МАФК
| МАФК | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Идентификаторы | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Псевдонимы | MAFK , NFE2U, P18, фактор транскрипции MAF bZIP K | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Внешние идентификаторы | ОМИМ : 600197 ; МГИ : 99951 ; Гомологен : 1770 ; GeneCards : МАФК ; ОМА : МАФК - ортологи | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Викиданные | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Транскрипционный фактор MafK представляет собой bZip Maf транскрипционного фактора белок , который у человека кодируется MAFK геном . [5] [6]
MafK является одним из небольших белков Maf , которые представляют собой факторы транскрипции типа основной области и лейциновой молнии (bZIP). Утвержденное Комитетом по номенклатуре генов HUGO название гена MAFK — «v-maf гомолог K онкогена онкогена птичьей мышечно-апоневротической фибросаркомы v-maf».
Открытие
[ редактировать ]MafK был впервые клонирован и идентифицирован у кур в 1993 году как член малого гена Maf (sMaf). MafK также был идентифицирован как p18 NF-E2, компонент комплекса NF-E2, связывающийся со специфическим мотивом (NF-E2) в регуляторных областях β-глобина и других генов, связанных с эритроидом. [7] МАФК была идентифицирована у многих позвоночных, включая человека. У позвоночных есть три функционально избыточных белка sMaf: MafF, MafG и MafK. [6]
Структура
[ редактировать ]MafK имеет структуру bZIP, которая состоит из основной области для связывания ДНК и структуры лейциновой молнии для образования димера. [5] Подобно другим sMafs, у MafK отсутствуют какие-либо канонические домены активации транскрипции. [5]
Выражение
[ редактировать ]МАФК широко, но дифференцированно экспрессируется в различных тканях. Экспрессия MAFK была обнаружена во всех 16 тканях, исследованных в рамках проекта BodyMap человека, но относительно высока в жировой, легочной и скелетной мышечной тканях. [8] Мышиный Mafk регулируется различными факторами GATA как в кроветворной, так и в сердечной тканях. [9] На экспрессию MAFK влияет TGF-β. [10] и сигнализация Wnt, [11] крысы а на экспрессию Mafk влияет NGF [12] и АКТ [13] в нейрональных клетках.
Функция
[ редактировать ]Из-за сходства последовательностей между sMafs не наблюдалось функциональных различий с точки зрения их структур bZIP. sMafs сами по себе образуют гомодимеры и гетеродимеры с другими специфическими факторами транскрипции bZIP, такими как белки CNC (cap 'n' воротник) [p45 NF-E2 ( NFE2 ), Nrf1 ( NFE2L1 ), Nrf2 ( NFE2L2 ) и Nrf3 ( NFE2L3 )] [14] [15] [16] [17] и белки Баха ( BACH1 и BACH2 ). [18]
Гомодимеры sMaf связываются с палиндромной последовательностью ДНК, называемой элементом узнавания Maf (MARE: T GC TGACTCA GC A), и родственными ей последовательностями. [5] [19] Структурный анализ показал, что основная область фактора Maf распознает фланкирующие последовательности GC. [20] Напротив, гетеродимеры CNC-sMaf или Bach-sMaf преимущественно связываются с последовательностями ДНК (RTGA(C/G)NNN GC : R=A или G), которые немного отличаются от MARE. [21] Последние последовательности ДНК были признаны элементами антиоксидантного/электрофильного ответа. [22] [23] или NF-E2-связывающие мотивы [24] [25] с которыми связываются гетеродимеры Nrf2-sMaf и гетеродимер p45 NF-E2-sMaf соответственно. Было предложено классифицировать последние последовательности как CNC-sMaf-связывающие элементы (CsMBE). [21]
Также сообщалось, что sMafs образуют гетеродимеры с другими факторами транскрипции bZIP, такими как c-Jun и c-Fos. [26]
Целевые гены
[ редактировать ]sMafs регулируют различные гены-мишени в зависимости от своих партнеров. Например, гетеродимер p45-NF-E2-sMaf регулирует гены, ответственные за выработку тромбоцитов. [14] [27] [28] Хотя это не было подтверждено генетическими исследованиями на мышах, многие исследования показывают, что гетеродимер p45-NFE2-sMaf участвует в регуляции β-глобина и других генов, связанных с эритроидом. [7] [14] Гетеродимер Nrf2-sMaf регулирует ряд цитопротекторных генов, таких как гены ферментов, метаболизирующих антиоксиданты/ксенобиотики. [16] [29] Гетеродимер Bach1-sMaf регулирует ген гемоксигеназы-1. [18] Вклад отдельных sMafs в регуляцию транскрипции их генов-мишеней еще недостаточно изучен.
Связь с болезнями
[ редактировать ]Потеря sMafs приводит к появлению болезнетворных фенотипов, как показано в таблице ниже. Мыши, у которых отсутствует MafK, кажутся здоровыми в лабораторных условиях. [27] в то время как мыши, лишенные MafG, демонстрируют легкий нейрональный фенотип и легкую тромбоцитопению. [27] Однако у мышей, лишенных Mafg и одного аллеля Mafk ( Mafg −/− ::Мафк +/− ) демонстрируют прогрессирующую дегенерацию нейронов, тромбоцитопению и катаракту, [30] [31] и мыши, лишенные MafG и MafK ( Mafg −/− ::Мафк −/− ) демонстрируют более тяжелую дегенерацию нейронов и погибают на перинатальной стадии. [32] Мыши, у которых отсутствует MafF, MafG и MafK, смертельны на эмбриональном этапе. [33] Эмбриональные фибробласты, происходящие из Maff −/− :: Мафг −/− ::Мафк −/− мыши не могут активировать Nrf2-зависимые цитопротекторные гены в ответ на стресс. [29]
| Генотип | Мышиный фенотип | ||
|---|---|---|---|
| Мафф | Производитель | Мфк | |
| −/− | Отсутствие явного фенотипа в лабораторных условиях [27] | ||
| −/− | Легкая моторная атаксия, легкая тромбоцитопения. [27] | ||
| −/− | +/− | Тяжелая моторная атаксия, прогрессирующая дегенерация нейронов, тяжелая тромбоцитопения и катаракта. [30] [31] | |
| −/− | −/− | Более тяжелые нейрональные фенотипы и перинатальная летальность. [32] | |
| −/− | +/− | −/− | Нет серьезных отклонений [33] (Плодородный) |
| −/− | −/− | −/− | Задержка роста, гипоплазия печени плода и летальность около эмбрионального дня, 13,5. [33] |
| +/- ( гетерозигота ), -/- ( гомозигота ), пустой (дикий тип) | |||
Кроме того, накапливающиеся данные свидетельствуют о том, что как партнеры белков CNC и Баха sMafs участвуют в возникновении и прогрессировании различных заболеваний человека, включая нейродегенерацию, атеросклероз и рак.
Примечания
[ редактировать ] | Версия этой статьи 2016 года была обновлена внешним экспертом в рамках модели двойной публикации. Соответствующая академическая рецензируемая статья была опубликована в журнале Gene и может цитироваться как: Фумики Кацуока; Масаюки Ямамото (4 апреля 2016 г.). «Малые белки Maf (MafF, MafG, MafK): история, структура и функции» . Джин . Серия обзоров Gene Wiki. 586 (2): 197–205. дои : 10.1016/J.GENE.2016.03.058 . ISSN 0378-1119 . ПМЦ 4911266 . ПМИД 27058431 . Викиданные Q37014084 . |
Ссылки
[ редактировать ]- ^ Jump up to: а б с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000198517 – Ensembl , май 2017 г.
- ^ Jump up to: а б с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000018143 – Ensembl , май 2017 г.
- ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
- ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
- ^ Jump up to: а б с д Фудзивара К.Т., Катаока К., Нисидзава М. (сентябрь 1993 г.). «Два новых члена семейства онкогенов maf, mafK и mafF, кодируют ядерные белки b-Zip, в которых отсутствует предполагаемый транс-активаторный домен». Онкоген . 8 (9): 2371–80. ПМИД 8361754 .
- ^ Jump up to: а б «Ген Энтреза: гомолог K онкогена мышечно-апоневротической фибросаркомы MAFK v-maf (птичий)» .
- ^ Jump up to: а б Эндрюс, Северная Каролина (1993). «Вездесущая субъединица эритроидного транскрипционного фактора NF-E2 представляет собой небольшой белок основной лейциновой молнии, родственный онкогену v-maf» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 90 (24): 11488–92. Бибкод : 1993PNAS...9011488A . дои : 10.1073/pnas.90.24.11488 . ПМК 48009 . ПМИД 8265578 .
- ^ Петришак Р., Бердетт Т., Фиорелли Б., Фонсека Н.А., Гонсалес-Порта М., Гастингс Е., Хубер В., Джапп С., Кейс М., Кривич Н., Макмерри Дж., Мариони Дж.С., Мэлоун Дж., Меги К., Рустичи Г., Тан А.Ю., Тауберт Дж., Уильямс Э., Маннион О., Паркинсон Х.Э., Бразма А. (январь 2014 г.). «Обновление Атласа экспрессии - база данных экспрессии генов и транскриптов, полученная в результате экспериментов по функциональной геномике на основе микрочипов и секвенирования» . Исследования нуклеиновых кислот . 42 (Проблема с базой данных): D926–32. дои : 10.1093/нар/gkt1270 . ПМЦ 3964963 . ПМИД 24304889 .
- ^ Кацуока Ф., Мотохаси Х., Онодера К., Сувабе Н., Энгель Дж.Д., Ямамото М. (июнь 2000 г.). «Один энхансер опосредует активацию транскрипции mafK как в клетках кроветворной мышцы, так и в клетках сердечной мышцы» . Журнал ЭМБО . 19 (12): 2980–91. дои : 10.1093/emboj/19.12.2980 . ПМК 203348 . ПМИД 10856242 .
- ^ Окита Ю, Камошида А, Сузуки Х, Ито К, Мотохаси Х, Игараси К, Ямамото М, Огами Т, Коинума Д, Като М (июль 2013 г.). «Трансформирующий фактор роста-β индуцирует транскрипционные факторы MafK и Bach1 для подавления экспрессии гена гемоксигеназы-1» . Журнал биологической химии . 288 (28): 20658–67. дои : 10.1074/jbc.M113.450478 . ПМЦ 3711329 . ПМИД 23737527 .
- ^ Ван Р., Чжэн Дж., Чжан Д.С., Ян Ю.Х., Чжао З.Ф. (2015). «Индуцированная Wnt1 экспрессия MAFK способствует пролиферации клеток остеосаркомы» . Генетика и молекулярные исследования . 14 (3): 7315–25. дои : 10.4238/2015.Июль.3.7 . ПМИД 26214410 .
- ^ Тёрёкчик Б., Ангеластро Дж.М., Грин Л.А. (октябрь 2002 г.). «Базовая область и фактор транскрипции лейциновой молнии MafK представляют собой новый ранний ген, реагирующий на фактор роста нервов, который регулирует рост нейритов» . Журнал неврологии . 22 (20): 8971–80. doi : 10.1523/JNEUROSCI.22-20-08971.2002 . ПМК 6757672 . ПМИД 12388604 .
- ^ Ро Ю.Т., Чан Б.К., Шин С.И., Пак ЕС, Ким К.Г., Ян СИ (2010). «Akt регулирует экспрессию MafK, синаптотагмина I и синтенина-1, которые играют роль в функционировании нейронов» . Журнал биомедицинской науки . 17 (1): 18. дои : 10.1186/1423-0127-17-18 . ПМК 2844376 . ПМИД 20233453 .
- ^ Jump up to: а б с Игараси К., Катаока К., Ито К., Хаяси Н., Нисидзава М., Ямамото М. (февраль 1994 г.). «Регуляция транскрипции путем димеризации эритроидного фактора NF-E2 p45 с небольшими белками Maf». Природа . 367 (6463): 568–72. Бибкод : 1994Natur.367..568I . дои : 10.1038/367568a0 . ПМИД 8107826 . S2CID 4339431 .
- ^ Джонсен О., Мерфи П., Придз Х., Колсто А.Б. (январь 1998 г.). «Взаимодействие фактора CNC-bZIP TCF11/LCR-F1/Nrf1 с MafG: выбор сайта связывания и регуляция транскрипции» . Исследования нуклеиновых кислот . 26 (2): 512–20. дои : 10.1093/нар/26.2.512 . ПМК 147270 . ПМИД 9421508 .
- ^ Jump up to: а б Ито К., Тиба Т., Такахаси С., Исии Т., Игараси К., Като Ю., Ояке Т., Хаяси Н., Сато К., Хатаяма И., Ямамото М., Набешима Ю. (июль 1997 г.). «Гетеродимер Nrf2 / маленький Maf опосредует индукцию генов детоксифицирующего фермента фазы II через элементы антиоксидантного ответа». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 236 (2): 313–22. дои : 10.1006/bbrc.1997.6943 . ПМИД 9240432 .
- ^ Кобаяши А, Ито Э, Токи Т, Когаме К, Такахаси С, Игараси К, Хаяси Н, Ямамото М (март 1999 г.). «Молекулярное клонирование и функциональная характеристика нового транскрипционного фактора Nrf3 семейства Cap'n' Collar» . Журнал биологической химии . 274 (10): 6443–52. дои : 10.1074/jbc.274.10.6443 . ПМИД 10037736 .
- ^ Jump up to: а б Ояке Т., Ито К., Мотохаси Х., Хаяси Н., Хосино Х., Нисидзава М., Ямамото М., Игараси К. (ноябрь 1996 г.). «Белки Баха принадлежат к новому семейству BTB-основных факторов транскрипции лейциновой молнии, которые взаимодействуют с MafK и регулируют транскрипцию через сайт NF-E2» . Молекулярная и клеточная биология . 16 (11): 6083–95. дои : 10.1128/mcb.16.11.6083 . ПМК 231611 . ПМИД 8887638 .
- ^ Катаока К., Игараси К., Ито К., Фудзивара К.Т., Нода М., Ямамото М., Нисидзава М. (апрель 1995 г.). «Малые белки Maf гетеродимеризуются с Fos и могут действовать как конкурентные репрессоры фактора транскрипции NF-E2» . Молекулярная и клеточная биология . 15 (4): 2180–90. дои : 10.1128/mcb.15.4.2180 . ПМК 230446 . ПМИД 7891713 .
- ^ Курокава Х., Мотохаси Х., Суэно С., Кимура М., Такагава Х., Канно Ю., Ямамото М., Танака Т. (декабрь 2009 г.). «Структурные основы альтернативного распознавания ДНК факторами транскрипции Maf» . Молекулярная и клеточная биология . 29 (23): 6232–44. дои : 10.1128/MCB.00708-09 . ПМЦ 2786689 . ПМИД 19797082 .
- ^ Jump up to: а б Оцуки А, Сузуки М, Кацуока Ф, Цучида К, Суда Х, Морита М, Симидзу Р, Ямамото М (февраль 2016 г.). «Уникальный цистром, определенный как CsMBE, строго необходим для функции гетеродимера Nrf2-sMaf в цитопротекции» . Свободно-радикальная биология и медицина . 91 : 45–57. doi : 10.1016/j.freeradbiomed.2015.12.005 . ПМИД 26677805 .
- ^ Фрилинг Р.С., Бенсимон А., Тихауэр Ю., Дэниел В. (август 1990 г.). «Индуцируемая ксенобиотиком экспрессия гена субъединицы Ya мышиной глутатион S-трансферазы контролируется электрофильно-чувствительным элементом» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 87 (16): 6258–62. Бибкод : 1990PNAS...87.6258F . дои : 10.1073/pnas.87.16.6258 . ПМК 54512 . ПМИД 2166952 .
- ^ Рашмор Т.Х., Мортон М.Р., Пикетт С.Б. (июнь 1991 г.). «Элемент, реагирующий на антиоксиданты. Активация окислительным стрессом и идентификация консенсусной последовательности ДНК, необходимой для функциональной активности» . Журнал биологической химии . 266 (18): 11632–9. дои : 10.1016/S0021-9258(18)99004-6 . ПМИД 1646813 .
- ^ Миньотт В., Элеуэт Дж. Ф., Райх Н., Ромео П.Х. (сентябрь 1989 г.). «Цис- и транс-действующие элементы, участвующие в регуляции эритроидного промотора гена порфобилиногендезаминазы человека» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 86 (17): 6548–52. Бибкод : 1989PNAS...86.6548M . дои : 10.1073/pnas.86.17.6548 . ПМК 297881 . ПМИД 2771941 .
- ^ Ромео П.Х., Прандини М.Х., Жулен В., Миньотт В., Пренан М., Вайнченкер В., Маргери Дж., Узан Дж. (март 1990 г.). «Мегакариоцитарные и эритроцитарные линии имеют общие факторы транскрипции». Природа . 344 (6265): 447–9. Бибкод : 1990Natur.344..447R . дои : 10.1038/344447a0 . ПМИД 2320113 . S2CID 4277397 .
- ^ Ньюман-младший, Китинг А.Е. (июнь 2003 г.). «Комплексная идентификация взаимодействия человеческого bZIP с спиральными массивами» . Наука . 300 (5628): 2097–101. Бибкод : 2003Sci...300.2097N . дои : 10.1126/science.1084648 . ПМИД 12805554 . S2CID 36715183 .
- ^ Jump up to: а б с д и Шавит Дж.А., Мотохаси Х., Онодера К., Акасака Дж., Ямамото М., Энгель Дж.Д. (июль 1998 г.). «Нарушение мегакариопоэза и поведенческие дефекты у mafG-нулевых мутантных мышей» . Гены и развитие . 12 (14): 2164–74. дои : 10.1101/gad.14.12.2164 . ПМК 317009 . ПМИД 9679061 .
- ^ Шивдасани Р.А., Розенблатт М.Ф., Цукер-Франклин Д., Джексон К.В., Хант П., Сарис К.Дж., Оркин С.Х. (июнь 1995 г.). «Фактор транскрипции NF-E2 необходим для образования тромбоцитов независимо от действия тромбопоэтина/MGDF на развитие мегакариоцитов» . Клетка . 81 (5): 695–704. дои : 10.1016/0092-8674(95)90531-6 . ПМИД 7774011 . S2CID 14195541 .
- ^ Jump up to: а б Кацуока Ф., Мотохаси Х., Исии Т., Абуратани Х., Энгель Дж.Д., Ямамото М. (сентябрь 2005 г.). «Генетические доказательства того, что небольшие белки maf необходимы для активации генов, зависимых от элементов антиоксидантного ответа» . Молекулярная и клеточная биология . 25 (18): 8044–51. дои : 10.1128/MCB.25.18.8044-8051.2005 . ПМЦ 1234339 . ПМИД 16135796 .
- ^ Jump up to: а б Кацуока Ф., Мотохаси Х., Тамагава Ю., Куре С., Игараси К., Энгель Дж.Д., Ямамото М. (февраль 2003 г.). «Маленькие мутанты соединения Maf демонстрируют дегенерацию нейронов центральной нервной системы, аберрантную транскрипцию и неправильную локализацию белка Баха, совпадающую с миоклонусом и аномальной реакцией испуга» . Молекулярная и клеточная биология . 23 (4): 1163–74. дои : 10.1128/mcb.23.4.1163-1174.2003 . ПМЦ 141134 . ПМИД 12556477 .
- ^ Jump up to: а б Агравал С.А., Ананд Д., Сиддам А.Д., Какрана А., Даш С., Шейблин Д.А., Данг К.А., Террелл А.М., Уотерс С.М., Сингх А., Мотохаши Х., Ямамото М., Лачке С.А. (июль 2015 г.). «Сложные мышиные мутанты транскрипционных факторов bZIP Mafg и Mafk обнаруживают регуляторную сеть некристаллиновых генов, связанных с катарактой» . Генетика человека . 134 (7): 717–35. дои : 10.1007/s00439-015-1554-5 . ПМЦ 4486474 . ПМИД 25896808 .
- ^ Jump up to: а б Онодера К., Шавит Дж.А., Мотохаши Х., Ямамото М., Энгель Дж.Д. (март 2000 г.). «Перинатальная синтетическая летальность и дефекты кроветворения у мышей, мутантных по соединению mafG::mafK» . Журнал ЭМБО . 19 (6): 1335–45. дои : 10.1093/emboj/19.6.1335 . ПМК 305674 . ПМИД 10716933 .
- ^ Jump up to: а б с Ямадзаки Х., Кацуока Ф., Мотохаси Х., Энгель Дж.Д., Ямамото М. (февраль 2012 г.). «Эмбриональная летальность и апоптоз печени плода у мышей, у которых отсутствуют все три малых белка Maf» . Молекулярная и клеточная биология . 32 (4): 808–16. дои : 10.1128/MCB.06543-11 . ПМК 3272985 . ПМИД 22158967 .
Дальнейшее чтение
[ редактировать ]- Ней П.А., Эндрюс Н.К., Джейн С.М., Сафер Б., Пурукер М.Е., Веремович С., Мортон К.С., Гофф С.К., Оркин Ш.Х., Ниенхейс А.В. (сентябрь 1993 г.). «Очистка человеческого комплекса NF-E2: клонирование кДНК субъединицы, специфичной для гемопоэтических клеток, и доказательства наличия ассоциированного партнера» . Молекулярная и клеточная биология . 13 (9): 5604–12. дои : 10.1128/mcb.13.9.5604 . ПМК 360284 . ПМИД 8355703 .
- Ояке Т., Ито К., Мотохаси Х., Хаяси Н., Хосино Х., Нисидзава М., Ямамото М., Игараси К. (ноябрь 1996 г.). «Белки Баха принадлежат к новому семейству BTB-основных факторов транскрипции лейциновой молнии, которые взаимодействуют с MafK и регулируют транскрипцию через сайт NF-E2» . Молекулярная и клеточная биология . 16 (11): 6083–95. дои : 10.1128/mcb.16.11.6083 . ПМК 231611 . ПМИД 8887638 .
- Токи Т., Ито Дж., Китадзава Дж., Араи К., Хатакеяма К., Акасака Дж., Игараси К., Номура Н., Ёкояма М., Ямамото М., Ито Э. (апрель 1997 г.). «Малые белки Maf человека образуют гетеродимеры с факторами транскрипции семейства CNC и распознают мотив NF-E2» . Онкоген . 14 (16): 1901–10. дои : 10.1038/sj.onc.1201024 . ПМИД 9150357 .
- Кевийон С., Робинсон Дж. К., Бертонно Э., Сиатека М., Миранд М. (январь 1999 г.). «Макромолекулярная сборка аминоацил-тРНК-синтетаз: идентификация белок-белковых взаимодействий и характеристика основного белка». Журнал молекулярной биологии . 285 (1): 183–95. дои : 10.1006/jmbi.1998.2316 . ПМИД 9878398 .
- Кобаяши А, Ито Э, Токи Т, Когаме К, Такахаси С, Игараси К, Хаяси Н, Ямамото М (март 1999 г.). «Молекулярное клонирование и функциональная характеристика нового транскрипционного фактора Nrf3 семейства Cap'n' Collar» . Журнал биологической химии . 274 (10): 6443–52. дои : 10.1074/jbc.274.10.6443 . ПМИД 10037736 .
- Нгуен Т., Хуанг ХК, Пикетт CB (май 2000 г.). «Транскрипционная регуляция элемента антиоксидантного ответа. Активация Nrf2 и репрессия MafK» . Журнал биологической химии . 275 (20): 15466–73. дои : 10.1074/jbc.M000361200 . ПМИД 10747902 .
- Дакшинамурти С., Джайсвал А.К. (декабрь 2000 г.). «Маленькие белки maf (MafG и MafK) негативно регулируют опосредованную элементами антиоксидантного ответа экспрессию и антиоксидантную индукцию гена NAD(P)H:Хиноноксидоредуктаза1» . Журнал биологической химии . 275 (51): 40134–41. дои : 10.1074/jbc.M003531200 . ПМИД 11013233 .
- Ньюман-младший, Китинг А.Е. (июнь 2003 г.). «Комплексная идентификация взаимодействия человеческого bZIP с спиральными массивами» . Наука . 300 (5628): 2097–101. Бибкод : 2003Sci...300.2097N . дои : 10.1126/science.1084648 . ПМИД 12805554 . S2CID 36715183 .
Внешние ссылки
[ редактировать ]- МАФК + белок, + человек в Национальной медицинской библиотеке США по медицинским предметным рубрикам (MeSH)
- ФакторБук МафК