✖


Jump to content

TCF7L2

TCF7L2
Доступные структуры
ПДБ Поиск ортологов: PDBe RCSB
Идентификаторы
Псевдонимы TCF7L2 , TCF-4, TCF4, фактор транскрипции 7, подобный 2
Внешние идентификаторы Опустить : 602228 ; МГИ : 1202879 ; Гомологен : 7564 ; Генные карты : TCF7L2 ; OMA : TCF7L2 — ортологи
Ортологи
Разновидность Человек Мышь
Входить

6934

21416

Вместе

ENSG00000148737

ENSMUSG00000024985

ЮниПрот

Q9NQB0

Q924A0

RefSeq (мРНК)
RefSeq (белок)
Местоположение (UCSC) Чр 10: 112,95 – 113,17 Мб Чр 19: 55,73 – 55,92 Мб
в PubMed Поиск [3] [4]
Викиданные
Просмотр/редактирование человека Просмотр/редактирование мыши

Фактор транскрипции 7-подобный 2 (специфичный для Т-клеток, HMG-box) , также известный как TCF7L2 или TCF4 , представляет собой белок, действующий как фактор транскрипции , который у людей кодируется TCF7L2 геном . [5] [6] TCF7L2 Ген расположен на хромосоме 10q25.2–q25.3, содержит 19 экзонов . [7] [8] Будучи членом семейства TCF , TCF7L2 может образовывать двусторонний фактор транскрипции и влиять на несколько биологических путей, включая сигнальный путь Wnt . [9]

Особенно известно, что однонуклеотидные полиморфизмы (SNP) в этом гене связаны с более высоким риском развития диабета 2 типа . [9] гестационный диабет , [10] множественные нарушения нервного развития [11] [12] включая шизофрению [13] [14] и расстройство аутистического спектра , [15] [16] а также другие заболевания. [17] [18] SNP rs7903146 ​​в гене TCF7L2 на сегодняшний день является наиболее значимым генетическим маркером, связанным с риском диабета 2 типа. [19]

Структура комплекса TCF7L2 (оранжевый), β-катенина (красный) и BCL9 (коричневый) [20]

Функция

[ редактировать ]

TCF7L2 представляет собой фактор транскрипции, влияющий на транскрипцию нескольких генов, тем самым выполняя большое количество функций внутри клетки. Это член семейства TCF, который может образовывать двусторонний фактор транскрипции ( β-катенин / TCF ) вместе с β-катенином. [9] Двусторонние факторы транскрипции могут оказывать большое влияние на сигнальный путь Wnt . [9] Стимуляция сигнального пути Wnt приводит к ассоциации β-катенина с BCL9 , транслокации в ядро ​​и ассоциации с TCF7L2. [21] что, в свою очередь, приводит к активации генов-мишеней Wnt. Активация генов-мишеней Wnt специфически подавляет синтез проглюкагона в энтероэндокринных клетках. [9] [8] Репрессия TCF7L2 с использованием репрессора HMG-box (HBP1) ингибирует передачу сигналов Wnt. [9] Следовательно, TCF7L2 является эффектором сигнального пути Wnt. Роль TCF7L2 в метаболизме глюкозы выражена во многих тканях, таких как кишечник, мозг, печень и скелетные мышцы. Однако TCF7L2 не регулирует напрямую метаболизм глюкозы в β-клетках , но регулирует метаболизм глюкозы в тканях поджелудочной железы и печени. [22] Тем не менее, TCF7L2 напрямую регулирует экспрессию множества факторов транскрипции, сигналов направления аксонов, молекул клеточной адгезии и ионных каналов в таламусе. [23]

Ген TCF7L2, кодирующий фактор транскрипции TCF7L2, проявляет множество функций благодаря своему полиморфизму и, таким образом, известен как плейотропный ген. Восприимчивость к диабету 2 типа СД2 проявляется у носителей TCF7L2 rs7903146C>T. [24] [25] и rs290481T>C [25] полиморфизмы. [24] [25] Полиморфизм TCF7L2 rs290481T>C, однако, не показал значимой корреляции с предрасположенностью к гестационного сахарного диабета (ГСД) в китайской популяции хань, тогда как аллели T rs7903146 [25] и rs1799884 [10] увеличить восприимчивость к ГСД у китайской ханьской популяции. [25] [10] Разница в эффектах различных полиморфизмов гена указывает на то, что ген действительно плейотропен.

Структура

[ редактировать ]

Ген TCF7L2 , кодирующий белок TCF7L2, расположен на хромосоме 10q25.2-q25.3. Ген содержит 19 экзонов. [7] [8] Из 19 экзонов 5 являются альтернативными . [8] Белок TCF7L2 содержит 619 аминокислот , его молекулярная масса составляет 67919 Да . [26] Вторичная структура TCF7L2 представляет собой структуру спираль-виток-спираль . [27]

Распределение тканей

[ редактировать ]

TCF7L2 преимущественно экспрессируется в головном мозге (в основном в промежуточном мозге , в том числе особенно высоко в таламусе). [23] [28] [29] ), печень, кишечник и жировые клетки. В первую очередь он не действует на β-клетки поджелудочной железы. [30]

Клиническое значение

[ редактировать ]

Диабет 2 типа

[ редактировать ]

Несколько однонуклеотидных полиморфизмов в гене TCF7L2 связаны с диабетом 2 типа. Исследования, проведенные Равиндранатом Дуггиралой и Майклом Стерном в Центре медицинских наук Техасского университета в Сан-Антонио, были первыми, кто выявил сильную связь между диабетом 2 типа в участке 10-й хромосомы у американцев мексиканского происхождения. [31] Позже этот сигнал был уточнен Струаном Грантом и его коллегами из DeCODE Genetics и выделен из гена TCF7L2. [32] Молекулярные и физиологические механизмы, лежащие в основе связи TCF7L2 с диабетом 2 типа, находятся в стадии активного изучения, но вполне вероятно, что TCF7L2 играет важную биологическую роль во многих метаболических тканях, включая поджелудочную железу, печень и жировую ткань. [30] [33] Полиморфизмы TCF7L2 могут повышать восприимчивость к диабету 2 типа за счет снижения выработки глюкагоноподобного пептида-1 (GLP-1) . [9]

Гестационный диабет (ГСД)

[ редактировать ]

TCF7L2 модулирует островков поджелудочной железы функцию β-клеток , что убедительно указывает на его значительную связь с риском ГСД . [10] Т-аллели rs7903146 [25] и rs1799884 [10] Полиморфизмы TCF7L2 повышают восприимчивость к ГСД у китайской популяции хань. [25] [10]

Рак

[ редактировать ]

TCF7L2 играет роль в развитии колоректального рака . [17] Мутация сдвига рамки считывания TCF7L2 предоставила доказательства того, что TCF7L2 причастен к колоректальному раку. [34] [35] Замалчивание TCF7L2 в клетках колоректального рака KM12 предоставило доказательства того, что TCF7L2 играет роль в пролиферации и метастазировании раковых клеток при колоректальном раке. [17]

Варианты гена, скорее всего, участвуют во многих других типах рака. [36] TCF7L2 косвенно участвует в развитии рака простаты благодаря своей роли в активации пути PI3K/Akt , пути, участвующего в раке простаты. [37]

Нарушения нервно-психического развития

[ редактировать ]

Однонуклеотидные полиморфизмы (SNP) в гене TCF7L2 показали увеличение предрасположенности к шизофрении в арабских, европейских и китайских популяциях хань. [ нужна ссылка ] В китайской популяции хань SNP rs12573128 [14] в TCF7L2 — это вариант, который был связан с увеличением риска шизофрении. Этот маркер используется в качестве предиагностического маркера шизофрении. [14] TCF7L2 также считается геном риска при расстройствах аутистического спектра. [38] и был связан с ним в недавних крупномасштабных генетических исследованиях. [15] [16]

Механизм участия TCF7L2 в возникновении нарушений нервного развития до конца не изучен, поскольку было проведено мало исследований, подробно характеризующих его роль в развитии мозга. Показано, что в ходе эмбриогенеза TCF7L2 участвует в развитии специфичной для рыб асимметрии habenula у Danio rerio . [39] [40] и что доминантно-негативная изоформа TCF7L2 влияет на разделение головных мозгов у эмбриона путем ингибирования постериоризирующего эффекта пути Wnt. [41] Было также показано, что у мышей с нокаутом Tcf7l2 количество пролиферирующих клеток в кортикальных нейральных клетках-предшественниках снижено. [42] Напротив, в среднем мозге такого эффекта обнаружено не было. [43]

Совсем недавно было показано, что TCF7L2 играет решающую роль как в эмбриональном развитии, так и в постнатальном созревании таламуса посредством прямой и непрямой регуляции многих генов, которые, как ранее сообщалось, важны для обоих процессов. [23] На поздних сроках беременности TCF7L2 регулирует экспрессию многих транскрипционных факторов, обогащенных таламусом (например, Foxp2 , Rora , Mef2a , Lef1 , Prox1 ), молекул, направляющих аксоны (например, Epha1 , Epha4 , Ntng1 , Epha8 ) и молекул клеточной адгезии (например , Cdh6 , Cdh8 , Кдхр1). Соответственно, полный нокаут Tcf7l2 у мышей приводит к неправильному росту таламокортикальных аксонов, изменению анатомии и неправильной сортировке клеток в таламо-хабенулярной области. [23] В раннем постнаральном периоде TCF7L2 начинает регулировать экспрессию многих генов, необходимых для приобретения характерных паттернов возбудимости в таламусе, главным образом ионных каналов, нейротрансмиттеров и их рецепторов, а также белков синаптических везикул (например, Cacna1g , Kcnc2 , Slc17a7 , Grin2b ), и ранний постнатальный нокаут Tcf7l2 в таламусе мышей приводит к значительному снижению количества и частоты потенциалов действия, генерируемых таламокортикальными нейронами. [23] Механизм, который приводит к изменению генов-мишеней TCF7L2 между беременностью и ранним постнатальным периодом, неизвестен. Вероятно, частично за это отвечает перинатальное изменение доли изоформ TCF7L2, экспрессируемых в таламусе. [28] У больных шизофренией часто выявляют нарушения анатомии таламуса и активности его связей с корой головного мозга. [44] [45] [46] [47] и аутизм. [48] [49] [50] [51] Такие аномалии могут возникнуть в результате аберраций развития у пациентов с неблагоприятными мутациями TCF7L2, что еще больше усиливает связь между TCF7L2 и нарушениями нервного развития.

Рассеянный склероз

[ редактировать ]

TCF7L2 находится ниже путей WNT / β-катенин . Активация путей WNT/β-катенин связана с демиелинизацией при рассеянном склерозе . [18] TCF7L2 не регулируется во время ранней ремиелинизации , что заставляет ученых полагать, что он участвует в ремиелинизации . [18] TCF7L2 может действовать независимо или независимо от путей WNT/β-катенин. [18]

Модельные организмы

[ редактировать ]

Модельные организмы использовались при изучении функции TCF7L2. условным Линейка мышей с нокаутом под названием Tcf7l2. tm1a(EUCOMM)Wtsi был создан в Wellcome Trust Sanger Institute . [52] Животные мужского и женского пола прошли стандартизированный фенотипический скрининг. [53] чтобы определить последствия удаления. [54] [55] [56] [57] Проведены дополнительные скрининги: - Углубленное иммунологическое фенотипирование. [58]

Вариации гена, кодирующего белок, обнаружены у крыс, рыбок данио, дрозофилы и почкующихся дрожжей. [59] Следовательно, все эти организмы можно использовать в качестве модельных при изучении функции TCF7L2.

Номенклатура

[ редактировать ]

TCF7L2 — это символ, официально одобренный Комитетом по номенклатуре генов HUGO для гена фактора транскрипции 7-подобного 2.

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: а б с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000148737 – Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ Jump up to: а б с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000024985 – Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ «Ген Энтреза: TCF7L2» .
  6. ^ Кастроп Дж., Ван Норрен К., Клеверс Х. (февраль 1992 г.). «Семейство генов факторов транскрипции HMG-бокса, гомологичных TCF-1» . Исследования нуклеиновых кислот . 20 (3): 611. doi : 10.1093/nar/20.3.611 . ПМК   310434 . ПМИД   1741298 .
  7. ^ Jump up to: а б «Транскрипционный фактор TCF7L2 7, подобный 2 [Homo sapiens (человек)] - Ген - NCBI» . www.ncbi.nlm.nih.gov . Проверено 30 ноября 2017 г.
  8. ^ Jump up to: а б с д Онлайн-менделевское наследование у человека (OMIM): ФАКТОР ТРАНСКРИПЦИИ 7-LIKE 2;TCF7L2 - 602228 {
  9. ^ Jump up to: а б с д и ж г Цзинь Т, Лю Л (ноябрь 2008 г.). «Эффектный путь сигнального пути Wnt TCF7L2 и сахарный диабет 2 типа» . Молекулярная эндокринология . 22 (11): 2383–2392. дои : 10.1210/me.2008-0135 . ПМИД   18599616 .
  10. ^ Jump up to: а б с д и ж Чжан С., Бао В., Ронг Ю., Ян Х., Бауэрс К., Юнг Е. и др. (19 мая 2013 г.). «Генетические варианты и риск гестационного сахарного диабета: систематический обзор» . Обновление репродукции человека . 19 (4): 376–390. дои : 10.1093/humupd/dmt013 . ПМЦ   3682671 . ПМИД   23690305 .
  11. ^ Фицджеральд Т.В., Герети С.С., Джонс В.Д., Ван Когеленберг М., Кинг Д.А., Макрей Дж. и др. (Расшифровка исследования нарушений развития) (март 2015 г.). «Масштабное открытие новых генетических причин нарушений развития» . Природа . 519 (7542): 223–228. Бибкод : 2015Natur.519..223T . дои : 10.1038/nature14135 . ПМЦ   5955210 . ПМИД   25533962 .
  12. ^ Клейтон С., Фицджеральд Т.В., Капланис Дж., Пригмор Э., Раджан Д., Сифрим А. и др. (Расшифровка исследования нарушений развития) (февраль 2017 г.). «Распространенность и архитектура мутаций de novo при нарушениях развития» . Природа . 542 (7642): 433–438. Бибкод : 2017Natur.542..433M . дои : 10.1038/nature21062 . ПМК   6016744 . ПМИД   28135719 .
  13. ^ Хансен Т., Ингасон А., Джурович С., Мелле И., Фенгер М., Густафссон О. и др. (июль 2011 г.). «Вариант TCF7L2 из группы риска при диабете II типа увеличивает риск шизофрении». Биологическая психиатрия . 70 (1): 59–63. doi : 10.1016/j.biopsych.2011.01.031 . ПМИД   21414605 . S2CID   42205809 .
  14. ^ Jump up to: а б с Лю Л., Ли Дж., Ян М., Ли Дж., Чен Дж., Чжан Ю. и др. (апрель 2017 г.). «Полиморфизмы TCF7L2 и риск шизофрении в китайской популяции хань» . Онкотаргет . 8 (17): 28614–28620. дои : 10.18632/oncotarget.15603 . ПМЦ   5438676 . ПМИД   28404897 .
  15. ^ Jump up to: а б Ван Т., Хоекзема К., Веккио Д., Ву Х., Суловари А., Коу Б.П. и др. (октябрь 2020 г.). «Крупномасштабное целевое секвенирование идентифицирует гены риска нарушений нервного развития» . Природные коммуникации . 11 (1): 4932. Бибкод : 2020NatCo..11.4932W . дои : 10.1038/s41467-020-18723-y . ПМЦ   7530681 . ПМИД   33004838 .
  16. ^ Jump up to: а б Саттерстром Ф.К., Космицки Дж.А., Ван Дж., Брин М.С., Де Рубейс С., Ан Дж.Ю. и др. (февраль 2020 г.). «Крупномасштабное исследование секвенирования экзома выявило как развивающие, так и функциональные изменения в нейробиологии аутизма» . Ячейка 180 (3): 568–584.e23. дои : 10.1016/j.cell.2019.12.036 . ПМК   7250485 . ПМИД   31981491 .
  17. ^ Jump up to: а б с Торрес С., Гарсиа-Пальмеро I, Марин-Висенте С., Бартоломе Р.А., Кальвиньо Э., Фернандес-Асеньеро М.Дж. и др. (январь 2018 г.). «Протеомная характеристика факторов транскрипции и сплайсинга, связанных с метастатическим фенотипом при колоректальном раке». Журнал исследований протеома . 17 (1): 252–264. doi : 10.1021/acs.jproteome.7b00548 . hdl : 10261/160082 . ПМИД   29131639 .
  18. ^ Jump up to: а б с д Валле А, Валле Ж.Н., Гийвен Р., Лекарпантье Ю. (май 2018 г.). «Взаимодействие между каноническим путем WNT/бета-катенин и PPAR-гамма на нейровоспаление, демиелинизацию и ремиелинизацию при рассеянном склерозе». Клеточная и молекулярная нейробиология . 38 (4): 783–795. дои : 10.1007/s10571-017-0550-9 . ПМИД   28905149 . S2CID   4620853 .
  19. ^ Вакеро А.Р., Феррейра Н.Е., Омае С.В., Родригес М.В., Тейшейра С.К., Кригер Дж.Э. и др. (октябрь 2012 г.). «Использование ландшафта генной сети для анализа влияния генотипа генетического варианта TCF7L2 на диабет и сердечно-сосудистый риск». Физиологическая геномика . 44 (19): 903–914. doi : 10.1152/физиологгеномика.00030.2012 . ПМИД   22872755 . S2CID   35065699 .
  20. ^ PDB : 2GL7 ; Сампьетро Дж., Дальберг К.Л., Чо У.С., Хиндс Т.Р., Кимельман Д., Сюй В. (октябрь 2006 г.). «Кристаллическая структура комплекса бета-катенин/BCL9/Tcf4» . Молекулярная клетка . 24 (2): 293–300. doi : 10.1016/j.molcel.2006.09.001 . ПМИД   17052462 .
  21. ^ Ли Дж.М., Дедхар С., Каллури Р., Томпсон Э.В. (март 2006 г.). «Эпителиально-мезенхимальный переход: новые идеи в передаче сигналов, развитии и заболеваниях» . Журнал клеточной биологии . 172 (7): 973–981. дои : 10.1083/jcb.200601018 . ПМК   2063755 . ПМИД   16567498 .
  22. ^ Факчинелло Н., Тарифеньо-Сальдивия Е., Гризан Э., Скьявоне М., Перон М., Монгера А. и др. (август 2017 г.). «Tcf7l2 играет плейотропную роль в контроле гомеостаза глюкозы, морфологии поджелудочной железы, васкуляризации и регенерации» . Научные отчеты . 7 (1): 9605. Бибкод : 2017NatSR...7.9605F . дои : 10.1038/s41598-017-09867-x . ПМК   5575064 . ПМИД   28851992 .
  23. ^ Jump up to: а б с д и Липец М.А., Бем Дж., Козински К., Чакраборти С., Урбан-Чечко Дж., Зайковски Т. и др. (август 2020 г.). «TCF7L2 регулирует программы постмитотической дифференцировки и модели возбудимости в таламусе» . Разработка . 147 (16): отв.190181. дои : 10.1242/dev.190181 . ПМЦ   7473649 . PMID   32675279 .
  24. ^ Jump up to: а б Чэнь Ю, Чжао Ю, Ли ЮБ, Ван Юй, Чжан ГЗ (январь 2018 г.). «Обнаружение SNP генов предрасположенности к СД2 с помощью метода реакции обнаружения лигазы и флуоресцентной наносферы». Аналитическая биохимия . 540–541 (Приложение C): 38–44. дои : 10.1016/j.ab.2017.11.003 . ПМИД   29128291 .
  25. ^ Jump up to: а б с д и ж г Чжу Л., Се З., Лу Дж., Хао К., Кан М., Чен С. и др. (сентябрь 2017 г.). « Полиморфизм TCF7L2 rs290481 T>C связан с повышенным риском развития сахарного диабета 2 типа и уровнем глюкозы в плазме натощак» . Онкотаргет . 8 (44): 77000–77008. дои : 10.18632/oncotarget.20300 . ПМЦ   5652758 . ПМИД   29100364 .
  26. ^ «Ген TCF7L2 - GeneCards | Белок TF7L2 | Антитело TF7L2» . База данных генов человека GeneCards . Проверено 30 ноября 2017 г.
  27. ^ «TCF7L2 - Фактор транскрипции 7-подобный 2 - Homo sapiens (Человек) - Ген и белок TCF7L2» . www.uniprot.org . Проверено 30 ноября 2017 г.
  28. ^ Jump up to: а б Нагальски А., Иримия М., Шевчик Л., Ферран Дж.Л., Мишталь К., Кузницки Дж. и др. (ноябрь 2013 г.). «Постнатальное переключение изоформ и локализация белков транскрипционных факторов LEF1 и TCF7L2 в корковых, таламических и мезэнцефальных областях мозга взрослых мышей» . Структура и функции мозга . 218 (6): 1531–1549. дои : 10.1007/s00429-012-0474-6 . ПМЦ   3825142 . ПМИД   23152144 .
  29. ^ Мюррей К.Д., Рубин К.М., Джонс Э.Г., Чалупа Л.М. (ноябрь 2008 г.). «Молекулярные корреляты ламинарных различий в дорсально-латеральном коленчатом ядре макаки» . Журнал неврологии . 28 (46): 12010–12022. doi : 10.1523/JNEUROSCI.3800-08.2008 . ПМК   2613947 . ПМИД   19005066 .
  30. ^ Jump up to: а б Нобрега М.А. (март 2013 г.). «TCF7L2 и метаболизм глюкозы: время заглянуть за пределы поджелудочной железы» . Диабет . 62 (3): 706–708. дои : 10.2337/db12-1418 . ПМЦ   3581232 . ПМИД   23431017 .
  31. ^ Дуггирала Р., Бланджеро Дж., Алмаси Л., Дайер Т.Д., Уильямс К.Л., Лич Р.Дж. и др. (апрель 1999 г.). «Связь сахарного диабета 2 типа и возраста начала заболевания с генетической локализацией на хромосоме 10q у американцев мексиканского происхождения» . Американский журнал генетики человека . 64 (4): 1127–1140. дои : 10.1086/302316 . ПМЦ   1377837 . ПМИД   10090898 .
  32. ^ Грант С.Ф., Торлейфссон Г., Рейнисдоттир И., Бенедиктссон Р., Манолеску А., Сайнс Дж. и др. (март 2006 г.). «Вариант гена транскрипционного фактора 7, подобного 2 (TCF7L2), повышает риск развития диабета 2 типа». Природная генетика . 38 (3): 320–323. дои : 10.1038/ng1732 . ПМИД   16415884 . S2CID   28825825 .
  33. ^ Джин Т (июнь 2016 г.). «Современное понимание роли эффектора сигнального пути Wnt TCF7L2 в гомеостазе глюкозы» . Эндокринные обзоры . 37 (3): 254–277. дои : 10.1210/er.2015-1146 . ПМИД   27159876 .
  34. ^ Слэттери М.Л., Фолсом А.Р., Вольф Р., Херрик Дж., Каан Б.Дж., Поттер Дж.Д. (апрель 2008 г.). «Полиморфизм фактора транскрипции 7-подобного 2 и рак толстой кишки» . Эпидемиология рака, биомаркеры и профилактика . 17 (4): 978–982. doi : 10.1158/1055-9965.EPI-07-2687 . ПМК   2587179 . ПМИД   18398040 .
  35. ^ Хазра А., Фукс К.С., Чан А.Т., Джовануччи Э.Л., Хантер DJ (ноябрь 2008 г.). «Связь полиморфизма TCF7L2 с риском колоректального рака и аденомы» . Причины рака и борьба с ним . 19 (9): 975–980. дои : 10.1007/s10552-008-9164-3 . ПМК   2719293 . ПМИД   18478343 .
  36. ^ Тан В., Додж М., Гундапанени Д., Михнофф С., Рот М., Лам Л. (июль 2008 г.). «Полногеномный скрининг RNAi на компоненты пути Wnt/бета-катенин идентифицирует неожиданную роль факторов транскрипции TCF при раке» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 105 (28): 9697–9702. Бибкод : 2008PNAS..105.9697T . дои : 10.1073/pnas.0804709105 . ПМК   2453074 . ПМИД   18621708 .
  37. ^ Сунь П., Сюн Х., Ким Т.Х., Рен Б., Чжан Цз. (февраль 2006 г.). «Положительная взаимная регуляция между передачей сигналов бета-катенина/Т-клеточного фактора-4 и передачей сигналов эндотелина-1 усиливает пролиферацию и выживаемость клеток рака простаты». Молекулярная фармакология . 69 (2): 520–531. дои : 10.1124/моль.105.019620 . ПМИД   16291872 . S2CID   10148857 .
  38. ^ «База данных генов SFARI — TCF7L2» . Проверено 16 июля 2022 г.
  39. ^ Беретта К.А., Дросс Н., Бэнкхед П., Карл М. (сентябрь 2013 г.). «Вентральные габенулы рыбок данио развиваются в просомере 2 в зависимости от функции Tcf7l2» . Нейронное развитие . 8 (1): 19. дои : 10.1186/1749-8104-8-19 . ПМЦ   3827927 . ПМИД   24067090 .
  40. ^ Хюскен У., Стикни Х.Л., Гестри Г., Бьянко И.Х., Фаро А., Янг Р.М. и др. (октябрь 2014 г.). «Tcf7l2 необходим для лево-правой асимметричной дифференцировки хабенулярных нейронов» . Современная биология . 24 (19): 2217–2227. Бибкод : 2014CBio...24.2217H . дои : 10.1016/j.cub.2014.08.006 . ПМЦ   4194317 . ПМИД   25201686 .
  41. ^ Вачик Т., Стаббс Дж.Л., Лемке Г. (сентябрь 2011 г.). «Новый механизм транскрипционной регуляции передачи сигналов Wnt в развитии» . Гены и развитие . 25 (17): 1783–1795. дои : 10.1101/gad.17227011 . ПМК   3175715 . ПМИД   21856776 .
  42. ^ Ходелкова О, Масек Дж, Коринек В, Козьмик З, Махон О (май 2018 г.). «Tcf7L2 необходим для нейрогенеза в развивающемся неокортексе мыши» . Нейронное развитие . 13 (1): 8. дои : 10.1186/s13064-018-0107-8 . ПМЦ   5946422 . ПМИД   29751817 .
  43. ^ Ли М., Юн Дж., Сон Х., Ли Б., Лам Д.Т., Юн Дж. и др. (апрель 2017 г.). «Tcf7l2 играет решающую роль в развитии переднего мозга посредством регуляции идентичности и связи таламических и хабенулярных нейронов» . Биология развития . 424 (1): 62–76. дои : 10.1016/j.ydbio.2017.02.010 . ПМИД   28219675 .
  44. ^ де Зварте С.М., Брауэр Р.М., Цули А., Кан В., Хиллегерс М.Х., Хулсхофф Пол Х.Э. и др. (октябрь 2019 г.). «Бег в семье? Структурные аномалии мозга и IQ у потомков, братьев и сестер, родителей и близнецов пациентов с шизофренией» . Бюллетень шизофрении . 45 (6): 1209–1217. дои : 10.1093/schbul/sby182 . ПМК   6811835 . ПМИД   30597053 .
  45. ^ Хиральдо-Чика М., Вудворд Н.Д. (февраль 2017 г.). «Обзор таламокортикальных исследований фМРТ в состоянии покоя при шизофрении» . Исследования шизофрении . Патологии таламуса при шизофрении. 180 : 58–63. дои : 10.1016/j.schres.2016.08.005 . ПМК   5297399 . ПМИД   27531067 .
  46. ^ Хуа Дж., Блер Н.И., Паес А., Чой А., Барбер А.Д., Брандт А. и др. (апрель 2019 г.). «Измененные функциональные связи между субобластями таламуса и коры головного мозга у пациентов с шизофренией, измеренные с помощью ЖИРНОЙ фМРТ в состоянии покоя при 7Т» . Исследования шизофрении . 206 : 370–377. дои : 10.1016/j.schres.2018.10.016 . ПМК   6500777 . ПМИД   30409697 .
  47. ^ ван Эрп Т.Г., Уолтон Э., Хибар Д.П., Шмаал Л., Цзян В., Глан Д.С. и др. (ноябрь 2018 г.). «Аномалии коры головного мозга у 4474 человек с шизофренией и 5098 субъектов контрольной группы посредством Консорциума улучшения генетики нейровизуализации посредством метаанализа (ENIGMA)» . Биологическая психиатрия . 84 (9): 644–654. doi : 10.1016/j.biopsych.2018.04.023 . ПМК   6177304 . ПМИД   29960671 .
  48. ^ Аюб Р., Сан К.Л., Флорес Р.Э., Лам В.Т., Джо Б., Саггар М. и др. (февраль 2021 г.). «Таламокортикальная связь связана с симптомами аутизма у высокофункциональных взрослых с аутизмом и у типично развивающихся взрослых» . Трансляционная психиатрия . 11 (1): 93. дои : 10.1038/s41398-021-01221-0 . ПМЦ   7859407 . ПМИД   33536431 .
  49. ^ Шютце М., Парк М.Т., Чо И.Ю., МакМастер Ф.П., Чакраварти М.М., Брей С.Л. (октябрь 2016 г.). «Морфологические изменения в таламусе, полосатом теле и паллидуме при расстройствах аутистического спектра» . Нейропсихофармакология . 41 (11): 2627–2637. дои : 10.1038/нпп.2016.64 . ПМК   5026732 . ПМИД   27125303 .
  50. ^ Томази Д., Волков Н.Д. (февраль 2019 г.). «Снижение локальной и увеличение дальней функциональной связи таламуса при расстройствах аутистического спектра» . Кора головного мозга . 29 (2): 573–585. дои : 10.1093/cercor/bhx340 . ПМК   6319176 . ПМИД   29300843 .
  51. ^ Вудворд Н.Д., Хиральдо-Чика М., Роджерс Б., Касио С.Дж. (январь 2017 г.). «Таламокортикальное отключение при расстройствах аутистического спектра: анализ обмена данными о визуализации мозга при аутизме» . Биологическая психиатрия. Когнитивная нейронаука и нейровизуализация . 2 (1): 76–84. дои : 10.1016/j.bpsc.2016.09.002 . ПМЦ   5455796 . ПМИД   28584881 .
  52. ^ Гердин А.К. (2010). «Программа генетики мышей Сэнгера: высокопроизводительная характеристика нокаутных мышей». Акта офтальмологическая . 88 : 925–7. дои : 10.1111/j.1755-3768.2010.4142.x . S2CID   85911512 .
  53. ^ «Международный консорциум по фенотипированию мышей» .
  54. ^ Скарнес В.К., Розен Б., Вест А.П., Кутсуракис М., Бушелл В., Айер В. и др. (июнь 2011 г.). «Ресурс с условным нокаутом для полногеномного исследования функции генов мыши» . Природа . 474 (7351): 337–342. дои : 10.1038/nature10163 . ПМЦ   3572410 . ПМИД   21677750 .
  55. ^ Долгин Э (июнь 2011 г.). «Библиотека мыши настроена на выбывание» . Природа . 474 (7351): 262–263. дои : 10.1038/474262а . ПМИД   21677718 .
  56. ^ Коллинз Ф.С., Россант Дж., Вурст В. (январь 2007 г.). «Мышь по всем причинам» . Клетка . 128 (1): 9–13. дои : 10.1016/j.cell.2006.12.018 . ПМИД   17218247 . S2CID   18872015 .
  57. ^ Уайт Дж.К., Гердин А.К., Карп Н.А., Райдер Э., Бульян М., Басселл Дж.Н. и др. (июль 2013 г.). «Полногеномная генерация и систематическое фенотипирование нокаутных мышей открывают новую роль многих генов» . Клетка . 154 (2): 452–464. дои : 10.1016/j.cell.2013.06.022 . ПМЦ   3717207 . ПМИД   23870131 .
  58. ^ «Консорциум иммунофенотипирования инфекций и иммунитета (3i)» . [ постоянная мертвая ссылка ]
  59. ^ «МАРВЕЛ: Результат поиска» . marrvel.org . Проверено 30 ноября 2017 г.

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]
[ редактировать ]
  • TCF7L2 здесь называется функциями TCF4 на этом веб-сайте пути Wnt: сигнальные молекулы Wnt TCF
  • Определение структуры TCF7L2: запись PDB 2GL7 и соответствующая публикация на PubMed.
  • PubMed GeneRIFs (резюме соответствующих научных публикаций) - [1]
  • GeneCard Института Вейцмана для TCF7L2
  • Обзор всей структурной информации, доступной в PDB для UniProt : Q9NQB0 (фактор транскрипции 7-подобный 2) в PDBe-KB .
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=TCF7L2&oldid=1236562689"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 7606ea94555294de0c99027ff92e566d__1721894160
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/76/6d/7606ea94555294de0c99027ff92e566d.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
TCF7L2 - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)