Jump to content

Рецептор эстрогена альфа

СОЭ1
Доступные структуры
ПДБ Поиск ортологов: PDBe RCSB
Идентификаторы
Псевдонимы СОЭ1 , ER, СОЭ, ESRA, ESTRR, Era, NR3A1, рецептор эстрогена 1
Внешние идентификаторы Опустить : 133430 ; МГИ : 1352467 ; Гомологен : 47906 ; Генные карты : ESR1 ; ОМА : ESR1 — ортологи
Ортологи
Разновидность Человек Мышь
Входить
Вместе
ЮниПрот
RefSeq (мРНК)

НМ_007956
НМ_001302531
НМ_001302532
НМ_001302533

RefSeq (белок)

НП_001289460
НП_001289461
НП_001289462
НП_031982

Местоположение (UCSC) Chr 6: 151,66 – 152,13 Мб Чр 10: 4,56 – 4,96 Мб
в PubMed Поиск [3] [4]
Викиданные
Просмотр/редактирование человека Просмотр/редактирование мыши

Рецептор эстрогена альфа ( ERα ), также известный как NR3A1 (подсемейство ядерных рецепторов 3, группа A, член 1), является одним из двух основных типов рецептора эстрогена , ядерного рецептора (в основном встречающегося в виде хроматин-связывающего белка). [5] ) который активируется половым гормоном эстрогеном . У человека ERα кодируется геном ESR1 ( рецептор эстрогена 1). [6] [7] [8]

Структура

[ редактировать ]

Рецептор эстрогена (ER) представляет собой лигандом активируемый фактор транскрипции, состоящий из нескольких доменов, для связывания гормонов, связывания ДНК и активации транскрипции важных . [9] Альтернативный сплайсинг приводит к образованию нескольких транскриптов мРНК ESR1 , которые различаются в первую очередь нетранслируемыми областями с 5 штрихами . Транслированные рецепторы демонстрируют меньшую вариабельность. [10] [11]

Агонисты

[ редактировать ]

Неселективный

[ редактировать ]

Селективный

[ редактировать ]

Агонисты ERα, селективные по отношению к ERβ, включают:

Смешанный

[ редактировать ]

Антагонисты

[ редактировать ]

Неселективный

[ редактировать ]

Селективный

[ редактировать ]

Антагонисты ERα, селективные по сравнению с ERβ, включают:

Сродство лигандов рецепторов эстрогена к ERα и ERβ
LigandOther namesRelative binding affinities (RBA, %)aAbsolute binding affinities (Ki, nM)aAction
ERαERβERαERβ
EstradiolE2; 17β-Estradiol1001000.115 (0.04–0.24)0.15 (0.10–2.08)Estrogen
EstroneE1; 17-Ketoestradiol16.39 (0.7–60)6.5 (1.36–52)0.445 (0.3–1.01)1.75 (0.35–9.24)Estrogen
EstriolE3; 16α-OH-17β-E212.65 (4.03–56)26 (14.0–44.6)0.45 (0.35–1.4)0.7 (0.63–0.7)Estrogen
EstetrolE4; 15α,16α-Di-OH-17β-E24.03.04.919Estrogen
Alfatradiol17α-Estradiol20.5 (7–80.1)8.195 (2–42)0.2–0.520.43–1.2Metabolite
16-Epiestriol16β-Hydroxy-17β-estradiol7.795 (4.94–63)50??Metabolite
17-Epiestriol16α-Hydroxy-17α-estradiol55.45 (29–103)79–80??Metabolite
16,17-Epiestriol16β-Hydroxy-17α-estradiol1.013??Metabolite
2-Hydroxyestradiol2-OH-E222 (7–81)11–352.51.3Metabolite
2-Methoxyestradiol2-MeO-E20.0027–2.01.0??Metabolite
4-Hydroxyestradiol4-OH-E213 (8–70)7–561.01.9Metabolite
4-Methoxyestradiol4-MeO-E22.01.0??Metabolite
2-Hydroxyestrone2-OH-E12.0–4.00.2–0.4??Metabolite
2-Methoxyestrone2-MeO-E1<0.001–<1<1??Metabolite
4-Hydroxyestrone4-OH-E11.0–2.01.0??Metabolite
4-Methoxyestrone4-MeO-E1<1<1??Metabolite
16α-Hydroxyestrone16α-OH-E1; 17-Ketoestriol2.0–6.535??Metabolite
2-Hydroxyestriol2-OH-E32.01.0??Metabolite
4-Methoxyestriol4-MeO-E31.01.0??Metabolite
Estradiol sulfateE2S; Estradiol 3-sulfate<1<1??Metabolite
Estradiol disulfateEstradiol 3,17β-disulfate0.0004???Metabolite
Estradiol 3-glucuronideE2-3G0.0079???Metabolite
Estradiol 17β-glucuronideE2-17G0.0015???Metabolite
Estradiol 3-gluc. 17β-sulfateE2-3G-17S0.0001???Metabolite
Estrone sulfateE1S; Estrone 3-sulfate<1<1>10>10Metabolite
Estradiol benzoateEB; Estradiol 3-benzoate10???Estrogen
Estradiol 17β-benzoateE2-17B11.332.6??Estrogen
Estrone methyl etherEstrone 3-methyl ether0.145???Estrogen
ent-Estradiol1-Estradiol1.31–12.349.44–80.07??Estrogen
Equilin7-Dehydroestrone13 (4.0–28.9)13.0–490.790.36Estrogen
Equilenin6,8-Didehydroestrone2.0–157.0–200.640.62Estrogen
17β-Dihydroequilin7-Dehydro-17β-estradiol7.9–1137.9–1080.090.17Estrogen
17α-Dihydroequilin7-Dehydro-17α-estradiol18.6 (18–41)14–320.240.57Estrogen
17β-Dihydroequilenin6,8-Didehydro-17β-estradiol35–6890–1000.150.20Estrogen
17α-Dihydroequilenin6,8-Didehydro-17α-estradiol20490.500.37Estrogen
Δ8-Estradiol8,9-Dehydro-17β-estradiol68720.150.25Estrogen
Δ8-Estrone8,9-Dehydroestrone19320.520.57Estrogen
EthinylestradiolEE; 17α-Ethynyl-17β-E2120.9 (68.8–480)44.4 (2.0–144)0.02–0.050.29–0.81Estrogen
MestranolEE 3-methyl ether?2.5??Estrogen
MoxestrolRU-2858; 11β-Methoxy-EE35–435–200.52.6Estrogen
Methylestradiol17α-Methyl-17β-estradiol7044??Estrogen
DiethylstilbestrolDES; Stilbestrol129.5 (89.1–468)219.63 (61.2–295)0.040.05Estrogen
HexestrolDihydrodiethylstilbestrol153.6 (31–302)60–2340.060.06Estrogen
DienestrolDehydrostilbestrol37 (20.4–223)56–4040.050.03Estrogen
Benzestrol (B2)114???Estrogen
ChlorotrianiseneTACE1.74?15.30?Estrogen
TriphenylethyleneTPE0.074???Estrogen
TriphenylbromoethyleneTPBE2.69???Estrogen
TamoxifenICI-46,4743 (0.1–47)3.33 (0.28–6)3.4–9.692.5SERM
Afimoxifene4-Hydroxytamoxifen; 4-OHT100.1 (1.7–257)10 (0.98–339)2.3 (0.1–3.61)0.04–4.8SERM
Toremifene4-Chlorotamoxifen; 4-CT??7.14–20.315.4SERM
ClomifeneMRL-4125 (19.2–37.2)120.91.2SERM
CyclofenilF-6066; Sexovid151–152243??SERM
NafoxidineU-11,000A30.9–44160.30.8SERM
Raloxifene41.2 (7.8–69)5.34 (0.54–16)0.188–0.5220.2SERM
ArzoxifeneLY-353,381??0.179?SERM
LasofoxifeneCP-336,15610.2–16619.00.229?SERM
OrmeloxifeneCentchroman??0.313?SERM
Levormeloxifene6720-CDRI; NNC-460,0201.551.88??SERM
OspemifeneDeaminohydroxytoremifene0.82–2.630.59–1.22??SERM
Bazedoxifene??0.053?SERM
EtacstilGW-56384.3011.5??SERM
ICI-164,38463.5 (3.70–97.7)1660.20.08Antiestrogen
FulvestrantICI-182,78043.5 (9.4–325)21.65 (2.05–40.5)0.421.3Antiestrogen
PropylpyrazoletriolPPT49 (10.0–89.1)0.120.4092.8ERα agonist
16α-LE216α-Lactone-17β-estradiol14.6–570.0890.27131ERα agonist
16α-Iodo-E216α-Iodo-17β-estradiol30.22.30??ERα agonist
MethylpiperidinopyrazoleMPP110.05??ERα antagonist
DiarylpropionitrileDPN0.12–0.256.6–1832.41.7ERβ agonist
8β-VE28β-Vinyl-17β-estradiol0.3522.0–8312.90.50ERβ agonist
PrinaberelERB-041; WAY-202,0410.2767–72??ERβ agonist
ERB-196WAY-202,196?180??ERβ agonist
ErteberelSERBA-1; LY-500,307??2.680.19ERβ agonist
SERBA-2??14.51.54ERβ agonist
Coumestrol9.225 (0.0117–94)64.125 (0.41–185)0.14–80.00.07–27.0Xenoestrogen
Genistein0.445 (0.0012–16)33.42 (0.86–87)2.6–1260.3–12.8Xenoestrogen
Equol0.2–0.2870.85 (0.10–2.85)??Xenoestrogen
Daidzein0.07 (0.0018–9.3)0.7865 (0.04–17.1)2.085.3Xenoestrogen
Biochanin A0.04 (0.022–0.15)0.6225 (0.010–1.2)1748.9Xenoestrogen
Kaempferol0.07 (0.029–0.10)2.2 (0.002–3.00)??Xenoestrogen
Naringenin0.0054 (<0.001–0.01)0.15 (0.11–0.33)??Xenoestrogen
8-Prenylnaringenin8-PN4.4???Xenoestrogen
Quercetin<0.001–0.010.002–0.040??Xenoestrogen
Ipriflavone<0.01<0.01??Xenoestrogen
Miroestrol0.39???Xenoestrogen
Deoxymiroestrol2.0???Xenoestrogen
β-Sitosterol<0.001–0.0875<0.001–0.016??Xenoestrogen
Resveratrol<0.001–0.0032???Xenoestrogen
α-Zearalenol48 (13–52.5)???Xenoestrogen
β-Zearalenol0.6 (0.032–13)???Xenoestrogen
Zeranolα-Zearalanol48–111???Xenoestrogen
Taleranolβ-Zearalanol16 (13–17.8)140.80.9Xenoestrogen
ZearalenoneZEN7.68 (2.04–28)9.45 (2.43–31.5)??Xenoestrogen
ZearalanoneZAN0.51???Xenoestrogen
Bisphenol ABPA0.0315 (0.008–1.0)0.135 (0.002–4.23)19535Xenoestrogen
EndosulfanEDS<0.001–<0.01<0.01??Xenoestrogen
KeponeChlordecone0.0069–0.2???Xenoestrogen
o,p'-DDT0.0073–0.4???Xenoestrogen
p,p'-DDT0.03???Xenoestrogen
Methoxychlorp,p'-Dimethoxy-DDT0.01 (<0.001–0.02)0.01–0.13??Xenoestrogen
HPTEHydroxychlor; p,p'-OH-DDT1.2–1.7???Xenoestrogen
TestosteroneT; 4-Androstenolone<0.0001–<0.01<0.002–0.040>5000>5000Androgen
DihydrotestosteroneDHT; 5α-Androstanolone0.01 (<0.001–0.05)0.0059–0.17221–>500073–1688Androgen
Nandrolone19-Nortestosterone; 19-NT0.010.2376553Androgen
DehydroepiandrosteroneDHEA; Prasterone0.038 (<0.001–0.04)0.019–0.07245–1053163–515Androgen
5-AndrostenediolA5; Androstenediol6173.60.9Androgen
4-Androstenediol0.50.62319Androgen
4-AndrostenedioneA4; Androstenedione<0.01<0.01>10000>10000Androgen
3α-Androstanediol3α-Adiol0.070.326048Androgen
3β-Androstanediol3β-Adiol3762Androgen
Androstanedione5α-Androstanedione<0.01<0.01>10000>10000Androgen
Etiocholanedione5β-Androstanedione<0.01<0.01>10000>10000Androgen
Methyltestosterone17α-Methyltestosterone<0.0001???Androgen
Ethinyl-3α-androstanediol17α-Ethynyl-3α-adiol4.0<0.07??Estrogen
Ethinyl-3β-androstanediol17α-Ethynyl-3β-adiol505.6??Estrogen
ProgesteroneP4; 4-Pregnenedione<0.001–0.6<0.001–0.010??Progestogen
NorethisteroneNET; 17α-Ethynyl-19-NT0.085 (0.0015–<0.1)0.1 (0.01–0.3)1521084Progestogen
Norethynodrel5(10)-Norethisterone0.5 (0.3–0.7)<0.1–0.221453Progestogen
Tibolone7α-Methylnorethynodrel0.5 (0.45–2.0)0.2–0.076??Progestogen
Δ4-Tibolone7α-Methylnorethisterone0.069–<0.10.027–<0.1??Progestogen
3α-Hydroxytibolone2.5 (1.06–5.0)0.6–0.8??Progestogen
3β-Hydroxytibolone1.6 (0.75–1.9)0.070–0.1??Progestogen

Распределение и функция тканей

[ редактировать ]

играет роль в физиологическом развитии и функционировании различных систем органов ERα в разной степени , включая репродуктивную , центральную нервную , скелетную и сердечно-сосудистую системы . [12] Соответственно, ERα широко экспрессируется во всем организме, включая матку и яичники , мужские репродуктивные органы , молочную железу , кости , сердце , гипоталамус , гипофиз , печень , легкие , почки , селезенку и жировую ткань. [12] [13] [14] Развитие и функция этих тканей нарушаются у животных моделей, лишенных активных генов ERα, таких как мыши с нокаутом ERα (ERKO), что обеспечивает предварительное понимание функции ERα в конкретных органах- мишенях . [12] [15]

Матка и яичник

[ редактировать ]

ERα необходим для созревания женского репродуктивного фенотипа . В отсутствие ERα у мышей ERKO развивается взрослая матка , что указывает на то, что ERα не может опосредовать первоначальный рост матки. [12] [13] Однако ERα играет роль в завершении этого развития и последующей функции ткани. [15] Известно, что активация ERα запускает пролиферацию клеток в матке. [14] Матка самок мышей ERKO гипоплазирована , что позволяет предположить, что ERα опосредует митоз и дифференцировку в матке в ответ на стимуляцию эстрогеном . [13]

Аналогичным образом, препубертатного возраста у самок мышей ERKO развиваются яичники , которые почти неотличимы от яичников их собратьев дикого типа . Однако по мере взросления мышей ERKO у них прогрессивно проявляется аномальный фенотип яичников как по физиологии , так и по функции. [13] [15] В частности, у самок мышей ERKO развиваются увеличенные яичники , содержащие геморрагические фолликулярные кисты , которые также лишены желтого тела и, следовательно, не овулируют . [12] [13] [15] Этот фенотип яичников у взрослых предполагает, что в отсутствие ERα эстроген больше не способен осуществлять отрицательную обратную связь с гипоталамусом , что приводит к хронически повышенным уровням ЛГ и постоянной яичников . стимуляции [13] Эти результаты указывают на ключевую роль ERα в гипоталамусе , в дополнение к его роли в эстрогеном созревании через теку и интерстициальные клетки яичника управляемом . [13]

Мужские репродуктивные органы

[ редактировать ]

ERα также важен для созревания и поддержания мужского репродуктивного фенотипа , поскольку самцы мышей ERKO бесплодны и имеют семенники недостаточного размера . [12] [15] Целостность структур мышей ERKO, таких как семенные канальцы семенников тестикулярных и семенной эпителий , со временем снижается. [12] [13] Кроме того, репродуктивная способность самцов мышей ERKO затрудняется из-за нарушений сексуальной физиологии и поведения , таких как нарушение сперматогенеза и потеря интромиссии и эякуляторных реакций. [12] [13]

Молочная железа

[ редактировать ]

эстрогеном Известно, что стимуляция ERα стимулирует пролиферацию клеток в ткани молочной железы. [14] Считается, что ERα ответственен за пубертатное развитие фенотипа взрослого человека посредством опосредования реакции молочной железы на эстрогены. [15] Эта роль согласуется с аномалиями самок мышей ERKO: эпителиальные протоки самок мышей ERKO не могут вырасти за пределы препубертатной длины и лактационные структуры не развиваются. [13] В результате функции молочной железы , включая лактацию и высвобождение пролактина , у мышей ERKO сильно нарушаются. [15]

Хотя его экспрессия в костях умеренная, известно, что ERα отвечает за поддержание целостности кости . [14] [15] Предполагается, что стимуляция ERα эстрогеном может вызвать высвобождение факторов роста , таких как эпидермальный фактор роста или инсулиноподобный фактор роста-1 , которые, в свою очередь, регулируют развитие и поддержание костей. [15] [13] Соответственно, у самцов и самок мышей ERKO наблюдается уменьшение длины и размера костей . [15] [13]

Передача сигналов эстрогена через ERα, по-видимому, ответственна за различные аспекты развития центральной нервной системы , такие как синаптогенез и синаптическое ремоделирование . [15] В мозге ERα обнаруживается в гипоталамусе , преоптической области и дугообразном ядре , все три из которых связаны с репродуктивным поведением , а маскулинизация мозга мышей , по-видимому, происходит посредством функции ERα. [12] [15] Более того, исследования на моделях психопатологии и нейродегенеративных заболеваний показывают, что рецепторы эстрогена опосредуют нейропротекторную роль эстрогена в мозге. [12] [14] Наконец, ERα, по-видимому, опосредует положительной обратной связи эффекты эстрогена на секрецию мозгом GnRH и LH , путем увеличения экспрессии кисспептина в нейронах дугообразного ядра и антеровентрального перивентрикулярного ядра . [16] [17] Хотя классические исследования показали, что отрицательной обратной связи эффекты эстрогена также действуют через ERα, самки мышей, у которых отсутствует ERα в нейронах, экспрессирующих кисспептин , продолжают демонстрировать определенную степень реакции отрицательной обратной связи . [18]

Клиническое значение

[ редактировать ]

Синдром нечувствительности к эстрогенам — очень редкое состояние, характеризующееся дефектной ЭРα, нечувствительной к эстрогенам. [19] [20] [21] [22] Клиническая картина у женщин включала отсутствие развития молочных желез и других женских вторичных половых признаков в период полового созревания , гипоплазию матки , первичную аменорею , увеличение мультикистозных яичников и связанные с этим боли в нижней части живота , умеренную гиперандрогению (проявляющуюся в виде кистозных прыщей ) и задержку костей. созревание, а также увеличение скорости обновления костной ткани . [22] Сообщалось, что клиническая картина у мужчин включала отсутствие закрытия эпифизов , высокий рост , остеопороз и плохую жизнеспособность сперматозоидов . [21] Оба человека были совершенно нечувствительны к лечению экзогенными эстрогенами, даже при высоких дозах. [21] [22]

Генетические полиморфизмы гена, кодирующего ERα, связаны с раком молочной железы у женщин и гинекомастией у мужчин. [23] [24] и дисменорея. [25]

У пациенток с раком молочной железы мутации в гене, кодирующем ERα (ESR1), связаны с резистентностью к эндокринной терапии, особенно к ингибиторам ароматазы . [26]

Коактиваторы

[ редактировать ]

Коактиваторы ER-α включают:

  • СРЦ-1 [27] [28]
  • AIB1 – усилен в молочной железе 1 [29]
  • PELP-1 - белок 1, богатый пролином, глутаминовой кислотой и лейцином. [30]

Взаимодействия

[ редактировать ]

Было показано, что альфа-рецептор эстрогена взаимодействует с:

  1. ^ Перейти обратно: а б с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000091831 Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ Перейти обратно: а б с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000019768 Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Дхамад А.Е., Чжоу З, Чжоу Дж, Ду Ю (2 августа 2016 г.). Пикард Д. (ред.). «Систематическая протеомная идентификация белков теплового шока (Hsp), которые взаимодействуют с рецептором эстрогена альфа (ERα), и биохимическая характеристика взаимодействия ERα-Hsp70» . ПЛОС ОДИН . 11 (8): e0160312. Бибкод : 2016PLoSO..1160312D . дои : 10.1371/journal.pone.0160312 . ПМЦ   4970746 . ПМИД   27483141 .
  6. ^ «Ген Энтрез: эстрогеновый рецептор 1 ESR1» .
  7. ^ Уолтер П., Грин С., Грин Г., Краст А., Борнерт Дж.М., Джелч Дж.М. и др. (декабрь 1985 г.). «Клонирование кДНК рецептора эстрогена человека» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 82 (23): 7889–7893. Бибкод : 1985PNAS...82.7889W . дои : 10.1073/pnas.82.23.7889 . ПМЦ   390875 . ПМИД   3865204 .
  8. ^ Грин Г.Л., Гилна П., Уотерфилд М., Бейкер А., Хорт Ю., Шайн Дж. (март 1986 г.). «Последовательность и экспрессия ДНК, комплементарной рецептору эстрогена человека». Наука . 231 (4742): 1150–1154. Бибкод : 1986Sci...231.1150G . дои : 10.1126/science.3753802 . ПМИД   3753802 .
  9. ^ Дальман-Райт К., Кавайлес В., Фукуа С.А., Джордан В.К., Каценелленбоген Дж.А., Корах К.С. и др. (декабрь 2006 г.). «Международный союз фармакологии. LXIV. Рецепторы эстрогена». Фармакологические обзоры . 58 (4): 773–781. дои : 10.1124/пр.58.4.8 . ПМИД   17132854 . S2CID   45996586 .
  10. ^ «Ген Энтрез: ингибитор связывания диазепама DBI (модулятор рецептора ГАМК, белок, связывающий ацил-коэнзим А)» .
  11. ^ Кос М., Рид Г., Денгер С., Ганнон Ф. (декабрь 2001 г.). «Миниобзор: геномная организация промоторной области гена ERalpha человека» . Молекулярная эндокринология . 15 (12): 2057–2063. дои : 10.1210/mend.15.12.0731 . ПМИД   11731608 .
  12. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж Бондессон М., Хао Р., Лин С.И., Уильямс С., Густафссон Йо (февраль 2015 г.). «Передача сигналов рецептора эстрогена во время развития позвоночных» . Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Механизмы регуляции генов . 1849 (2): 142–151. дои : 10.1016/j.bbagrm.2014.06.005 . ПМК   4269570 . ПМИД   24954179 .
  13. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л Кертис Хьюитт С., Коуз Дж. Ф., Корах К. С. (2000). «Транскрипция и трансактивация рецептора эстрогена: мыши с нокаутом эстрогеновых рецепторов: что их фенотипы говорят о механизмах действия эстрогена» . Исследование рака молочной железы . 2 (5): 345–352. дои : 10.1186/bcr79 . ПМК   138656 . ПМИД   11250727 .
  14. ^ Перейти обратно: а б с д и Патерни И, Гранчи С, Каценелленбоген Х.А., Минутоло Ф (ноябрь 2014 г.). «Эстрогеновые рецепторы альфа (ERα) и бета (ERβ): селективные по подтипам лиганды и клинический потенциал» . Стероиды . 90 : 13–29. doi : 10.1016/j.steroids.2014.06.012 . ПМК   4192010 . ПМИД   24971815 .
  15. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л Ли Х.Р., Ким Т.Х., Чой К.С. (июнь 2012 г.). «Функции и физиологическая роль двух типов рецепторов эстрогена, ERα и ERβ, выявленных у мышей с нокаутом эстрогеновых рецепторов» . Лабораторные исследования на животных . 28 (2): 71–76. дои : 10.5625/lar.2012.28.2.71 . ПМЦ   3389841 . ПМИД   22787479 .
  16. ^ Кларксон Дж. (апрель 2013 г.). «Влияние эстрадиола на нейроны кисспептина в период полового созревания». Границы нейроэндокринологии . 34 (2): 120–131. doi : 10.1016/j.yfrne.2013.02.002 . ПМИД   23500175 . S2CID   26118271 .
  17. ^ Моэнтер С.М., Чу З., Кристиан К.А. (март 2009 г.). «Нейробиологические механизмы, лежащие в основе регуляции эстрадиолом отрицательной и положительной обратной связи нейронов гонадотропин-рилизинг-гормона» . Журнал нейроэндокринологии . 21 (4): 327–333. дои : 10.1111/j.1365-2826.2009.01826.x . ПМЦ   2738426 . ПМИД   19207821 .
  18. ^ Завод ТМ (август 2015). «60 ЛЕТ НЕЙРОЭНДОКРИНОЛОГИИ: Гипоталамо-гипофиз-гонадная ось» . Журнал эндокринологии . 226 (2): Т41–Т54. дои : 10.1530/JOE-15-0113 . ПМЦ   4498991 . ПМИД   25901041 .
  19. ^ Джеймсон Дж.Л., Де Гроот Ж.Д. (февраль 2015 г.). Эндокринология: взрослая и детская . Elsevier Науки о здоровье. стр. 238–. ISBN  978-0-323-32195-2 .
  20. ^ Корах К.С., Коуз Дж.Ф., Кертис С.В., Уошберн Т.Ф., Линдзи Дж., Кимбро К.С. и др. (1996). «Нарушение гена рецептора эстрогена: молекулярная характеристика, экспериментальные и клинические фенотипы». Последние достижения в исследованиях гормонов . 51 : 159–86, обсуждение 186–8. ПМИД   8701078 .
  21. ^ Перейти обратно: а б с Смит Э.П., Бойд Дж., Фрэнк Г.Р., Такахаши Х., Коэн Р.М., Спекер Б. и др. (октябрь 1994 г.). «Эстрогенрезистентность, вызванная мутацией гена рецептора эстрогена у мужчины» . Медицинский журнал Новой Англии . 331 (16): 1056–1061. дои : 10.1056/NEJM199410203311604 . ПМИД   8090165 .
  22. ^ Перейти обратно: а б с Куэйнор С.Д., Страдтман Э.В., Ким Х.Г., Шен Ю., Чорич Л.П., Шрайхофер Д.А. и др. (июль 2013 г.). «Задержка полового созревания и резистентность к эстрогену у женщины с альфа-вариантом рецептора эстрогена» . Медицинский журнал Новой Англии . 369 (2): 164–171. дои : 10.1056/NEJMoa1303611 . ПМЦ   3823379 . ПМИД   23841731 .
  23. ^ Джахандуст С., Фархангиан П., Аббаси С. (2017). «Влияние рецепторов половых белков и полиморфизма генов половых стероидных гормонов на риск рака молочной железы». Журнал Национальной медицинской ассоциации . 109 (2): 126–138. дои : 10.1016/j.jnma.2017.02.003 . ПМИД   28599754 .
  24. ^ Эрен Э., Эдгунлу Т., Коркмаз Х.А., Чакир Э.Д., Демир К., Четин Э.С. и др. (май 2014 г.). «Генетические варианты рецепторов бета-эстрогена и лептина могут вызывать гинекомастию у подростков». Джин . 541 (2): 101–106. дои : 10.1016/j.gene.2014.03.013 . ПМИД   24625355 .
  25. ^ Ву ХИ, Ким К.Х., Лим С.В. (февраль 2010 г.). «Гены эстрогенового рецептора 1, глутатион S-трансферазы P1, глутатион S-трансферазы M1 и глутатион S-трансферазы T1 при дисменорее у корейских девочек-подростков» . Корейский журнал лабораторной медицины . 30 (1): 76–83. дои : 10.3343/kjlm.2010.30.1.76 . ПМИД   20197727 .
  26. ^ Генри Н.Л., Сомерфилд М.Р., Даяо З., Элиас А., Калинский К., МакШейн Л.М. и др. (сентябрь 2022 г.). «Биомаркеры для системной терапии метастатического рака молочной железы: обновление рекомендаций ASCO» . Журнал клинической онкологии . 40 (27): 3205–3221. дои : 10.1200/JCO.22.01063 . ПМИД   35759724 .
  27. ^ Шан Ю, Браун М (март 2002 г.). «Молекулярные детерминанты тканевой специфичности SERM». Наука . 295 (5564): 2465–2468. Бибкод : 2002Sci...295.2465S . дои : 10.1126/science.1068537 . ПМИД   11923541 . S2CID   30634073 .
  28. ^ Смит CL, О'Мэлли BW (февраль 2004 г.). «Функция корегулятора: ключ к пониманию тканевой специфичности селективных модуляторов рецепторов» . Эндокринные обзоры . 25 (1): 45–71. дои : 10.1210/er.2003-0023 . ПМИД   14769827 .
  29. ^ Анзик С.Л., Кононен Дж., Уокер Р.Л., Азорса Д.О., Таннер М.М., Гуан XY и др. (август 1997 г.). «AIB1, коактиватор стероидных рецепторов, усиливающийся при раке молочной железы и яичников» . Наука . 277 (5328): 965–968. дои : 10.1126/science.277.5328.965 . ПМИД   9252329 .
  30. ^ Вадламуди Р.К., Ван Р.А., Мазумдар А., Ким Ю., Шин Дж., Сахин А. и др. (октябрь 2001 г.). «Молекулярное клонирование и характеристика PELP1, нового человеческого корегулятора альфа-рецептора эстрогена» . Журнал биологической химии . 276 (41): 38272–38279. дои : 10.1074/jbc.M103783200 . ПМИД   11481323 .
  31. ^ Рубино Д., Дриггерс П., Арбит Д., Кемп Л., Миллер Б., Косо О. и др. (май 1998 г.). «Характеристика Brx, нового члена семейства Dbl, который модулирует действие рецепторов эстрогена». Онкоген . 16 (19): 2513–2526. дои : 10.1038/sj.onc.1201783 . ПМИД   9627117 . S2CID   20906586 .
  32. ^ Вормке М., Стоунер М., Сэвилл Б., Уокер К., Абдельрахим М., Бургхардт Р. и др. (март 2003 г.). «Арильный углеводородный рецептор опосредует деградацию альфа-рецептора эстрогена посредством активации протеасом» . Молекулярная и клеточная биология . 23 (6): 1843–1855. дои : 10.1128/MCB.23.6.1843-1855.2003 . ПМК   149455 . ПМИД   12612060 .
  33. ^ Клинге С.М., Каур К., Суонсон Х.И. (январь 2000 г.). «Арильный углеводородный рецептор взаимодействует с рецептором эстрогена альфа и орфанными рецепторами COUP-TFI и ERRalpha1». Архив биохимии и биофизики . 373 (1): 163–174. дои : 10.1006/abbi.1999.1552 . ПМИД   10620335 .
  34. ^ Чжэн Л., Аннаб Л.А., Афшари К.А., Ли В.Х., Бойер Т.Г. (август 2001 г.). «BRCA1 опосредует лиганд-независимую репрессию транскрипции рецептора эстрогена» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 98 (17): 9587–9592. Бибкод : 2001PNAS...98.9587Z . дои : 10.1073/pnas.171174298 . ПМК   55496 . ПМИД   11493692 .
  35. ^ Фань С., Ма YX, Ван С., Юань RQ, Мэн Q, Ван JA и др. (январь 2001 г.). «Роль прямого взаимодействия в ингибировании BRCA1 активности рецептора эстрогена». Онкоген . 20 (1): 77–87. дои : 10.1038/sj.onc.1204073 . ПМИД   11244506 . S2CID   24657209 .
  36. ^ Каваи Х., Ли Х., Чун П., Авраам С., Авраам Х.К. (октябрь 2002 г.). «Прямое взаимодействие между BRCA1 и рецептором эстрогена регулирует транскрипцию и секрецию фактора роста эндотелия сосудов (VEGF) в клетках рака молочной железы». Онкоген . 21 (50): 7730–7739. дои : 10.1038/sj.onc.1205971 . ПМИД   12400015 . S2CID   32740995 .
  37. ^ Перейти обратно: а б с Фань С., Ма YX, Ван С., Юань RQ, Мэн Q, Ван JA и др. (январь 2002 г.). «p300 модулирует ингибирование BRCA1 активности рецептора эстрогена». Исследования рака . 62 (1): 141–151. ПМИД   11782371 .
  38. ^ Шлегель А., Ван С., Пестель Р.Г., член парламента Лисанти (октябрь 2001 г.). «Лиганд-независимая активация альфа-рецептора эстрогена кавеолином-1» . Биохимический журнал . 359 (Часть 1): 203–210. дои : 10.1042/0264-6021:3590203 . ПМЦ   1222136 . ПМИД   11563984 .
  39. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж Кан Ю.К., Гермах М., Юань С.Х., Редер Р.Г. (март 2002 г.). «Коактиваторный комплекс TRAP/Mediator напрямую взаимодействует с рецепторами эстрогена альфа и бета через субъединицу TRAP220 и напрямую усиливает функцию рецептора эстрогена in vitro» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 99 (5): 2642–2647. Бибкод : 2002PNAS...99.2642K . дои : 10.1073/pnas.261715899 . ПМЦ   122401 . ПМИД   11867769 .
  40. ^ Ма ЗК, Лю З, Нган Э.С., Цай С.Ю. (декабрь 2001 г.). «Функции Cdc25B как нового коактиватора стероидных рецепторов» . Молекулярная и клеточная биология . 21 (23): 8056–8067. дои : 10.1128/MCB.21.23.8056-8067.2001 . ПМК   99972 . ПМИД   11689696 .
  41. ^ Борук М., Сэвори Дж.Г., Хаче Р.Дж. (ноябрь 1998 г.). «AF-2-зависимое усиление бета-опосредованной активации транскрипции белка, связывающего энхансер CCAAT, с помощью глюкокортикоидного рецептора». Молекулярная эндокринология . 12 (11): 1749–1763. дои : 10.1210/mend.12.11.0191 . ПМИД   9817600 .
  42. ^ Штейн Б., Ян М.Х. (сентябрь 1995 г.). «Репрессия промотора интерлейкина-6 рецептором эстрогена опосредуется NF-каппа B и C/EBP бета» . Молекулярная и клеточная биология . 15 (9): 4971–4979. дои : 10.1128/MCB.15.9.4971 . ПМК   230744 . ПМИД   7651415 .
  43. ^ Айяр С.Е., Сунь Дж.Л., Блэр А.Л., Москалюк К.А., Лу Ю.З., Йе К.Н. и др. (сентябрь 2004 г.). «Ослабление транскрипции, опосредованной альфа-рецептором эстрогена, посредством стимулированного эстрогеном рекрутирования отрицательного фактора элонгации» . Гены и развитие . 18 (17): 2134–2146. дои : 10.1101/gad.1214104 . ПМК   515291 . ПМИД   15342491 .
  44. ^ Метивье Р., Гей Ф.А., Хюбнер М.Р., Флурио Дж., Салберт Дж., Ганнон Ф. и др. (июль 2002 г.). «Образование комплекса hER альфа-COUP-TFI усиливает hER альфа AF-1 за счет фосфорилирования Ser118 с помощью MAPK» . Журнал ЭМБО . 21 (13): 3443–3453. дои : 10.1093/emboj/cdf344 . ПМК   126093 . ПМИД   12093745 .
  45. ^ Перейти обратно: а б Шеппард Х.М., Харрис Дж.К., Хуссейн С., Беван С., Хири Д.М. (январь 2001 г.). «Анализ интерфейса взаимодействия коактиватора стероидного рецептора 1 (SRC1)-CREB-связывающего белка и его значение для функции SRC1» . Молекулярная и клеточная биология . 21 (1): 39–50. дои : 10.1128/MCB.21.1.39-50.2001 . ПМК   86566 . ПМИД   11113179 .
  46. ^ Звейсен Р.М., Вьентйенс Э., Кломпмейкер Р., ван дер Сман Дж., Бернардс Р., Михалидес Р.Дж. (февраль 1997 г.). «CDK-независимая активация рецептора эстрогена циклином D1». Клетка . 88 (3): 405–415. дои : 10.1016/S0092-8674(00)81879-6 . hdl : 1874/21074 . ПМИД   9039267 . S2CID   16492666 .
  47. ^ Бу Х., Каширедди П., Чанг Дж., Чжу Ю.Т., Чжан З., Чжэн В. и др. (апрель 2004 г.). «ERBP, новый белок, связывающий рецептор эстрогена, повышающий активность рецептора эстрогена». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 317 (1): 54–59. дои : 10.1016/j.bbrc.2004.02.179 . ПМИД   15047147 .
  48. ^ Фаджас Л., Эглер В., Рейтер Р., Хансен Дж., Кристиансен К., Дебриль М.Б. и др. (декабрь 2002 г.). «Комплекс ретинобластома-гистон деацетилаза 3 ингибирует PPARgamma и дифференцировку адипоцитов» . Развивающая клетка . 3 (6): 903–910. дои : 10.1016/S1534-5807(02)00360-X . ПМИД   12479814 .
  49. ^ Огава С., Иноуэ С., Ватанабе Т., Хирои Х., Оримо А., Хосой Т. и др. (февраль 1998 г.). «Полная первичная структура бета-рецептора эстрогена человека (hER-бета) и его гетеродимеризация с ER-альфа in vivo и in vitro». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 243 (1): 122–126. дои : 10.1006/bbrc.1997.7893 . ПМИД   9473491 .
  50. ^ Поелзл Г., Касаи Ю., Мочизуки Н., Шауль П.В., Браун М., Мендельсон М.Е. (март 2000 г.). «Специфическая ассоциация бета-рецептора эстрогена с белком контрольной точки сборки веретена клеточного цикла, MAD2» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 97 (6): 2836–2839. Бибкод : 2000PNAS...97.2836P . дои : 10.1073/pnas.050580997 . ПМК   16016 . ПМИД   10706629 .
  51. ^ Шуур Э.Р., Локтев А.В., Шарма М., Сан З., Рот Р.А., Вайгель Р.Дж. (сентябрь 2001 г.). «Лиганд-зависимое взаимодействие альфа-рецептора эстрогена с членами семейства факторов транскрипции вилкообразной головки» . Журнал биологической химии . 276 (36): 33554–33560. дои : 10.1074/jbc.M105555200 . ПМИД   11435445 . S2CID   11652289 .
  52. ^ Дешенес Дж., Бурдо В., Уайт Дж.Х., Мадер С. (июнь 2007 г.). «Регуляция транскрипции GREB1 с помощью эстрогенового рецептора альфа посредством многочастного энхансера, распространяющегося на 20 т.п.н. расположенных выше фланкирующих последовательностей» . Журнал биологической химии . 282 (24): 17335–17339. дои : 10.1074/jbc.C700030200 . ПМИД   17463000 . S2CID   24262059 .
  53. ^ Чен Д., Ридл Т., Уошбрук Э., Пейс П.Е., Кумбс Р.К., Эгли Дж.М. и др. (июль 2000 г.). «Активация альфа-рецептора эстрогена путем фосфорилирования S118 включает лиганд-зависимое взаимодействие с TFIIH и участие CDK7». Молекулярная клетка . 6 (1): 127–137. дои : 10.1016/S1097-2765(00)00014-9 . ПМИД   10949034 .
  54. ^ Перейти обратно: а б Дхамад А.Е., Чжоу З, Чжоу Дж, Ду Ю (2016). «Систематическая протеомная идентификация белков теплового шока (Hsp), которые взаимодействуют с рецептором эстрогена альфа (ERα), и биохимическая характеристика взаимодействия ERα-Hsp70» . ПЛОС ОДИН . 11 (8): e0160312. Бибкод : 2016PLoSO..1160312D . дои : 10.1371/journal.pone.0160312 . ПМЦ   4970746 . ПМИД   27483141 .
  55. ^ Наир С.К., Торан Э.Дж., Римерман Р.А., Хьермстад С., Смитгалл Т.Е., Смит Д.Ф. (декабрь 1996 г.). «Путь мультишаперонного взаимодействия, общий для различных регуляторных белков: рецептора эстрогена, тирозинкиназы Fes, фактора транскрипции теплового шока Hsf1 и рецептора арильных углеводородов» . Клеточные стрессы и шапероны . 1 (4): 237–250. doi : 10.1379/1466-1268(1996)001<0237:APOMCI>2.3.CO;2 (неактивен 29 марта 2024 г.). ПМЦ   376461 . ПМИД   9222609 . {{cite journal}}: CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на март 2024 г. ( ссылка )
  56. ^ Ли МО, Ким ЭО, Квон Х.Дж., Ким Ю.М., Кан Х.Дж., Кан Х. и др. (февраль 2002 г.). «Радицикол подавляет транскрипционную функцию рецептора эстрогена, подавляя стабилизацию рецептора белком теплового шока 90». Молекулярная и клеточная эндокринология . 188 (1–2): 47–54. дои : 10.1016/S0303-7207(01)00753-5 . ПМИД   11911945 . S2CID   37933406 .
  57. ^ Гей Ф., Англад И., Гонг З., Салберт Дж. (октябрь 2000 г.). «LIM/гомеодоменный белок островок-1 модулирует функции рецептора эстрогена» . Молекулярная эндокринология . 14 (10): 1627–1648. дои : 10.1210/mend.14.10.0538 . ПМИД   11043578 .
  58. ^ Чан С.В., Хонг В. (июль 2001 г.). «Ретинобластома-связывающий белок 2 (Rbp2) усиливает транскрипцию, опосредованную рецептором ядерных гормонов» . Журнал биологической химии . 276 (30): 28402–28412. дои : 10.1074/jbc.M100313200 . ПМИД   11358960 . S2CID   22993127 .
  59. ^ Аббонданса С., Росси В., Росциньо А., Галло Л., Белсито А., Пилусо Г. и др. (июнь 1998 г.). «Взаимодействие частиц свода с рецептором эстрогена в клетке рака молочной железы MCF-7» . Журнал клеточной биологии . 141 (6): 1301–1310. дои : 10.1083/jcb.141.6.1301 . ПМК   2132791 . ПМИД   9628887 .
  60. ^ Перейти обратно: а б Тео АК, О ХК, Али РБ, Ли БФ (октябрь 2001 г.). «Модифицированный фермент репарации ДНК человека О (6)-метилгуанин-ДНК-метилтрансфераза является негативным регулятором транскрипции, опосредованной рецептором эстрогена, при повреждении ДНК алкилированием» . Молекулярная и клеточная биология . 21 (20): 7105–7114. дои : 10.1128/MCB.21.20.7105-7114.2001 . ПМК   99886 . ПМИД   11564893 .
  61. ^ Талукдер А.Х., Мишра С.К., Мандал М., Баласентил С., Мехта С., Шахин А.А. и др. (март 2003 г.). «MTA1 взаимодействует с MAT1, циклин-зависимым киназно-активирующим киназным комплексом, фактором безымянного пальца, и регулирует функции трансактивации эстрогеновых рецепторов» . Журнал биологической химии . 278 (13): 11676–11685. дои : 10.1074/jbc.M209570200 . ПМИД   12527756 . S2CID   25527041 .
  62. ^ Кумар Р., Ван Р.А., Мазумдар А., Талукдер А.Х., Мандал М., Ян З. и др. (август 2002 г.). «Природный вариант MTA1 изолирует альфа-рецептор эстрогена в цитоплазме». Природа . 418 (6898): 654–657. Бибкод : 2002Natur.418..654K . дои : 10.1038/nature00889 . ПМИД   12167865 . S2CID   4355677 .
  63. ^ Мазумдар А., Ван Р.А., Мишра С.К., Адам Л., Багери-Ярманд Р., Мандал М. и др. (январь 2001 г.). «Транкрипционная репрессия рецептора эстрогена с помощью корепрессора белка 1, связанного с метастазами». Природная клеточная биология . 3 (1): 30–37. дои : 10.1038/35050532 . ПМИД   11146623 . S2CID   23477845 .
  64. ^ Ли С.К., Анзик С.Л., Чой Дж.Э., Бубендорф Л., Гуан XY, Юнг Ю.К. и др. (ноябрь 1999 г.). «Ядерный фактор, ASC-2, как коактиватор транскрипции, амплифицированный раком, необходимый для лиганд-зависимой трансактивации ядерными рецепторами in vivo» . Журнал биологической химии . 274 (48): 34283–34293. дои : 10.1074/jbc.274.48.34283 . ПМИД   10567404 . S2CID   36982011 .
  65. ^ Ко Л., Кардона Г.Р., Ивасаки Т., Брамлетт К.С., Беррис Т.П., Чин В.В. (январь 2002 г.). «Ser-884, прилегающий к мотиву LXXLL коактиватора TRBP, определяет селективность в отношении ER и TR» . Молекулярная эндокринология . 16 (1): 128–140. дои : 10.1210/mend.16.1.0755 . ПМИД   11773444 .
  66. ^ Перейти обратно: а б ДиРензо Дж., Шан Ю., Фелан М., Сиф С., Майерс М., Кингстон Р. и др. (октябрь 2000 г.). «BRG-1 рекрутируется на эстроген-чувствительные промоторы и взаимодействует с факторами, участвующими в ацетилировании гистонов» . Молекулярная и клеточная биология . 20 (20): 7541–7549. дои : 10.1128/MCB.20.20.7541-7549.2000 . ПМК   86306 . ПМИД   11003650 .
  67. ^ Калховен Э., Валентайн Дж.Э., Хири Д.М., Паркер М.Г. (январь 1998 г.). «Изоформы коактиватора 1 стероидного рецептора различаются по своей способности усиливать транскрипцию рецептором эстрогена» . Журнал ЭМБО . 17 (1): 232–243. дои : 10.1093/emboj/17.1.232 . ПМК   1170374 . ПМИД   9427757 .
  68. ^ Вернмарк А., Трейтер Э., Густавссон Дж.А., Хаббард Р.Э., Бжозовский А.М., Пайк А.С. (июнь 2002 г.). «Взаимодействие пептидов транскрипционного промежуточного фактора 2 ядерного рецептора с сайтом связывания коактиватора альфа-рецептора эстрогена» . Журнал биологической химии . 277 (24): 21862–21868. дои : 10.1074/jbc.M200764200 . ПМИД   11937504 . S2CID   45251979 .
  69. ^ Он Б., Уилсон Э.М. (март 2003 г.). «Электростатическая модуляция рекрутирования стероидных рецепторов мотивов LXXLL и FXXLF» . Молекулярная и клеточная биология . 23 (6): 2135–2150. дои : 10.1128/MCB.23.6.2135-2150.2003 . ПМК   149467 . ПМИД   12612084 .
  70. ^ Фенн И.С., Хоанг Т., Хауглид М., Саген Й.В., Лиен Э.А., Меллгрен Г. (сентябрь 2008 г.). «Привлечение коактиватора белка 1, взаимодействующего с глюкокортикоидным рецептором, в транскрипционный комплекс рецептора эстрогена регулируется 3',5'-циклической аденозин-5'-монофосфат-зависимой протеинкиназой» . Эндокринология . 149 (9): 4336–4345. дои : 10.1210/en.2008-0037 . ПМИД   18499756 .
  71. ^ Вонг CW, Комм Б, Ческис Б.Дж. (июнь 2001 г.). «Оценка структурно-функциональной оценки взаимодействия альфа и бета ER с коактиваторами семейства SRC. Селективные лиганды ER». Биохимия . 40 (23): 6756–6765. дои : 10.1021/bi010379h . ПМИД   11389589 .
  72. ^ Тикканен М.К., Картер Д.Д., Харрис А.М., Ле Х.М., Азорса Д.О., Мельцер П.С. и др. (ноябрь 2000 г.). «Эндогенно экспрессируемый рецептор эстрогена и коактиватор AIB1 взаимодействуют в клетках рака молочной железы человека MCF-7» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 97 (23): 12536–12540. Бибкод : 2000PNAS...9712536T . дои : 10.1073/pnas.220427297 . ЧВК   18799 . ПМИД   11050174 .
  73. ^ Кавайлес В., Давуа С., Л'Хорсе Ф., Лопес Г., Хоар С., Кушнер П.Дж. и др. (август 1995 г.). «Ядерный фактор RIP140 модулирует активацию транскрипции рецептором эстрогена» . Журнал ЭМБО . 14 (15): 3741–3751. дои : 10.1002/j.1460-2075.1995.tb00044.x . ПМЦ   394449 . ПМИД   7641693 .
  74. ^ Перейти обратно: а б Тено С., Энрике С., Рошфор Х., Кавайлес В. (май 1997 г.). «Дифференциальное взаимодействие ядерных рецепторов с предполагаемым коактиватором транскрипции человека hTIF1» . Журнал биологической химии . 272 (18): 12062–12068. дои : 10.1074/jbc.272.18.12062 . ПМИД   9115274 . S2CID   32098587 .
  75. ^ Л'Орсе Ф., Давуа С., Хери Д.М., Кавайлес В., Паркер М.Г. (ноябрь 1996 г.). «RIP-140 взаимодействует с множеством ядерных рецепторов посредством двух разных сайтов» . Молекулярная и клеточная биология . 16 (11): 6029–6036. дои : 10.1128/MCB.16.11.6029 . ПМК   231605 . ПМИД   8887632 .
  76. ^ Перейти обратно: а б Джонсен С.А., Гюнгор С., Пренцель Т., Ритдорф С., Ритдорф Л., Танигучи-Исигаки Н. и др. (январь 2009 г.). «Регуляция эстроген-зависимой транскрипции с помощью кофакторов LIM CLIM и RLIM при раке молочной железы» . Исследования рака . 69 (1): 128–136. дои : 10.1158/0008-5472.CAN-08-1630 . ПМЦ   2713826 . ПМИД   19117995 .
  77. ^ Перейти обратно: а б Будрам-Махадео В., Паркер М., Лэтчман Д.С. (февраль 1998 г.). «Факторы транскрипции POU Brn-3a и Brn-3b взаимодействуют с рецептором эстрогена и по-разному регулируют транскрипционную активность через элемент ответа на эстроген» . Молекулярная и клеточная биология . 18 (2): 1029–1041. дои : 10.1128/mcb.18.2.1029 . ПМЦ   108815 . ПМИД   9448000 .
  78. ^ Аббонданца С., Медичи Н., Нигро В., Росси В., Галло Л., Пилузо Г. и др. (март 2000 г.). «Взаимодействующий с ретинобластомой белок цинковых пальцев RIZ является нижестоящим эффектором действия эстрогена» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 97 (7): 3130–3135. дои : 10.1073/pnas.050015697 . ПМК   16204 . ПМИД   10706618 .
  79. ^ Ци С, Чанг Дж, Чжу Ю, Елданди А.В., Рао С.М., Чжу Ю.Дж. (август 2002 г.). «Идентификация протеина аргининметилтрансферазы 2 как коактиватора альфа-рецептора эстрогена» . Журнал биологической химии . 277 (32): 28624–28630. дои : 10.1074/jbc.M201053200 . ПМИД   12039952 . S2CID   25844266 .
  80. ^ Юнг DJ, На С.И., На Д.С., Ли Дж.В. (январь 2002 г.). «Молекулярное клонирование и характеристика CAPER, нового коактиватора активации белка-1 и рецепторов эстрогена» . Журнал биологической химии . 277 (2): 1229–1234. дои : 10.1074/jbc.M110417200 . ПМИД   11704680 . S2CID   39443808 .
  81. ^ Таунсон С.М., Канг К., Ли А.В., Остеррайх С. (июнь 2004 г.). «Структурно-функциональный анализ фактора прикрепления каркаса каркаса альфа-корепрессора эстрогенового рецептора B1: идентификация мощного домена репрессии транскрипции» . Журнал биологической химии . 279 (25): 26074–26081. дои : 10.1074/jbc.M313726200 . ПМИД   15066997 .
  82. ^ Остеррайх С., Чжан К., Хопп Т., Фукуа С.А., Михаэлис М., Чжао Х.Х. и др. (март 2000 г.). «Тамоксифен-связанный эстрогеновый рецептор (ER) сильно взаимодействует с белком ядерного матрикса HET/SAF-B, новым ингибитором трансактивации, опосредованной ER» . Молекулярная эндокринология . 14 (3): 369–381. дои : 10.1210/mend.14.3.0432 . ПМИД   10707955 .
  83. ^ Таунсон С.М., Добжицка К.М., Ли А.В., Эйр М., Дэн В., Кан К. и др. (май 2003 г.). «SAFB2, новый гомолог фактора прикрепления каркаса и корепрессор рецептора эстрогена» . Журнал биологической химии . 278 (22): 20059–20068. дои : 10.1074/jbc.M212988200 . ПМИД   12660241 . S2CID   36827119 .
  84. ^ Сонг Р.Х., Макферсон Р.А., Адам Л., Бао Ю., Шупник М., Кумар Р. и др. (январь 2002 г.). «Связь быстрого действия эстрогена с активацией MAPK посредством ассоциации ERalpha-Shc и активации пути Shc» . Молекулярная эндокринология . 16 (1): 116–127. дои : 10.1210/mend.16.1.0748 . ПМИД   11773443 .
  85. ^ Сеол В., Ханстейн Б., Браун М., Мур Д.Д. (октябрь 1998 г.). «Ингибирование действия рецептора эстрогена сиротским рецептором SHP (коротким партнером гетеродимера)» . Молекулярная эндокринология . 12 (10): 1551–1557. дои : 10.1210/mend.12.10.0184 . ПМИД   9773978 .
  86. ^ Клинге CM, Джерниган СК, Райзингер К.Э. (март 2002 г.). «Агонистическая активность тамоксифена ингибируется коротким партнерским гетеродимерным сиротским ядерным рецептором в клетках рака эндометрия человека» . Эндокринология . 143 (3): 853–867. дои : 10.1210/endo.143.3.8676 . ПМИД   11861507 .
  87. ^ Ичиносе Х., Гарнье Ж.М., Шамбон П., Лоссон Р. (март 1997 г.). «Лиганд-зависимое взаимодействие между рецептором эстрогена и человеческими гомологами SWI2/SNF2». Джин . 188 (1): 95–100. дои : 10.1016/S0378-1119(96)00785-8 . ПМИД   9099865 .
  88. ^ Беландия Б., Орфорд Р.Л., Херст ХК, Паркер М.Г. (август 2002 г.). «Нацеливание комплексов ремоделирования хроматина SWI/SNF на гены, чувствительные к эстрогену» . Журнал ЭМБО . 21 (15): 4094–4103. дои : 10.1093/emboj/cdf412 . ПМК   126156 . ПМИД   12145209 .
  89. ^ Мильяччо А., Кастория Г., Ди Доменико М., де Фалько А., Билансио А., Ломбарди М. и др. (октябрь 2000 г.). «Стероид-индуцированный комплекс андрогенных рецепторов и рецепторов эстрадиола бета-Src запускает пролиферацию клеток рака простаты» . Журнал ЭМБО . 19 (20): 5406–5417. дои : 10.1093/emboj/19.20.5406 . ПМК   314017 . ПМИД   11032808 .
  90. ^ Ким Х.Дж., Йи Дж.Й., Сунг Х.С., Мур Д.Д., Джун Б.Х., Ли Ю.К. и др. (сентябрь 1999 г.). «Активирующий сигнальный коинтегратор 1, новый коактиватор транскрипции ядерных рецепторов, и его цитозольная локализация в условиях депривации сыворотки» . Молекулярная и клеточная биология . 19 (9): 6323–6332. дои : 10.1128/mcb.19.9.6323 . ПМЦ   84603 . ПМИД   10454579 .
  91. ^ Сленц-Кеслер К., Мур Дж.Т., Ломбард М., Чжан Дж., Холлингсворт Р., Вайнер М.П. (октябрь 2000 г.). «Идентификация человеческого гена Mnk2 (MKNK2) посредством взаимодействия белка с бета-рецептором эстрогена». Геномика . 69 (1): 63–71. дои : 10.1006/geno.2000.6299 . ПМИД   11013076 .
  92. ^ Ху Ю.К., Шир Ч.Р., Че В., Му XM, Ким Э., Чанг С. (сентябрь 2002 г.). «Подавление опосредованной рецептором эстрогена транскрипции и роста клеток путем взаимодействия с орфанным рецептором TR2» . Журнал биологической химии . 277 (37): 33571–33579. дои : 10.1074/jbc.M203531200 . ПМИД   12093804 . S2CID   21803067 .
  93. ^ Шир Ч.Р., Ху Ю.К., Ким Э., Чанг С. (апрель 2002 г.). «Модуляция трансактивации, опосредованной рецептором эстрогена, с помощью орфанного рецептора TR4 в клетках MCF-7» . Журнал биологической химии . 277 (17): 14622–14628. дои : 10.1074/jbc.M110051200 . ПМИД   11844790 . S2CID   9875107 .
  94. ^ Чен Д., Люси М.Дж., Феникс Ф., Лопес-Гарсия Дж., Харт С.М., Лоссон Р. и др. (октябрь 2003 г.). «Тимин-ДНК-гликозилаза, специфичная для несоответствия T:G, усиливает транскрипцию генов, регулируемых эстрогеном, посредством прямого взаимодействия с рецептором эстрогена альфа» . Журнал биологической химии . 278 (40): 38586–38592. дои : 10.1074/jbc.M304286200 . ПМИД   12874288 . S2CID   41922647 .
  95. ^ Тено С., Бонне С., Булатуф А., Маржат Е., Ройер К.А., Боргна Дж.Л. и др. (декабрь 1999 г.). «Влияние лиганда и связывания ДНК на взаимодействие человеческого транскрипционного промежуточного фактора 1альфа и рецепторов эстрогена» . Молекулярная эндокринология . 13 (12): 2137–2150. дои : 10.1210/mend.13.12.0387 . ПМИД   10598587 . S2CID   23486519 .
  96. ^ Дин Л., Ян Дж., Чжу Дж., Чжун Х., Лу Ц., Ван З. и др. (сентябрь 2003 г.). «Лиганд-независимая активация альфа-рецептора эстрогена XBP-1» . Исследования нуклеиновых кислот . 31 (18): 5266–5274. дои : 10.1093/nar/gkg731 . ПМК   203316 . ПМИД   12954762 .

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]
[ редактировать ]

Эта статья включает текст из Национальной медицинской библиотеки США , который находится в свободном доступе .


Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 8f252b9726e374eff8845831f61e1b05__1720837860
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/8f/05/8f252b9726e374eff8845831f61e1b05.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Estrogen receptor alpha - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)