✖


Jump to content

СТАТ1

СТАТ1
Доступные структуры
ПДБ Поиск ортологов: PDBe RCSB
Идентификаторы
Псевдонимы STAT1 , CANDF7, IMD31A, IMD31B, IMD31C, ISGF-3, STAT91, преобразователь сигнала и активатор транскрипции 1
Внешние идентификаторы Опустить : 600555 ; МГИ : 103063 ; Гомологен : 21428 ; Генные карты : STAT1 ; ОМА : STAT1 — ортологи
Ортологи
Разновидность Человек Мышь
Входить

6772

20846

Вместе

ENSG00000115415

ENSMUSG00000026104

ЮниПрот

P42224

P42225

RefSeq (мРНК)

НМ_007315
НМ_139266

НМ_001205313
НМ_001205314
НМ_009283
НМ_001357627

RefSeq (белок)

НП_009330
НП_644671

н/д

Местоположение (UCSC) Chr 2: 190,91 – 191,02 Мб Chr 1: 52,16 – 52,2 Мб
в PubMed Поиск [3] [4]
Викиданные
Просмотр/редактирование человека Просмотр/редактирование мыши

Преобразователь сигнала и активатор транскрипции 1 ( STAT1 ) представляет собой фактор транскрипции , который у человека кодируется STAT1 геном . Он является членом семейства белков STAT . [5]

Функция

[ редактировать ]

Все молекулы STAT фосфорилируются рецептор-ассоциированными киназами, что вызывает активацию, димеризацию путем образования гомо- или гетеродимеров и, наконец, перемещение в ядро, где они действуют как факторы транскрипции. В частности, STAT1 может активироваться несколькими лигандами, такими как интерферон альфа (IFNα), интерферон гамма (IFNγ), эпидермальный фактор роста (EGF), фактор роста тромбоцитов (PDGF), интерлейкин 6 (IL-6) или IL-27. [6]

Интерфероны I типа (IFN-α, IFN-β) связываются с рецепторами, вызывают передачу сигналов через киназы, фосфорилируют и активируют Jak-киназы TYK2 и JAK1, а также STAT1 и STAT2. Молекулы STAT образуют димеры и связываются с ISGF3G/IRF-9, который представляет собой комплекс стимулируемого интерфероном гена фактора 3 с регуляторным фактором интерферона 9. [7] Это позволяет STAT1 проникнуть в ядро. [8] STAT1 играет ключевую роль во многих экспрессиях генов, которые обеспечивают выживание клеток, жизнеспособность или реакцию на патогены. Существует два возможных транскрипта (благодаря альтернативному сплайсингу), которые кодируют 2 изоформы STAT1. [9] [10] STAT1α, полноразмерная версия белка, является основной активной изоформой, ответственной за большинство известных функций STAT1. STAT1β, у которого отсутствует часть C-конца белка, менее изучен, но, как сообщается, он отрицательно регулирует активацию STAT1 или опосредует IFN-γ-зависимую противоопухолевую и противоинфекционную активность. [11] [12] [13]

STAT1 участвует в активации генов благодаря сигналу типа I , типа II или типа III интерферонов . В ответ на IFN-γ стимуляцию STAT1 образует гомодимеры или гетеродимеры со STAT3 которые связываются с промоторным элементом GAS (интерферон- гамма - активированная , последовательность ); в ответ на стимуляцию IFN-α или IFN-β STAT1 образует гетеродимер со STAT2 который может связываться с элементом ISRE ( интерферон - стимулируемый элемент ответа промоторным , ). [14] В любом случае связывание промоторного элемента приводит к усилению экспрессии ISG ( интерферон - стимулированных ) генов .

Экспрессию STAT1 можно индуцировать с помощью диаллилдисульфида , соединения, содержащегося в чесноке. [15]

Мутации STAT1

[ редактировать ]

Мутации в молекуле STAT1 могут быть усилением функции (GOF) или потерей функции (LOF). Оба они могут вызывать разные фенотипы и симптомы. Рецидивирующие распространенные инфекции часто наблюдаются как при мутациях GOF, так и при мутациях LOF. У людей STAT1 подвергался особенно сильному очищающему отбору, когда популяции переходили от охоты и собирательства к земледелию, поскольку это сопровождалось изменением спектра патогенов. [16]

Потеря функции

[ редактировать ]

Потеря функции STAT1, поэтому дефицит STAT1 может иметь множество вариантов. Существует два основных генетических нарушения, которые могут вызвать реакцию на интерфероны типа I и III. Во-первых, может быть аутосомно-рецессивный частичный или даже полный дефицит STAT1. Это вызывает внутриклеточные бактериальные заболевания или вирусные инфекции и диагностируют нарушения реакций IFN a, b, g и IL27. При частичной форме также можно обнаружить высокие уровни IFNg в сыворотке крови. При тестировании на цельной крови моноциты не реагируют на дозы БЦЖ и ИФНг, производя IL-12. При полной рецессивной форме наблюдается очень низкий ответ на противовирусные и антимикотические препараты. Во-вторых, частичный дефицит STAT1 также может быть аутосомно-доминантной мутацией; фенотипически вызывая нарушение реакции IFNg и вызывая у пациентов селективные внутриклеточные бактериальные заболевания (MSMD). [17]

У нокаутных мышей, полученных в 90-х годах, обнаружено низкое количество CD4. + и CD25 + регуляторных Т-клеток и почти не обнаружено ответа IFNa, b и g, что приводит к паразитальным, вирусным и бактериальным инфекциям. Самый первый зарегистрированный случай дефицита STAT1 у человека был аутосомно-доминантной мутацией, и у пациентов наблюдалась склонность к микобактериальным инфекциям. [9] Еще один зарегистрированный случай был связан с аутосомно-рецессивной формой. У двух родственных пациентов была гомозиготная миссенс-мутация STAT1, которая вызывала нарушение сплайсинга и, следовательно, дефект зрелого белка. У пациентов был частично нарушен ответ как на IFNa, так и на IFNg. Теперь ученые утверждают, что рецессивный дефицит STAT1 является новой формой первичного иммунодефицита, и всякий раз, когда пациент страдает от внезапной, тяжелой и неожиданной бактериальной или вирусной инфекции, его следует рассматривать как потенциально дефицитный STAT1. [18] [19]

Интерфероны индуцируют образование двух активаторов транскрипции: гамма-активирующего фактора (GAF) и интерферон-стимулируемого гамма-фактора 3 (ISGF3). Естественная гетерозиготная мутация STAT1 зародышевой линии, связанная с предрасположенностью к микобактериальным, но не вирусным заболеваниям, была обнаружена у двух неродственных пациентов с необъяснимым микобактериальным заболеванием. [20] Эта мутация вызывала потерю активации GAF и ISGF3, но была доминантной для одного клеточного фенотипа и рецессивной для другого. Это нарушило ядерное накопление GAF, но не ISGF3, в клетках, стимулированных интерферонами, подразумевая, что антимикобактериальные, но не противовирусные эффекты интерферонов человека опосредованы GAF. Совсем недавно у двух пациентов были выявлены гомозиготные мутации STAT-1, у которых развилось как диссеминированное заболевание после вакцинации БЦЖ, так и летальные вирусные инфекции. Мутации у этих пациентов вызвали полное отсутствие STAT-1 и привели к отсутствию образования как GAF, так и ISGF3. [21]

Прирост функции

[ редактировать ]

Мутация усиления функции впервые была обнаружена у пациентов с хроническим кожно-слизистым кандидозом (КМК). Это заболевание характеризуется такими симптомами, как стойкие инфекции кожи, слизистых оболочек полости рта или половых органов и ногтей, вызванные Candida , главным образом Candida albicans . ККМ очень часто может быть результатом первичного иммунодефицита. Больные КМЦ часто страдают также бактериальными инфекциями (преимущественно золотистым стафилококком ), а также инфекциями дыхательной системы и кожи. У этих пациентов мы также можем обнаружить вирусные инфекции, вызванные преимущественно Herpesviridae , которые также поражают кожу. Микобактериальные инфекции часто вызываются микобактериями туберкулеза или бактериями окружающей среды. Очень распространены также аутоиммунные симптомы, такие как диабет 1 типа , цитопения, регрессия тимуса или системная красная волчанка . При дефиците Т-клеток эти аутоиммунные заболевания очень распространены. Сообщалось также, что КМЦ является частым симптомом у пациентов с синдромом гипериммуноглобулина Е (гипер-IgE) и с аутоиммунный полиэндокринный синдром типа I. Сообщалось о роли интерлейкина 17А из-за низких уровней IL-17A, продуцирующих Т-клетки, у пациентов с ХМК.

С помощью различных геномных и генетических методов было обнаружено, что мутация гетерозиготного усиления функции STAT1 является причиной более чем половины случаев КМЦ. Эта мутация вызвана дефектом спиральноспирального домена, домена, который связывает ДНК, N-концевого домена или домена SH2. Из-за этого происходит повышенное фосфорилирование из-за невозможности дефосфорилирования в ядре. Эти процессы зависят от цитокинов, таких как интерферон альфа или бета, интерферон гамма или интерлейкин 27. Как упоминалось выше, наблюдались низкие уровни интерлейкина 17А, что нарушало поляризацию Th17 иммунного ответа.

Пациенты с мутацией увеличения функции STAT1 и ККМ плохо или вообще не реагируют на лечение азоловыми препаратами, такими как флуконазол , итраконазол или позаконазол . Помимо распространенных вирусных и бактериальных инфекций, у этих пациентов развиваются аутоиммунитеты или даже карциномы. Найти лечение очень сложно из-за различных симптомов и резистентности. Ингибиторы пути JAK/STAT, такие как руксолитиниб , проходят испытания и являются возможным выбором лечения для этих пациентов. [22] [6] [23]

Взаимодействия

[ редактировать ]

Было показано, что STAT1 взаимодействует с:

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: а б с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000115415 – Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ Jump up to: а б с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000026104 – Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Субеди П., Хубер К., Стерр С., Дитц А., Штрассер Л., Кестле Ф. и др. (2023). «На пути к разгадке биологических механизмов радиационно-индуцированного мукозита полости рта с помощью протеомики на основе масс-спектрометрии» . Границы онкологии . 13 : 1180642. doi : 10.3389/fonc.2023.1180642 . ПМЦ   10298177 . ПМИД   37384298 .
  6. ^ Jump up to: а б Барис С., Алроки Ф., Кийким А., Каракоч-Айдинер Э., Огулур И., Озен А., Шарбонье Л.М., Бакыр М., Бозтуг К., Чатила Т.А., Барлан И.Б. (октябрь 2016 г.). «Тяжелый ранний комбинированный иммунодефицит из-за гетерозиготных мутаций усиления функции в STAT1» . Журнал клинической иммунологии . 36 (7): 641–8. дои : 10.1007/s10875-016-0312-3 . ПМЦ   5556363 . ПМИД   27379765 .
  7. ^ Субеди П., Хубер К., Стерр С., Дитц А., Штрассер Л., Кестле Ф. и др. (2023). «На пути к разгадке биологических механизмов радиационно-индуцированного мукозита полости рта с помощью протеомики на основе масс-спектрометрии» . Границы онкологии . 13 : 1180642. doi : 10.3389/fonc.2023.1180642 . ПМЦ   10298177 . ПМИД   37384298 .
  8. ^ «Ген IRF9 - GeneCards | Белок IRF9 | Антитело IRF9» . База данных генов человека GeneCards . Проверено 1 июня 2017 г.
  9. ^ Jump up to: а б «STAT1 - Преобразователь сигнала и активатор транскрипции 1-альфа/бета - Homo sapiens (Человек) - Ген и белок STAT1» . www.uniprot.org . Проверено 1 июня 2017 г.
  10. ^ «Преобразователь сигнала STAT1 и активатор транскрипции 1 [Homo sapiens (человек)] - Ген - NCBI» . www.ncbi.nlm.nih.gov . Проверено 1 июня 2017 г.
  11. ^ Баран-Маршак Ф., Фейяр Ж., Наджар И., Ле Клореннек С., Беше Ж. М., Дюсантер-Фур I и др. (октябрь 2004 г.). «Дифференциальная роль STAT1alpha и STAT1beta в остановке клеточного цикла, вызванной флударабином, и апоптозе в В-клетках человека» . Кровь . 104 (8): 2475–2483. дои : 10.1182/кровь-2003-10-3508 . ПМИД   15217838 .
  12. ^ Чжан Ю, Чен Ю, Юн Х, Лю З, Су М, Лай Р (октябрь 2017 г.). «STAT1β усиливает функцию STAT1, защищая STAT1α от деградации при плоскоклеточном раке пищевода» . Смерть клеток и болезни . 8 (10): е3077. дои : 10.1038/cddis.2017.481 . ПМК   5682650 . ПМИД   28981100 .
  13. ^ Семпер С., Лейтнер Н.Р., Лассниг С., Паррини М., Махлакыйв Т., Раммерсторфер М. и др. (июнь 2014 г.). «STAT1β не является доминантно-отрицательным и способен способствовать развитию гамма-интерферон-зависимого врожденного иммунитета» . Молекулярная и клеточная биология . 34 (12): 2235–2248. дои : 10.1128/mcb.00295-14 . ПМК   4054301 . ПМИД   24710278 .
  14. ^ Катце М.Г., Хе Ю., Гейл М. (сентябрь 2002 г.). «Вирусы и интерферон: борьба за превосходство» . Обзоры природы. Иммунология . 2 (9): 675–87. дои : 10.1038/nri888 . ПМИД   12209136 . S2CID   32798777 .
  15. ^ Лу Х.Ф., Ян Дж.С., Лин Ю.Т., Тан Т.В., Ип С.В., Ли Ю.К., Цоу М.Ф., Чунг Дж.Г. (2007). «Диаллилдисульфид-индуцированный преобразователь сигнала и активатор экспрессии транскрипции 1 в клетках рака толстой кишки человека colo 205 с использованием дифференциального дисплея RT-PCR». Геномика и протеомика рака . 4 (2): 93–7. ПМИД   17804871 .
  16. ^ Дешам М., Лаваль Г., Фагни М., Итан Ю., Абель Л., Казанова Дж.Л. и др. (январь 2016 г.). «Геномные признаки селективного давления и интрогрессии архаичных гомининов в гены врожденного иммунитета человека» . Американский журнал генетики человека . 98 (1): 5–21. дои : 10.1016/j.ajhg.2015.11.014 . ПМЦ   4716683 . ПМИД   26748513 .
  17. ^ Резаи Н., Агамохаммади А., Нотаранжело Л.Д. (30 ноября 2016 г.). Первичные иммунодефицитные заболевания: определение, диагностика и лечение . Спрингер. ISBN  9783662529096 .
  18. ^ Шапжье А, Конг XF, Буассон-Дюпюи С, Жуанги Э, Авербух Д, Фейнберг Дж, Чжан СЮ, Бустаманте Дж, Фогт Г, Лежен Дж, Майола Е, де Бокудри Л, Абель Л, Энгельхард Д, Казанова Дж. Л. (июнь 2009 г.) ). «Частичная форма рецессивного дефицита STAT1 у человека» . Журнал клинических исследований . 119 (6): 1502–14. дои : 10.1172/jci37083 . ПМЦ   2689115 . ПМИД   19436109 .
  19. ^ «Дефекты STAT1 у человека. Потеря функции подвергает воздействию микобактерий. Увеличение функции подвергает воздействию Candida» . www.asid.ma-gb . Архивировано из оригинала 29 августа 2017 г. Проверено 1 июня 2017 г.
  20. ^ Дюпюи С., Даржемон С., Фиески С. и др. Нарушение микобактериального, но не вирусного иммунитета из-за мутации STAT1 зародышевой линии человека. Наука. 2001;293(5528):300–303.
  21. ^ Дюпюи С., Жуанги Э., Аль Хаджар С. и др. Нарушение реакции на интерферон-альфа/бета и летальные вирусные заболевания при дефиците STAT1 у человека. Нат Жене. 2003;33(3):388–391.
  22. ^ Тубиана Дж., Окада С., Хиллер Дж., Олеастро М., Лагос Гомес М., Альдаве Бесерра Х.К., Уаше-Шарден М., Фуиссак Ф., Гириша К.М., Эциони А., Ван Монфранс Дж., Камчиоглу Ю., Кернс Л.А., Белоградский Б., Бланш С., Бусфиха А, Родригес-Гальего С, Мейтс И, Кисанд К, Райхенбах Дж, Реннер ЭД, Розенцвейг С, Гримбахер Б, ван де Веердонк ФЛ, Трайдл-Хоффманн С, Пикард С, Мароди Л, Морио Т, ​​Кобаяши М, Лилик Д , Милнер Дж.Д., Холланд С., Казанова Дж.Л., Пуэль А. (июнь 2016 г.). «Гетерозиготные мутации увеличения функции STAT1 лежат в основе неожиданно широкого клинического фенотипа» . Кровь . 127 (25): 3154–64. дои : 10.1182/blood-2015-11-679902 . ПМК   4920021 . ПМИД   27114460 .
  23. ^ Дюпюи С., Жуанги Е., Аль-Хаджар С., Фиески К., Аль-Мохсен И.З., Аль-Джумаа С., Ян К., Шапгиер А., Эйденшенк С., Ид П., Аль Гонаиум А., Туфенкеджи Х., Фрайха Х., Аль-Газлан С. , Аль-Райес Х., Шрайбер Р.Д., Грессер И., Казанова Дж.Л. (март 2003 г.). «Нарушение реакции на интерферон-альфа/бета и летальные вирусные заболевания при дефиците STAT1 у человека». Природная генетика . 33 (3): 388–91. дои : 10.1038/ng1097 . ПМИД   12590259 . S2CID   15983552 .
  24. ^ Оучи Т., Ли С.В., Оучи М., Ааронсон С.А., Хорват К.М. (май 2000 г.). «Сотрудничество преобразователя сигнала и активатора транскрипции 1 (STAT1) и BRCA1 в дифференциальной регуляции генов-мишеней IFN-гамма» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 97 (10): 5208–13. Бибкод : 2000PNAS...97.5208O . дои : 10.1073/pnas.080469697 . ПМК   25807 . ПМИД   10792030 .
  25. ^ Чжан X, Вжещинска М.Х., Хорват К.М., Дарнелл Дж.Э. (октябрь 1999 г.). «Взаимодействующие области в Stat3 и c-Jun, которые участвуют в совместной активации транскрипции» . Молекулярная и клеточная биология . 19 (10): 7138–46. дои : 10.1128/MCB.19.10.7138 . ПМК   84707 . ПМИД   10490649 .
  26. ^ Деберри С., Моу С., Линнекин Д. (октябрь 1997 г.). «Stat1 связывается с c-kit и активируется в ответ на фактор стволовых клеток» . Биохимический журнал . 327 (1): 73–80. дои : 10.1042/bj3270073 . ПМЦ   1218765 . ПМИД   9355737 .
  27. ^ Чжан Дж.Дж., Винкемайер У., Гу В., Чакраварти Д., Хорват К.М., Дарнелл Дж.Э. (декабрь 1996 г.). «Две контактные области между Stat1 и CBP/p300 в передаче сигналов гамма-интерферона» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 93 (26): 15092–6. Бибкод : 1996PNAS...9315092Z . дои : 10.1073/pnas.93.26.15092 . ПМК   26361 . ПМИД   8986769 .
  28. ^ Видаль М., Рамана К.В., Дюссо А.С. (апрель 2002 г.). «Взаимодействия Stat1-рецептора витамина D противодействуют транскрипционной активности 1,25-дигидроксивитамина D и усиливают транскрипцию, опосредованную stat1» . Молекулярная и клеточная биология . 22 (8): 2777–87. дои : 10.1128/mcb.22.8.2777-2787.2002 . ПМЦ   133712 . ПМИД   11909970 .
  29. ^ Jump up to: а б Олайойе М.А., Бьювинк И., Хорш К., Дейли Дж.М., Хайнс Н.Е. (июнь 1999 г.). «Индуцированная рецептором ErbB активация факторов транскрипции stat опосредуется тирозинкиназами Src» . Журнал биологической химии . 274 (24): 17209–18. дои : 10.1074/jbc.274.24.17209 . ПМИД   10358079 .
  30. ^ Jump up to: а б Ся Л., Ван Л., Чунг А.С., Иванов С.С., Линг М.Ю., Драгой А.М., Платт А., Гилмер Т.М., Фу XY, Чин Ю.Е. (август 2002 г.). «Идентификация как положительных, так и отрицательных доменов в СООН-концевой области рецептора эпидермального фактора роста для активации преобразователя сигнала и активатора транскрипции (STAT)» . Журнал биологической химии . 277 (34): 30716–23. дои : 10.1074/jbc.M202823200 . ПМИД   12070153 .
  31. ^ Панг К., Фагерли С., Кристиансон Т.А., Кибл В., Фолкнер Дж., Диас Дж., Рэтбан Р.К., Бэгби Г.К. (июль 2000 г.). «Белок анемии Фанкони FANCC связывается и облегчает активацию STAT1 гамма-интерфероном и гематопоэтическими факторами роста» . Молекулярная и клеточная биология . 20 (13): 4724–35. дои : 10.1128/mcb.20.13.4724-4735.2000 . ПМК   85895 . ПМИД   10848598 .
  32. ^ Рейтер Т., Медхерст А.Л., Вайсфис К., Чжи Й., Хертерих С., Хен Х., Гросс Х.Дж., Йоэндже Х., Хоатлин М.Э., Мэтью К.Г., Хубер П.А. (октябрь 2003 г.). «Двугибридные дрожжевые скрининги подразумевают участие белков анемии Фанкони в регуляции транскрипции, передаче сигналов в клетках, окислительном метаболизме и клеточном транспорте». Экспериментальные исследования клеток . 289 (2): 211–21. дои : 10.1016/s0014-4827(03)00261-1 . ПМИД   14499622 .
  33. ^ Панг К., Кристиансон Т.А., Кибл В., Диас Дж., Фолкнер Г.Р., Райфстек К., Олсон С., Бэгби Г.К. (сентябрь 2001 г.). «Продукт гена комплементации анемии Фанкони группы C: структурные доказательства многофункциональности» . Кровь . 98 (5): 1392–401. дои : 10.1182/blood.v98.5.1392 . ПМИД   11520787 . S2CID   12153966 .
  34. ^ Jump up to: а б Усачева А., Смит Р., Миншалл Р., Байда Г., Сенг С., Кроз Э., Коламоничи О. (июнь 2001 г.). «Белковый рецептор, содержащий мотив WD для активированной протеинкиназы C (RACK1), необходим для рекрутирования и активации преобразователя сигнала и активатора транскрипции 1 через рецептор интерферона I типа» . Журнал биологической химии . 276 (25): 22948–53. дои : 10.1074/jbc.M100087200 . ПМИД   11301323 .
  35. ^ Усачева А., Тиан Х., Сандовал Р., Сальви Д., Леви Д., Коламоничи О.Р. (сентябрь 2003 г.). «Белок RACK-1, содержащий мотив WD, действует как каркасный белок в сигнальном комплексе рецептор IFN I типа» . Журнал иммунологии . 171 (6): 2989–94. doi : 10.4049/jimmunol.171.6.2989 . ПМИД   12960323 .
  36. ^ Ли Х, Люнг С., Керр И.М., Старк Г.Р. (апрель 1997 г.). «Функциональные субдомены STAT2, необходимые для преассоциации с рецептором альфа-интерферона и для передачи сигналов» . Молекулярная и клеточная биология . 17 (4): 2048–56. дои : 10.1128/mcb.17.4.2048 . ПМК   232052 . ПМИД   9121453 .
  37. ^ Чаттерджи-Кишор М., ван Ден Аккер Ф., Старк Г.Р. (июль 2000 г.). «Аденовирус E1A подавляет транскрипцию LMP2, препятствуя связыванию stat1 с IRF1» . Журнал биологической химии . 275 (27): 20406–11. дои : 10.1074/jbc.M001861200 . ПМИД   10764778 .
  38. ^ Хорват К.М., Старк Г.Р., Керр И.М., Дарнелл Дж.Э. (декабрь 1996 г.). «Взаимодействие между белками STAT и не-STAT в транскрипционном комплексе стимулируемого интерфероном гена фактора 3» . Молекулярная и клеточная биология . 16 (12): 6957–64. дои : 10.1128/mcb.16.12.6957 . ПМК   231699 . ПМИД   8943351 .
  39. ^ Такеда А., Хамано С., Яманака А., Ханада Т., Исибаши Т., Мак Т.В., Ёсимура А., Ёсида Х. (май 2003 г.). «Авангард: роль передачи сигналов IL-27/WSX-1 для индукции T-bet посредством активации STAT1 во время первоначальной фиксации Th1» . Журнал иммунологии . 170 (10): 4886–90. дои : 10.4049/jimmunol.170.10.4886 . ПМИД   12734330 .
  40. ^ Чжан Дж.Дж., Чжао Ю., Чайт Б.Т., Латем В.В., Ритци М., Книпперс Р., Дарнелл Дж.Э. (декабрь 1998 г.). «Ser727-зависимое рекрутирование MCM5 с помощью Stat1alpha в активации транскрипции, индуцированной IFN-гамма» . Журнал ЭМБО . 17 (23): 6963–71. дои : 10.1093/emboj/17.23.6963 . ПМК   1171044 . ПМИД   9843502 .
  41. ^ ДаФонсека CJ, Шу Ф, Чжан Джей-Джей (март 2001 г.). «Идентификация двух остатков в MCM5, критически важных для сборки комплексов MCM и Stat1-опосредованной активации транскрипции в ответ на IFN-гамма» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 98 (6): 3034–9. Бибкод : 2001PNAS...98.3034D . дои : 10.1073/pnas.061487598 . ПМК   30602 . ПМИД   11248027 .
  42. ^ Jump up to: а б Кристоф А.С., Маркс-Кончалик Дж., Биллингс Э., Мосс Дж. (сентябрь 2003 г.). «Стимуляция преобразователя сигнала и активатора транскрипции-1 (STAT1)-зависимой транскрипции гена липополисахаридом и гамма-интерфероном регулируется мишенью рапамицина у млекопитающих» . Журнал биологической химии . 278 (36): 33637–44. дои : 10.1074/jbc.M301053200 . ПМИД   12807916 .
  43. ^ Ляо Дж., Фу Ю., Шуай К. (май 2000 г.). «Различные роли NH2- и COOH-концевых доменов белка-ингибитора активированного преобразователя сигнала и активатора транскрипции (STAT) 1 (PIAS1) во взаимодействии PIAS1-Stat1, индуцированном цитокинами» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 97 (10): 5267–72. Бибкод : 2000PNAS...97.5267L . дои : 10.1073/pnas.97.10.5267 . ПМК   25817 . ПМИД   10805787 .
  44. ^ Се Б., Чжао Дж., Китагава М., Дурбин Дж., Мадри Дж.А., Гуань Дж.Л., Фу XY (июнь 2001 г.). «Киназа фокальной адгезии активирует Stat1 при опосредованной интегрином миграции и адгезии клеток» . Журнал биологической химии . 276 (22): 19512–23. дои : 10.1074/jbc.M009063200 . ПМИД   11278462 .
  45. ^ Вонг А.Х., Там Н.В., Ян Ю.Л., Каддихи А.Р., Ли С., Кирхгоф С., Хаузер Х., Декер Т., Коромилас А.Е. (март 1997 г.). «Физическая связь между STAT1 и интерферон-индуцируемой протеинкиназой PKR и значение для сигнальных путей интерферона и двухцепочечной РНК» . Журнал ЭМБО . 16 (6): 1291–304. дои : 10.1093/emboj/16.6.1291 . ПМЦ   1169727 . ПМИД   9135145 .
  46. ^ Вонг А.Х., Дурбин Дж.Э., Ли С., Девер Т.Е., Декер Т., Коромилас А.Е. (апрель 2001 г.). «Усиленные противовирусные и антипролиферативные свойства мутанта STAT1, неспособного взаимодействовать с протеинкиназой PKR» . Журнал биологической химии . 276 (17): 13727–37. дои : 10.1074/jbc.M011240200 . ПМИД   11278865 .
  47. ^ Ли X, Люнг С., Куреши С., Дарнелл Дж.Э., Старк Г.Р. (март 1996 г.). «Образование гетеродимеров STAT1-STAT2 и их роль в активации транскрипции гена IRF-1 интерфероном-альфа» . Журнал биологической химии . 271 (10): 5790–4. дои : 10.1074/jbc.271.10.5790 . ПМИД   8621447 .
  48. ^ Дамлер И., Копманн А., Вагнер К., Майборода О.А., Йерке У., Дитц Р., Халлер Х., Гульба Д.С. (август 1999 г.). «Урокиназа индуцирует активацию и образование комплексов Stat4 и Stat1-Stat2 в гладкомышечных клетках сосудов человека» . Журнал биологической химии . 274 (34): 24059–65. дои : 10.1074/jbc.274.34.24059 . ПМИД   10446176 .
  49. ^ Фагерлунд Р., Мелен К., Киннунен Л., Юлкунен И. (август 2002 г.). «Сигналы ядерной локализации, богатые аргинином/лизином, опосредуют взаимодействие между димерными STAT и импортином альфа 5» . Журнал биологической химии . 277 (33): 30072–8. дои : 10.1074/jbc.M202943200 . ПМИД   12048190 .
  50. ^ Гунадже Дж.Дж., Бхат Дж.Дж. (октябрь 2001 г.). «Участие тирозинфосфатазы PTP1D в ингибировании индуцированной интерлейкином-6 передачи сигналов Stat3 альфа-тромбином». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 288 (1): 252–7. дои : 10.1006/bbrc.2001.5759 . ПМИД   11594781 .
  51. ^ Шпикерманн К., Битан С., Уайльд С., Хиддеманн В., Алвес Ф. (август 2001 г.). «Конститутивная активация факторов транскрипции STAT при остром миелогенном лейкозе». Европейский журнал гематологии . 67 (2): 63–71. дои : 10.1034/j.1600-0609.2001.t01-1-00385.x . ПМИД   11722592 . S2CID   38074766 .
  52. ^ Чирри П., Кьяруги П., Марра Ф, Раугеи Дж., Камичи Дж., Манао Дж., Рампони Дж. (октябрь 1997 г.). «c-Src активирует как STAT1, так и STAT3 в стимулированных PDGF клетках NIH3T3». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 239 (2): 493–7. дои : 10.1006/bbrc.1997.7493 . ПМИД   9344858 .
  53. ^ Ван Й, Ву Т.Р., Цай С., Вельте Т., Чин Й.Е. (июль 2000 г.). «Stat1 как компонент сигнального комплекса рецептор фактора некроза опухоли альфа 1-TRADD для ингибирования активации NF-kappaB» . Молекулярная и клеточная биология . 20 (13): 4505–12. дои : 10.1128/mcb.20.13.4505-4512.2000 . ПМЦ   85828 . ПМИД   10848577 .

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]
  • Себулла CM, Миллер DM, Седмак Д.Д. (2000). «Вирусное ингибирование передачи сигнала интерферона». Интервирусология . 42 (5–6): 325–30. дои : 10.1159/000053968 . ПМИД   10702714 . S2CID   22135982 .
  • Киселева Т., Бхаттачарья С., Браунштейн Дж., Шиндлер К.В. (февраль 2002 г.). «Сигнализация через путь JAK/STAT, недавние достижения и будущие проблемы». Джин . 285 (1–2): 1–24. дои : 10.1016/S0378-1119(02)00398-0 . ПМИД   12039028 .
  • Джозеф А.М., Кумар М., Митра Д. (январь 2005 г.). «Нэф: «необходимый и принудительный фактор» при ВИЧ-инфекции». Текущие исследования ВИЧ . 3 (1): 87–94. дои : 10.2174/1570162052773013 . ПМИД   15638726 .
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=STAT1&oldid=1234638533"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 47c7e01d203b4d0cae72c5509799c8be__1721030220
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/47/be/47c7e01d203b4d0cae72c5509799c8be.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
STAT1 - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)