Jump to content

ЭП300

ЭП300
Доступные структуры
ПДБ Поиск ортологов: PDBe RCSB
Идентификаторы
Псевдонимы EP300 , KAT3B, RSTS2, p300, E1A-связывающий белок p300, MKHK2
Внешние идентификаторы Опустить : 602700 ; МГИ : 1276116 ; Гомологен : 1094 ; GeneCards : EP300 ; ОМА : EP300 - ортологи
Ортологи
Разновидность Человек Мышь
Входить
Вместе
ЮниПрот
RefSeq (мРНК)

НМ_001429
НМ_001362843

НМ_177821

RefSeq (белок)

НП_001420
НП_001349772

НП_808489

Местоположение (UCSC) Чр 22: 41.09 – 41.18 Мб Чр 15: 81,47 – 81,54 Мб
в PubMed Поиск [ 3 ] [ 4 ]
Викиданные
Просмотр/редактирование человека Просмотр/редактирование мыши

Гистонацетилтрансфераза p300, также известная как p300 HAT или E1A-ассоциированный белок p300 (где E1A = ранняя область аденовируса 1A ), также известная как EP300 или p300 , представляет собой фермент , который у людей кодируется EP300 геном . [ 5 ] Он действует как ацетилтрансфераза гистонов , которая регулирует транскрипцию генов посредством ремоделирования хроматина , позволяя гистоновым белкам менее плотно оборачивать ДНК. Этот фермент играет важную роль в регулировании роста и деления клеток , побуждая клетки созревать и принимать на себя специализированные функции (дифференцироваться), а также предотвращает рост раковых опухолей. Белок p300, по-видимому, имеет решающее значение для нормального развития до и после рождения .

Ген EP300 расположен на длинном (q) плече 22-й хромосомы человека в положении 13.2. Этот ген кодирует аденовирусный E1A -ассоциированный клеточный коактиватор транскрипции p300.

EP300 тесно связан с другим геном, CREB-связывающим белком , который обнаружен на хромосоме 16 человека .

p300 HAT действует как ацетилтрансфераза гистонов. [ 6 ] который регулирует транскрипцию посредством ремоделирования хроматина и важен в процессах пролиферации и дифференцировки клеток. Он опосредует регуляцию гена цАМФ путем специфического связывания с фосфорилированным белком CREB .

p300 HAT содержит бромодомен , который участвует в передаче сигналов IL6. [ 7 ] : 3.1 

Этот ген также был идентифицирован как коактиватор HIF1A (индуцируемый гипоксией фактор 1 альфа) и, таким образом, играет роль в стимуляции генов, индуцируемых гипоксией, таких как VEGF . [ 8 ]

Механизм

[ редактировать ]

Белок p300 выполняет свою функцию активации транскрипции путем связывания с факторами транскрипции и механизмом транскрипции. На основании этой функции р300 называют коактиватором транскрипции . Взаимодействие p300 с факторами транскрипции управляется одним или несколькими доменами p300: доменом взаимодействия ядерного рецептора (RID), доменом KIX ( домен взаимодействия CREB и MYB ), цистеиновыми / гистидиновыми областями (TAZ1/CH1 и TAZ2/CH3). и домен связывания ответа интерферона (IBiD). Последние четыре домена p300, KIX, TAZ1, TAZ2 и IBiD, прочно связываются с последовательностью, охватывающей оба домена трансактивации 9aaTADs фактора транскрипции p53. [ 9 ]

Клиническое значение

[ редактировать ]

Мутации в гене EP300 ответственны за небольшой процент случаев синдрома Рубинштейна-Тайби . Эти мутации приводят к потере одной копии гена в каждой клетке, что снижает количество белка p300 вдвое. Некоторые мутации приводят к образованию очень короткой, нефункциональной версии белка p300, в то время как другие вообще не позволяют одной копии гена производить какой-либо белок. Хотя исследователи не знают, как снижение количества белка p300 приводит к особенностям синдрома Рубинштейна-Тайби, ясно, что потеря одной копии гена EP300 нарушает нормальное развитие. [ нужна ссылка ]

Хромосомные перестройки, затрагивающие 22-ю хромосому, редко связаны с определенными типами рака . Эти перестройки, называемые транслокациями , разрушают участок хромосомы 22, содержащий ген EP300. Например, исследователи обнаружили транслокацию между хромосомами 8 и 22 у нескольких людей с раком клеток крови, называемым острым миелоидным лейкозом (ОМЛ). Другая транслокация, затрагивающая хромосомы 11 и 22, была обнаружена у небольшого числа людей, прошедших лечение от рака. Это хромосомное изменение связано с развитием ОМЛ после химиотерапии других форм рака. [ нужна ссылка ]

Мутации гена EP300 были выявлены при некоторых других типах рака. Эти мутации являются соматическими, то есть приобретаются в течение жизни человека и присутствуют только в определенных клетках. Соматические мутации в гене EP300 были обнаружены в небольшом количестве солидных опухолей, включая рак толстой и прямой кишки , желудка , молочной железы и поджелудочной железы . Исследования показывают, что мутации EP300 также могут играть роль в развитии некоторых видов рака простаты и могут помочь предсказать, будут ли эти опухоли увеличиваться в размерах или распространяться на другие части тела. В раковых клетках мутации EP300 не позволяют гену производить какой-либо функциональный белок. Без p300 клетки не могут эффективно сдерживать рост и деление, что может привести к образованию раковых опухолей. [ нужна ссылка ]

Взаимодействия

[ редактировать ]

Было показано, что EP300 взаимодействует с:

  1. ^ Перейти обратно: а б с GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000100393 Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ Перейти обратно: а б с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000055024 Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Экнер Р., Юэн М.Э., Ньюсом Д., Гердес М., ДеКаприо Дж.А., Лоуренс Дж.Б., Ливингстон Д.М. (апрель 1994 г.). «Молекулярное клонирование и функциональный анализ ассоциированного с аденовирусом E1A белка массой 300 кДа (p300) выявил белок со свойствами транскрипционного адаптера» . Генс Дев . 8 (8): 869–84. дои : 10.1101/gad.8.8.869 . ПМИД   7523245 .
  6. ^ Огрызко В.В., Шильц Р.Л., Русанова В., Говард Б.Х., Накатани Ю. (1996). «Коактиваторы транскрипции p300 и CBP представляют собой гистон-ацетилтрансферазы» . Клетка . 87 (5): 953–9. дои : 10.1016/S0092-8674(00)82001-2 . ПМИД   8945521 .
  7. ^ Нтранос А., Казачча П. (июнь 2016 г.). «Бромодомены: перевод слов ацетилирования лизина в повреждение и восстановление миелина» . Письма по неврологии . 625 : 4–10. дои : 10.1016/j.neulet.2015.10.015 . ПМЦ   4841751 . ПМИД   26472704 .
  8. ^ «Энтрез Ген: ЭП300» .
  9. ^ Тойфель Д.П., Фрейнд С.М., Байкрофт М., Фершт А.Р. (апрель 2007 г.). «Каждый из четырех доменов р300 прочно связывается с последовательностью, охватывающей оба субдомена трансактивации р53» . ПНАС . 104 (17): 7009–7014. Бибкод : 2007PNAS..104.7009T . дои : 10.1073/pnas.0702010104 . ПМК   1855428 . ПМИД   17438265 . ; Пискачек С., Грегор М., Неметова М., Грабнер М., Коварик П., Пискачек М. (июнь 2007 г.). «Домен трансактивации девяти аминокислот: утилиты создания и прогнозирования» . Геномика . 89 (6): 756–68. дои : 10.1016/j.ygeno.2007.02.003 . ПМИД   17467953 .
  10. ^ На С.Ю., Чой Дж.Э., Ким Х.Дж., Джун Б.Х., Ли Ю.К., Ли Дж.В. (октябрь 1999 г.). «Bcl3, белок IkappaB, стимулирует активацию трансактивации белка-1 и клеточную пролиферацию» . Ж. Биол. Хим . 274 (40): 28491–6. дои : 10.1074/jbc.274.40.28491 . ПМИД   10497212 .
  11. ^ Перейти обратно: а б Фан С., Ма YX, Ван С., Юань RQ, Мэн Q, Ван Дж.А., Эрдос М., Голдберг И.Д., Уэбб П., Кушнер П.Дж., Пестел Р.Г., Розен Э.М. (январь 2002 г.). «p300 модулирует ингибирование BRCA1 активности рецептора эстрогена». Рак Рез . 62 (1): 141–51. ПМИД   11782371 .
  12. ^ Пао ГМ, Янкнехт Р., Раффнер Х., Хантер Т., Верма И.М. (февраль 2000 г.). «CBP/p300 взаимодействует и действует как коактиватор транскрипции BRCA1» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 97 (3): 1020–5. Бибкод : 2000PNAS...97.1020P . дои : 10.1073/pnas.97.3.1020 . ПМК   15508 . ПМИД   10655477 .
  13. ^ Перейти обратно: а б Хусейн М.А., Хабенер Дж.Ф. (октябрь 1999 г.). «Активация транскрипции гена глюкагона, опосредованная синергическим взаимодействием pax-6 и cdx-2 с коактиватором p300» . Ж. Биол. Хим . 274 (41): 28950–7. дои : 10.1074/jbc.274.41.28950 . ПМИД   10506141 .
  14. ^ Минк С., Хениг Б., Клемпнауэр К.Х. (ноябрь 1997 г.). «Взаимодействие и функциональное сотрудничество p300 и C/EBPbeta» . Мол. Клетка. Биол . 17 (11): 6609–17. дои : 10.1128/mcb.17.11.6609 . ПМК   232514 . ПМИД   9343424 .
  15. ^ Яхата Т., де Кестекер, член парламента, Лехляйдер Р.Дж., Андриол С., Робертс А.Б., Иссельбахер К.Дж., Шиода Т. (март 2000 г.). «Несвязывающий ДНК трансактиватор MSG1 связывается с коактиваторами p300/CBP, усиливая их функциональную связь с факторами транскрипции Smad» . Ж. Биол. Хим . 275 (12): 8825–34. дои : 10.1074/jbc.275.12.8825 . ПМИД   10722728 .
  16. ^ Бхаттачарья С., Михелс К.Л., Люнг М.К., Арани З.П., Кунг А.Л., Ливингстон Д.М. (январь 1999 г.). «Функциональная роль p35srj, нового белка, связывающего p300/CBP, во время трансактивации HIF-1» . Генс Дев . 13 (1): 64–75. дои : 10.1101/gad.13.1.64 . ПМК   316375 . ПМИД   9887100 .
  17. ^ Перейти обратно: а б Браганса Дж., Элоранта Дж.Дж., Бэмфорт С.Д., Иббит Дж.К., Херст ХК, Бхаттачарья С. (май 2003 г.). «Физические и функциональные взаимодействия между факторами транскрипции AP-2, p300/CREB-связывающим белком и CITED2» . Ж. Биол. Хим . 278 (18): 16021–9. дои : 10.1074/jbc.M208144200 . ПМИД   12586840 .
  18. ^ Браганса Дж., Свинглер Т., Маркес Ф.И., Джонс Т., Элоранта Дж.Дж., Херст ХК, Шиода Т., Бхаттачарья С. (март 2002 г.). «Человеческий CREB-связывающий белок/трансактиватор, взаимодействующий с p300, с ED-богатым хвостом (CITED) 4, новый член семейства CITED, действует как коактиватор транскрипционного фактора AP-2» . Ж. Биол. Хим . 277 (10): 8559–65. дои : 10.1074/jbc.M110850200 . ПМИД   11744733 .
  19. ^ Гленн DJ, Маурер Р.А. (декабрь 1999 г.). «MRG1 связывается с доменом LIM Lhx2 и может действовать как коактиватор, стимулируя экспрессию гена альфа-субъединицы гликопротеинового гормона» . Ж. Биол. Хим . 274 (51): 36159–67. дои : 10.1074/jbc.274.51.36159 . ПМИД   10593900 .
  20. ^ Россов К.Л., Янкнехт Р. (январь 2003 г.). «Синергизм между РНК-хеликазой p68 и коактиваторами транскрипции CBP и p300» . Онкоген . 22 (1): 151–6. дои : 10.1038/sj.onc.1206067 . ПМИД   12527917 .
  21. ^ Ямамото Н., Ямамото С., Инагаки Ф., Кавайчи М., Фукамидзу А., Киши Н., Мацуно К., Накамура К., Вайнмастер Г., Окано Х., Накафуку М. (ноябрь 2001 г.). «Роль Deltex-1 как регулятора транскрипции ниже рецептора Notch» . Ж. Биол. Химия 276 (48): 45031–40. дои : 10.1074/jbc.M105245200 . ПМИД   11564735 .
  22. ^ Мияке С., Селлерс В.Р., Сафран М., Ли Х, Чжао В., Гроссман С.Р., Ган Дж., ДеКаприо Дж.А., Адамс П.Д., Кэлин В.Г. (декабрь 2000 г.). «Клетки разрушают новый ингибитор дифференцировки со свойствами, подобными E1A, после выхода из клеточного цикла» . Мол. Клетка. Биол . 20 (23): 8889–902. дои : 10.1128/mcb.20.23.8889-8902.2000 . ПМК   86544 . ПМИД   11073989 .
  23. ^ Маклеллан В.Р., Сяо Г., Абделлатиф М., Шнайдер, доктор медицинских наук (декабрь 2000 г.). «Новый белок, связывающий Rb и p300, ингибирует трансактивацию MyoD» . Мол. Клетка. Биол . 20 (23): 8903–15. дои : 10.1128/mcb.20.23.8903-8915.2000 . ПМЦ   86545 . ПМИД   11073990 .
  24. ^ Ли QJ, Ян Ш., Маэда Ю., Сладек Ф.М., Шаррокс А.Д., Мартинс-Грин М. (январь 2003 г.). «Зависимая от фосфорилирования MAP-киназы активация Elk-1 приводит к активации коактиватора p300» . ЭМБО Дж . 22 (2): 281–91. дои : 10.1093/emboj/cdg028 . ПМК   140103 . ПМИД   12514134 .
  25. ^ Перейти обратно: а б Фаджас Л., Эглер В., Райтер Р., Хансен Дж., Кристиансен К., Дебриль М.Б., Миард С., Ауверкс Дж. (декабрь 2002 г.). «Комплекс ретинобластома-гистон деацетилаза 3 ингибирует PPARgamma и дифференцировку адипоцитов» . Дев. Клетка . 3 (6): 903–10. дои : 10.1016/s1534-5807(02)00360-x . ПМИД   12479814 .
  26. ^ Канг Ю.К., Гермах М., Юань С.Х., Редер Р.Г. (март 2002 г.). «Коактиваторный комплекс TRAP/Mediator напрямую взаимодействует с рецепторами эстрогена альфа и бета через субъединицу TRAP220 и напрямую усиливает функцию рецептора эстрогена in vitro» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 99 (5): 2642–7. Бибкод : 2002PNAS...99.2642K . дои : 10.1073/pnas.261715899 . ПМЦ   122401 . ПМИД   11867769 .
  27. ^ Хасан С., Стуки М., Хасса П.О., Имхоф Р., Гериг П., Хунцикер П., Хюбшер У., Хоттигер М.О. (июнь 2001 г.). «Регуляция активности эндонуклеазы-1 лоскута человека путем ацетилирования через коактиватор транскрипции p300» . Мол. Клетка . 7 (6): 1221–31. дои : 10.1016/s1097-2765(01)00272-6 . ПМИД   11430825 .
  28. ^ Пэн Ю.К., Брейдинг Д.Э., Свердруп Ф., Ричард Дж., Андрофи Э.Дж. (июль 2000 г.). «AMF-1/Gps2 связывает p300 и усиливает его взаимодействие с белками E2 папилломавируса» . Дж. Вирол . 74 (13): 5872–9. дои : 10.1128/jvi.74.13.5872-5879.2000 . ПМЦ   112082 . ПМИД   10846067 .
  29. ^ Лэндо Д., Пит DJ, Уилан Д.А., Горман Дж.Дж., Уайтлоу М.Л. (февраль 2002 г.). «Гидроксилирование аспарагина домена трансактивации HIF - гипоксический переключатель». Наука . 295 (5556): 858–61. Бибкод : 2002Sci...295..858L . дои : 10.1126/science.1068592 . ПМИД   11823643 . S2CID   24045310 .
  30. ^ Фридман С.Дж., Сан З.И., Пой Ф., Кунг А.Л., Ливингстон Д.М., Вагнер Г., Эк М.Дж. (апрель 2002 г.). «Структурная основа рекрутирования CBP/p300 с помощью индуцируемого гипоксией фактора-1 альфа» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 99 (8): 5367–72. Бибкод : 2002PNAS...99.5367F . дои : 10.1073/pnas.082117899 . ПМЦ   122775 . ПМИД   11959990 .
  31. ^ Бан Н., Ямада Ю., Сомея Ю., Мияваки К., Ихара Ю., Хосокава М., Тоёкуни С., Цуда К., Сейно Ю. (май 2002 г.). «Ядерный фактор-1-альфа гепатоцитов рекрутирует коактиватор транскрипции p300 на промоторе гена GLUT2» . Диабет . 51 (5): 1409–18. дои : 10.2337/диабет.51.5.1409 . ПМИД   11978637 .
  32. ^ Мартенс Дж. Х., Верлаан М., Калховен Э., Дорсман Дж. К., Зантема А. (апрель 2002 г.). «Элементы области прикрепления каркаса/матрикса взаимодействуют с комплексом фактора А прикрепления каркаса p300 и связываются ацетилированными нуклеосомами» . Мол. Клетка. Биол . 22 (8): 2598–606. дои : 10.1128/mcb.22.8.2598-2606.2002 . ПМЦ   133732 . ПМИД   11909954 .
  33. ^ Перейти обратно: а б Шисеки М., Нагасима М., Педе Р.М., Китахама-Шисеки М., Миура К., Окамура С., Оноги Х., Хигасимото Ю., Аппелла Е., Ёкота Дж., Харрис CC (май 2003 г.). «p29ING4 и p28ING5 связываются с p53 и p300 и усиливают активность p53». Рак Рез . 63 (10): 2373–8. ПМИД   12750254 .
  34. ^ Масуми А., Озато К. (июнь 2001 г.). «Коактиватор p300 ацетилирует регуляторный фактор интерферона-2 в клетках U937 после обработки эфиром форбола» . Ж. Биол. Хим . 276 (24): 20973–80. дои : 10.1074/jbc.M101707200 . ПМИД   11304541 .
  35. ^ Хехт А., член парламента Штеммлера (февраль 2003 г.). «Идентификация промотор-специфического домена активации транскрипции на С-конце эффекторного белка Wnt Т-клеточного фактора 4» . Ж. Биол. Хим . 278 (6): 3776–85. дои : 10.1074/jbc.M210081200 . ПМИД   12446687 .
  36. ^ Перейти обратно: а б Чен К., Доухан Д.Х., Лян Д., Мур Д.Д., Овербик П.А. (июль 2002 г.). «CREB-связывающий белок/коактивация p300 экспрессии гена кристаллина» . Ж. Биол. Хим . 277 (27): 24081–9. дои : 10.1074/jbc.M201821200 . ПМИД   11943779 .
  37. ^ Уоллберг А.Е., Педерсен К., Лендал У., Рёдер Р.Г. (ноябрь 2002 г.). «p300 и PCAF действуют совместно, опосредуя активацию транскрипции из матриц хроматина путем вырезания внутриклеточных доменов in vitro» . Мол. Клетка. Биол . 22 (22): 7812–9. дои : 10.1128/mcb.22.22.7812-7819.2002 . ПМЦ   134732 . ПМИД   12391150 .
  38. ^ Фрайер С.Дж., Ламар Э., Турбачева И., Кинтнер С., Джонс К.А. (июнь 2002 г.). «Mastermind опосредует специфичную для хроматина транскрипцию и оборот комплекса энхансера Notch» . Генс Дев . 16 (11): 1397–411. дои : 10.1101/gad.991602 . ЧВК   186317 . ПМИД   12050117 .
  39. ^ Перейти обратно: а б Сарторелли В., Хуан Дж., Хамамори Ю., Кедес Л. (февраль 1997 г.). «Молекулярные механизмы миогенной коактивации p300: прямое взаимодействие с доменом активации MyoD и с MADS-боксом MEF2C» . Мол. Клетка. Биол . 17 (2): 1010–26. дои : 10.1128/mcb.17.2.1010 . ПМК   231826 . ПМИД   9001254 .
  40. ^ Юн Х.Д., Грозингер С.М., Лю ДЖО (июль 2000 г.). «Кальций регулирует репрессию транскрипции фактора-энхансера 2 миоцитов с помощью деацетилазы гистонов 4» . Ж. Биол. Хим . 275 (29): 22563–7. дои : 10.1074/jbc.C000304200 . ПМИД   10825153 .
  41. ^ Юн Х.Д., Лю ДЖО (июль 2000 г.). «Cabin1 подавляет MEF2-зависимую экспрессию Nur77 и апоптоз Т-клеток, контролируя ассоциацию деацетилаз и ацетилаз гистонов с MEF2» . Иммунитет . 13 (1): 85–94. дои : 10.1016/s1074-7613(00)00010-8 . ПМИД   10933397 .
  42. ^ Джонсон Л.Р., Джонсон Т.К., Деслер М., Ластер Т.А., Ноулинг Т., Льюис Р.Э., Риццино А. (февраль 2002 г.). «Влияние B-Myb на транскрипцию генов: активность, зависящая от фосфорилирования, и ацетилирование с помощью p300» . Ж. Биол. Хим . 277 (6): 4088–97. дои : 10.1074/jbc.M105112200 . ПМИД   11733503 .
  43. ^ Перейти обратно: а б Гроссман С.Р., Перес М., Кунг А.Л., Джозеф М., Мансур С., Сяо ZX, Кумар С., Хоули П.М., Ливингстон Д.М. (октябрь 1998 г.). «Комплексы p300/MDM2 участвуют в MDM2-опосредованной деградации p53» . Мол. Клетка . 2 (4): 405–15. дои : 10.1016/s1097-2765(00)80140-9 . ПМИД   9809062 .
  44. ^ Перейти обратно: а б Лау П., Бейли П., Дохан Д.Х., Маскат Дж.Е. (январь 1999 г.). «Экзогенная экспрессия доминантно-негативного вектора RORalpha1 в мышечных клетках нарушает дифференцировку: RORalpha1 напрямую взаимодействует с p300 и myoD» . Нуклеиновые кислоты Рез . 27 (2): 411–20. дои : 10.1093/нар/27.2.411 . ПМК   148194 . ПМИД   9862959 .
  45. ^ Перейти обратно: а б Де Лука А, Северино А, Де Паолис П, Коттон Г, Де Лука Л, Де Фалько М, Порчеллини А, Вольпе М, Кондорелли Г (февраль 2003 г.). «Белок, связывающий элемент ответа p300/cAMP ('CREB') (CBP), модулирует взаимодействие между фактором усиления миоцитов 2A (MEF2A) и рецептором тиреоидного гормона-ретиноидного X-рецептора» . Биохим. Дж . 369 (Часть 3): 477–84. дои : 10.1042/BJ20020057 . ПМК   1223100 . ПМИД   12371907 .
  46. ^ Ко Л., Кардона Г.Р., Чин В.В. (май 2000 г.). «Белок, связывающий рецепторы гормонов щитовидной железы, белок, содержащий мотив LXXLL, действует как общий коактиватор» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 97 (11): 6212–7. Бибкод : 2000PNAS...97.6212K . дои : 10.1073/pnas.97.11.6212 . ЧВК   18584 . ПМИД   10823961 .
  47. ^ Гарсиа-Родригес К., Рао А. (июнь 1998 г.). «Ядерный фактор активированных Т-клеток (NFAT)-зависимая трансактивация, регулируемая коактиваторами p300/CREB-связывающим белком (CBP)» . Дж. Эксп. Мед . 187 (12): 2031–6. дои : 10.1084/jem.187.12.2031 . ПМК   2212364 . ПМИД   9625762 .
  48. ^ Кертис А.М., Со С.Б., Вестгейт Э.Дж., Рудик Р.Д., Смит Э.М., Чакраварти Д., Фитцджеральд Г.А., Макнамара П. (февраль 2004 г.). «Гистон-ацетилтрансфераза-зависимое ремоделирование хроматина и сосудистые часы» . Ж. Биол. Хим . 279 (8): 7091–7. дои : 10.1074/jbc.M311973200 . ПМИД   14645221 .
  49. ^ Авантаджиати М.Л., Огрызко В., Гарднер К., Джордано А., Левин А.С., Келли К. (1997). «Привлечение p300/CBP в p53-зависимые сигнальные пути» . Клетка . 89 (7): 1175–84. дои : 10.1016/s0092-8674(00)80304-9 . ПМИД   9215639 . S2CID   14375605 .
  50. ^ Ан В., Ким Дж., Редер Р.Г. (июнь 2004 г.). «Упорядоченные совместные функции PRMT1, p300 и CARM1 при активации транскрипции с помощью p53» . Клетка . 117 (6): 735–48. дои : 10.1016/j.cell.2004.05.009 . ПМИД   15186775 .
  51. ^ Пасторчич М., Дас Х.К. (ноябрь 2000 г.). «Регуляция транскрипции гена пресенилина-1 человека с помощью факторов транскрипции ets и протоонкогена p53» . Ж. Биол. Хим . 275 (45): 34938–45. дои : 10.1074/jbc.M005411200 . ПМИД   10942770 .
  52. ^ Ливенгуд Дж.А., Скоггин К.Е., Ван Орден К., МакБрайант С.Дж., Эдайятхумангалам Р.С., Лейборн П.Дж., Нюборг Дж.К. (март 2002 г.). «Транскрипционная активность p53 опосредуется через взаимодействующий с SRC1 домен CBP/p300» . Ж. Биол. Хим . 277 (11): 9054–61. дои : 10.1074/jbc.M108870200 . ПМИД   11782467 .
  53. ^ Хасан С., Хасса П.О., Имхоф Р., Хоттигер М.О. (март 2001 г.). «Коактиватор транскрипции p300 связывает PCNA и может играть роль в синтезе репарации ДНК». Природа . 410 (6826): 387–91. Бибкод : 2001Natur.410..387H . дои : 10.1038/35066610 . ПМИД   11268218 . S2CID   2129847 .
  54. ^ Субраманиан С., Хасан С., Роу М., Хоттигер М., Орре Р., Робертсон Э.С. (май 2002 г.). «Ядерный антиген 3C вируса Эпштейна-Барр и протимозин альфа взаимодействуют с коактиватором транскрипции p300 в доменах CH1 и CH3/HAT и участвуют в регуляции транскрипции и ацетилировании гистонов» . Дж. Вирол . 76 (10): 4699–708. doi : 10.1128/jvi.76.10.4699-4708.2002 . ПМК   136123 . ПМИД   11967287 .
  55. ^ Доуэлл П., Измаил Дж.Э., Аврам Д., Петерсон В.Дж., Невриви DJ, Лейд М. (декабрь 1997 г.). «p300 действует как коактиватор альфа-рецептора, активируемого пролифератором пероксисом» . Ж. Биол. Хим . 272 (52): 33435–43. дои : 10.1074/jbc.272.52.33435 . ПМИД   9407140 .
  56. ^ Доуэлл П., Измаил Дж. Э., Аврам Д., Петерсон В. Дж., Невриви DJ, Лейд М. (май 1999 г.). «Идентификация корепрессора ядерного рецептора как белка, взаимодействующего с рецептором альфа, активируемым пролифератором пероксисомы» . Ж. Биол. Хим . 274 (22): 15901–7. дои : 10.1074/jbc.274.22.15901 . ПМИД   10336495 .
  57. ^ Кодера Ю., Такэяма К., Мураяма А., Сузава М., Масухиро Ю., Като С. (октябрь 2000 г.). «Тип-специфическое взаимодействие лиганда гамма-рецептора, активируемого пролифератором пероксисомы, с коактиваторами транскрипции» . Ж. Биол. Хим . 275 (43): 33201–4. дои : 10.1074/jbc.C000517200 . ПМИД   10944516 . (Отозвано, см. дои : 10.1074/jbc.A113.000517 , PMID   24143011 , Часы втягивания . Если это намеренная ссылка на отозванную статью, замените {{retracted|...}} с {{retracted|...|intentional=yes}}. )
  58. ^ Кирнан Р., Брес В., Нг Р.В., Кудар М.П., ​​Эль Мессауди С., Сардет К., Джин Д.И., Эмилиани С., Бенкиран М. (январь 2003 г.). «Постактивационное выключение NF-каппа B-зависимой транскрипции регулируется ацетилированием р65» . Ж. Биол. Химия 278 (4): 2758–66. дои : 10.1074/jbc.M209572200 . ПМИД   12419806 .
  59. ^ Герритсен М.Е., Уильямс А.Дж., Нейш А.С., Мур С., Ши Ю., Коллинз Т. (апрель 1997 г.). «CREB-связывающий белок/p300 является коактиватором транскрипции p65» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 94 (7): 2927–32. Бибкод : 1997PNAS...94.2927G . дои : 10.1073/pnas.94.7.2927 . ЧВК   20299 . ПМИД   9096323 .
  60. ^ Пирсон К.Л., Хантер Т., Янкнехт Р. (декабрь 1999 г.). «Активация Smad1-опосредованной транскрипции с помощью p300/CBP». Биохим. Биофиз. Акта . 1489 (2–3): 354–64. дои : 10.1016/S0167-4781(99)00166-9 . ПМИД   10673036 .
  61. ^ Перейти обратно: а б Накашима К., Янагисава М., Аракава Х., Кимура Н., Хисацунэ Т., Кавабата М., Миядзоно К., Тага Т. (апрель 1999 г.). «Синергетическая передача сигналов в мозге плода с помощью комплекса STAT3-Smad1, соединенного с помощью p300». Наука . 284 (5413): 479–82. Бибкод : 1999Sci...284..479N . дои : 10.1126/science.284.5413.479 . ПМИД   10205054 .
  62. ^ Уоттон Д., Ло Р.С., Ли С., Массаге Дж. (апрель 1999 г.). «Транскрипционный корепрессор Smad» . Клетка . 97 (1): 29–39. дои : 10.1016/S0092-8674(00)80712-6 . ПМИД   10199400 .
  63. ^ Песса М., Прюнье С., Марэ Дж., Ферран Н., Мазар А., Лаллеман Ф., Готье Ж.М., Атфи А. (май 2001 г.). «c-Jun взаимодействует с корепрессорным TG-взаимодействующим фактором (TGIF), подавляя транскрипционную активность Smad2» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 98 (11): 6198–203. Бибкод : 2001PNAS...98.6198P . дои : 10.1073/pnas.101579798 . ПМК   33445 . ПМИД   11371641 .
  64. ^ Грёнроос Э., Хеллман У., Хелдин Ч., Эрикссон Дж. (сентябрь 2002 г.). «Контроль стабильности Smad7 за счет конкуренции между ацетилированием и убиквитинированием» . Мол. Клетка . 10 (3): 483–93. дои : 10.1016/s1097-2765(02)00639-1 . ПМИД   12408818 .
  65. ^ Ким Р.Х., Ван Д., Цанг М., Мартин Дж., Хафф С., член парламента де Кестекер, Паркс В.Т., Мэн Икс, Лехлейдер Р.Дж., Ван Т., Робертс А.Б. (июль 2000 г.). «Новый белок, взаимодействующий с ядром smad, SNIP1, подавляет p300-зависимую передачу сигнала TGF-бета» . Генс Дев . 14 (13): 1605–16. дои : 10.1101/gad.14.13.1605 . ПМК   316742 . ПМИД   10887155 .
  66. ^ Ид Дж.Э., Кунг А.Л., Скалли Р., Ливингстон Д.М. (сентябрь 2000 г.). «p300 взаимодействует с ядерным протоонкопротеином SYT в рамках активного контроля клеточной адгезии» . Клетка . 102 (6): 839–48. дои : 10.1016/s0092-8674(00)00072-6 . ПМИД   11030627 .
  67. ^ Макдональд С., Рейх, Северная Каролина (июль 1999 г.). «Сотрудничество транскрипционных коактиваторов CBP и p300 со Stat6». J. Интерферон Цитокин Рез . 19 (7): 711–22. дои : 10.1089/107999099313550 . ПМИД   10454341 .
  68. ^ Хуан С., Цю Ю, Стейн Р.В., Брандт С.Дж. (сентябрь 1999 г.). «p300 действует как коактиватор транскрипции онкопротеина TAL1/SCL» . Онкоген . 18 (35): 4958–67. дои : 10.1038/sj.onc.1202889 . ПМИД   10490830 .
  69. ^ Брэдни С., Хьелмеланд М., Комацу Ю., Ёсида М., Яо Т.П., Чжуан Ю. (январь 2003 г.). «Регуляция активности E2A гистон-ацетилтрансферазами в развитии B-лимфоцитов» . Ж. Биол. Хим . 278 (4): 2370–6. дои : 10.1074/jbc.M211464200 . ПМИД   12435739 .
  70. ^ Мисра П., Ци С., Ю С., Шах Ш., Цао В.К., Рао М.С., Тиммапайя Б., Чжу Ю., Редди Дж.К. (май 2002 г.). «Взаимодействие PIMT с коактиваторами транскрипции CBP, p300 и дифференциальной ролью PBP в регуляции транскрипции» . Ж. Биол. Хим . 277 (22): 20011–9. дои : 10.1074/jbc.M201739200 . ПМИД   11912212 .
  71. ^ Жизард Ф., Лавалле Б., ДеВитт Ф., Хум Д.В. (сентябрь 2001 г.). «Новый белок цинковых пальцев TReP-132 взаимодействует с CBP/p300, регулируя экспрессию гена CYP11A1 человека» . Ж. Биол. Хим . 276 (36): 33881–92. дои : 10.1074/jbc.M100113200 . ПМИД   11349124 .
  72. ^ Сан З., Пан Дж., Хоуп В.Х., Коэн С.Н., Балк С.П. (август 1999 г.). «Белок гена 101 предрасположенности к опухоли подавляет трансактивацию рецептора андрогена и взаимодействует с p300» . Рак . 86 (4): 689–96. doi : 10.1002/(sici)1097-0142(19990815)86:4<689::aid-cncr19>3.0.co;2-p . ПМИД   10440698 . S2CID   26971556 .
  73. ^ Хамамори Ю., Сарторелли В., Огрызко В., Пури П.Л., Ву ХЮ, Ван Дж.Ю., Накатани Ю., Кедес Л. (февраль 1999 г.). «Регуляция гистон-ацетилтрансфераз p300 и PCAF с помощью поворота белка bHLH и аденовирусного онкопротеина E1A» . Клетка . 96 (3): 405–13. doi : 10.1016/S0092-8674(00)80553-X . ПМИД   10025406 .
  74. ^ Яо Ю.Л., Ян В.М., Сето Э. (сентябрь 2001 г.). «Регуляция фактора транскрипции YY1 путем ацетилирования и деацетилирования» . Мол. Клетка. Биол . 21 (17): 5979–91. дои : 10.1128/mcb.21.17.5979-5991.2001 . ПМК   87316 . ПМИД   11486036 .
  75. ^ Ли Дж.С., Гэлвин К.М., См. Р.Х., Экнер Р., Ливингстон Д., Моран Э., Ши Ю. (май 1995 г.). «Облегчение репрессии транскрипции YY1 аденовирусом E1A опосредуется E1A-ассоциированным белком p300» . Генс Дев . 9 (10): 1188–98. дои : 10.1101/gad.9.10.1188 . ПМИД   7758944 .
  76. ^ Сильверман Э.С., Ду Дж., Уильямс А.Дж., Вадгаонкар Р., Дразен Дж.М., Коллинз Т. (ноябрь 1998 г.). «Белок, связывающий белок-связывающий элемент ответа цАМФ (CBP) и p300, являются коактиваторами транскрипции фактора раннего ответа роста-1 (Egr-1)» . Биохим. Дж . 336 (1): 183–9. дои : 10.1042/bj3360183 . ПМК   1219856 . ПМИД   9806899 .

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]
[ редактировать ]

Эта статья включает текст из Национальной медицинской библиотеки США , который находится в свободном доступе .

Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 89e7ef4c53fc189b4beaa67fc0eebad2__1718861580
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/89/d2/89e7ef4c53fc189b4beaa67fc0eebad2.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
EP300 - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)