СОКС3

СОКС3
Доступные структуры
ПДБ	Поиск ортологов: PDBe RCSB
показывать Список идентификационных кодов PDB
	2BBU, 2HMH, 2JZ3, 4GL9
Идентификаторы
Псевдонимы	SOCS3 , ATOD4, CIS3, Cish3, SOCS-3, SSI-3, SSI3, супрессор передачи сигналов цитокинов 3
Внешние идентификаторы	Опустить : 604176 ; МГИ : 1201791 ; Гомологен : 2941 ; Генные карты : SOCS3 ; OMA : SOCS3 — ортологи
показывать Местоположение гена ( человек )
Chr.	Chromosome 17 (human)
End	78,360,077 bp
показывать Местоположение гена ( Мышь )
Chr.	Chromosome 11 (mouse)
End	117,860,873 bp
показывать экспрессии РНК Характер
	Top expressed in
	gastric mucosa; ; left uterine tube; ; vena cava; ; gallbladder; ; saphenous vein; ; pericardium; ; seminal vesicula; ; upper lobe of left lung; ; lower lobe of lung; ; lactiferous duct;
	Top expressed in
	stroma of bone marrow; ; lumbar spinal ganglion; ; granulocyte; ; decidua; ; internal carotid artery; ; mesenteric lymph nodes; ; gastrula; ; islet of Langerhans; ; external carotid artery; ; ciliary body;
	More reference expression data
	; ;
	More reference expression data
показывать Генная онтология
Molecular function	protein kinase inhibitor activity; protein binding; phosphotyrosine residue binding; 1-phosphatidylinositol-3-kinase regulator activity;
Cellular component	cytosol; cytoplasm; phosphatidylinositol 3-kinase complex; intracellular anatomical structure;
Biological process	regulation of protein phosphorylation; trophoblast giant cell differentiation; intracellular signal transduction; spongiotrophoblast differentiation; placenta blood vessel development; negative regulation of apoptotic process; negative regulation of insulin receptor signaling pathway; regulation of interferon-gamma-mediated signaling pathway; branching involved in labyrinthine layer morphogenesis; protein ubiquitination; positive regulation of cell differentiation; regulation of cell differentiation; regulation of growth; negative regulation of signal transduction; negative regulation of inflammatory response; negative regulation of protein kinase activity; negative regulation of receptor signaling pathway via JAK-STAT; negative regulation of tyrosine phosphorylation of STAT protein; post-translational protein modification; cellular response to leukemia inhibitory factor; positive regulation of tyrosine phosphorylation of STAT protein; receptor signaling pathway via JAK-STAT; cytokine-mediated signaling pathway; interleukin-6-mediated signaling pathway; regulation of phosphatidylinositol 3-kinase activity; phosphatidylinositol phosphate biosynthetic process;
	Sources:Amigo / QuickGO
скрывать Ортологи
	9021
	12702
	ENSG00000184557
	ENSMUSG00000053113
	О14543 ; Q6FI39
	О35718
	НМ_003955 ; НМ_001378932 ; НМ_001378933
	НМ_007707
	НП_003946 ; НП_001365861 ; НП_001365862 ; НП_003946.3
	НП_031733
	Викиданные
Просмотр/редактирование человека	Просмотр/редактирование мыши

Супрессор передачи сигналов цитокина 3 ( SOCS3 или SOCS-3 ) представляет собой белок , который у человека кодируется SOCS3 геном . ^{[ 5 ]}^{[ 6 ]} Этот ген кодирует члена семейства STAT-индуцированных ингибиторов STAT (SSI), также известных как супрессоры передачи сигналов цитокинов ( SOCS ). Члены семейства SSI являются цитокин-индуцируемыми негативными регуляторами передачи сигналов цитокинов.

SOCS3 — консервативный ген, обнаруженный во всем животном мире, включая дрозофилу , ^{[ 7 ]} куры , ^{[ 8 ]} и крокодилы . ^{[ 9 ]}

Функция

Экспрессия гена SOCS3 индуцируется различными цитокинами, включая IL6, IL10 и интерферон (IFN)-гамма.

Было обнаружено, что для передачи сигналов IL-6, Epo, GCSF и лептина связывание SOCS3 с соответствующим цитокиновым рецептором имеет решающее значение для ингибирующей функции SOCS3.

Сверхэкспрессия SOCS3 ингибирует передачу сигналов инсулина в жировой ткани и печени , но не в мышцах . ^{[ 10 ]} Но удаление SOCS3 в скелетных мышцах мышей защищает от резистентности к инсулину, связанной с ожирением . ^{[ 10 ]}

SOCS3 способствует как резистентности к лептину , так и резистентности к инсулину в результате увеличения синтеза церамидов . ^{[ 11 ]} По этой причине исследования показали, что удаление гена SOCS предотвращает резистентность к инсулину при ожирении. ^{[ 10 ]}

Исследования мышиного аналога этого гена показали роль этого гена в негативной регуляции кроветворения печени плода и развития плаценты. ^{[ 12 ]}

Белок SOCS3 может связываться с киназой JAK2 и ингибировать активность киназы JAK2.

Взаимодействия

Было показано, что SOCS3 взаимодействует с:

рецептор эритропоэтина , ^{[ 13 ]}^{[ 14 ]}
Гликопротеин 130 , ^{[ 15 ]}
Рецептор инсулиноподобного фактора роста 1 , ^{[ 16 ]}
Янус киназа 2 , ^{[ 6 ]}^{[ 13 ]}^{[ 17 ]}
ПТПН11 , ^{[ 15 ]} и
Активатор белка p21 RAS 1 . ^{[ 18 ]}

Регулирование

Есть некоторые свидетельства того, что экспрессия SOCS3 регулируется микроРНК миР-203 . ^{[ 19 ]}^{[ 20 ]} миР-409-3п и миР-1896. ^{[ 21 ]}

См. также

Ссылки

^ Перейти обратно: ^а ^б ^с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000184557 – Ensembl , май 2017 г.
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000053113 – Ensembl , май 2017 г.
^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ Минамото С., Икегаме К., Уэно К., Наразаки М., Нака Т., Ямамото Х., Мацумото Т., Сайто Х., Хосоэ С., Кишимото Т. (сентябрь 1997 г.). «Клонирование и функциональный анализ новых членов семейства STAT-индуцированных ингибиторов STAT (SSI): SSI-2 и SSI-3». Биохимия Биофиз Рес Коммьюнити . 237 (1): 79–83. дои : 10.1006/bbrc.1997.7080 . ПМИД 9266833 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Масухара М, Сакамото Х, Мацумото А, Сузуки Р, Ясукава Х, Мицуи К, Вакиока Т, Танимура С, Сасаки А, Мисава Х, Ёкоучи М, Оцубо М, Ёсимура А (ноябрь 1997 г.). «Клонирование и характеристика новых генов семейства СНГ». Биохимия Биофиз Рес Коммьюнити . 239 (2): 439–46. дои : 10.1006/bbrc.1997.7484 . ПМИД 9344848 .
^ Стек, Войцех; Видаль, Оскар; Зейдлер, Мартин П.; Чернофф, Джонатан (2013). «Дрозофила SOCS36E отрицательно регулирует передачу сигналов пути JAK/STAT посредством двух отдельных механизмов» . Молекулярная биология клетки . 24 (18): 3000–3009. дои : 10.1091/mbc.e13-05-0275 . ISSN 1059-1524 . ПМК 3771960 . ПМИД 23885117 .
^ Накано, Шота; Агата, Киёкадзу (2019). «Эволюционный взгляд на плюрипотентность, наблюдаемый на раннем этапе развития амниот немлекопитающих» . Биология развития . 452 (2): 95–103. дои : 10.1016/j.ydbio.2019.04.014 . ISSN 0012-1606 . ПМИД 31029690 .
^ Ся, Тянь; Чжан, Лей; Сунь, Гуолей; Ян, Сюфэн; Чжан, Хунхай (2021 г.). «Геномные доказательства адаптивной эволюции в семействе генов SOCS рептилий» . ПерДж . 9 : е11677. дои : 10.7717/peerj.11677 . ISSN 2167-8359 . ПМЦ 8236234 . ПМИД 34221740 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Йоргенсен С.Б., О'Нил Х.М., Силов Л., Ханиман Дж., Хьюитт К.А., Паланивел Р., Фуллертон М.Д., Оберг Л., Балендран А., Галич С., ван дер Поэль С., Траунс И.А., Линч Г.С., Шерцер Дж.Д., Стейнберг Г.Р. (2013) ). «Удаление SOCS3 в скелетных мышцах предотвращает резистентность к инсулину при ожирении» . Диабет . 62 (1): 56–64. дои : 10.2337/db12-0443 . ПМК 3526029 . ПМИД 22961088 .
^ Ян Г., Баданлу Л., Белявски Дж., Робертс А.Дж., Ханнун Ю.А., Самад Ф. (2009). «Центральная роль биосинтеза церамидов в регуляции массы тела, энергетическом обмене и метаболическом синдроме» . Американский журнал физиологии . 297 (1): E211–E224. дои : 10.1152/ajpendo.91014.2008 . ПМЦ 2711669 . ПМИД 19435851 .
^ «Ген Энтрез: супрессор SOCS3 передачи сигналов цитокинов 3» .
^ Перейти обратно: ^а ^б Сасаки А., Ясукава Х., Шуда Т., Китамура Т., Дикич И., Ёсимура А. (сентябрь 2000 г.). «CIS3/SOCS-3 подавляет передачу сигналов эритропоэтина (ЭПО) путем связывания рецептора ЭПО и JAK2» . Ж. Биол. Хим . 275 (38): 29338–47. дои : 10.1074/jbc.M003456200 . ПМИД 10882725 .
^ Хёртнер М., Нильш У., Майр Л.М., Генрих ПК, Хаан С. (май 2002 г.). «Новый сайт связывания с высоким сродством для супрессора передачи сигнала цитокина-3 на рецепторе эритропоэтина» . Евро. Дж. Биохим . 269 (10): 2516–26. дои : 10.1046/j.1432-1033.2002.02916.x . ПМИД 12027890 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Леманн Ю, Шмитц Дж, Вайсенбах М, Собота Р.М., Хортнер М, Фридрихс К, Берманн И, Циарис В, Сасаки А, Шнайдер-Мергенер Дж, Йошимура А, Нил Б.Г., Генрих П.С., Шапер Ф (январь 2003 г.). «SHP2 и SOCS3 способствуют Tyr-759-зависимому ослаблению передачи сигналов интерлейкина-6 через gp130» . Ж. Биол. Хим . 278 (1): 661–71. дои : 10.1074/jbc.M210552200 . ПМИД 12403768 .
^ Дей Б.Р., Фурланетто Р.В., Ниссли П. (ноябрь 2000 г.). «Белок-супрессор передачи сигналов цитокинов (SOCS)-3 взаимодействует с рецептором инсулиноподобного фактора роста-I» . Биохим. Биофиз. Рез. Коммун . 278 (1): 38–43. дои : 10.1006/bbrc.2000.3762 . ПМИД 11071852 .
^ Сасаки А., Ясукава Х., Сузуки А., Камизоно С., Сёда Т., Киндзе И., Сасаки М., Джонстон Дж.А., Ёсимура А. (июнь 1999 г.). «Цитокин-индуцируемый белок SH2-3 (CIS3/SOCS3) ингибирует тирозинкиназу Janus путем связывания через область, ингибирующую N-концевую киназу, а также домен SH2» . Генные клетки . 4 (6): 339–51. дои : 10.1046/j.1365-2443.1999.00263.x . ПМИД 10421843 . S2CID 24871585 .
^ Какалано Н.А., Санден Д., Джонстон Дж.А. (май 2001 г.). «Тирозин-фосфорилированный SOCS-3 ингибирует активацию STAT, но связывается с p120 RasGAP и активирует Ras». Нат. Клеточная Биол . 3 (5): 460–5. дои : 10.1038/35074525 . ПМИД 11331873 . S2CID 19179597 .
^ Лена А.М., Шалом-Фейерштейн Р., Риветти ди Валь Черво П., Абердам Д., Найт Р.А., Мелино Г., Канди Е (2008). «миР-203 подавляет «стебельность», подавляя DeltaNp63» . Гибель клеток отличается . 15 (7): 1187–95. дои : 10.1038/cdd.2008.69 . ПМИД 18483491 .
^ Вэй Т., Орфанидис К., Сюй Н., Янсон П., Столе М., Пиварчи А., Сонколи Е (2010). «Экспрессия микроРНК-203 во время морфогенеза кожи человека». Эксп Дерматол . 19 (9): 854–6. дои : 10.1111/j.1600-0625.2010.01118.x . hdl : 10616/40436 . ПМИД 20698882 . S2CID 30026838 .
^ , Липин; Ли, Хуа, Бо; Го, Цзинцзин (январь 2019 г.). Лю, Сяомэй, Ян, Инь; Ван, Ню -409-3p и МиР-1896 совместно участвуют в IL-17-индуцированной продукции воспалительных цитокинов в астроцитах и патогенезе. мышей EAE посредством нацеливания на передачу сигналов SOCS3/STAT3» . Glia . 67 (1): 101–112. doi : 10.1002/glia.23530 . ISSN 1098-1136 . PMID 30294880 .

Дальнейшее чтение

Ясукава Х., Сасаки А., Ёсимура А. (2000). «Негативная регуляция сигнальных путей цитокинов». Анну. Преподобный Иммунол . 18 : 143–64. doi : 10.1146/annurev.immunol.18.1.143 . ПМИД 10837055 .
Кайл Б.Т., Шульман Б.А., Александр В.С., Никола Н.А., Мартин Х.М., Hilton DJ (2002). «Коробка SOCS: история разрушения и деградации». Тенденции биохимии. Наука . 27 (5): 235–41. дои : 10.1016/S0968-0004(02)02085-6 . ПМИД 12076535 .
Чжан Дж.Г., Фарли А., Николсон С.Э., Уилсон Т.А., Зугаро Л.М., Симпсон Р.Дж., Мориц Р.Л., Кэри Д., Ричардсон Р., Хаусманн Дж., Кайл Б.Дж., Кент С.Б., Александр В.С., Меткалф Д., Хилтон DJ, Никола Н.А., Бака М. (1999). «Консервативный мотив SOCS-бокса в супрессорах передачи сигналов цитокинов связывается с элонгинами B и C и может связывать связанные белки с протеасомной деградацией» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 96 (5): 2071–6. Бибкод : 1999PNAS...96.2071Z . дои : 10.1073/pnas.96.5.2071 . ПМК 26738 . ПМИД 10051596 .
Сасаки А., Ясукава Х., Судзуки А., Камизоно С., Сёда Т., Киндзе И., Сасаки М., Джонстон Дж.А., Ёсимура А. (1999). «Цитокин-индуцируемый белок SH2-3 (CIS3/SOCS3) ингибирует тирозинкиназу Janus путем связывания через область, ингибирующую N-концевую киназу, а также домен SH2» . Генные клетки . 4 (6): 339–51. дои : 10.1046/j.1365-2443.1999.00263.x . ПМИД 10421843 . S2CID 24871585 .
Марин Дж.С., Маккей С., Ван Д., Топхэм Дж.Д., Парганас Э., Накадзима Х., Пендевиль Х., Ясукава Х., Сасаки А., Йошимура А., Иле Дж.Н. (1999). «SOCS3 необходим для регуляции эритропоэза печени плода» . Клетка . 98 (5): 617–27. дои : 10.1016/S0092-8674(00)80049-5 . ПМИД 10490101 . S2CID 15828925 .
Шмитц Дж., Вайсенбах М., Хаан С., Генрих ПК, Шапер Ф. (2000). «SOCS3 оказывает свою ингибирующую функцию на передачу сигнала интерлейкина-6 через сайт рекрутирования SHP2 gp130» . Ж. Биол. Хим . 275 (17): 12848–56. дои : 10.1074/jbc.275.17.12848 . ПМИД 10777583 .
Рам П.А., диджей Ваксман (2000). «Ингибирование белком SOCS/CIS стимулируемой гормоном роста передачи сигналов STAT5 с помощью нескольких механизмов» . Ж. Биол. Хим . 274 (50): 35553–61. дои : 10.1074/jbc.274.50.35553 . ПМИД 10585430 .
Сасаки А., Ясукава Х., Шуда Т., Китамура Т., Дикич И., Ёсимура А. (2000). «CIS3/SOCS-3 подавляет передачу сигналов эритропоэтина (ЭПО) путем связывания рецептора ЭПО и JAK2» . Ж. Биол. Хим . 275 (38): 29338–47. дои : 10.1074/jbc.M003456200 . ПМИД 10882725 .
Анхуф Д., Вайсенбах М., Шмитц Дж., Собота Р., Германнс Х.М., Радтке С., Линнеманн С., Берманн И., Генрих П.С., Шапер Ф. (2000). «Сигнальная трансдукция IL-6, фактора ингибирования лейкемии и онкостатина М: требования к структурным рецепторам для ослабления сигнала» . Дж. Иммунол . 165 (5): 2535–43. дои : 10.4049/jimmunol.165.5.2535 . ПМИД 10946280 .
Бьорбак С., Лавери Х.Дж., Бейтс С.Х., Олсон Р.К., Дэвис С.М., Флиер Дж.С., Майерс М.Г. (2001). «SOCS3 опосредует ингибирование рецептора лептина по принципу обратной связи через Tyr985» . Ж. Биол. Хим . 275 (51): 40649–57. дои : 10.1074/jbc.M007577200 . ПМИД 11018044 .
Шен X, Хонг Ф, Нгуен В.А., Гао Б (2000). «IL-10 ослабляет STAT1, активируемый IFN-альфа, в печени: участие SOCS2 и SOCS3» . ФЭБС Летт . 480 (2–3): 132–6. дои : 10.1016/S0014-5793(00)01905-0 . ПМИД 11034314 . S2CID 84290049 .
Дей Б.Р., Фурланетто Р.В., Ниссли П. (2001). «Белок-супрессор передачи сигналов цитокинов (SOCS)-3 взаимодействует с рецептором инсулиноподобного фактора роста-I» . Биохим. Биофиз. Рез. Коммун . 278 (1): 38–43. дои : 10.1006/bbrc.2000.3762 . ПМИД 11071852 .
Хартли Дж.Л., Темпл Г.Ф., Браш М.А. (2001). «Клонирование ДНК с использованием сайт-специфической рекомбинации in vitro» . Геном Рез . 10 (11): 1788–95. дои : 10.1101/гр.143000 . ПМК 310948 . ПМИД 11076863 .
Куксон В.О., Убхи Б., Лоуренс Р., Абекасис Г.Р., Уолли А.Дж., Кокс Х.Е., Коулман Р., Ливс Н.И., Трембат Р.К., Моффатт М.Ф., Харпер Дж.И. (2001). «Генетическая связь детского атопического дерматита с локусами предрасположенности к псориазу». Нат. Жене . 27 (4): 372–3. дои : 10.1038/86867 . ПМИД 11279517 . S2CID 22665448 .
Какалано Н.А., Санден Д., Джонстон Дж.А. (2001). «Тирозин-фосфорилированный SOCS-3 ингибирует активацию STAT, но связывается с p120 RasGAP и активирует Ras». Нат. Клеточная Биол . 3 (5): 460–5. дои : 10.1038/35074525 . ПМИД 11331873 . S2CID 19179597 .
Робертс А.В., Робб Л., Ракар С., Хартли Л., Клюз Л., Никола Н.А., Меткалф Д., Хилтон DJ, Александр В.С. (2001). «Дефекты плаценты и эмбриональная смертность у мышей, у которых отсутствует супрессор передачи сигналов цитокинов 3» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 98 (16): 9324–9. Бибкод : 2001PNAS...98.9324R . дои : 10.1073/pnas.161271798 . ПМЦ 55419 . ПМИД 11481489 .
Диф Ф, Сонье Э, Деменикс Б, Келли П.А., Эдери М (2001). «Цитокин-индуцируемый SH2-содержащий белок подавляет передачу сигналов ПРЛ путем связывания рецептора ПРЛ» . Эндокринология . 142 (12): 5286–93. дои : 10.1210/endo.142.12.8549 . ПМИД 11713228 .
Боде Дж.Г., Людвиг С., Фрейтас К.А., Шапер Ф., Рул М., Мелмед С., Генрих ПК, Хойссингер Д. (2002). «Митоген-активируемый протеинкиназный путь MKK6/p38 способен индуцировать экспрессию гена SOCS3 и ингибировать транскрипцию, индуцированную IL-6». Биол. Хим . 382 (10): 1447–53. дои : 10.1515/BC.2001.178 . ПМИД 11727828 . S2CID 31128727 .

[refGRCh38Ensembl-1] Перейти обратно: ^а ^б ^с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000184557 – Ensembl , май 2017 г.

[refGRCm38Ensembl-2] Перейти обратно: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000053113 – Ensembl , май 2017 г.

[3] «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[4] «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[pmid9266833-5] Минамото С., Икегаме К., Уэно К., Наразаки М., Нака Т., Ямамото Х., Мацумото Т., Сайто Х., Хосоэ С., Кишимото Т. (сентябрь 1997 г.). «Клонирование и функциональный анализ новых членов семейства STAT-индуцированных ингибиторов STAT (SSI): SSI-2 и SSI-3». Биохимия Биофиз Рес Коммьюнити . 237 (1): 79–83. дои : 10.1006/bbrc.1997.7080 . ПМИД 9266833 .

[pmid9344848-6] Перейти обратно: ^а ^б Масухара М, Сакамото Х, Мацумото А, Сузуки Р, Ясукава Х, Мицуи К, Вакиока Т, Танимура С, Сасаки А, Мисава Х, Ёкоучи М, Оцубо М, Ёсимура А (ноябрь 1997 г.). «Клонирование и характеристика новых генов семейства СНГ». Биохимия Биофиз Рес Коммьюнити . 239 (2): 439–46. дои : 10.1006/bbrc.1997.7484 . ПМИД 9344848 .

[StecVidal2013-7] Стек, Войцех; Видаль, Оскар; Зейдлер, Мартин П.; Чернофф, Джонатан (2013). «Дрозофила SOCS36E отрицательно регулирует передачу сигналов пути JAK/STAT посредством двух отдельных механизмов» . Молекулярная биология клетки . 24 (18): 3000–3009. дои : 10.1091/mbc.e13-05-0275 . ISSN 1059-1524 . ПМК 3771960 . ПМИД 23885117 .

[NakanohAgata2019-8] Накано, Шота; Агата, Киёкадзу (2019). «Эволюционный взгляд на плюрипотентность, наблюдаемый на раннем этапе развития амниот немлекопитающих» . Биология развития . 452 (2): 95–103. дои : 10.1016/j.ydbio.2019.04.014 . ISSN 0012-1606 . ПМИД 31029690 .

[XiaZhang2021-9] Ся, Тянь; Чжан, Лей; Сунь, Гуолей; Ян, Сюфэн; Чжан, Хунхай (2021 г.). «Геномные доказательства адаптивной эволюции в семействе генов SOCS рептилий» . ПерДж . 9 : е11677. дои : 10.7717/peerj.11677 . ISSN 2167-8359 . ПМЦ 8236234 . ПМИД 34221740 .

[pmid22961088-10] Перейти обратно: ^а ^б ^с Йоргенсен С.Б., О'Нил Х.М., Силов Л., Ханиман Дж., Хьюитт К.А., Паланивел Р., Фуллертон М.Д., Оберг Л., Балендран А., Галич С., ван дер Поэль С., Траунс И.А., Линч Г.С., Шерцер Дж.Д., Стейнберг Г.Р. (2013) ). «Удаление SOCS3 в скелетных мышцах предотвращает резистентность к инсулину при ожирении» . Диабет . 62 (1): 56–64. дои : 10.2337/db12-0443 . ПМК 3526029 . ПМИД 22961088 .

[pmid19435851-11] Ян Г., Баданлу Л., Белявски Дж., Робертс А.Дж., Ханнун Ю.А., Самад Ф. (2009). «Центральная роль биосинтеза церамидов в регуляции массы тела, энергетическом обмене и метаболическом синдроме» . Американский журнал физиологии . 297 (1): E211–E224. дои : 10.1152/ajpendo.91014.2008 . ПМЦ 2711669 . ПМИД 19435851 .

[12] «Ген Энтрез: супрессор SOCS3 передачи сигналов цитокинов 3» .

[pmid10882725-13] Перейти обратно: ^а ^б Сасаки А., Ясукава Х., Шуда Т., Китамура Т., Дикич И., Ёсимура А. (сентябрь 2000 г.). «CIS3/SOCS-3 подавляет передачу сигналов эритропоэтина (ЭПО) путем связывания рецептора ЭПО и JAK2» . Ж. Биол. Хим . 275 (38): 29338–47. дои : 10.1074/jbc.M003456200 . ПМИД 10882725 .

[pmid12027890-14] Хёртнер М., Нильш У., Майр Л.М., Генрих ПК, Хаан С. (май 2002 г.). «Новый сайт связывания с высоким сродством для супрессора передачи сигнала цитокина-3 на рецепторе эритропоэтина» . Евро. Дж. Биохим . 269 (10): 2516–26. дои : 10.1046/j.1432-1033.2002.02916.x . ПМИД 12027890 .

[pmid12403768-15] Перейти обратно: ^а ^б Леманн Ю, Шмитц Дж, Вайсенбах М, Собота Р.М., Хортнер М, Фридрихс К, Берманн И, Циарис В, Сасаки А, Шнайдер-Мергенер Дж, Йошимура А, Нил Б.Г., Генрих П.С., Шапер Ф (январь 2003 г.). «SHP2 и SOCS3 способствуют Tyr-759-зависимому ослаблению передачи сигналов интерлейкина-6 через gp130» . Ж. Биол. Хим . 278 (1): 661–71. дои : 10.1074/jbc.M210552200 . ПМИД 12403768 .

[pmid11071852-16] Дей Б.Р., Фурланетто Р.В., Ниссли П. (ноябрь 2000 г.). «Белок-супрессор передачи сигналов цитокинов (SOCS)-3 взаимодействует с рецептором инсулиноподобного фактора роста-I» . Биохим. Биофиз. Рез. Коммун . 278 (1): 38–43. дои : 10.1006/bbrc.2000.3762 . ПМИД 11071852 .

[pmid10421843-17] Сасаки А., Ясукава Х., Сузуки А., Камизоно С., Сёда Т., Киндзе И., Сасаки М., Джонстон Дж.А., Ёсимура А. (июнь 1999 г.). «Цитокин-индуцируемый белок SH2-3 (CIS3/SOCS3) ингибирует тирозинкиназу Janus путем связывания через область, ингибирующую N-концевую киназу, а также домен SH2» . Генные клетки . 4 (6): 339–51. дои : 10.1046/j.1365-2443.1999.00263.x . ПМИД 10421843 . S2CID 24871585 .

[pmid11331873-18] Какалано Н.А., Санден Д., Джонстон Дж.А. (май 2001 г.). «Тирозин-фосфорилированный SOCS-3 ингибирует активацию STAT, но связывается с p120 RasGAP и активирует Ras». Нат. Клеточная Биол . 3 (5): 460–5. дои : 10.1038/35074525 . ПМИД 11331873 . S2CID 19179597 .

[pmid18483491-19] Лена А.М., Шалом-Фейерштейн Р., Риветти ди Валь Черво П., Абердам Д., Найт Р.А., Мелино Г., Канди Е (2008). «миР-203 подавляет «стебельность», подавляя DeltaNp63» . Гибель клеток отличается . 15 (7): 1187–95. дои : 10.1038/cdd.2008.69 . ПМИД 18483491 .

[pmid20698882-20] Вэй Т., Орфанидис К., Сюй Н., Янсон П., Столе М., Пиварчи А., Сонколи Е (2010). «Экспрессия микроРНК-203 во время морфогенеза кожи человека». Эксп Дерматол . 19 (9): 854–6. дои : 10.1111/j.1600-0625.2010.01118.x . hdl : 10616/40436 . ПМИД 20698882 . S2CID 30026838 .

[21] , Липин; Ли, Хуа, Бо; Го, Цзинцзин (январь 2019 г.). Лю, Сяомэй, Ян, Инь; Ван, Ню -409-3p и МиР-1896 совместно участвуют в IL-17-индуцированной продукции воспалительных цитокинов в астроцитах и патогенезе. мышей EAE посредством нацеливания на передачу сигналов SOCS3/STAT3» . Glia . 67 (1): 101–112. doi : 10.1002/glia.23530 . ISSN 1098-1136 . PMID 30294880 .

[1]

[2]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]

[ 19 ]

[ 20 ]

[ 21 ]