✖


Jump to content

Стероидогенный фактор 1

NR5A1
Доступные структуры
ПДБ Поиск ортологов: PDBe RCSB
Идентификаторы
Псевдонимы NR5A1 , AD4BP, ELP, FTZ1, FTZF1, POF7, SF-1, SF1, SPGF8, SRXY3, hSF-1, член 1 группы А подсемейства 5 ядерных рецепторов, SRXX4
Внешние идентификаторы Опустить : 184757 ; МГИ : 1346833 ; Гомологен : 3638 ; Генные карты : NR5A1 ; ОМА : NR5A1 — ортологи
Ортологи
Разновидность Человек Мышь
Входить

2516

26423

Вместе

ENSG00000136931

ENSMUSG00000026751

ЮниПрот

Q13285

P33242

RefSeq (мРНК)

НМ_004959

НМ_139051
НМ_001316687

RefSeq (белок)

НП_004950
НП_004950.2

НП_001303616
НП_620639

Местоположение (UCSC) Чр 9: 124,48 – 124,51 Мб Chr 2: 38,58 – 38,6 Мб
в PubMed Поиск [3] [4]
Викиданные
Просмотр/редактирование человека Просмотр/редактирование мыши

стероидогенного фактора 1 ( SF-1 ) Белок является транскрипционным фактором, участвующим в определении пола путем контроля активности генов, связанных с репродуктивными железами или гонадами и надпочечниками . [5] Этот белок кодируется геном NR5A1 , членом подсемейства ядерных рецепторов , расположенным на длинном плече 9-й хромосомы в положении 33,3. Первоначально он был идентифицирован как регулятор генов, кодирующих цитохрома P450 стероидгидроксилазы , однако с тех пор была обнаружена дополнительная роль в эндокринной функции. [6]

Структура

[ редактировать ]

Ген NR5A1 кодирует белок из 461 аминокислоты, который имеет несколько консервативных доменов, соответствующих членам подсемейства ядерных рецепторов. [6] N-концевой домен включает два цинковых пальца и отвечает за связывание ДНК посредством специфического распознавания последовательностей-мишеней. Вариации мотивов ДНК AGGTCA позволяют SF-1 взаимодействовать с основной бороздкой спирали ДНК и мономерно связываться. [7] После связывания транс-активация генов-мишеней зависит от привлечения коактиваторов, таких как SRC-1 , GRIP1 , PNRC или GCN5 . Другие критические домены SF-1 включают богатую пролином шарнирную область, лиганд-связывающий домен и C-концевой домен активации для транскрипционных взаимодействий. Расширение ДНК-связывающего домена, состоящее из 30 аминокислот, известное как А-бокс, стабилизирует связывание мономеров, действуя как якорь ДНК. Шарнирная область может подвергаться посттранскрипционным и трансляционным модификациям, таким как фосфорилирование с помощью цАМФ-зависимой киназы , что еще больше повышает стабильность и транскрипционную активность. [8]

SF-1 считается рецептором-сиротой, поскольку встречающиеся в природе лиганды с высоким сродством еще не идентифицированы.

Гомология

[ редактировать ]

Анализ кДНК мышиного SF-1 выявил сходство последовательностей с фактором I Drosophila fushi tarazu (FTZ-F1), который регулирует гомеобоксный ген fushi tarazu. [9] несколько других гомологов Было идентифицировано FTZ-F1, что указывает на высокий уровень консервативности последовательности среди позвоночных и беспозвоночных. Например, кДНК SF-1 имеет идентичную последовательность из 1017 пар оснований с кДНК эмбрионального длинноконцевого белка, связывающего повторы (ELP), выделенного из клеток эмбриональной карциномы , отличаясь только своими терминальными концами. [9]

Выражение

[ редактировать ]

Взрослая стероидогенная ткань

[ редактировать ]

Экспрессия SF-1 локализована во взрослых стероидогенных тканях, что коррелирует с известными профилями экспрессии стероидных гидроксилаз. С помощью in situ гибридизации со специфичным зондом кРНК SF-1 были обнаружены транскрипты генов в клетках надпочечников яичников , клетках Лейдига, а также клетках теки и гранулезы . [9] Исследования специфических антител к SF-1 подтвердили профиль экспрессии SF-1 у крыс. [10] и люди [11] соответствующие местам обнаружения транскриптов.

Эмбриональная стероидогенная ткань

[ редактировать ]

Генетический пол у млекопитающих определяется наличием или отсутствием Y-хромосомы при оплодотворении. Половое диморфное развитие эмбриональных гонад в семенники или яичники активируется продуктом гена SRY . [12] Половая дифференциация тогда направляется гормонами, вырабатываемыми эмбриональными семенниками, наличием яичников или полным отсутствием гонад. Транскрипты SF-1 первоначально локализуются в урогенитальном гребне, прежде чем клетки, экспрессирующие SF-1, распадаются на отдельные адренокортикальные и гонадные предшественники, которые в конечном итоге дают начало коре надпочечников и гонадам.

Транскрипты SF-1 предшествуют началу экспрессии SRY в семенниках плода, что указывает на роль гонад в развитии. SRY влияет на дифференцировку яичек плода на отдельные компартменты: тестикулярные тяжи и интерстициальную область, содержащую клетки Лейдига. [12] Увеличение белка SF-1 и его обнаружение в стероидогенных клетках Лейдига и тяжах яичка совпадают с развитием.

Однако в яичниках половая дифференциация гонад облегчается за счет снижения транскрипта и белка SF-1. Уровни SF-1 сильно выражены в начале развития фолликулов в клетках теки и гранулезы, что предшествует экспрессии фермента ароматазы, ответственного за биосинтез эстрогена .

Другие сайты

[ редактировать ]

Было обнаружено, что эмбриональные мышиные транскрипты SF-1 локализуются в областях развивающегося промежуточного мозга, а затем в вентромедиальном гипоталамическом ядре (VMH), что указывает на их роль, выходящую за рамки стероидогенного поддержания. [9]

Методы ОТ-ПЦР позволили обнаружить транскрипты гена FTZ-F1 мышей в плаценте и селезенке; и транскрипты SF-1 в плаценте человека. [13]

Посттрансляционная регуляция

[ редактировать ]

На транскрипционную способность SF-1 может влиять посттрансляционная модификация. В частности, фосфорилирование серина 203 опосредуется циклин-зависимой киназой 7 . Мутации CDK7 предотвращают взаимодействие с базальным фактором транскрипции TFIIH и образование киназного комплекса, активирующего CDK. Было показано, что эта неактивность подавляет фосфорилирование SF-1 и SF-1-зависимой транскрипции. [14]

Функция

[ редактировать ]

SF-1 является важнейшим регулятором репродукции, регулируя транскрипцию ключевых генов, участвующих в половом развитии и размножении, в первую очередь StAR и P450 SCC . Он может образовывать транскрипционный комплекс с TDF для усиления транскрипции гена Sox9 . Его мишенями являются гены на всех уровнях гипоталамо-гипофизарно-гонадной оси , а также многие гены, участвующие в гонад и надпочечников стероидогенезе . [15]

SF-1 был идентифицирован как регулятор транскрипции для множества различных генов, связанных с определением и дифференцировкой пола, репродукцией и метаболизмом посредством связывания с их промоторами. Например, SF-1 контролирует экспрессию гена Amh в клетках Сертоли , при этом наличие или отсутствие продукта гена влияет на развитие мюллеровых структур . Повышение уровня белка АМГ приводит к регрессу таких структур. [6] Клетки Лейдига экспрессируют SF-1 для регуляции транскрипции генов стероидогенеза и биосинтеза тестостерона, вызывающих вирилизацию у мужчин.

Целевые гены

[ редактировать ]

Стероидогенные клетки

[ редактировать ]

Впервые идентифицированный как регулятор стероидных гидроксилаз в клетках надпочечников, исследования, направленные на определение локализации и экспрессии SF-1, с тех пор выявили активность фермента в других стероидогенных клетках. [6]

Таблица 1. Пример генов, регулируемых SF-1 в стероидогенных клетках
разновидность Ген Клетка/Ткань
крыса P450scc гранулезные клетки
мышь P450scc Y1 адренокортикальные клетки
бычий окситоцин яичник
мышь СтАР МА-10 клетки Лейдига

клетки Сертоли

[ редактировать ]

Ген мюллеровского ингибирующего вещества ( MIS или AMH ) в клетках Сертоли содержит консервативный мотив, идентичный оптимальной последовательности связывания для SF-1. Эксперименты по изменению подвижности геля и использование SF-1-специфичных поликлональных антител установили связывающие комплексы SF-1 с MIS, [16] однако другие исследования показывают, что промотор MIS репрессируется и не активируется связыванием SF-1.

Гонадотропы

[ редактировать ]

Гонадотроп-специфический элемент, или GSE, в промоторе гена, кодирующего α-субъединицу гликопротеинов (α-GSU), напоминает быков, связывающих SF-1. Исследования показали, что SF-1 является вышестоящим регулятором набора генов, необходимых для функции гонадотропов через GSE. [17]

ВМХ

[ редактировать ]

У мышей, нокаутных по SF-1, наблюдались глубокие дефекты в VMH, что указывает на потенциальные гены-мишени в этом сайте. Гены-мишени до сих пор не идентифицированы из-за трудностей в изучении экспрессии генов в нейронах.

Нокаут гена SF-1

[ редактировать ]

В нескольких подходах использовалось целенаправленное разрушение генов в эмбриональных стволовых клетках мыши с целью идентификации потенциальных генов-мишеней SF-1. Различные стратегии нацеливания включают разрушение экзонов, кодирующих мотив цинкового пальца, разрушение 3'-экзона и целевую мутацию инициатора метионина. Соответствующие наблюдаемые фенотипические эффекты на развитие и функцию эндокринной системы оказались весьма схожими. [6]

У мышей с нокаутом Sf-1 наблюдалось снижение уровня кортикостерона при сохранении повышенного уровня АКТГ . Наблюдаемые морфологические изменения и фрагментация ДНК соответствовали апоптозу и структурной регрессии, что привело к гибели всех мышей в течение 8 дней после рождения. [18]

Было установлено, что функция Sf-1 необходима для развития первичной стероидогенной ткани, о чем свидетельствует полное отсутствие надпочечников и половых желез в нокауте. Также наблюдалась смена пола гениталий между мужчинами и женщинами. [19]

Клиническое значение

[ редактировать ]

Мутации в NR5A1 могут приводить к интерсексуальным гениталиям, отсутствию полового созревания и бесплодию. Это одна из причин остановки функции яичников у женщин <40 лет, которая встречается у 1% всех женщин.

Надпочечниковая и гонадная недостаточность

[ редактировать ]

два варианта SF-1, связанные с первичной недостаточностью надпочечников и полной дисгенезией гонад, Сообщалось, что вызваны мутациями NR5A1 . В одном зарегистрированном случае было обнаружено изменение p.G35E de novo гетерозиготное в домене P-box. [20] Затронутая область обеспечивает специфичность связывания ДНК за счет взаимодействия с элементами регуляторного ответа генов-мишеней. Это изменение p.G35E может иметь умеренный конкурентный или доминантный негативный эффект на трансактивацию, приводящий к тяжелым дефектам гонад и дисфункции надпочечников. Аналогично, гомозиготное изменение p.R92Q внутри A-бокса нарушало стабильность связывания мономеров и снижало функциональную активность. [20] Это изменение требует мутаций в обоих аллелях, чтобы проявить фенотипические эффекты, поскольку гетерозиготные носители демонстрируют нормальную функцию надпочечников.

Миссенс внутри рамки и -мутации, мутации сдвиг рамки NR5A1 обнаружены в семьях с 46,XY нарушениями полового развития , 46,XX дисгенезией гонад и 46,XX первичной недостаточностью яичников . 46,XY люди могут иметь неоднозначные или женские половые органы. Лица любого кариотипа могут не достичь половой зрелости, хотя проявления фенотипа , пенетрантности , фертильности и способов наследования могут различаться. Некоторые мутации доминантные , некоторые рецессивные . [21]

46, XY нарушения полового развития

[ редактировать ]

Гетерозиготные изменения NR5A1 часто становятся причиной полной дисгенезии гонад 46, XY . [20] У больных людей половое развитие не соответствует их хромосомному составу. У мужчин, несмотря на кариотип XY 46 , развиваются женские наружные половые органы, а также матка и маточные трубы, а также дефекты гонад, что делает их нефункциональными. [22] Мутации NR5A1 также связаны с частичной дисгенезией гонад, при которой у пораженных людей наблюдаются неоднозначные гениталии, мочеполовой синус, отсутствие или рудиментарные мюллеровы структуры и другие аномалии. [20]

Обычно эти генетические изменения представляют собой сдвиг рамки считывания , нонсенс-мутации или миссенс- мутации, которые изменяют связывание ДНК и транскрипцию генов. Хотя многие из них возникают de novo , одна треть случаев наследуется по материнской линии аналогично Х-сцепленному наследованию . Более того, одно сообщение о гомозиготной миссенс-мутации p.D293N в лиганд-связывающем домене SF-1 показало, что аутосомно-рецессивное наследование. также возможно [21]

Бесплодие

[ редактировать ]

Анализ NR5A1 у мужчин с необструктивным мужским бесплодием показал, что у людей с генными изменениями наблюдались более тяжелые формы бесплодия и более низкие уровни тестостерона. [23] Эти изменения затронули шарнирную область SF-1. Важно отметить, что необходимы дальнейшие исследования для установления связи между изменениями SF-1 и бесплодием.

Дополнительные взаимодействия

[ редактировать ]

Также было показано, что SF-1 взаимодействует с:

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Перейти обратно: а б с GRCh38: Ensembl выпуск 89: ENSG00000136931 – Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ Перейти обратно: а б с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000026751 – Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Справочник, Дом генетики. «Ген NR5A1» . Домашний справочник по генетике . Проверено 30 ноября 2017 г.
  6. ^ Перейти обратно: а б с д и Паркер К.Л., Шиммер Б.П. (июнь 1997 г.). «Стероидогенный фактор 1: ключевой фактор, определяющий развитие и функцию эндокринной системы» . Эндокринные обзоры . 18 (3): 361–77. дои : 10.1210/edrv.18.3.0301 . ПМИД   9183568 .
  7. ^ Мангельсдорф Д.Д., Таммел С., Беато М., Херрлих П., Шютц Г., Умесоно К., Блумберг Б., Кастнер П., Марк М., Шамбон П., Эванс Р.М. (декабрь 1995 г.). «Суперсемейство ядерных рецепторов: второе десятилетие» . Клетка . 83 (6): 835–9. дои : 10.1016/0092-8674(95)90199-х . ПМК   6159888 . ПМИД   8521507 .
  8. ^ Хонда С., Морохаши К., Номура М., Такея Х., Китаджима М., Омура Т. (апрель 1993 г.). «Ген Ad4BP, регулирующий стероидогенный P-450, является членом суперсемейства рецепторов стероидных гормонов» . Журнал биологической химии . 268 (10): 7494–502. дои : 10.1016/S0021-9258(18)53202-6 . ПМИД   8463279 .
  9. ^ Перейти обратно: а б с д Икеда Ю, Лала Д.С., Луо Икс, Ким Э, Мойсан М.П., ​​Паркер К.Л. (июль 1993 г.). «Характеристика мышиного гена FTZ-F1, который кодирует ключевой регулятор экспрессии гена стероидной гидроксилазы» . Молекулярная эндокринология . 7 (7): 852–60. дои : 10.1210/mend.7.7.8413309 . ПМИД   8413309 .
  10. ^ Морохаши К., Иида Х., Номура М., Хатано О., Хонда С., Цукияма Т., Нива О., Хара Т., Такакусу А., Сибата Ю. (май 1994 г.). «Функциональная разница между Ad4BP и ELP и их распределение в стероидогенных тканях» . Молекулярная эндокринология . 8 (5): 643–53. дои : 10.1210/mend.8.5.8058072 . ПМИД   8058072 .
  11. ^ Такаяма К., Сасано Х., Фукая Т., Морохаши К., Сузуки Т., Тамура М., Коста М.Дж., Ядзима А. (сентябрь 1995 г.). «Иммуногистохимическая локализация Ad4-связывающего белка с корреляцией с экспрессией стероидогенных ферментов в циклических опухолях яичников человека и стромальных опухолях полового канатика». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 80 (9): 2815–21. дои : 10.1210/jcem.80.9.7673429 . ПМИД   7673429 .
  12. ^ Перейти обратно: а б « Развитие самцов хромосомных самок мышей, трансгенных по гену Sry» (1991), Питер Купман и др. | Энциклопедия проекта «Эмбрион»» . «эмбрион.asu.edu ». Проверено 30 ноября 2017 г.
  13. ^ Ниномия Ю, Окада М, Котомура Н, Судзуки К, Цукияма Т, Нива О (1995). «Геномная организация и изоформы гена ELP мыши» . Журнал биохимии . 118 (2): 380–9. doi : 10.1093/oxfordjournals.jbchem.a124918 . ПМИД   8543574 .
  14. ^ Льюис А.Е., Растен М., Хойвик Э.А., Виксе Э.Л., Ханссон М.Л., Уоллберг А.Е., Бакке М. (январь 2008 г.). «Фосфорилирование стероидогенного фактора 1 опосредуется циклинзависимой киназой 7» . Молекулярная эндокринология . 22 (1): 91–104. дои : 10.1210/me.2006-0478 . ПМК   5419630 . ПМИД   17901130 .
  15. ^ Джеймсон Дж.Л. (декабрь 2004 г.). «О мышах и людях: история о стероидогенном факторе-1» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 89 (12): 5927–9. дои : 10.1210/jc.2004-2047 . ПМИД   15579738 .
  16. ^ Шен WH, Мур CC, Икеда Й, Паркер К.Л., Ингрэм Х.А. (июнь 1994 г.). «Стероидогенный фактор 1 ядерного рецептора регулирует ген мюллеровского ингибирующего вещества: связь с каскадом определения пола». Клетка . 77 (5): 651–61. дои : 10.1016/0092-8674(94)90050-7 . ПМИД   8205615 . S2CID   13364008 .
  17. ^ Ингрэм Х.А., Лала Д.С., Икеда Й., Луо X, Шен В.Х., Нахтигаль М.В., Аббуд Р., Нильсон Дж.Х., Паркер К.Л. (октябрь 1994 г.). «Стероидогенный фактор 1 ядерного рецептора действует на нескольких уровнях репродуктивной оси» . Гены и развитие . 8 (19): 2302–12. дои : 10.1101/gad.8.19.2302 . ПМИД   7958897 .
  18. ^ Луо X, Икеда Ю, Шлоссер Д.А., Паркер К.Л. (сентябрь 1995 г.). «Стероидогенный фактор 1 является важным транскриптом мышиного гена Ftz-F1» . Молекулярная эндокринология . 9 (9): 1233–9. дои : 10.1210/mend.9.9.7491115 . ПМИД   7491115 .
  19. ^ Луо X, Икеда Ю, Паркер К.Л. (май 1994 г.). «Клеточно-специфический ядерный рецептор необходим для развития надпочечников и гонад, а также половой дифференциации». Клетка . 77 (4): 481–90. дои : 10.1016/0092-8674(94)90211-9 . ПМИД   8187173 . S2CID   28194376 .
  20. ^ Перейти обратно: а б с д Ферраз-де-Соуза Б., Лин Л., Ахерманн Х.К. (апрель 2011 г.). «Стероидогенный фактор-1 (SF-1, NR5A1) и болезни человека» . Молекулярная и клеточная эндокринология . 336 (1–2): 198–205. дои : 10.1016/j.mce.2010.11.006 . ПМК   3057017 . ПМИД   21078366 .
  21. ^ Перейти обратно: а б Лоуренсо Д., Браунер Р., Лин Л., Де Пердиго А., Вериха Г., Муресан М., Буджена Р., Герра-Жуниор Г., Масиэль-Гуэрра А.Т., Ашерманн Дж.К., МакЭлриви К., Башамбу А. (март 2009 г.). «Мутации в NR5A1, связанные с недостаточностью яичников» . Медицинский журнал Новой Англии . 360 (12): 1200–10. doi : 10.1056/NEJMoa0806228 . ПМЦ   2778147 . ПМИД   19246354 .
  22. ^ Справочник, Дом генетики. «Синдром Свайера» . Домашний справочник по генетике . Проверено 30 ноября 2017 г.
  23. ^ Башамбу А, Ферраз-де-Соуза Б, Лоуренсу Д, Лин Л, Себире Н.Дж., Монжан Д., Биньон-Топалович Дж., Мандельбаум Дж., Сиффруа Ж.П., Кристин-Мэтр С., Радхакришна У., Руба Х., Равель С., Зеелер Дж., Ачерманн Дж.К., МакЭлриви К. (октябрь 2010 г.). «Мужское бесплодие, связанное с мутациями в NR5A1, кодирующем стероидогенный фактор 1» . Американский журнал генетики человека . 87 (4): 505–12. дои : 10.1016/j.ajhg.2010.09.009 . ПМЦ   2948805 . ПМИД   20887963 .
  24. ^ Кеннелл Дж.А., О'Лири Э.Э., Гаммоу Б.М., Хаммер Г.Д., Макдугалд О.А. (август 2003 г.). «Т-клеточный фактор 4N (TCF-4N), новая изоформа мышиного TCF-4, взаимодействует с бета-катенином, коактивируя факторы транскрипции C/EBPalpha и стероидогенного фактора 1» . Молекулярная и клеточная биология . 23 (15): 5366–75. дои : 10.1128/MCB.23.15.5366-5375.2003 . ПМЦ   165725 . ПМИД   12861022 .
  25. ^ Мизусаки Х, Кавабе К, Мукаи Т, Ариеси Э, Касахара М, Ёсиока Х, Суэйн А, Морохаши К (апрель 2003 г.). «Транскрипция гена Dax-1 (зависимая от дозы критическая область реверсии пола – врожденной гипоплазии надпочечников на Х-хромосоме, ген 1) регулируется wnt4 в развивающейся гонаде самки» . Молекулярная эндокринология . 17 (4): 507–19. дои : 10.1210/me.2002-0362 . ПМИД   12554773 .
  26. ^ Лопес Д., Ши-Итон В., Санчес, доктор медицины, Маклин, член парламента (декабрь 2001 г.). «DAX-1 подавляет рецептор липопротеинов высокой плотности посредством взаимодействия с положительными регуляторами, белком-1а, связывающим регуляторный элемент стерола, и стероидогенным фактором-1» . Эндокринология . 142 (12): 5097–106. дои : 10.1210/endo.142.12.8523 . ПМИД   11713202 .
  27. ^ Сугавара Т., Сайто М., Фудзимото С. (август 2000 г.). «Sp1 и SF-1 взаимодействуют и сотрудничают в регуляции экспрессии генов стероидогенных острых регуляторных белков человека». Эндокринология . 141 (8): 2895–903. дои : 10.1210/endo.141.8.7602 . ПМИД   10919277 . S2CID   20567318 .
  28. ^ Меллгрен Г., Боруд Б., Хоанг Т., Ири О.Э., Фладеби С., Лиен Э.А., Лунд Дж. (май 2003 г.). «Характеристика взаимодействующего с рецептором белка RIP140 в регуляции генов-мишеней, чувствительных к SF-1». Молекулярная и клеточная эндокринология . 203 (1–2): 91–103. дои : 10.1016/S0303-7207(03)00097-2 . ПМИД   12782406 . S2CID   733221 .
  29. ^ Сугавара Т., Абэ С., Сакураги Н., Фудзимото Ю., Номура Э., Фудзиеда К., Сайто М., Фудзимото С. (август 2001 г.). «RIP 140 модулирует транскрипцию гена стероидогенного острого регуляторного белка посредством взаимодействия как с SF-1, так и с DAX-1» . Эндокринология . 142 (8): 3570–7. дои : 10.1210/endo.142.8.8309 . ПМИД   11459805 .
  30. ^ Де Санта-Барбара П., Бонно Н., Буазе Б., Деклозо М., Монио Б., Судбек П., Шерер Г., Пула Ф., Берта П. (ноябрь 1998 г.). «Прямое взаимодействие родственного SRY белка SOX9 и стероидогенного фактора 1 регулирует транскрипцию гена человеческого антимюллерова гормона» . Молекулярная и клеточная биология . 18 (11): 6653–65. дои : 10.1128/mcb.18.11.6653 . ПМК   109250 . ПМИД   9774680 .
  31. ^ Жизард Ф., Лавалле Б., Девитт Ф., Тейсье Э., Сталс Б., Хум Д.В. (октябрь 2002 г.). «Белок, регулирующий транскрипцию, массой 132 кДа (TReP-132) усиливает транскрипцию гена P450scc посредством взаимодействия со стероидогенным фактором-1 в клетках надпочечников человека» . Журнал биологической химии . 277 (42): 39144–55. дои : 10.1074/jbc.M205786200 . ПМИД   12101186 .

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Steroidogenic_factor_1&oldid=1215920344"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: ab2a349aee9b8eb28bad748a5017c135__1711569960
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/ab/35/ab2a349aee9b8eb28bad748a5017c135.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Steroidogenic factor 1 - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)