IRF4

IRF4
Доступные структуры
ПДБ	Поиск ортологов: PDBe RCSB
showСписок идентификационных кодов PDB
	2DLL
Идентификаторы
Псевдонимы	IRF4 , LSIRF, MUM1, NF-EM5, SHEP8, регуляторный фактор интерферона 4
Внешние идентификаторы	Опустить : 601900 ; МГИ : 1096873 ; Гомологен : 1842 ; Генные карты : IRF4 ; ОМА : IRF4 — ортологи
showМестоположение гена ( человек )
Chr.	Chromosome 6 (human)
End	411,443 bp
showМестоположение гена ( Мышь )
Chr.	Chromosome 13 (mouse)
End	30,950,959 bp
show экспрессии РНК Характер
	Top expressed in
	lymph node; ; canal of the cervix; ; appendix; ; bone marrow cells; ; cartilage tissue; ; spleen; ; epithelium of colon; ; ectocervix; ; rectum; ; superficial temporal artery;
	Top expressed in
	mesenteric lymph nodes; ; spleen; ; blood; ; subcutaneous adipose tissue; ; granulocyte; ; brown adipose tissue; ; mammary gland; ; submandibular gland; ; bone marrow; ; embryo;
	More reference expression data
	; ;
	More reference expression data
showГенная онтология
Molecular function	sequence-specific DNA binding; DNA binding; DNA-binding transcription factor activity; DNA-binding transcription activator activity, RNA polymerase II-specific; transcription factor binding; RNA polymerase II cis-regulatory region sequence-specific DNA binding; protein-lysine N-methyltransferase activity; protein binding; DNA-binding transcription factor activity, RNA polymerase II-specific;
Cellular component	cytosol; membrane; nucleoplasm; nucleus;
Biological process	regulation of transcription, DNA-templated; interferon-gamma-mediated signaling pathway; regulation of T-helper cell differentiation; myeloid dendritic cell differentiation; transcription, DNA-templated; T-helper 17 cell lineage commitment; positive regulation of transcription, DNA-templated; peptidyl-lysine methylation; negative regulation of toll-like receptor signaling pathway; type I interferon signaling pathway; histone H3 acetylation; histone H4 acetylation; positive regulation of DNA binding; T cell activation; positive regulation of transcription by RNA polymerase II; defense response to protozoan; protein methylation; transcription by RNA polymerase II; cytokine-mediated signaling pathway; positive regulation of cold-induced thermogenesis; immune system process;
	Sources:Amigo / QuickGO
hideОртологи
	3662
	16364
	ENSG00000137265
	ENSMUSG00000021356
	Q15306
	Q64287
	НМ_001195286 ; НМ_002460
	НМ_013674 ; НМ_001347508
	НП_001182215 ; НП_002451
	НП_001334437 ; НП_038702
	Викиданные
Просмотр/редактирование человека	Просмотр/редактирование мыши

Регуляторный фактор интерферона 4 (IRF4), также известный как MUM1, представляет собой белок , который у человека кодируется IRF4 геном . ^[5]^[6]^[7] IRF4 действует как ключевой регуляторный фактор транскрипции в развитии иммунных клеток человека. ^[8]^[9] Экспрессия IRF4 необходима для дифференцировки Т-лимфоцитов и В-лимфоцитов, а также некоторых миелоидных клеток . ^[8] Нарушение регуляции гена IRF4 может привести к тому, что IRF4 будет функционировать либо как онкоген , либо как опухолесупрессор , в зависимости от контекста модификации. ^[8]

Символ MUM1 также является текущим официальным символом HGNC для ассоциированного с меланомой антигена (мутировавшего) 1 (HGNC: 29641).

Развитие иммунных клеток

IRF4 представляет собой фактор транскрипции, принадлежащий к фактора регуляции интерферона (IRF) . семейству факторов транскрипции ^[8]^[9] В отличие от некоторых других членов семейства IRF, экспрессия IRF4 не инициируется интерферонами; скорее, экспрессии IRF4 способствуют различные биоактивные стимулы, включая взаимодействие с антигенными рецепторами, липополисахаридами (LPS) , IL-4 и CD40 . ^[8]^[9] IRF4 может функционировать как активирующий или ингибирующий транскрипционный фактор в зависимости от его кофакторов транскрипции . ^[8]^[9] IRF4 часто взаимодействует с кофакторами белка В-клеточной лимфомы 6 (BCL6) и ядерным фактором активированных Т-клеток (NFAT) . ^[8] Экспрессия IRF4 ограничена клетками иммунной системы, в частности Т-клетками, В-клетками, макрофагами и дендритными клетками . ^[8]^[9]

Дифференциация Т-клеток

IRF4 играет важную роль в регуляции дифференцировки Т-клеток. В частности, IRF4 обеспечивает дифференцировку CD4 ⁺ Т-хелперные клетки на отдельные подмножества. ^[8] для развития Th2 _клеток необходим и Th17 _клетокIRF4 . IRF4 регулирует эту дифференцировку посредством апоптоза и продукции цитокинов , которые могут меняться в зависимости от стадии развития Т-клеток. ^[9] Например, IRF4 ограничивает выработку Th2-ассоциированных цитокинов в наивных Т-клетках , одновременно усиливая выработку Th2-цитокинов в эффекторных Т-клетках и Т-клетках памяти . ^[8] Хотя это и не обязательно, считается, что IRF4 также играет роль в CD8. ⁺ дифференцировка цитотоксических Т-клеток посредством регуляции факторов, непосредственно участвующих в этом процессе, включая BLIMP-1 , BATF , T-bet и RORγt . ^[8] IRF4 необходим для эффекторной функции Т-регуляторных клеток из-за его роли регуляторного фактора для BLIMP-1. ^[8]

Дифференциация В-клеток

IRF4 является важным регуляторным компонентом на различных стадиях развития В-клеток. На ранних стадиях развития В-клеток IRF4 функционирует вместе с IRF8, индуцируя экспрессию транскрипционных факторов Ikaros и Aiolos , которые снижают экспрессию пре-B-клеточного рецептора. ^[9] IRF4 затем регулирует вторичную перегруппировку κ и λ цепей , что делает IRF4 необходимым для дальнейшего развития BCR . ^[8]

IRF4 также занимает важное место в адаптивном иммунном ответе зрелых В-клеток. Когда IRF4 отсутствует, зрелые B-клетки не могут образовывать зародышевые центры (GC) и чрезмерно пролиферируют как в селезенке , так и в лимфатических узлах . ^[9] Экспрессия IRF4 начинает образование GC посредством активации факторов транскрипции BCL6 и POU2AF1 , которые способствуют образованию зародышевых центров. ^[10] Экспрессия IRF4 снижается в В-клетках после формирования зародышевого центра, поскольку экспрессия IRF4 не является необходимой для устойчивого функционирования GC; однако экспрессия IRF4 значительно увеличивается, когда В-клетки готовятся покинуть зародышевый центр и сформировать плазматические клетки. ^[9]

Долгоживущие плазматические клетки

Долгоживущие плазматические клетки — это В-клетки памяти, которые секретируют высокоаффинные антитела и помогают сохранить иммунологическую память к конкретным антигенам. ^[11] IRF4 играет значительную роль на нескольких стадиях долгоживущей дифференцировки плазматических клеток. Эффекты экспрессии IRF4 во многом зависят от количества присутствующего IRF4. ^[10] Ограниченное присутствие IRF4 активирует BCL6, который необходим для формирования зародышевых центров, из которых дифференцируются плазматические клетки. ^[11] Напротив, повышенная экспрессия IRF4 подавляет экспрессию BCL6 и усиливает экспрессию BLIMP-1 и Zbtb20 . ^[11] Этот ответ, зависящий от высокой дозы IRF4, помогает инициировать дифференцировку В-клеток зародышевого центра в плазматические клетки. ^[11]

Экспрессия IRF4 необходима для рекомбинации переключения класса изотипа в В-клетках зародышевого центра, которые становятся плазматическими клетками. В-клетки, у которых отсутствует IRF4, не способны подвергаться переключению класса иммуноглобулина. ^[9] Без IRF4 В-клетки не могут активировать фермент AID , компонент, необходимый для индукции мутаций в областях переключения иммуноглобулина ДНК В-клеток во время соматической гипермутации . ^[9] В отсутствие IRF4 В-клетки не дифференцируются в плазматические клетки, секретирующие Ig. ^[9]

Экспрессия IRF4 по-прежнему необходима для долгоживущих плазматических клеток после того, как произошла дифференцировка. В отсутствие IRF4 долгоживущие плазматические клетки исчезают, что позволяет предположить, что IRF4 играет роль в регуляции молекул, необходимых для дальнейшего выживания этих клеток. ^[11]

Дифференциация миелоидных клеток

Среди миелоидных клеток экспрессия IRF4 была идентифицирована в дендритных клетках (ДК) и макрофагах. ^[8]^[9]

Дендритные клетки (ДК)

Факторы транскрипции IRF4 и IRF8 работают совместно, обеспечивая дифференцировку DC. ^[8]^[9] Экспрессия IRF4 отвечает за индукцию развития CD4+ DC , тогда как экспрессия IRF8 необходима для развития CD8+ DC . ^[9] Экспрессия IRF4 или IRF8 может привести к образованию CD4-/CD8-DC. ^[9] Дифференциация подтипов DC также зависит от взаимодействия IRF4 с фактором роста GM-CSF . ^[8] Экспрессия IRF4 необходима для обеспечения того, чтобы дендритные клетки моноцитарного происхождения (Mo-DC) могли перекрестно представлять антиген клеткам CD8+. ^[8]

Макрофаги

IRF4 и IRF8 также являются важными факторами транскрипции в дифференцировке общих миелоидных предшественников (CMP) в макрофаги. ^[8] IRF4 экспрессируется на более низком уровне, чем IRF8 в этих клетках-предшественниках; однако экспрессия IRF4, по-видимому, особенно важна для развития макрофагов M2 . ^[8] JMJD3 , который регулирует IRF4, был идентифицирован как важный регулятор поляризации макрофагов M2 , что позволяет предположить, что IRF4 также может принимать участие в этом регуляторном процессе. ^[8]

Клиническое значение

В меланоцитарных клетках ген IRF4 может регулироваться MITF . ^[12] IRF4 представляет собой фактор транскрипции, который участвует в развитии острого лейкоза. ^[13] Этот ген тесно связан с пигментацией: чувствительностью кожи к воздействию солнца, веснушками, голубыми глазами и каштановым цветом волос. ^[14] Вариант был связан с поседением волос. ^[15]

Всемирная организация здравоохранения (2016) условно определила крупноклеточную В-клеточную лимфому с реаранжировкой IRF4 как редкую индолентную крупноклеточную В-клеточную лимфому у детей и подростков. и ее следует отличать от нее Эта индолентная лимфома имитирует фолликулярную лимфому детского типа . ^[16] Отличительной чертой крупноклеточной В-клеточной лимфомы с реаранжировкой IRF4 является сверхэкспрессия гена IRF4 злокачественными клетками заболевания. Эта сверхэкспрессия вызвана приобретением в этих клетках транслокации IRF4 из . его участка на коротком (т.е. p) плече хромосомы 6 в положении 25,3 ^[17] к участку рядом с тяжелым локусом иммуноглобулина IGH@ на длинном (т.е. q) плече хромосомы 14 в положении 32,33 ^[18]^[19]

Взаимодействия

Было показано, что IRF4 взаимодействует с:

См. также

Факторы регуляции интерферона

Ссылки

^ Jump up to: ^а ^б ^с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000137265 – Ensembl , май 2017 г.
^ Jump up to: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000021356 – Ensembl , май 2017 г.
^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ Гроссман А., Миттрукер Х.В., Николл Дж., Сузуки А., Чунг С., Антонио Л. и др. (октябрь 1996 г.). «Клонирование человеческого фактора регуляции интерферона, специфичного для лимфоцитов (hLSIRF/hIRF4), и картирование гена до 6p23-p25». Геномика . 37 (2): 229–233. дои : 10.1006/geno.1996.0547 . ПМИД 8921401 . S2CID 42646350 .
^ Сюй Д., Чжао Л., Дель Валле Л., Миклосси Дж., Чжан Л. (июль 2008 г.). «Регуляторный фактор интерферона 4 участвует в трансформации В-лимфоцитов человека, опосредованной вирусом Эпштейна-Барр» . Журнал вирусологии . 82 (13): 6251–6258. дои : 10.1128/JVI.00163-08 . ПМК 2447047 . ПМИД 18417578 .
^ «Ген Энтрез: регуляторный фактор интерферона 4 IRF4» .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к ^л ^м ^н ^тот ^п ^д ^р ^с ^т ^в ^v ^В ^х ^и ^С ^аа ^аб Нам С., Лим Дж.С. (2016). «Основная роль регуляторного фактора интерферона 4 (IRF4) в развитии иммунных клеток». Арх. Фарм. Рез . 39 : 1548–1555. doi:10.1007/s12272-016-0854-1 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к ^л ^м ^н ^тот ^п ^д ^р ^с ^т ^в Шаффер А.Л., Толга Эмре, Северная Каролина, Ромессер П.Б., Штаудт Л.М. (2009). «IRF4: Иммунитет. Злокачественные новообразования! Терапия?» Клинические исследования рака . 15 (9): 2954–2961. doi:10.1158/1078-0432.CCR-08-1845
^ Jump up to: ^а ^б Лэйдлоу Б.Дж., Цистер Дж.Г. (2021). «Транкрипционная регуляция дифференцировки B-клеток памяти». Нат. Преподобный Иммунол . 21 : 209–220. doi:10.1038/s41577-020-00446-2 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж Ходадади Л., Ченг К., Радбрух А. и Хипе Ф. (2019). «Поддержание плазматических клеток памяти». Передний. Иммунол . 10 :721. дои:10.3389/fimmu.2019.00721 .
^ Хук К.С., Шлегель Н.К., Эйххофф О.М., Видмер Д.С., Преториус С., Эйнарссон С.О. и др. (декабрь 2008 г.). «Новые цели MITF идентифицированы с использованием двухэтапной стратегии микрочипов ДНК» . Исследование пигментных клеток и меланомы . 21 (6): 665–676. дои : 10.1111/j.1755-148X.2008.00505.x . ПМИД 19067971 . S2CID 24698373 .
^ Адамаки М., Ламброу Г.И., Атанасиаду А., Цаноудаки М., Влахопулос С., Мошови М. (2013). «Значение аберрантной экспрессии гена IRF4 при острых лейкозах у детей» . ПЛОС ОДИН . 8 (8): е72326. Бибкод : 2013PLoSO...872326A . дои : 10.1371/journal.pone.0072326 . ПМЦ 3744475 . ПМИД 23977280 .
^ Преториус С., Гриль С., Стейси С.Н., Меткалф А.М., Горкин Д.У., Робинсон К.С. и др. (ноябрь 2013 г.). «Полиморфизм в IRF4 влияет на пигментацию человека посредством тирозиназо-зависимого пути MITF/TFAP2A» . Клетка . 155 (5): 1022–1033. дои : 10.1016/j.cell.2013.10.022 . ПМЦ 3873608 . ПМИД 24267888 .
^
Адхикари К., Фонтанил Т., Кэл С., Мендоса-Ревилла Х., Фуэнтес-Гуахардо М., Чакон-Дюке Х.К. и др. (март 2016 г.). «Полногеномное сканирование ассоциаций у смешанных латиноамериканцев идентифицирует локусы, влияющие на особенности волос на лице и коже головы» . Природные коммуникации . 7 : 10815. Бибкод : 2016NatCo...710815A . дои : 10.1038/ncomms10815 . ПМЦ 4773514 . ПМИД 26926045 .
- «Ген седины, обнаруженный учеными» . Новости Би-би-си . 1 марта 2016 г.
^ Линч Р.К., Гратцингер Д., Адвани Р.Х. (июль 2017 г.). «Клиническое влияние обновления классификации лимфом ВОЗ 2016 г.». Современные возможности лечения онкологии . 18 (7): 45. дои : 10.1007/s11864-017-0483-z . ПМИД 28670664 . S2CID 4415738 .
^ «Фактор регулирования интерферона 4 IRF4 [Homo sapiens (Человек)] - Ген - NCBI» .
^ «Тяжелый локус иммуноглобулина IGH [Homo sapiens (Человек)] - Ген - NCBI» .
^ Вессманн В., Кинтанилья-Мартинес Л. (июнь 2019 г.). «Редкие зрелые В-клеточные лимфомы у детей и подростков» . Гематологическая онкология . 37 (Приложение 1): 53–61. дои : 10.1002/hon.2585 . ПМИД 31187530 .
^ Jump up to: ^а ^б Гупта С., Цзян М., Энтони А., Пернис А.Б. (декабрь 1999 г.). «Специфическая для линии модуляция передачи сигналов интерлейкина 4 с помощью регуляторного фактора интерферона 4» . Журнал экспериментальной медицины . 190 (12): 1837–1848. дои : 10.1084/jem.190.12.1837 . ПМК 2195723 . ПМИД 10601358 .
^ Ренгараджан Дж., Моуэн К.А., Макбрайд К.Д., Смит Э.Д., Сингх Х., Глимчер Л.Х. (апрель 2002 г.). «Регуляторный фактор интерферона 4 (IRF4) взаимодействует с NFATc2, модулируя экспрессию гена интерлейкина 4» . Журнал экспериментальной медицины . 195 (8): 1003–1012. дои : 10.1084/jem.20011128 . ПМК 2193700 . ПМИД 11956291 .
^ Брасс А.Л., Чжу А.К., Сингх Х (февраль 1999 г.). «Требования к сборке активаторных комплексов PU.1-Pip (IRF-4): ингибирующая функция in vivo с использованием слитых димеров» . Журнал ЭМБО . 18 (4): 977–991. дои : 10.1093/emboj/18.4.977 . ПМЦ 1171190 . ПМИД 10022840 .
^ Эскаланте Ч.Р., Шен Л., Эскаланте М.К., Брасс А.Л., Эдвардс Т.А., Сингх Х., Аггарвал А.К. (июль 2002 г.). «Кристаллизация и характеристика тройного комплекса PU.1/IRF-4/ДНК». Журнал структурной биологии . 139 (1): 55–59. дои : 10.1016/S1047-8477(02)00514-2 . ПМИД 12372320 .

Дальнейшее чтение

Мамане Ю., Шарма С., Гранво Н., Эрнандес Э., Хискотт Дж. (январь 2002 г.). «Активность IRF-4 в Т-клеточном лейкемогенезе, индуцированном HTLV-I». Журнал исследований интерферона и цитокинов . 22 (1): 135–143. дои : 10.1089/107999002753452746 . ПМИД 11846984 .
Ямагата Т., Нисида Дж., Танака С., Сакаи Р., Митани К., Ёсида М. и др. (апрель 1996 г.). «Новый транскрипционный фактор семейства регуляторных факторов интерферона, ICSAT/Pip/LSIRF, который отрицательно регулирует активность генов, регулируемых интерфероном» . Молекулярная и клеточная биология . 16 (4): 1283–1294. дои : 10.1128/MCB.16.4.1283 . ПМК 231112 . ПМИД 8657101 .
Иида С., Рао П.Х., Батлер М., Коррадини П., Боккадоро М., Кляйн Б. и др. (октябрь 1997 г.). «Дерегуляция MUM1/IRF4 путем хромосомной транслокации при множественной миеломе» (PDF) . Природная генетика . 17 (2): 226–230. дои : 10.1038/ng1097-226 . ПМИД 9326949 . S2CID 30327940 .
Брасс А.Л., Чжу А.К., Сингх Х (февраль 1999 г.). «Требования к сборке активаторных комплексов PU.1-Pip (IRF-4): ингибирующая функция in vivo с использованием слитых димеров» . Журнал ЭМБО . 18 (4): 977–991. дои : 10.1093/emboj/18.4.977 . ПМЦ 1171190 . ПМИД 10022840 .
Рао С., Мацумура А., Юн Дж., Саймон MC (апрель 1999 г.). «SPI-B активирует транскрипцию через уникальный домен пролина, серина и треонина и демонстрирует различия в аффинности связывания ДНК с PU.1» . Журнал биологической химии . 274 (16): 11115–11124. дои : 10.1074/jbc.274.16.11115 . ПМИД 10196196 .
Мареки С., Атчисон М.Л., Фентон М.Дж. (сентябрь 1999 г.). «Дифференциальная экспрессия и различные функции регуляторного фактора 4 IFN и белка, связывающего консенсусную последовательность IFN, в макрофагах» . Журнал иммунологии . 163 (5): 2713–2722. дои : 10.4049/jimmunol.163.5.2713 . ПМИД 10453013 . S2CID 19537899 .
Гупта С., Цзян М., Энтони А., Пернис А.Б. (декабрь 1999 г.). «Специфическая для линии модуляция передачи сигналов интерлейкина 4 с помощью регуляторного фактора интерферона 4» . Журнал экспериментальной медицины . 190 (12): 1837–1848. дои : 10.1084/jem.190.12.1837 . ПМК 2195723 . ПМИД 10601358 .
Мамане Ю., Шарма С., Петропулос Л., Лин Р., Хискотт Дж. (февраль 2000 г.). «Посттрансляционная регуляция активности IRF-4 иммунофилином FKBP52» . Иммунитет . 12 (2): 129–140. дои : 10.1016/S1074-7613(00)80166-1 . ПМИД 10714679 .
Гупта С., Энтони А., Пернис А.Б. (май 2001 г.). «Стадионно-специфическая модуляция функции регуляторного фактора 4 IFN с помощью белков цинковых пальцев типа Круппеля» . Журнал иммунологии . 166 (10): 6104–6111. дои : 10.4049/jimmunol.166.10.6104 . ПМИД 11342629 .
Имаидзуми Ю., Коно Т., Ямада Ю., Икеда С., Танака Ю., Томонага М., Мацуяма Т. (декабрь 2001 г.). «Возможное участие регуляторного фактора интерферона 4 (IRF4) в клиническом подтипе Т-клеточного лейкоза взрослых» . Японский журнал исследований рака . 92 (12): 1284–1292. дои : 10.1111/j.1349-7006.2001.tb02151.x . ПМК 5926682 . ПМИД 11749693 .
Ренгараджан Дж., Моуэн К.А., Макбрайд К.Д., Смит Э.Д., Сингх Х., Глимчер Л.Х. (апрель 2002 г.). «Регуляторный фактор интерферона 4 (IRF4) взаимодействует с NFATc2, модулируя экспрессию гена интерлейкина 4» . Журнал экспериментальной медицины . 195 (8): 1003–1012. дои : 10.1084/jem.20011128 . ПМК 2193700 . ПМИД 11956291 .
Шарма С., Гранво Н., Мамане Ю., Генин П., Азими Н., Вальдманн Т., Хискотт Дж. (сентябрь 2002 г.). «Регуляция экспрессии регуляторного фактора 4 IFN в Т-клетках, трансформированных вирусом Т-клеточного лейкоза человека-I» . Журнал иммунологии . 169 (6): 3120–3130. дои : 10.4049/jimmunol.169.6.3120 . ПМИД 12218129 .
Эскаланте Ч.Р., Шен Л., Эскаланте М.К., Брасс А.Л., Эдвардс Т.А., Сингх Х., Аггарвал А.К. (июль 2002 г.). «Кристаллизация и характеристика тройного комплекса PU.1/IRF-4/ДНК». Журнал структурной биологии . 139 (1): 55–59. дои : 10.1016/S1047-8477(02)00514-2 . ПМИД 12372320 .
Ху К.М., Чан С.Ю., Фанцо Дж.К., Пернис А.Б. (декабрь 2002 г.). «Модуляция выработки цитокинов Т-клетками с помощью регуляторного фактора интерферона-4» . Журнал биологической химии . 277 (51): 49238–49246. дои : 10.1074/jbc.M205895200 . ПМИД 12374808 .
Фанзо Дж.К., Ху К.М., Чан С.Ю., Пернис А.Б. (февраль 2003 г.). «Регуляция апоптоза лимфоцитов с помощью регуляторного фактора интерферона 4 (IRF-4)» . Журнал экспериментальной медицины . 197 (3): 303–314. дои : 10.1084/jem.20020717 . ПМК 2193834 . ПМИД 12566414 .
О'Рейли Д., Куинн С.М., Эль-Шанавани Т., Гордон С., Гривз Д.Р. (июнь 2003 г.). «Множественные факторы Ets и регуляторный фактор интерферона-4 модулируют экспрессию CD68 в зависимости от типа клеток» . Журнал биологической химии . 278 (24): 21909–21919. дои : 10.1074/jbc.M212150200 . ПМИД 12676954 .
Сундрам У., Харвелл Дж.Д., Роуз Р.В., Наткунам Ю. (август 2003 г.). «Экспрессия маркера пролиферации B-клеток MUM1 меланоцитарными поражениями и сравнение с S100, gp100 (HMB45) и MelanA» . Современная патология . 16 (8): 802–810. дои : 10.1097/01.MP.0000081726.49886.CF . ПМИД 12920225 .

Внешние ссылки

ФакторБук IRF4
IRF4+белок+человек Национальной медицинской библиотеки США по медицинским предметным рубрикам (MeSH)

Эта статья включает текст из Национальной медицинской библиотеки США , который находится в свободном доступе .

[refGRCh38Ensembl-1] Jump up to: ^а ^б ^с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000137265 – Ensembl , май 2017 г.

[refGRCm38Ensembl-2] Jump up to: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000021356 – Ensembl , май 2017 г.

[3] «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[4] «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[pmid8921401-5] Гроссман А., Миттрукер Х.В., Николл Дж., Сузуки А., Чунг С., Антонио Л. и др. (октябрь 1996 г.). «Клонирование человеческого фактора регуляции интерферона, специфичного для лимфоцитов (hLSIRF/hIRF4), и картирование гена до 6p23-p25». Геномика . 37 (2): 229–233. дои : 10.1006/geno.1996.0547 . ПМИД 8921401 . S2CID 42646350 .

[pmid18417578-6] Сюй Д., Чжао Л., Дель Валле Л., Миклосси Дж., Чжан Л. (июль 2008 г.). «Регуляторный фактор интерферона 4 участвует в трансформации В-лимфоцитов человека, опосредованной вирусом Эпштейна-Барр» . Журнал вирусологии . 82 (13): 6251–6258. дои : 10.1128/JVI.00163-08 . ПМК 2447047 . ПМИД 18417578 .

[entrez-7] «Ген Энтрез: регуляторный фактор интерферона 4 IRF4» .

[:0-8] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к ^л ^м ^н ^тот ^п ^д ^р ^с ^т ^в ^v ^В ^х ^и ^С ^аа ^аб Нам С., Лим Дж.С. (2016). «Основная роль регуляторного фактора интерферона 4 (IRF4) в развитии иммунных клеток». Арх. Фарм. Рез . 39 : 1548–1555. doi:10.1007/s12272-016-0854-1 .

[:1-9] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к ^л ^м ^н ^тот ^п ^д ^р ^с ^т ^в Шаффер А.Л., Толга Эмре, Северная Каролина, Ромессер П.Б., Штаудт Л.М. (2009). «IRF4: Иммунитет. Злокачественные новообразования! Терапия?» Клинические исследования рака . 15 (9): 2954–2961. doi:10.1158/1078-0432.CCR-08-1845

[:2-10] Jump up to: ^а ^б Лэйдлоу Б.Дж., Цистер Дж.Г. (2021). «Транкрипционная регуляция дифференцировки B-клеток памяти». Нат. Преподобный Иммунол . 21 : 209–220. doi:10.1038/s41577-020-00446-2 .

[:3-11] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж Ходадади Л., Ченг К., Радбрух А. и Хипе Ф. (2019). «Поддержание плазматических клеток памяти». Передний. Иммунол . 10 :721. дои:10.3389/fimmu.2019.00721 .

[pmid19067971-12] Хук К.С., Шлегель Н.К., Эйххофф О.М., Видмер Д.С., Преториус С., Эйнарссон С.О. и др. (декабрь 2008 г.). «Новые цели MITF идентифицированы с использованием двухэтапной стратегии микрочипов ДНК» . Исследование пигментных клеток и меланомы . 21 (6): 665–676. дои : 10.1111/j.1755-148X.2008.00505.x . ПМИД 19067971 . S2CID 24698373 .

[pmid23977280-13] Адамаки М., Ламброу Г.И., Атанасиаду А., Цаноудаки М., Влахопулос С., Мошови М. (2013). «Значение аберрантной экспрессии гена IRF4 при острых лейкозах у детей» . ПЛОС ОДИН . 8 (8): е72326. Бибкод : 2013PLoSO...872326A . дои : 10.1371/journal.pone.0072326 . ПМЦ 3744475 . ПМИД 23977280 .

[pmid24267888-14] Преториус С., Гриль С., Стейси С.Н., Меткалф А.М., Горкин Д.У., Робинсон К.С. и др. (ноябрь 2013 г.). «Полиморфизм в IRF4 влияет на пигментацию человека посредством тирозиназо-зависимого пути MITF/TFAP2A» . Клетка . 155 (5): 1022–1033. дои : 10.1016/j.cell.2013.10.022 . ПМЦ 3873608 . ПМИД 24267888 .

[pmid26926045-15] Адхикари К., Фонтанил Т., Кэл С., Мендоса-Ревилла Х., Фуэнтес-Гуахардо М., Чакон-Дюке Х.К. и др. (март 2016 г.). «Полногеномное сканирование ассоциаций у смешанных латиноамериканцев идентифицирует локусы, влияющие на особенности волос на лице и коже головы» . Природные коммуникации . 7 : 10815. Бибкод : 2016NatCo...710815A . дои : 10.1038/ncomms10815 . ПМЦ 4773514 . ПМИД 26926045 .
«Ген седины, обнаруженный учеными» . Новости Би-би-си . 1 марта 2016 г.

[16] «Ген седины, обнаруженный учеными» . Новости Би-би-си . 1 марта 2016 г.

[pmid28670664-16] Линч Р.К., Гратцингер Д., Адвани Р.Х. (июль 2017 г.). «Клиническое влияние обновления классификации лимфом ВОЗ 2016 г.». Современные возможности лечения онкологии . 18 (7): 45. дои : 10.1007/s11864-017-0483-z . ПМИД 28670664 . S2CID 4415738 .

[17] «Фактор регулирования интерферона 4 IRF4 [Homo sapiens (Человек)] - Ген - NCBI» .

[18] «Тяжелый локус иммуноглобулина IGH [Homo sapiens (Человек)] - Ген - NCBI» .

[pmid31187530-19] Вессманн В., Кинтанилья-Мартинес Л. (июнь 2019 г.). «Редкие зрелые В-клеточные лимфомы у детей и подростков» . Гематологическая онкология . 37 (Приложение 1): 53–61. дои : 10.1002/hon.2585 . ПМИД 31187530 .

[pmid10601358-20] Jump up to: ^а ^б Гупта С., Цзян М., Энтони А., Пернис А.Б. (декабрь 1999 г.). «Специфическая для линии модуляция передачи сигналов интерлейкина 4 с помощью регуляторного фактора интерферона 4» . Журнал экспериментальной медицины . 190 (12): 1837–1848. дои : 10.1084/jem.190.12.1837 . ПМК 2195723 . ПМИД 10601358 .

[pmid11956291-21] Ренгараджан Дж., Моуэн К.А., Макбрайд К.Д., Смит Э.Д., Сингх Х., Глимчер Л.Х. (апрель 2002 г.). «Регуляторный фактор интерферона 4 (IRF4) взаимодействует с NFATc2, модулируя экспрессию гена интерлейкина 4» . Журнал экспериментальной медицины . 195 (8): 1003–1012. дои : 10.1084/jem.20011128 . ПМК 2193700 . ПМИД 11956291 .

[pmid10022840-22] Брасс А.Л., Чжу А.К., Сингх Х (февраль 1999 г.). «Требования к сборке активаторных комплексов PU.1-Pip (IRF-4): ингибирующая функция in vivo с использованием слитых димеров» . Журнал ЭМБО . 18 (4): 977–991. дои : 10.1093/emboj/18.4.977 . ПМЦ 1171190 . ПМИД 10022840 .

[pmid12372320-23] Эскаланте Ч.Р., Шен Л., Эскаланте М.К., Брасс А.Л., Эдвардс Т.А., Сингх Х., Аггарвал А.К. (июль 2002 г.). «Кристаллизация и характеристика тройного комплекса PU.1/IRF-4/ДНК». Журнал структурной биологии . 139 (1): 55–59. дои : 10.1016/S1047-8477(02)00514-2 . ПМИД 12372320 .

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]

[11]

[12]

[13]

[14]

[15]

[16]

[17]

[18]

[19]

[20]

[21]

[22]

[23]