000148 . ПМИД   21346238 .
  27. ^ Перейти обратно: а б с д Крюгер Дж.Г., Фретцин С., Суарес-Фариньяс М., Хаслетт П.А., Фиппс К.М., Кэмерон Г.С. и др. (июль 2012 г.). «IL-17A необходим для активации клеток и воспалительных генных цепей у пациентов с псориазом» . Журнал аллергии и клинической иммунологии . 130 (1): 145–54.e9. дои : 10.1016/j.jaci.2012.04.024 . ПМК   3470466 . ПМИД   22677045 .
  28. ^ Домбровский Ю., Шаубер Дж. (май 2012 г.). «Кателицидин LL-37: защитная молекула, играющая потенциальную роль в патогенезе псориаза». Экспериментальная дерматология . 21 (5): 327–30. дои : 10.1111/j.1600-0625.2012.01459.x . ПМИД   22509827 . S2CID   24119451 .
  29. ^ Кавагути М., Кокубу Ф., Фудзита Дж., Хуанг С.К., Хизава Н. (декабрь 2009 г.). «Роль интерлейкина-17F при астме». Воспаление и аллергия — мишени для лекарств . 8 (5): 383–9. дои : 10.2174/1871528110908050383 . ПМИД   20025586 .
  30. ^ Карбонелл Ф., Хеймпель Х., Кубанек Б., Флиднер Т.М. (август 1985 г.). «Рост и цитогенетические характеристики колоний костного мозга пациентов с 5q-синдромом» . Кровь . 66 (2): 463–5. дои : 10.1182/blood.V66.2.463.463 . ПМИД   4016279 .
  31. ^ Клив Х., Кирк Р.Л., Гайдусек Д.К., Гиарт Дж. (1967). «О распространении варианта Gc аборигенов Gc в меланезийских популяциях; определение типов Gc в сыворотках с острова Тонгарики, Новые Гебриды». Acta Genetica et Statistica Medica . 17 (6): 511–7. дои : 10.1159/000152104 . ПМИД   4168861 .
  32. ^ Сеппяля М., Рённберг Л., Каронен С.Л., Кауппила А. (август 1987 г.). «Микронизированный пероральный прогестерон увеличивает циркулирующий уровень секреторного гомолога PP14/бета-лактоглобулина в эндометрии». Репродукция человека . 2 (6): 453–5. doi : 10.1093/oxfordjournals.humrep.a136569 . ПМИД   3312283 .
  33. ^ «FDA одобрило новый препарат от псориаза Cosentyx» . Управление по контролю за продуктами и лекарствами США. 21 января 2015 г. Проверено 12 марта 2015 г.
  34. ^ «Первое в мире одобрение регулирующих органов Novartis' Cosentyx™ в Японии для лечения псориаза и псориатического артрита» . Новартис АГ. 26 декабря 2014 г. Архивировано из оригинала 25 марта 2015 г. Проверено 12 марта 2015 г.
  35. ^ Леонарди К.Л., Кимбалл А.Б., Папп К.А., Йилдинг Н., Гуццо С., Ван Ю. и др. (май 2008 г.). «Эффективность и безопасность устекинумаба, человеческого моноклонального антитела к интерлейкину-12/23, у пациентов с псориазом: 76-недельные результаты рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования (ФЕНИКС 1)». Ланцет . 371 (9625): 1665–74. дои : 10.1016/S0140-6736(08)60725-4 . ПМИД   18486739 . S2CID   24055733 .
  36. ^ Свардфагер В., Винер Д.А., Херрманн Н., Винер С., Ланкто К.Л. (март 2013 г.). «Интерлейкин-17 при постинсультной нейродегенерации». Неврологические и биоповеденческие обзоры . 37 (3): 436–47. doi : 10.1016/j.neubiorev.2013.01.021 . ПМИД   23370232 . S2CID   10722525 .
  37. ^ Ортис М.Л., Кумар В., Мартнер А., Мони С., Донтиредди Л., Кондамин Т. и др. (март 2015 г.). «Незрелые миелоидные клетки непосредственно способствуют развитию опухолей кожи, рекрутируя CD4+ Т-клетки, продуцирующие IL-17» . Журнал экспериментальной медицины . 212 (3): 351–67. дои : 10.1084/jem.20140835 . ПМЦ   4354367 . ПМИД   25667306 .
  38. ^ Чанг Ш., Чунг Ю, Донг С. (декабрь 2010 г.). «Витамин D подавляет выработку цитокина Th17, индуцируя экспрессию гомологичного белка C/EBP (CHOP)» . Журнал биологической химии . 285 (50): 38751–5. дои : 10.1074/jbc.C110.185777 . ПМК   2998156 . ПМИД   20974859 .
  39. ^ Перейти обратно: а б с Кавагути М., Адачи М., Ода Н., Кокубу Ф., Хуанг С.К. (декабрь 2004 г.). «Семейство цитокинов IL-17» . Журнал аллергии и клинической иммунологии . 114 (6): 1265–73, викторина 1274. doi : 10.1016/j.jaci.2004.10.019 . ПМИД   15577820 .
  40. ^ Паппу Р., Рамирес-Карроцци В., Самбандам А. (сентябрь 2011 г.). «Семейство цитокинов интерлейкина-17: важные игроки в защите хозяина и воспалительных заболеваниях» . Иммунология . 134 (1): 8–16. дои : 10.1111/j.1365-2567.2011.03465.x . ПМК   3173690 . ПМИД   21726218 .
  41. ^ Лей К., Смит Э., Старк М.А. (2006). «IL-17A-продуцирующие нейтрофил-регуляторные Tn-лимфоциты». Иммунологические исследования . 34 (3): 229–42. дои : 10.1385/IR:34:3:229 . ПМИД   16891673 . S2CID   22008293 .
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Interleukin_17&oldid=1234269743"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: a09135d2688405c906a3bf201bb6a488__1720866720
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/a0/88/a09135d2688405c906a3bf201bb6a488.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Interleukin 17 - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)