ЮнД

ЮНД
Доступные структуры
ПДБ	Поиск ортологов: PDBe RCSB
showСписок идентификационных кодов PDB
	3U86
Идентификаторы
Псевдонимы	JUND , AP-1, JunD, протоонкоген JunD, субъединица транскрипционного фактора AP-1
Внешние идентификаторы	ОМИМ : 165162 ; МГИ : 96648 ; Гомологен : 3910 ; GeneCards : JUND ; ОМА : JUND – ортологи
showМестоположение гена ( человек )
Chr.	Chromosome 19 (human)
End	18,281,622 bp
showМестоположение гена ( Мышь )
Chr.	Chromosome 8 (mouse)
End	71,153,265 bp
show экспрессии РНК Характер
	Top expressed in
	cardia; ; vena cava; ; nipple; ; paraflocculus of cerebellum; ; pylorus; ; renal medulla; ; lactiferous duct; ; trachea; ; saphenous vein; ; Brodmann area 10;
	Top expressed in
	granulocyte; ; adrenal gland; ; bone marrow; ; islet of Langerhans; ; ileum; ; ganglionic eminence; ; cerebellar cortex; ; primary visual cortex; ; striatum of neuraxis; ; urinary bladder;
	More reference expression data
	; ; ; ;
	More reference expression data
showГенная онтология
Molecular function	DNA binding; sequence-specific DNA binding; DNA-binding transcription factor activity; transcription coactivator activity; protein binding; enzyme binding; double-stranded DNA binding; RNA polymerase II cis-regulatory region sequence-specific DNA binding; transcription factor binding; DNA-binding transcription activator activity, RNA polymerase II-specific; DNA-binding transcription factor activity, RNA polymerase II-specific; nuclear receptor binding;
Cellular component	protein-DNA complex; chromatin; nucleus; transcription factor AP-1 complex; protein-containing complex; nucleoplasm; transcription regulator complex;
Biological process	cellular response to calcium ion; response to cytokine; regulation of transcription, DNA-templated; response to organic cyclic compound; response to light stimulus; regulation of cell death; human ageing; response to peptide hormone; negative regulation of transcription by RNA polymerase II; transcription by RNA polymerase II; transcription, DNA-templated; regulation of cell cycle; cellular response to hormone stimulus; positive regulation of osteoblast differentiation; regulation of cell population proliferation; circadian rhythm; positive regulation of cell differentiation; osteoblast development; response to radiation; response to cAMP; response to lipopolysaccharide; response to mechanical stimulus; regulation of transcription by RNA polymerase II; positive regulation of transcription by RNA polymerase II; response to organic substance;
	Sources:Amigo / QuickGO
hideОртологи
	3727
	16478
	ENSG00000130522
	ENSMUSG00000071076
	P17535
	P15066
	НМ_005354 ; НМ_001286968
	НМ_001286944 ; НМ_010592
	НП_001273897 ; НП_005345
	НП_001273873 ; НП_034722
	Викиданные
Просмотр/редактирование человека	Просмотр/редактирование мыши

Транскрипционный фактор JunD — это белок , который у человека кодируется JUND геном . ^[5]^[6]

Функция

Белок, кодируемый этим безинтронным геном, является членом семейства JUN и функциональным компонентом комплекса транскрипционных факторов AP1. Было предложено защитить клетки от p53-зависимого старения и апоптоза. Использование альтернативного сайта инициации трансляции приводит к образованию различных изоформ. ^[7]

ΔиюньД

Доминантно-негативный мутантный вариант JunD, известный как ΔJunD или Delta JunD , является мощным антагонистом транскрипта ΔFosB , а также других форм AP-1 -опосредованной транскрипционной активности. ^[8]^[9]^[10] В прилежащем ядре ΔJunD напрямую противодействует многим неврологическим изменениям, возникающим при зависимости (т. е. тем, которые индуцируются ΔFosB). ^[9]^[10] Ингибиторы ΔFosB (препараты, противодействующие его действию) могут быть эффективным средством лечения зависимости и аддиктивных расстройств. ^[11] Будучи неестественным генетическим вариантом, deltaJunD не наблюдался у людей.

Взаимодействия

Было показано, что JunD взаимодействует с ATF3 . ^[12] МУЖЧИНЫ1 , ^[13] Транскрипт 3, индуцируемый повреждением ДНК ^[14] и BRCA1 . ^[15]

См. также

AP-1 (фактор транскрипции)

Ссылки

^ Jump up to: ^а ^б ^с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000130522 – Ensembl , май 2017 г.
^ Jump up to: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000071076 – Ensembl , май 2017 г.
^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ Номура Н., Иде М., Сасамото С., Мацуи М., Дате Т., Ишизаки Р. (июль 1990 г.). «Выделение клонов человеческой кДНК родственных jun генов, jun-B и jun-D» . Нуклеиновые кислоты Рез . 18 (10): 3047–8. дои : 10.1093/нар/18.10.3047 . ПМК 330838 . ПМИД 2112242 .
^ Бергер I, Шауль Ю (июнь 1991 г.). «Структура и функции человеческого июнь-Д». Онкоген . 6 (4): 561–6. ПМИД 1903194 .
^ «Ген Энтрез: протоонкоген JUND jun D» .
^ Хайман С.Е., Маленка Р.К., Нестлер Э.Дж. (2006). «Нейральные механизмы зависимости: роль обучения и памяти, связанных с вознаграждением». Анну. Преподобный Нейроски . 29 : 565–98. дои : 10.1146/annurev.neuro.29.051605.113009 . ПМИД 16776597 .
^ Jump up to: ^а ^б Робисон А.Дж., Нестлер Э.Дж. (ноябрь 2011 г.). «Транскрипционные и эпигенетические механизмы зависимости» . Нат. Преподобный Нейроски . 12 (11): 623–37. дои : 10.1038/nrn3111 . ПМЦ 3272277 . ПМИД 21989194 . ΔFosB напрямую связан с некоторыми видами поведения, связанными с зависимостью... Важно отметить, что генетическая или вирусная сверхэкспрессия ΔJunD, доминантно-негативного мутанта JunD, который противодействует ΔFosB- и другой AP-1-опосредованной транскрипционной активности, в NAc или OFC блокирует эту ключевые эффекты воздействия наркотиков14,22–24. Это указывает на то, что ΔFosB одновременно необходим и достаточен для многих изменений, вызываемых в мозге хроническим воздействием наркотиков. ΔFosB также индуцируется в NAc MSN D1-типа при хроническом потреблении нескольких натуральных вознаграждений, включая сахарозу, пищу с высоким содержанием жиров, секс, бег на колесах, где он способствует этому потреблению14,26–30. Это предполагает участие ΔFosB в регуляции естественного вознаграждения в нормальных условиях и, возможно, во время патологических состояний, подобных привыканию.
^ Jump up to: ^а ^б Питчерс К.К., Фромадер К.С., Виалу В., Музон Э., Нестлер Э.Дж., Леман М.Н., Кулен Л.М. (октябрь 2010 г.). «ΔFosB в прилежащем ядре имеет решающее значение для усиления эффекта сексуального вознаграждения» . Гены, поведение мозга . 9 (7): 831–40. дои : 10.1111/j.1601-183X.2010.00621.x . ПМК 2970635 . ПМИД 20618447 .
^ Маленка Р.К., Нестлер Э.Дж., Хайман С.Е. (2009). «Глава 15: Подкрепление и аддиктивные расстройства». В Сидоре А., Брауне Р.Ю. (ред.). Молекулярная нейрофармакология: фонд клинической неврологии (2-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. стр. 384–385. ISBN 9780071481274 .
^ Чу Х.М., Тан Ю., Коберски Л.А., Бальзам Л.Б., Комб М.Дж. (январь 1994 г.). «Активация транскрипционного фактора-3 стимулирует экспрессию генов, зависимую от 3',5'-циклического аденозинмонофосфата» . Мол. Эндокринол . 8 (1): 59–68. дои : 10.1210/mend.8.1.8152431 . ПМИД 8152431 .
^ Агарвал С.К., Гуру С.К., Хеппнер С., Эрдос М.Р., Коллинз Р.М., Парк С.Ю., Саггар С., Чандрасекхараппа С.К., Коллинз Ф.С., Шпигель А.М., Маркс С.Дж., Бернс А.Л. (январь 1999 г.). «Менин взаимодействует с транскрипционным фактором AP1 JunD и подавляет транскрипцию, активируемую JunD» . Клетка . 96 (1): 143–52. дои : 10.1016/S0092-8674(00)80967-8 . ПМИД 9989505 . S2CID 18116746 .
^ Убеда М., Вальехо М., Хабенер Дж.Ф. (ноябрь 1999 г.). «Усиление транскрипции генов CHOP за счет взаимодействия с белками комплекса Jun/Fos AP-1» . Мол. Клетка. Биол . 19 (11): 7589–99. дои : 10.1128/MCB.19.11.7589 . ПМК 84780 . ПМИД 10523647 .
^ Ху Ю.Ф., Ли Р. (июнь 2002 г.). «JunB усиливает функцию домена активации BRCA1 1 (AD1) посредством взаимодействия, опосредованного спиральной спиралью» . Генс Дев . 16 (12): 1509–17. дои : 10.1101/gad.995502 . ЧВК 186344 . ПМИД 12080089 .

Дальнейшее чтение

Моллинедо Ф., Вакерисо М.Дж., Наранхо-младший (1991). «Экспрессия протоонкогенов c-jun, jun B и jun D в гранулоцитах периферической крови человека» . Биохим. Дж . 273 (Часть 2) (2): 477–9. дои : 10.1042/bj2730477 . ПМЦ 1149869 . ПМИД 1899335 .
Франклин CC, Маккалок А.В., Крафт А.С. (1995). «In vitro ассоциация между семейством белков Jun и общими факторами транскрипции, TBP и TFIIB» . Биохим. Дж . 305 (3): 967–74. дои : 10.1042/bj3050967 . ПМК 1136352 . ПМИД 7848298 .
Маруяма К., Сугано С. (1994). «Олиго-кэпирование: простой метод замены кэп-структуры эукариотических мРНК олигорибонуклеотидами». Джин . 138 (1–2): 171–4. дои : 10.1016/0378-1119(94)90802-8 . ПМИД 8125298 .
Чу Х.М., Тан Ю., Коберски Л.А., Бальзам Л.Б., Комб М.Дж. (1994). «Активация транскрипционного фактора-3 стимулирует экспрессию генов, зависимую от 3',5'-циклического аденозинмонофосфата» . Мол. Эндокринол . 8 (1): 59–68. дои : 10.1210/mend.8.1.8152431 . ПМИД 8152431 .
Траск Б., Фертитта А., Кристенсен М., Янгблом Дж., Бергманн А., Коупленд А., де Йонг П., Моренвейзер Х., Олсен А., Каррано А. (1993). «Картирование флуоресцентной гибридизации in situ хромосомы 19 человека: расположение цитогенетических полос 540 космид и 70 генов или маркеров ДНК» . Геномика . 15 (1): 133–45. дои : 10.1006/geno.1993.1021 . ПМИД 8432525 .
Дорси М.Дж., Тае Х.Дж., Солленбергер К.Г., Маскаренхас Н.Т., Йохансен Л.М., Тапаровски Э.Дж. (1995). «B-ATF: новый человеческий белок bZIP, который связывается с членами семейства транскрипционных факторов AP-1». Онкоген . 11 (11): 2255–65. ПМИД 8570175 .
Claret FX, Хиби М, Дхут С, Тода Т, Карин М (1996). «Новая группа консервативных коактиваторов, повышающих специфичность факторов транскрипции AP-1». Природа . 383 (6599): 453–7. Бибкод : 1996Natur.383..453C . дои : 10.1038/383453a0 . ПМИД 8837781 . S2CID 4353893 .
Каллунки Т., Дэнг Т., Хиби М., Карин М. (1996). «c-Jun может рекрутировать JNK для фосфорилирования партнеров по димеризации посредством специфических взаимодействий стыковки» . Клетка . 87 (5): 929–39. дои : 10.1016/S0092-8674(00)81999-6 . ПМИД 8945519 . S2CID 10345690 .
Аронхейм А., Занди Э., Хеннеманн Х., Элледж С.Дж., Карин М. (1997). «Выделение репрессора AP-1 новым методом обнаружения белок-белковых взаимодействий» . Мол. Клетка. Биол . 17 (6): 3094–102. дои : 10.1128/mcb.17.6.3094 . ПМК 232162 . ПМИД 9154808 .
Сузуки Ю, Ёситомо-Накагава К, Маруяма К, Суяма А, Сугано С (1997). «Создание и характеристика библиотеки кДНК, обогащенной по полной длине и по 5'-концу». Джин . 200 (1–2): 149–56. дои : 10.1016/S0378-1119(97)00411-3 . ПМИД 9373149 .
Лабудова О, Крапфенбауэр К, Мёнкеманн Х, Ринк Х, Китцмюллер Э, Кэрнс Н, Любец Г (1998). «Снижение транскрипционного фактора junD в мозге пациентов с синдромом Дауна». Неврология. Летт . 252 (3): 159–62. дои : 10.1016/S0304-3940(98)00569-2 . ПМИД 9739985 . S2CID 44836385 .
Венугопал Р., Джайсвал А.К. (1998). «Nrf2 и Nrf1 в сочетании с белками Jun регулируют экспрессию, опосредованную элементами антиоксидантного ответа, и скоординированную индукцию генов, кодирующих детоксифицирующие ферменты». Онкоген . 17 (24): 3145–56. дои : 10.1038/sj.onc.1202237 . ПМИД 9872330 . S2CID 7917564 .
Агарвал С.К., Гуру С.К., Хеппнер С., Эрдос М.Р., Коллинз Р.М., Парк С.Ю., Саггар С., Чандрасекхараппа С.К., Коллинз Ф.С., Шпигель А.М., Маркс С.Дж., Бернс А.Л. (1999). «Менин взаимодействует с транскрипционным фактором AP1 JunD и подавляет транскрипцию, активируемую JunD» . Клетка . 96 (1): 143–52. дои : 10.1016/S0092-8674(00)80967-8 . ПМИД 9989505 . S2CID 18116746 .
Либерати НТ, Датто МБ, Фредерик Дж.П., Шен Х, Вонг С., Ружье-Чепмен Э.М., Ван К.Ф. (1999). «Smads напрямую связывается с транскрипционными факторами AP-1 семейства Jun» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 96 (9): 4844–9. Бибкод : 1999PNAS...96.4844L . дои : 10.1073/pnas.96.9.4844 . ПМК 21779 . ПМИД 10220381 .
Гобл А.Е., Берг М., Лопес-Эгидо-младший, Оберг К., Скогсейд Б., Вестин Г. (1999). «Менин подавляет транскрипцию, активируемую JunD, с помощью механизма, зависимого от гистондеацетилазы». Биохим. Биофиз. Акта . 1447 (1): 51–6. дои : 10.1016/S0167-4781(99)00132-3 . ПМИД 10500243 .
Убеда М., Вальехо М., Хабенер Дж.Ф. (1999). «Усиление транскрипции генов CHOP за счет взаимодействия с белками комплекса Jun/Fos AP-1» . Мол. Клетка. Биол . 19 (11): 7589–99. дои : 10.1128/MCB.19.11.7589 . ПМК 84780 . ПМИД 10523647 .
Миямото Н.Г., Медберри П.С., Хессельгессер Дж., Бёлк С., Нельсон П.Дж., Кренски А.М., Перес Х.Д. (2000). «Индукция интерлейкином-1бета хемокинового промотора RANTES в линии астроцитомы человека CH235 требует как конститутивных, так и индуцируемых факторов транскрипции». Дж. Нейроиммунол . 105 (1): 78–90. дои : 10.1016/S0165-5728(00)00195-8 . ПМИД 10713367 . S2CID 8547340 .
Шарма С.С., Ричардс Дж.С. (2000). «Регуляция экспрессии и активации фактора AP1 (Jun/Fos) в клетках гранулезы яичника. Связь JunD и Fra2 с терминальной дифференцировкой» . Ж. Биол. Хим . 275 (43): 33718–28. дои : 10.1074/jbc.M003555200 . ПМИД 10934195 .

Внешние ссылки

JUND + белок, + человек в Национальной медицинской библиотеке США по медицинским предметным рубрикам (MeSH)
ФакторБук ЮнД
PDBe-KB предоставляет обзор всей информации о структуре, доступной в PDB для фактора транскрипции человека jun-D.

Эта статья включает текст из Национальной медицинской библиотеки США , который находится в свободном доступе .

[refGRCh38Ensembl-1] Jump up to: ^а ^б ^с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000130522 – Ensembl , май 2017 г.

[refGRCm38Ensembl-2] Jump up to: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000071076 – Ensembl , май 2017 г.

[3] «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[4] «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[pmid2112242-5] Номура Н., Иде М., Сасамото С., Мацуи М., Дате Т., Ишизаки Р. (июль 1990 г.). «Выделение клонов человеческой кДНК родственных jun генов, jun-B и jun-D» . Нуклеиновые кислоты Рез . 18 (10): 3047–8. дои : 10.1093/нар/18.10.3047 . ПМК 330838 . ПМИД 2112242 .

[pmid1903194-6] Бергер I, Шауль Ю (июнь 1991 г.). «Структура и функции человеческого июнь-Д». Онкоген . 6 (4): 561–6. ПМИД 1903194 .

[entrez-7] «Ген Энтрез: протоонкоген JUND jun D» .

[Nestler,_Hyman,_and_Malenka_2-8] Хайман С.Е., Маленка Р.К., Нестлер Э.Дж. (2006). «Нейральные механизмы зависимости: роль обучения и памяти, связанных с вознаграждением». Анну. Преподобный Нейроски . 29 : 565–98. дои : 10.1146/annurev.neuro.29.051605.113009 . ПМИД 16776597 .

[Nestler-9] Jump up to: ^а ^б Робисон А.Дж., Нестлер Э.Дж. (ноябрь 2011 г.). «Транскрипционные и эпигенетические механизмы зависимости» . Нат. Преподобный Нейроски . 12 (11): 623–37. дои : 10.1038/nrn3111 . ПМЦ 3272277 . ПМИД 21989194 . ΔFosB напрямую связан с некоторыми видами поведения, связанными с зависимостью... Важно отметить, что генетическая или вирусная сверхэкспрессия ΔJunD, доминантно-негативного мутанта JunD, который противодействует ΔFosB- и другой AP-1-опосредованной транскрипционной активности, в NAc или OFC блокирует эту ключевые эффекты воздействия наркотиков14,22–24. Это указывает на то, что ΔFosB одновременно необходим и достаточен для многих изменений, вызываемых в мозге хроническим воздействием наркотиков. ΔFosB также индуцируется в NAc MSN D1-типа при хроническом потреблении нескольких натуральных вознаграждений, включая сахарозу, пищу с высоким содержанием жиров, секс, бег на колесах, где он способствует этому потреблению14,26–30. Это предполагает участие ΔFosB в регуляции естественного вознаграждения в нормальных условиях и, возможно, во время патологических состояний, подобных привыканию.

[Genetic_sex_addiction-10] Jump up to: ^а ^б Питчерс К.К., Фромадер К.С., Виалу В., Музон Э., Нестлер Э.Дж., Леман М.Н., Кулен Л.М. (октябрь 2010 г.). «ΔFosB в прилежащем ядре имеет решающее значение для усиления эффекта сексуального вознаграждения» . Гены, поведение мозга . 9 (7): 831–40. дои : 10.1111/j.1601-183X.2010.00621.x . ПМК 2970635 . ПМИД 20618447 .

[Malenka_2009_04-11] Маленка Р.К., Нестлер Э.Дж., Хайман С.Е. (2009). «Глава 15: Подкрепление и аддиктивные расстройства». В Сидоре А., Брауне Р.Ю. (ред.). Молекулярная нейрофармакология: фонд клинической неврологии (2-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. стр. 384–385. ISBN 9780071481274 .

[pmid8152431-12] Чу Х.М., Тан Ю., Коберски Л.А., Бальзам Л.Б., Комб М.Дж. (январь 1994 г.). «Активация транскрипционного фактора-3 стимулирует экспрессию генов, зависимую от 3',5'-циклического аденозинмонофосфата» . Мол. Эндокринол . 8 (1): 59–68. дои : 10.1210/mend.8.1.8152431 . ПМИД 8152431 .

[pmid9989505-13] Агарвал С.К., Гуру С.К., Хеппнер С., Эрдос М.Р., Коллинз Р.М., Парк С.Ю., Саггар С., Чандрасекхараппа С.К., Коллинз Ф.С., Шпигель А.М., Маркс С.Дж., Бернс А.Л. (январь 1999 г.). «Менин взаимодействует с транскрипционным фактором AP1 JunD и подавляет транскрипцию, активируемую JunD» . Клетка . 96 (1): 143–52. дои : 10.1016/S0092-8674(00)80967-8 . ПМИД 9989505 . S2CID 18116746 .

[pmid10523647-14] Убеда М., Вальехо М., Хабенер Дж.Ф. (ноябрь 1999 г.). «Усиление транскрипции генов CHOP за счет взаимодействия с белками комплекса Jun/Fos AP-1» . Мол. Клетка. Биол . 19 (11): 7589–99. дои : 10.1128/MCB.19.11.7589 . ПМК 84780 . ПМИД 10523647 .

[pmid12080089-15] Ху Ю.Ф., Ли Р. (июнь 2002 г.). «JunB усиливает функцию домена активации BRCA1 1 (AD1) посредством взаимодействия, опосредованного спиральной спиралью» . Генс Дев . 16 (12): 1509–17. дои : 10.1101/gad.995502 . ЧВК 186344 . ПМИД 12080089 .

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]

[11]

[12]

[13]

[14]

[15]