ПИАС3

ПИАС3
Доступные структуры
ПДБ	Поиск ортологов: PDBe RCSB
showСписок идентификационных кодов PDB
	4MVT
Идентификаторы
Псевдонимы	PIAS3 , ZMIZ5, белок-ингибитор активированного STAT 3
Внешние идентификаторы	Опустить : 605987 ; МГИ : 1913126 ; Гомологен : 4447 ; GeneCards : PIAS3 ; ОМА : PIAS3 — ортологи
showМестоположение гена ( человек )
Chr.	Chromosome 1 (human)
End	145,859,836 bp
showМестоположение гена ( Мышь )
Chr.	Chromosome 3 (mouse)
End	96,613,386 bp
show экспрессии РНК Характер
	Top expressed in
	right uterine tube; ; canal of the cervix; ; Descending thoracic aorta; ; right coronary artery; ; ectocervix; ; body of uterus; ; ascending aorta; ; left uterine tube; ; gastric mucosa; ; popliteal artery;
	Top expressed in
	neural layer of retina; ; granulocyte; ; ankle joint; ; lip; ; otic vesicle; ; molar; ; lens; ; genital tubercle; ; yolk sac; ; ventricular zone;
	More reference expression data
	More reference expression data
showГенная онтология
Molecular function	protein N-terminus binding; zinc ion binding; metal ion binding; potassium channel regulator activity; protein C-terminus binding; protein binding; enzyme binding; SUMO transferase activity; transferase activity;
Cellular component	cytoplasm; nuclear speck; synapse; nucleoplasm; dendrite; nucleus;
Biological process	negative regulation of protein sumoylation; regulation of transcription, DNA-templated; positive regulation of protein sumoylation; protein sumoylation; transcription, DNA-templated; positive regulation of gene expression; response to hormone; positive regulation of membrane potential; negative regulation of transcription by RNA polymerase II; negative regulation of gene expression; negative regulation of osteoclast differentiation; negative regulation of transcription, DNA-templated; TNFSF11-mediated signaling pathway;
	Sources:Amigo / QuickGO
hideОртологи
	10401
	229615
	ENSG00000131788
	ENSMUSG00000028101
	Q9Y6X2
	О54714
	НМ_006099
	НМ_001165949 ; НМ_018812 ; НМ_146135
	НП_006090
	НП_001159421 ; НП_061282 ; НП_666247
	Викиданные
Просмотр/редактирование человека	Просмотр/редактирование мыши

E3 SUMO-протеинлигаза PIAS3 — это фермент , который у человека кодируется геном PIAS3 . ^{[ 5 ]}^{[ 6 ]}

Семья ПИАС

Семейство PIAS млекопитающих состоит из четырех членов: PIAS1, PIAS2, PIAS3 и PIAS4. У дрозофилы был идентифицирован единственный гомолог PIAS, названный dPIAS/Zimp. ^{[ 7 ]} У дрожжей были идентифицированы два белка, родственные PIAS, а именно SIZ1 и SIZ2. ^{[ 8 ]} Семейство PIAS содержит более 60 белков, большинство из которых являются факторами транскрипции, которые могут регулироваться как положительно, так и отрицательно посредством множества механизмов.

Открытие

Белки IAS были первоначально идентифицированы в исследованиях, направленных на расшифровку сигнального пути Янус-киназы (JAK)/STAT. Первоначально было обнаружено, что PIAS3 специфически взаимодействует с фосфорилированным STAT3 в активированных интерлейкином-6 (IL-6) клетках мышиного миелобласта M1. ^{[ 9 ]} Это взаимодействие опосредовано связыванием PIAS3 с ДНК-связывающим доменом STAT3. Следовательно, транскрипционная активность STAT3 ингибируется за счет физического предотвращения его связывания с генами-мишенями. Впоследствии было обнаружено, что PIAS3 также является белком-регулятором других ключевых факторов транскрипции, включая MITF , ^{[ 10 ]} НФкБ , ^{[ 11 ]} СМАД ^{[ 12 ]} и рецептор эстрогена. ^{[ 13 ]}

Функция

Белок PIAS3 также действует как лигаза SUMO (малый убиквитиноподобный модификатор)-E3, которая катализирует ковалентное прикрепление белка SUMO к специфическим целевым субстратам. Он напрямую связывается с несколькими факторами транскрипции и либо блокирует, либо усиливает их активность. Альтернативно сплайсированные варианты транскрипта этого гена были идентифицированы, но полноразмерная природа некоторых из этих вариантов не определена. ^{[ 6 ]}

Домены

Домен SAF-A/B, Acinus и PIAS (SAP) расположен на N-конце белков PIAS. ^{[ 14 ]} Этот эволюционно консервативный домен обнаружен в белках от дрожжей до человека и является общим для других белков, связывающих хроматин, таких как фактор прикрепления каркаса A и B. ^{[ 15 ]} Домен SAP может распознавать и связываться с богатыми АТ последовательностями ДНК, присутствующими в областях прикрепления каркаса/областях прикрепления матрикса. ^{[ 16 ]} Эти элементы часто обнаруживаются рядом с генными энхансерами и взаимодействуют с белками ядерного матрикса, обеспечивая уникальное ядерное микроокружение для регуляции транскрипции. Сигнатурный мотив LXXLL присутствует в домене SAP всех белков PIAS. Было показано, что этот характерный мотив опосредует взаимодействие между ядерными рецепторами и их корегуляторами. ^{[ 17 ]} Это также важно для связывания PIAS3 с рецептором андрогена. Мотив LXXLL представляет собой минимальное требование для взаимодействия с субъединицей p65 NFκB и для ингибирования транскрипционной активности NFκB. ^{[ 11 ]} Ранее было описано, что мотив LXXLL также отвечает за удержание PIAS3 в ядре.

Мотив Pro-Ile-Asn-Ile-Thr (PINIT) представляет собой высококонсервативную область белков PIAS, которая, как было показано, участвует в удержании PIAS3 в ядре. ^{[ 18 ]} В домене PINIT была выделена область PIAS382-132, которая охарактеризована как ингибирующий домен, который связывает и ингибирует факторы транскрипции MITF и STAT3. ^{[ 19 ]} Цинк-связывающий домен, подобный RING-пальцу (RLD), является одним из наиболее консервативных доменов семейства PIAS и, как было показано, важен для активности PIAS3 в качестве лигазы SUMO-E3. ^{[ 20 ]} Домен RLD также участвует в позитивной регуляции SMAD3 с помощью PIAS3. ^{[ 21 ]}

Взаимодействия

Было показано, что PIAS3 взаимодействует с:

Связанные генные проблемы

Ссылки

^ Jump up to: ^а ^б ^с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000131788 – Ensembl , май 2017 г.
^ Jump up to: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000028101 – Ensembl , май 2017 г.
^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ Уэки Н., Секи Н., Яно К., Сайто Т., Масухо Ю., Мурамацу М. (июнь 1999 г.). «Выделение и хромосомное присвоение человеческого гена, кодирующего белок-ингибитор активированного STAT3 (PIAS3)» . Журнал генетики человека . 44 (3): 193–6. дои : 10.1007/s100380050141 . ПМИД 10319586 . S2CID 12454718 .
^ Jump up to: ^а ^б «Ген Энтрез: ингибитор белка PIAS3 активированного STAT, 3» .
^ Мор С.Е., Босвелл Р.Э. (март 1999 г.). «Zimp кодирует гомолог мышиных Miz1 и PIAS3 и является важным геном Drosophila melanogaster». Джин . 229 (1–2): 109–16. дои : 10.1016/s0378-1119(99)00033-5 . ПМИД 10095110 .
^ Ислам Х.К., Фудзиока Ю., Томидокоро Т., Сугиура Х., Такахаши Т., Кондо С., Като Х. (2001). «Иммуногистохимическое исследование генетических изменений при внутрипротоковых и инвазивных протоковых опухолях поджелудочной железы». Гепато-гастроэнтерология . 48 (39): 879–83. ПМИД 11462947 .
^ Чунг С.Д., Ляо Дж., Лю Б., Рао Икс, Джей П., Берта П., Шуай К. (декабрь 1997 г.). «Специфическое ингибирование передачи сигнала Stat3 с помощью PIAS3». Наука . 278 (5344): 1803–5. Бибкод : 1997Sci...278.1803C . дои : 10.1126/science.278.5344.1803 . ПМИД 9388184 .
^ Jump up to: ^а ^б Леви С., Нехуштан Х., Разин Э. (январь 2002 г.). «Новая роль ингибитора STAT3, PIAS3: репрессора транскрипционного фактора микрофтальмии» . Журнал биологической химии . 277 (3): 1962–6. дои : 10.1074/jbc.m109236200 . ПМИД 11709556 . S2CID 25141003 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с Чан Х.Д., Юн К., Шин Ю.Дж., Ким Дж., Ли С.И. (июнь 2004 г.). «PIAS3 подавляет транскрипцию, опосредованную NF-kappaB, взаимодействуя с субъединицей p65/RelA» . Журнал биологической химии . 279 (23): 24873–80. дои : 10.1074/jbc.m313018200 . ПМИД 15140884 . S2CID 20036187 .
^ Бава К.А., Громиха М.М., Уэдайра Х., Китадзима К., Сарай А. (2004). «ProTherm, версия 4.0: термодинамическая база данных белков и мутантов» . Исследования нуклеиновых кислот . 32 (Проблема с базой данных): D120–1. дои : 10.1093/nar/gkh082 . ПМК 308816 . ПМИД 14681373 .
^ Сентис С., Ле Романсер М., Бьянчин С., Ростан М.К., Корбо Л. (2005). «Сумойлирование альфа-шарнирной области рецептора эстрогена регулирует его транскрипционную активность» . Молекулярная эндокринология . 19 (11): 2671–84. дои : 10.1210/me.2005-0042 . ПМИД 15961505 .
^ Шуай К. (февраль 2006 г.). «Регуляция сигнальных путей цитокинов белками PIAS» . Клеточные исследования . 16 (2): 196–202. дои : 10.1038/sj.cr.7310027 . ПМИД 16474434 . S2CID 755228 .
^ Аравинд Л., Кунин Е.В. (2000). «SAP - предполагаемый ДНК-связывающий мотив, участвующий в хромосомной организации». Тенденции биохимических наук . 25 (3): 112–4. дои : 10.1016/s0968-0004(99)01537-6 . ПМИД 10694879 .
^ Кипп, М.; и др. (2000). «SAF-Box, консервативный белковый домен, который специфически распознает ДНК области прикрепления каркаса» . Мол Клеточная Биол . 20 (20): 7480–7489. дои : 10.1128/mcb.20.20.7480-7489.2000 . ПМК 86301 . ПМИД 11003645 .
^ Гласс С.К., Розенфельд М.Г. (январь 2000 г.). «Корегуляторный обмен в транскрипционных функциях ядерных рецепторов» . Гены и развитие . 14 (2): 121–41. дои : 10.1101/gad.14.2.121 . ПМИД 10652267 . S2CID 12793980 .
^ Дюваль Д., Дюваль Г., Кедингер С., Пох О., Бёф Х. (ноябрь 2003 г.). «Мотив 'PINIT' недавно идентифицированного консервативного домена семейства белков PIAS важен для сохранения PIAS3L в ядре» . Письма ФЭБС . 554 (1–2): 111–8. дои : 10.1016/s0014-5793(03)01116-5 . ПМИД 14596924 . S2CID 23261716 .
^ Леви С., Халед М., Фишер Д.Е. (сентябрь 2006 г.). «MITF: главный регулятор развития меланоцитов и онкоген меланомы». Тенденции молекулярной медицины . 12 (9): 406–14. doi : 10.1016/j.molmed.2006.07.008 . ПМИД 16899407 .
^ Накагава, К.; Ёкосава, Х. (2002). «PIAS3 индуцирует модификацию SUMO-1 и репрессию транскрипции IRF-1» . ФЭБС Летт . 530 (1–3): 204–208. дои : 10.1016/s0014-5793(02)03486-5 . ПМИД 12387893 . S2CID 38456991 .
^ Лонг Дж., Ван Г., Мацуура И., Хэ Д., Лю Ф. (январь 2004 г.). «Активация транскрипционной активности Smad белком-ингибитором активированного STAT3 (PIAS3)» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 101 (1): 99–104. Бибкод : 2004PNAS..101...99L . дои : 10.1073/pnas.0307598100 . ПМК 314145 . ПМИД 14691252 .
^ Рёдель Б., Тавассоли К., Карсунки Х., Шмидт Т., Бахманн М., Шапер Ф., Генрих П., Шуай К., Эльсэссер Х.П., Мёрой Т. (ноябрь 2000 г.). «Белок цинковых пальцев Gfi-1 может усиливать передачу сигналов STAT3 путем взаимодействия с ингибитором STAT3 PIAS3» . ЭМБО Дж . 19 (21): 5845–55. дои : 10.1093/emboj/19.21.5845 . ПМК 305799 . ПМИД 11060035 .
^ Центнер, доктор медицинских наук, Лин Х.Х., Дэн Х.Т., Ким К.Дж., Ши Х.М., Энн Д.К. (август 2001 г.). «Необходимость взаимодействия группового белка высокой подвижности HMGI-C с ингибитором STAT3 PIAS3 при репрессии транскрипции альфа-субъединицы эпителиального Na+-канала (альфа-ENaC) путем активации Ras в эпителиальных клетках слюны» . Ж. Биол. Хим . 276 (32): 29805–14. дои : 10.1074/jbc.M103153200 . ПМИД 11390395 . S2CID 33084417 .
^ Ягил З., Нехуштан Х., Кей Г., Ян С.М., Кемени Д.М., Разин Э. (май 2010 г.). «Загадка роли белка-ингибитора активированного STAT3 (PIAS3) в иммунном ответе». Тенденции Иммунол . 31 (5): 199–204. дои : 10.1016/j.it.2010.01.005 . ПМИД 20181527 .
^ Jump up to: ^а ^б Лонг Дж., Ван Г., Мацуура И., Хэ Д., Лю Ф. (январь 2004 г.). «Активация транскрипционной активности Smad белком-ингибитором активированного STAT3 (PIAS3)» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 101 (1): 99–104. Бибкод : 2004PNAS..101...99L . дои : 10.1073/pnas.0307598100 . ПМК 314145 . ПМИД 14691252 .
^ Клопоцкий Е, Шульце Х, Штраус Г, Отт CE, Холл Дж, Тротье Ф, Флейшхауэр С, Гринхал Л, Ньюбери-Экоб Р.А., Нойманн Л.М., Хабенихт Р., Кениг Р., Зееманова Е., Мегарбейн А., Роперс Х.Х., Ульманн Р., Хорн Д., Мундлос С. (февраль 2007 г.). «Сложный тип наследования, напоминающий аутосомно-рецессивное наследование, включающий микроделеции при синдроме лучевой кости без тромбоцитопении» . Американский журнал генетики человека . 80 (2): 232–40. дои : 10.1086/510919 . ПМК 1785342 . ПМИД 17236129 .

Дальнейшее чтение

Чунг С.Д., Ляо Дж., Лю Б., Рао Икс, Джей П., Берта П., Шуай К. (декабрь 1997 г.). «Специфическое ингибирование передачи сигнала Stat3 с помощью PIAS3». Наука . 278 (5344): 1803–5. Бибкод : 1997Sci...278.1803C . дои : 10.1126/science.278.5344.1803 . ПМИД 9388184 .
Рёдель Б., Тавассоли К., Карсунки Х., Шмидт Т., Бахманн М., Шапер Ф., Генрих П., Шуай К., Эльсэссер Х.П., Мёрой Т. (ноябрь 2000 г.). «Белок цинковых пальцев Gfi-1 может усиливать передачу сигналов STAT3 путем взаимодействия с ингибитором STAT3 PIAS3» . Журнал ЭМБО . 19 (21): 5845–55. дои : 10.1093/emboj/19.21.5845 . ПМК 305799 . ПМИД 11060035 .
Джуничо А, Мацуда Т, Ямамото Т, Киши Х, Коркмаз К, Саатчиоглу Ф, Фьюз Х, Мурагути А (ноябрь 2000 г.). «Белковый ингибитор активированного STAT3 регулирует передачу сигналов андрогенных рецепторов в клетках рака простаты». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 278 (1): 9–13. дои : 10.1006/bbrc.2000.3753 . ПМИД 11071847 .
Котая Н., Айттомяки С., Сильвеннойнен О., Палвимо Дж.Дж., Янне О.А. (декабрь 2000 г.). «ARIP3 (белок 3, взаимодействующий с андрогенными рецепторами) и другие белки PIAS (белок-ингибитор активированного STAT) различаются по своей способности модулировать стероид-зависимую активацию транскрипции» . Молекулярная эндокринология . 14 (12): 1986–2000. дои : 10.1210/mend.14.12.0569 . ПМИД 11117529 . S2CID 32965662 .
Центнер, доктор медицинских наук, Лин Х.Х., Дэн Х.Т., Ким К.Дж., Ши Х.М., Энн Д.К. (август 2001 г.). «Необходимость взаимодействия группового белка высокой подвижности HMGI-C с ингибитором STAT3 PIAS3 при репрессии транскрипции альфа-субъединицы эпителиального Na+-канала (альфа-ENaC) путем активации Ras в эпителиальных клетках слюны» . Журнал биологической химии . 276 (32): 29805–14. дои : 10.1074/jbc.M103153200 . ПМИД 11390395 . S2CID 33084417 .
Ван Л.Х., Ян XY, Михалич К., Сяо В., Ли Д., Фаррар В.Л. (август 2001 г.). «Активация рецептора эстрогена блокирует индуцируемый интерлейкином-6 рост клеток множественной миеломы человека, включающий перекрестные молекулярные взаимодействия между рецептором эстрогена и STAT3, опосредованные корегулятором PIAS3» . Журнал биологической химии . 276 (34): 31839–44. дои : 10.1074/jbc.M105185200 . ПМИД 11429412 . S2CID 24912586 .
Хименес-Лара А.М., Хейне М.Дж., Гронемейер Х. (август 2002 г.). «PIAS3 (белковый ингибитор активированного STAT-3) модулирует активацию транскрипции, опосредованную коактиватором ядерного рецептора TIF2» . Письма ФЭБС . 526 (1–3): 142–6. дои : 10.1016/S0014-5793(02)03154-X . ПМИД 12208521 . S2CID 2934712 .
Накагава К., Ёкосава Х. (октябрь 2002 г.). «PIAS3 индуцирует модификацию SUMO-1 и репрессию транскрипции IRF-1» . Письма ФЭБС . 530 (1–3): 204–8. дои : 10.1016/S0014-5793(02)03486-5 . ПМИД 12387893 . S2CID 38456991 .
Ямамото Т., Сато Н., Секине Ю., Юмиока Т., Имото С., Джуничо А., Фьюз Х., Мацуда Т. (июнь 2003 г.). «Молекулярные взаимодействия между STAT3 и белком-ингибитором активированного STAT3 и андрогенным рецептором». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 306 (2): 610–5. дои : 10.1016/S0006-291X(03)01026-X . HDL : 2115/28119 . ПМИД 12804609 .
Ди Ю, Ли Дж, Чжан Ю, Хэ Х, Лу Х, Сюй Д, Лин Дж, Хо К, Ван Д, Ли Ю, Гу Дж (июнь 2003 г.). «HCC-ассоциированный белок HCAP1, вариант GEMIN4, взаимодействует с белками цинковых пальцев». Журнал биохимии . 133 (6): 713–8. дои : 10.1093/jb/mvg091 . ПМИД 12869526 .
Ченг Дж., Чжан Д., Чжоу С., Мараско В.А. (январь 2004 г.). «Понижающая регуляция SHP1 и повышающая регуляция негативных регуляторов передачи сигналов JAK/STAT в трансформированных HTLV-1 клеточных линиях и свежетрансформированных CD4+ Т-клетках периферической крови человека». Исследования лейкемии . 28 (1): 71–82. дои : 10.1016/S0145-2126(03)00158-9 . ПМИД 14630083 .
Лонг Дж., Ван Г., Мацуура И., Хэ Д., Лю Ф. (январь 2004 г.). «Активация транскрипционной активности Smad белком-ингибитором активированного STAT3 (PIAS3)» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 101 (1): 99–104. Бибкод : 2004PNAS..101...99L . дои : 10.1073/pnas.0307598100 . ПМК 314145 . ПМИД 14691252 .
Ноджири С., Джо Т., Миура Ю., Саката Н., Номура Т., Накао Х., Собуэ С., Охара Х., Асаи К., Ито М. (январь 2004 г.). «ATBF1 усиливает подавление передачи сигналов STAT3 за счет взаимодействия с PIAS3». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 314 (1): 97–103. дои : 10.1016/j.bbrc.2003.12.054 . ПМИД 14715251 .
Ван Л., Банерджи С. (июнь 2004 г.). «Дифференциальная экспрессия PIAS3 при злокачественных новообразованиях человека». Отчеты онкологии . 11 (6): 1319–24. дои : 10.3892/или.11.6.1319 . ПМИД 15138572 .
Колланд Ф, Жак Икс, Труплен В, Мужен С, Гроазело С, Гамбургер А, Мейл А, Войчик Дж, Легрен П, Готье ЖМ (июль 2004 г.). «Функциональное протеомное картирование сигнального пути человека» . Геномные исследования . 14 (7): 1324–32. дои : 10.1101/гр.2334104 . ПМК 442148 . ПМИД 15231748 .

Внешние ссылки

Обзор всей структурной информации, доступной в PDB для UniProt : Q9Y6X2 (E3 SUMO-белковая лигаза PIAS3) на PDBe-KB .

[refGRCh38Ensembl-1] Jump up to: ^а ^б ^с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000131788 – Ensembl , май 2017 г.

[refGRCm38Ensembl-2] Jump up to: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000028101 – Ensembl , май 2017 г.

[3] «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[4] «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[pmid10319586-5] Уэки Н., Секи Н., Яно К., Сайто Т., Масухо Ю., Мурамацу М. (июнь 1999 г.). «Выделение и хромосомное присвоение человеческого гена, кодирующего белок-ингибитор активированного STAT3 (PIAS3)» . Журнал генетики человека . 44 (3): 193–6. дои : 10.1007/s100380050141 . ПМИД 10319586 . S2CID 12454718 .

[entrez-6] Jump up to: ^а ^б «Ген Энтрез: ингибитор белка PIAS3 активированного STAT, 3» .

[7] Мор С.Е., Босвелл Р.Э. (март 1999 г.). «Zimp кодирует гомолог мышиных Miz1 и PIAS3 и является важным геном Drosophila melanogaster». Джин . 229 (1–2): 109–16. дои : 10.1016/s0378-1119(99)00033-5 . ПМИД 10095110 .

[8] Ислам Х.К., Фудзиока Ю., Томидокоро Т., Сугиура Х., Такахаши Т., Кондо С., Като Х. (2001). «Иммуногистохимическое исследование генетических изменений при внутрипротоковых и инвазивных протоковых опухолях поджелудочной железы». Гепато-гастроэнтерология . 48 (39): 879–83. ПМИД 11462947 .

[9] Чунг С.Д., Ляо Дж., Лю Б., Рао Икс, Джей П., Берта П., Шуай К. (декабрь 1997 г.). «Специфическое ингибирование передачи сигнала Stat3 с помощью PIAS3». Наука . 278 (5344): 1803–5. Бибкод : 1997Sci...278.1803C . дои : 10.1126/science.278.5344.1803 . ПМИД 9388184 .

[Levy_2002-10] Jump up to: ^а ^б Леви С., Нехуштан Х., Разин Э. (январь 2002 г.). «Новая роль ингибитора STAT3, PIAS3: репрессора транскрипционного фактора микрофтальмии» . Журнал биологической химии . 277 (3): 1962–6. дои : 10.1074/jbc.m109236200 . ПМИД 11709556 . S2CID 25141003 .

[Jang_2004-11] Jump up to: ^а ^б ^с Чан Х.Д., Юн К., Шин Ю.Дж., Ким Дж., Ли С.И. (июнь 2004 г.). «PIAS3 подавляет транскрипцию, опосредованную NF-kappaB, взаимодействуя с субъединицей p65/RelA» . Журнал биологической химии . 279 (23): 24873–80. дои : 10.1074/jbc.m313018200 . ПМИД 15140884 . S2CID 20036187 .

[pmid14681373-12] Бава К.А., Громиха М.М., Уэдайра Х., Китадзима К., Сарай А. (2004). «ProTherm, версия 4.0: термодинамическая база данных белков и мутантов» . Исследования нуклеиновых кислот . 32 (Проблема с базой данных): D120–1. дои : 10.1093/nar/gkh082 . ПМК 308816 . ПМИД 14681373 .

[pmid15961505-13] Сентис С., Ле Романсер М., Бьянчин С., Ростан М.К., Корбо Л. (2005). «Сумойлирование альфа-шарнирной области рецептора эстрогена регулирует его транскрипционную активность» . Молекулярная эндокринология . 19 (11): 2671–84. дои : 10.1210/me.2005-0042 . ПМИД 15961505 .

[14] Шуай К. (февраль 2006 г.). «Регуляция сигнальных путей цитокинов белками PIAS» . Клеточные исследования . 16 (2): 196–202. дои : 10.1038/sj.cr.7310027 . ПМИД 16474434 . S2CID 755228 .

[pmid10694879-15] Аравинд Л., Кунин Е.В. (2000). «SAP - предполагаемый ДНК-связывающий мотив, участвующий в хромосомной организации». Тенденции биохимических наук . 25 (3): 112–4. дои : 10.1016/s0968-0004(99)01537-6 . ПМИД 10694879 .

[16] Кипп, М.; и др. (2000). «SAF-Box, консервативный белковый домен, который специфически распознает ДНК области прикрепления каркаса» . Мол Клеточная Биол . 20 (20): 7480–7489. дои : 10.1128/mcb.20.20.7480-7489.2000 . ПМК 86301 . ПМИД 11003645 .

[17] Гласс С.К., Розенфельд М.Г. (январь 2000 г.). «Корегуляторный обмен в транскрипционных функциях ядерных рецепторов» . Гены и развитие . 14 (2): 121–41. дои : 10.1101/gad.14.2.121 . ПМИД 10652267 . S2CID 12793980 .

[18] Дюваль Д., Дюваль Г., Кедингер С., Пох О., Бёф Х. (ноябрь 2003 г.). «Мотив 'PINIT' недавно идентифицированного консервативного домена семейства белков PIAS важен для сохранения PIAS3L в ядре» . Письма ФЭБС . 554 (1–2): 111–8. дои : 10.1016/s0014-5793(03)01116-5 . ПМИД 14596924 . S2CID 23261716 .

[19] Леви С., Халед М., Фишер Д.Е. (сентябрь 2006 г.). «MITF: главный регулятор развития меланоцитов и онкоген меланомы». Тенденции молекулярной медицины . 12 (9): 406–14. doi : 10.1016/j.molmed.2006.07.008 . ПМИД 16899407 .

[20] Накагава, К.; Ёкосава, Х. (2002). «PIAS3 индуцирует модификацию SUMO-1 и репрессию транскрипции IRF-1» . ФЭБС Летт . 530 (1–3): 204–208. дои : 10.1016/s0014-5793(02)03486-5 . ПМИД 12387893 . S2CID 38456991 .

[21] Лонг Дж., Ван Г., Мацуура И., Хэ Д., Лю Ф. (январь 2004 г.). «Активация транскрипционной активности Smad белком-ингибитором активированного STAT3 (PIAS3)» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 101 (1): 99–104. Бибкод : 2004PNAS..101...99L . дои : 10.1073/pnas.0307598100 . ПМК 314145 . ПМИД 14691252 .

[pmid11060035-22] Рёдель Б., Тавассоли К., Карсунки Х., Шмидт Т., Бахманн М., Шапер Ф., Генрих П., Шуай К., Эльсэссер Х.П., Мёрой Т. (ноябрь 2000 г.). «Белок цинковых пальцев Gfi-1 может усиливать передачу сигналов STAT3 путем взаимодействия с ингибитором STAT3 PIAS3» . ЭМБО Дж . 19 (21): 5845–55. дои : 10.1093/emboj/19.21.5845 . ПМК 305799 . ПМИД 11060035 .

[pmid11390395-23] Центнер, доктор медицинских наук, Лин Х.Х., Дэн Х.Т., Ким К.Дж., Ши Х.М., Энн Д.К. (август 2001 г.). «Необходимость взаимодействия группового белка высокой подвижности HMGI-C с ингибитором STAT3 PIAS3 при репрессии транскрипции альфа-субъединицы эпителиального Na+-канала (альфа-ENaC) путем активации Ras в эпителиальных клетках слюны» . Ж. Биол. Хим . 276 (32): 29805–14. дои : 10.1074/jbc.M103153200 . ПМИД 11390395 . S2CID 33084417 .

[24] Ягил З., Нехуштан Х., Кей Г., Ян С.М., Кемени Д.М., Разин Э. (май 2010 г.). «Загадка роли белка-ингибитора активированного STAT3 (PIAS3) в иммунном ответе». Тенденции Иммунол . 31 (5): 199–204. дои : 10.1016/j.it.2010.01.005 . ПМИД 20181527 .

[pmid14691252-25] Jump up to: ^а ^б Лонг Дж., Ван Г., Мацуура И., Хэ Д., Лю Ф. (январь 2004 г.). «Активация транскрипционной активности Smad белком-ингибитором активированного STAT3 (PIAS3)» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 101 (1): 99–104. Бибкод : 2004PNAS..101...99L . дои : 10.1073/pnas.0307598100 . ПМК 314145 . ПМИД 14691252 .

[pmid17236129-26] Клопоцкий Е, Шульце Х, Штраус Г, Отт CE, Холл Дж, Тротье Ф, Флейшхауэр С, Гринхал Л, Ньюбери-Экоб Р.А., Нойманн Л.М., Хабенихт Р., Кениг Р., Зееманова Е., Мегарбейн А., Роперс Х.Х., Ульманн Р., Хорн Д., Мундлос С. (февраль 2007 г.). «Сложный тип наследования, напоминающий аутосомно-рецессивное наследование, включающий микроделеции при синдроме лучевой кости без тромбоцитопении» . Американский журнал генетики человека . 80 (2): 232–40. дои : 10.1086/510919 . ПМК 1785342 . ПМИД 17236129 .

[1]

[2]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]

[ 19 ]

[ 20 ]

[ 21 ]

[ 22 ]

[ 23 ]

[ 24 ]

[ 25 ]

[ 26 ]