Твист-связанный белок 1

ТВИСТ1
Доступные структуры
ПДБ	Поиск ортологов: PDBe RCSB
показывать Список идентификационных кодов PDB
	2MJV
Идентификаторы
Псевдонимы	TWIST1 , транскрипционный фактор 1 bHLH семейства твистов, ACS3, BPES2, BPES3, CRS, CRS1, SCS, TWIST, bHLHa38, CSO, SWCOS
Внешние идентификаторы	Опустить : 601622 ; МГИ : 98872 ; Гомологен : 402 ; Генные карты : TWIST1 ; OMA : TWIST1 — ортологи
показывать Местоположение гена ( человек )
Chr.	Chromosome 7 (human)
End	19,117,636 bp
показывать Местоположение гена ( Мышь )
Chr.	Chromosome 12 (mouse)
End	34,009,828 bp
показывать экспрессии РНК Характер
	Top expressed in
	periodontal fiber; ; mucosa of paranasal sinus; ; oocyte; ; buccal mucosa cell; ; tendon of biceps brachii; ; pericardium; ; parietal pleura; ; lactiferous duct; ; placenta; ; stromal cell of endometrium;
	Top expressed in
	maxillary prominence; ; mandibular prominence; ; desmocranium; ; hand; ; genital tubercle; ; allantois; ; endocardial cushion; ; dermis; ; abdominal wall; ; somatopleuric mesenchyme;
	More reference expression data
	More reference expression data
показывать Генная онтология
Molecular function	DNA binding; protein dimerization activity; protein homodimerization activity; protein domain specific binding; DNA-binding transcription factor activity; transcription factor binding; bHLH transcription factor binding; E-box binding; protein binding; protein heterodimerization activity; DNA-binding transcription factor activity, RNA polymerase II-specific;
Cellular component	nucleus; nucleoplasm;
Biological process	positive regulation of transcription regulatory region DNA binding; embryonic skeletal system morphogenesis; positive regulation of fatty acid beta-oxidation; roof of mouth development; cell differentiation; positive regulation of cell motility; regulation of transcription, DNA-templated; negative regulation of molecular function; ossification; rhythmic process; positive regulation of epithelial cell proliferation; negative regulation of striated muscle tissue development; regulation of bone mineralization; aortic valve morphogenesis; negative regulation of cell differentiation; cardiac neural crest cell migration involved in outflow tract morphogenesis; cellular response to growth factor stimulus; positive regulation of monocyte chemotactic protein-1 production; muscle organ development; embryonic digit morphogenesis; negative regulation of apoptotic process; neuron migration; in utero embryonic development; negative regulation of transcription by RNA polymerase II; outer ear morphogenesis; eyelid development in camera-type eye; mitral valve morphogenesis; positive regulation of DNA-templated transcription, initiation; positive regulation of epithelial to mesenchymal transition; negative regulation of DNA-binding transcription factor activity; transcription, DNA-templated; negative regulation of osteoblast differentiation; positive regulation of angiogenesis; hindlimb morphogenesis; negative regulation of phosphatidylinositol 3-kinase signaling; cranial suture morphogenesis; odontogenesis; endocardial cushion morphogenesis; negative regulation of double-strand break repair; multicellular organism development; cardiac neural crest cell development involved in outflow tract morphogenesis; neural tube closure; positive regulation of gene expression; negative regulation of DNA damage response, signal transduction by p53 class mediator; negative regulation of skeletal muscle tissue development; embryonic limb morphogenesis; negative regulation of oxidative phosphorylation uncoupler activity; osteoblast differentiation; positive regulation of tumor necrosis factor production; cell proliferation involved in heart valve development; embryonic cranial skeleton morphogenesis; negative regulation of tumor necrosis factor production; negative regulation of peroxisome proliferator activated receptor signaling pathway; positive regulation of endocardial cushion to mesenchymal transition involved in heart valve formation; negative regulation of histone acetylation; embryonic camera-type eye formation; bone development; embryonic forelimb morphogenesis; cellular response to hypoxia; positive regulation of transcription by RNA polymerase II; negative regulation of cellular senescence; embryonic hindlimb morphogenesis; negative regulation of transcription, DNA-templated; cytokine-mediated signaling pathway;
	Sources:Amigo / QuickGO
скрывать Ортологи
	7291
	22160
	ENSG00000122691
	ENSMUSG00000035799
	Q15672
	P26687
	НМ_000474
	НМ_011658
	НП_000465
	НП_035788
	Викиданные
Просмотр/редактирование человека	Просмотр/редактирование мыши

Связанный с закручиванием белок 1 ( TWIST1 ), также известный как основной белок 38 спираль-петля-спираль класса А ( bHLHa38 ), представляет собой спираль-петля-спираль основной фактор транскрипции , который у людей кодируется TWIST1 геном . ^[5]^[6]

Функция

Основные факторы транскрипции спираль-петля-спираль (bHLH) участвуют в определении и дифференцировке клеточных линий. Белок, кодируемый этим геном, является фактором транскрипции bHLH и имеет сходство с другим фактором транскрипции bHLH, Dermo1 (также известным как TWIST2 ). Самая сильная экспрессия этой мРНК наблюдается в плацентарной ткани; у взрослых ткани мезодермального происхождения преимущественно экспрессируют эту мРНК. ^[7]

Считается, что Twist1 регулирует остеогенную линию. ^[8]

Клиническое значение

Мутации в гене TWIST1 связаны с синдромом Сэтре-Чотцена . ^[9]^[10] рак молочной железы , ^[11] и синдром Сезари . ^[12]

Краниосиностоз

Мутации TWIST1 участвуют в ряде проявлений краниосиностоза . Он может проявляться в несиндромальных формах (изолированная скафоцефалия , правосторонний уникорональный синостоз и туррицефалия ), а также в синдромальных формах, таких как: ^[13]

Акроцефалосиндактилия 1 типа ( синдром Аперта ) (первичный FGFR2 )
Синдром Беара-Стивенсона, извилистая кожа (первичный FGFR2)
Синдром Крузона (первичный FGFR2)
Синдром Крузона-синдром черного акантоза (первичный FGFR3 )
Синдром Джексона-Вейсса (первичный FGFR1 или FGFR2)
Синдром Мюнке (первичный FGFR3)
Синдром Пфайффера (первичный FGFR1 или FGFR2)

Как онкоген

Твист играет важную роль в метастазировании рака. Сверхэкспрессия Twist или метилирование его промотора часто встречаются при метастатических карциномах . Следовательно, нацеливание на Twist имеет большие перспективы в качестве средства лечения рака. ^[14] В сотрудничестве с N-Myc Twist-1 действует как онкоген при некоторых видах рака, включая нейробластому . ^[11]^[15]

Twist активируется различными путями передачи сигнала , включая Akt , преобразователь сигнала и активатор транскрипции 3 ( STAT3 ), митоген-активируемую протеинкиназу, Ras и передачу сигналов Wnt . Активированный Twist повышает уровень N-кадгерина и снижает уровень E-кадгерина , что является отличительной чертой ЕМТ . Более того, Twist играет важную роль в некоторых физиологических процессах, связанных с метастазированием, таких как ангиогенез, инвадоподии, экстравазация и хромосомная нестабильность. Твист также защищает раковые клетки от апоптотической гибели клеток. Кроме того, Twist отвечает за поддержание раковых стволовых клеток и развитие устойчивости к химиотерапии. ^[14]^[16] Twist1 широко изучается на предмет его роли в развитии рака головы и шеи. ^[17] Здесь и при эпителиальном раке яичников было показано, что Twist1 участвует в уклонении от апоптоза, делая опухолевые клетки устойчивыми к химиотерапевтическим препаратам на основе платины, таким как цисплатин. ^[16]^[18] Более того, было показано, что Twist1 экспрессируется в условиях гипоксии, что соответствует наблюдению, что гипоксические клетки меньше реагируют на химиотерапевтические препараты. ^[17]

Другой процесс, в котором участвует Twist 1, — это метастазирование опухоли. Лежащий в основе механизм не до конца понятен, но он вовлечен в активацию матриксных металлопротеиназ. ^[19] и ингибирование ТИМП . ^[20]

В последнее время нацеливание на Twist вызвало интерес как мишень для лечения рака. Инактивация Twist небольшой интерферирующей РНК или химиотерапевтическим подходом была продемонстрирована in vitro . Более того, также было идентифицировано несколько ингибиторов, которые являются антагонистами по отношению к молекулам, расположенным выше или ниже по ходу сигнальных путей Twist. ^[14]

Взаимодействия

Было показано, что фактор транскрипции Twist взаимодействует с EP300 . ^[21] TCF3 ^[22] и ПКАФ . ^[21]

См. также

Ссылки

^ Перейти обратно: ^а ^б ^с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000122691 – Ensembl , май 2017 г.
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000035799 – Ensembl , май 2017 г.
^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ Буржуа П., Штетцель С., Болкато-Беллемин А.Л., Маттей М.Г., Перрин-Шмитт Ф. (декабрь 1996 г.). «Ген H-twist человека расположен на участке 7p21 и кодирует белок B-HLH, который на 96% похож на его мышиный аналог M-twist». Геном млекопитающих . 7 (12): 915–7. дои : 10.1007/s003359900269 . ПМИД 8995765 . S2CID 42710079 .
^ Дольфус Х., Кумараманикавел Г., Бисвас П., Штетцель С., Квиллет Р., Дентон М., Мо М., Перрин-Шмитт Ф. (июль 2001 г.). «Идентификация новой мутации TWIST (7p21) с различными проявлениями на веках подтверждает гомогенность локуса BPES в 3q22» . Журнал медицинской генетики . 38 (7): 470–2. дои : 10.1136/jmg.38.7.470 . ПМК 1757180 . ПМИД 11474656 .
^ «Ген Энтреза: гомолог 1 поворота TWIST1 (акроцефалосиндактилия 3; синдром Сэтре-Чотцена) (Дрозофила)» .
^ Ли М.С., Лоу Г.Н., Стронг Д.Д., Вергедал Дж.Э., Глакин Калифорния (декабрь 1999 г.). «TWIST, основной фактор транскрипции спираль-петля-спираль, может регулировать остеогенную линию человека». Журнал клеточной биохимии . 75 (4): 566–77. doi : 10.1002/(SICI)1097-4644(19991215)75:4<566::AID-JCB3>3.0.CO;2-0 . ПМИД 10572240 . S2CID 21874692 .
^ Кресс В., Шропп С., Либ Г., Петерсен Б., Бюссе-Рацка М., Кунц Дж., Рейнхарт Е., Шефер В.Д., Сольд Дж., Хоппе Ф., Панке Дж., Трусен А., Сёренсен Н., Краусс Дж., Коллманн Х. (январь 2006 г.) . «Синдром Сэтре-Чотцена, вызванный мутациями гена TWIST 1: функциональная дифференциация от синдрома коронального синостоза Мюнке» . Европейский журнал генетики человека . 14 (1): 39–48. дои : 10.1038/sj.ejhg.5201507 . ПМИД 16251895 .
^ Ховард Т.Д., Пазнекас В.А., Грин ЭД, Чанг Л.К., Ма Н., Ортис де Луна Р.И., Гарсия Дельгадо С., Гонсалес-Рамос М., Клайн А.Д., Джабс Э.В. (январь 1997 г.). «Мутации в TWIST, базовом факторе транскрипции спираль-петля-спираль, при синдроме Сэтре-Чотцена». Природная генетика . 15 (1): 36–41. дои : 10.1038/ng0197-36 . ПМИД 8988166 . S2CID 35360537 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Мартин Т.А., Гоял А., Уоткинс Г., Цзян В.Г. (июнь 2005 г.). «Экспрессия факторов транскрипции улитки, слизняка и твиста и их клиническое значение при раке молочной железы человека». Анналы хирургической онкологии . 12 (6): 488–96. дои : 10.1245/АСО.2005.04.010 . ПМИД 15864483 . S2CID 19102926 .
^ ван Дорн Р., Дейкман Р., Вермеер М.Х., Аут-Луитинг Дж.Дж., ван дер Раай-Хельмер Э.М., Виллемзе Р., Тенсен К.П. (август 2004 г.). «Аберрантная экспрессия рецептора тирозинкиназы EphA4 и поворот фактора транскрипции при синдроме Сезари, выявленные с помощью анализа экспрессии генов». Исследования рака . 64 (16): 5578–86. дои : 10.1158/0008-5472.CAN-04-1253 . ПМИД 15313894 . S2CID 6506412 .
^ «Краниосиностоз, связанный с TWIST1 (идентификатор концепции: C4551902) - MedGen - NCBI» . www.ncbi.nlm.nih.gov . Проверено 17 июля 2023 г.
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Хан М.А., Чен Х.К., Чжан Д., Фу Дж. (октябрь 2013 г.). «Поворот: молекулярная мишень в терапии рака». Биология опухолей . 34 (5): 2497–506. дои : 10.1007/s13277-013-1002-x . ПМИД 23873099 . S2CID 498698 .
^ Пюизье А., Валсесия-Виттманн С., Ансьо С. (январь 2006 г.). «Поворот к выживанию и прогрессированию рака» . Британский журнал рака . 94 (1): 13–7. дои : 10.1038/sj.bjc.6602876 . ПМК 2361066 . ПМИД 16306876 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Робертс CM, Тран М.А., Питруцелло MC, Вэнь В., Лоэза Дж., Деллинджер Т.Х., Мор Г., Глакин CA (2016). «TWIST1 стимулирует резистентность к цисплатину и выживаемость клеток на модели рака яичников посредством активации передачи сигналов GAS6, L1CAM и Akt» . Научные отчеты . 6 : 37652. Бибкод : 2016NatSR...637652R . дои : 10.1038/srep37652 . ПМК 5120297 . ПМИД 27876874 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Ву К.Дж., Ян М.Х. (декабрь 2011 г.). «Эпителиально-мезенхимальный переход и стволовость рака: связь Twist1-Bmi1». Отчеты по биологическим наукам . 31 (6): 449–55. дои : 10.1042/BSR20100114 . ПМИД 21919891 . S2CID 16648243 .
^ Чжо В.Л., Ван Ю, Чжо XL, Чжан Ю.С., Чэнь З.Т. (май 2008 г.). «Короткая интерферирующая РНК, направленная против TWIST, нового фактора транскрипции с цинковыми пальцами, увеличивает чувствительность клеток A549 к цисплатину через MAPK/митохондриальный путь». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 369 (4): 1098–102. дои : 10.1016/j.bbrc.2008.02.143 . ПМИД 18331824 .
^ Чжао XL, Сунь Т, Че Н, Сунь Д, Чжао Н, Донг XY, Гу Q, Яо Z, Сунь BC (март 2011 г.). «Стимулирование метастазирования гепатоцеллюлярной карциномы посредством активации матриксной металлопротеиназы регулятором эпителиально-мезенхимального перехода Twist1» . Журнал клеточной и молекулярной медицины . 15 (3): 691–700. дои : 10.1111/j.1582-4934.2010.01052.x . ПМЦ 3922390 . ПМИД 20219012 .
^ Окамура Х., Ёсида К., Ханеджи Т. (июль 2009 г.). «Негативная регуляция TIMP1 опосредуется фактором транскрипции TWIST1» . Международный журнал онкологии . 35 (1): 181–6. дои : 10.3892/ijo_00000327 . ПМИД 19513566 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Хамамори Ю., Сарторелли В., Огрызко В., Пури П.Л., Ву ХЮ, Ван Дж.Ю., Накатани Ю., Кедес Л. (февраль 1999 г.). «Регуляция гистон-ацетилтрансфераз p300 и PCAF с помощью поворота белка bHLH и аденовирусного онкопротеина E1A» . Клетка . 96 (3): 405–13. doi : 10.1016/S0092-8674(00)80553-X . ПМИД 10025406 . S2CID 15808193 .
^ Эль Гуцци В., Легеа-Малле Л., Ареста С., Бенуа С., Миних А., де Гинцбург Дж., Бонавентура Дж. (март 2000 г.). «Мутации Сэтре-Чотцена вызывают деградацию белка TWIST или нарушение расположения ядра» . Молекулярная генетика человека . 9 (5): 813–9. дои : 10.1093/hmg/9.5.813 . ПМИД 10749989 .

Дальнейшее чтение

Сето М.Л., Ли С.Дж., Сзе Р.В., Каннингем М.Л. (декабрь 2001 г.). «Еще один поворот синдрома Баллера-Герольда». Американский журнал медицинской генетики . 104 (4): 323–30. дои : 10.1002/ajmg.10065 . ПМИД 11754069 .
Брютон Л.А., ван Херверден Л., Чотаи К.А., Винтер Р.М. (октябрь 1992 г.). «Картирование гена краниосиностоза: доказательства связи синдрома Сэтре-Чотцена с дистальной хромосомой 7p» . Журнал медицинской генетики . 29 (10): 681–5. дои : 10.1136/jmg.29.10.681 . ПМК 1016122 . ПМИД 1433226 .
Бьянки Д.В., Чирилло-Силенго М., Луццатти Л., Гринштейн Р.М. (июнь 1981 г.). «Интерстициальная делеция короткого плеча хромосомы 7 без краниосиностоза». Клиническая генетика . 19 (6): 456–61. дои : 10.1111/j.1399-0004.1981.tb02064.x . ПМИД 7296937 . S2CID 25464482 .
Роуз К.С., Кинг А.А., Саммерс Д., Палмер Р., Ян С., Уилки А.О., Рирдон В., Малкольм С., Уинтер Р.М. (август 1994 г.). «Локализация генетического локуса синдрома Сэтре-Чотцена в области 6 см хромосомы 7 с использованием четырех случаев с явно сбалансированными транслокациями в 7p21.2» . Молекулярная генетика человека . 3 (8): 1405–8. дои : 10.1093/hmg/3.8.1405 . ПМИД 7987323 .
Мо М., Кар Б., Бисвас Дж., Бисвас П., Нанкарроу Д., Бриджес Р., Кумараманикавел Г., Дентон М., Бадринат С.С. (декабрь 1996 г.). «Связь синдрома блефарофимоза у крупной индийской родословной с хромосомой 7p». Молекулярная генетика человека . 5 (12): 2049–54. дои : 10.1093/hmg/5.12.2049 . ПМИД 8968762 .
Эль Гуцци В., Ле Меррер М., Перрен-Шмитт Ф., Лажени Э., Бенит П., Ренье Д., Буржуа П., Болькато-Бельмен А.Л., Мюнхен А., Бонавентура Дж. (январь 1997 г.). «Мутации гена TWIST при синдроме Сэтре-Чотцена». Природная генетика . 15 (1): 42–6. дои : 10.1038/ng0197-42 . ПМИД 8988167 . S2CID 22140671 .
Ван С.М., Колджи В.В., Пиньоло Р.Дж., Ротенберг М.О., Кристофало В.Дж., Сьерра Ф (март 1997 г.). «Клонирование гена твиста человека: его экспрессия сохраняется во взрослых тканях мезодермального происхождения». Джин . 187 (1): 83–92. дои : 10.1016/S0378-1119(96)00727-5 . ПМИД 9073070 .
Кребс I, Вайс I, Хадлер М, Ромменс Дж.М., Рот Х., Шерер С.В., Цуй Л.К., Фюхтбауэр Э.М., Гжещик К.Х., Цуджи К., Кунц Дж. (июль 1997 г.). «Карты точек останова транслокации 5 кб 3' от TWIST у пациента с синдромом Сэтре-Чотцена» . Молекулярная генетика человека . 6 (7): 1079–86. дои : 10.1093/hmg/6.7.1079 . ПМИД 9215678 .
Роуз К.С., Патель П., Рирдон В., Малкольм С., Уинтер Р.М. (август 1997 г.). «Ген TWIST, хотя и не нарушен у пациентов Сэтре-Чотцен с очевидно сбалансированными транслокациями 7p21, мутирует в семейных и спорадических случаях» . Молекулярная генетика человека . 6 (8): 1369–73. дои : 10.1093/hmg/6.8.1369 . ПМИД 9259286 .
Хамамори Ю., Ву Х.И., Сарторелли В., Кедес Л. (ноябрь 1997 г.). «Базовый домен миогенных основных белков спираль-петля-спираль (bHLH) является новой мишенью для прямого ингибирования другим белком bHLH, Twist» . Молекулярная и клеточная биология . 17 (11): 6563–73. дои : 10.1128/mcb.17.11.6563 . ПМК 232510 . ПМИД 9343420 .
Грипп К.В., Столле К.А., Целле Л., Макдональд-Макгинн Д.М., Уитакер Л.А., Закай Э.Х. (январь 1999 г.). «Мутация гена TWIST у пациента с радиальной аплазией и краниосиностозом: дополнительные доказательства гетерогенности синдрома Баллера-Герольда». Американский журнал медицинской генетики . 82 (2): 170–6. doi : 10.1002/(SICI)1096-8628(19990115)82:2<170::AID-AJMG14>3.0.CO;2-X . ПМИД 9934984 .
Хамамори Ю., Сарторелли В., Огрызко В., Пури П.Л., Ву ХЮ, Ван Дж.Ю., Накатани Ю., Кедес Л. (февраль 1999 г.). «Регуляция гистон-ацетилтрансфераз p300 и PCAF с помощью поворота белка bHLH и аденовирусного онкопротеина E1A» . Клетка . 96 (3): 405–13. doi : 10.1016/S0092-8674(00)80553-X . ПМИД 10025406 . S2CID 15808193 .
Кунц Дж., Хадлер М., Фриц Б. (август 1999 г.). «Идентификация мутации сдвига рамки считывания в гене TWIST в семье, страдающей синдромом Робинова-Сорауфа» . Журнал медицинской генетики . 36 (8): 650–2. дои : 10.1136/jmg.36.8.650 . ПМК 1762975 . ПМИД 10465122 .
Маэстро Р., Дей Тос А.П., Хамамори Ю., Краснокутский С., Сарторелли В., Кедес Л., Доглиони С., Бич Д.Х., Хэннон Г.Дж. (сентябрь 1999 г.). «Twist — потенциальный онкоген, ингибирующий апоптоз» . Гены и развитие . 13 (17): 2207–17. дои : 10.1101/gad.17.13.2207 . ПМК 317004 . ПМИД 10485844 .
Эль Гуцци В., Легеа-Малле Л., Ареста С., Бенуа С., Миних А., де Гинцбург Дж., Бонавентура Дж. (март 2000 г.). «Мутации Сэтре-Чотцена вызывают деградацию белка TWIST или нарушение расположения ядра» . Молекулярная генетика человека . 9 (5): 813–9. дои : 10.1093/hmg/9.5.813 . ПМИД 10749989 .
Ли М.С., Лоу Г., Фланаган С., Кучлер К., Глакин К.А. (ноябрь 2000 г.). «Человеческий Dermo-1 обладает признаками, похожими на перекручивание на ранних стадиях развития костей». Кость . 27 (5): 591–602. дои : 10.1016/S8756-3282(00)00380-X . ПМИД 11062344 .
Дольфус Х., Кумараманикавел Г., Бисвас П., Штетцель С., Квиллет Р., Дентон М., Мо М., Перрин-Шмитт Ф. (июль 2001 г.). «Идентификация новой мутации TWIST (7p21) с различными проявлениями на веках подтверждает гомогенность локуса BPES в 3q22» . Журнал медицинской генетики . 38 (7): 470–2. дои : 10.1136/jmg.38.7.470 . ПМК 1757180 . ПМИД 11474656 .
Эланко Н., Сиббринг Дж.С., Меткалф К.А., Клейтон-Смит Дж., Доннаи Д., Темпл И.К., Уолл С.А., Уилки А.О. (декабрь 2001 г.). «Обследование TWIST на предмет мутаций при краниосиностозах выявило полиглициновый тракт переменной длины у бессимптомных людей» . Человеческая мутация . 18 (6): 535–41. дои : 10.1002/humu.1230 . ПМИД 11748846 . S2CID 45021510 .
Нюрнберг С.Т., Геррати М.А., Вирка Р.К., Рао Х.С., Пьянич М., Нортон С. и др. (январь 2020 г.). «Геномное профилирование сосудистых клеток человека идентифицирует TWIST1 как причинный ген распространенных сосудистых заболеваний» . ПЛОС Генетика . 16 (1): e1008538. дои : 10.1371/journal.pgen.1008538 . ПМК 6975560 . ПМИД 31917787 .
С Чжан Дж, Го-младший, Ву XL, Ван X, Чжу ЗМ, Ван Ю, Гу Х, Фань Ю (март 2021 г.). «TWIST1 индуцирует фенотипическое переключение гладкомышечных клеток сосудов путем подавления р68 и микроРНК-143/145» . Открытая биография FEBS . 11 (3): 932–943. дои : 10.1002/2211-5463.13092 . ПМЦ 7931233 . ПМИД 33470057 .

Внешние ссылки

Запись GeneReviews/NCBI.NIH.UW о синдроме Сэтре-Чотцена
Твист + транскрипция + фактор в Национальной медицинской библиотеке США по медицинским предметным рубрикам (MeSH)

Эта статья включает текст из Национальной медицинской библиотеки США , который находится в свободном доступе .

[refGRCh38Ensembl-1] Перейти обратно: ^а ^б ^с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000122691 – Ensembl , май 2017 г.

[refGRCm38Ensembl-2] Перейти обратно: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000035799 – Ensembl , май 2017 г.

[3] «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[4] «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[pmid8995765-5] Буржуа П., Штетцель С., Болкато-Беллемин А.Л., Маттей М.Г., Перрин-Шмитт Ф. (декабрь 1996 г.). «Ген H-twist человека расположен на участке 7p21 и кодирует белок B-HLH, который на 96% похож на его мышиный аналог M-twist». Геном млекопитающих . 7 (12): 915–7. дои : 10.1007/s003359900269 . ПМИД 8995765 . S2CID 42710079 .

[pmid11474656-6] Дольфус Х., Кумараманикавел Г., Бисвас П., Штетцель С., Квиллет Р., Дентон М., Мо М., Перрин-Шмитт Ф. (июль 2001 г.). «Идентификация новой мутации TWIST (7p21) с различными проявлениями на веках подтверждает гомогенность локуса BPES в 3q22» . Журнал медицинской генетики . 38 (7): 470–2. дои : 10.1136/jmg.38.7.470 . ПМК 1757180 . ПМИД 11474656 .

[entrez-7] «Ген Энтреза: гомолог 1 поворота TWIST1 (акроцефалосиндактилия 3; синдром Сэтре-Чотцена) (Дрозофила)» .

[pmid10572240-8] Ли М.С., Лоу Г.Н., Стронг Д.Д., Вергедал Дж.Э., Глакин Калифорния (декабрь 1999 г.). «TWIST, основной фактор транскрипции спираль-петля-спираль, может регулировать остеогенную линию человека». Журнал клеточной биохимии . 75 (4): 566–77. doi : 10.1002/(SICI)1097-4644(19991215)75:4<566::AID-JCB3>3.0.CO;2-0 . ПМИД 10572240 . S2CID 21874692 .

[Kress_2006-9] Кресс В., Шропп С., Либ Г., Петерсен Б., Бюссе-Рацка М., Кунц Дж., Рейнхарт Е., Шефер В.Д., Сольд Дж., Хоппе Ф., Панке Дж., Трусен А., Сёренсен Н., Краусс Дж., Коллманн Х. (январь 2006 г.) . «Синдром Сэтре-Чотцена, вызванный мутациями гена TWIST 1: функциональная дифференциация от синдрома коронального синостоза Мюнке» . Европейский журнал генетики человека . 14 (1): 39–48. дои : 10.1038/sj.ejhg.5201507 . ПМИД 16251895 .

[Howard_1997-10] Ховард Т.Д., Пазнекас В.А., Грин ЭД, Чанг Л.К., Ма Н., Ортис де Луна Р.И., Гарсия Дельгадо С., Гонсалес-Рамос М., Клайн А.Д., Джабс Э.В. (январь 1997 г.). «Мутации в TWIST, базовом факторе транскрипции спираль-петля-спираль, при синдроме Сэтре-Чотцена». Природная генетика . 15 (1): 36–41. дои : 10.1038/ng0197-36 . ПМИД 8988166 . S2CID 35360537 .

[pmid15864483-11] Перейти обратно: ^а ^б Мартин Т.А., Гоял А., Уоткинс Г., Цзян В.Г. (июнь 2005 г.). «Экспрессия факторов транскрипции улитки, слизняка и твиста и их клиническое значение при раке молочной железы человека». Анналы хирургической онкологии . 12 (6): 488–96. дои : 10.1245/АСО.2005.04.010 . ПМИД 15864483 . S2CID 19102926 .

[van_Doorn_2004-12] ван Дорн Р., Дейкман Р., Вермеер М.Х., Аут-Луитинг Дж.Дж., ван дер Раай-Хельмер Э.М., Виллемзе Р., Тенсен К.П. (август 2004 г.). «Аберрантная экспрессия рецептора тирозинкиназы EphA4 и поворот фактора транскрипции при синдроме Сезари, выявленные с помощью анализа экспрессии генов». Исследования рака . 64 (16): 5578–86. дои : 10.1158/0008-5472.CAN-04-1253 . ПМИД 15313894 . S2CID 6506412 .

[13] «Краниосиностоз, связанный с TWIST1 (идентификатор концепции: C4551902) - MedGen - NCBI» . www.ncbi.nlm.nih.gov . Проверено 17 июля 2023 г.

[pmid23873099-14] Перейти обратно: ^а ^б ^с Хан М.А., Чен Х.К., Чжан Д., Фу Дж. (октябрь 2013 г.). «Поворот: молекулярная мишень в терапии рака». Биология опухолей . 34 (5): 2497–506. дои : 10.1007/s13277-013-1002-x . ПМИД 23873099 . S2CID 498698 .

[pmid16306876-15] Пюизье А., Валсесия-Виттманн С., Ансьо С. (январь 2006 г.). «Поворот к выживанию и прогрессированию рака» . Британский журнал рака . 94 (1): 13–7. дои : 10.1038/sj.bjc.6602876 . ПМК 2361066 . ПМИД 16306876 .

[Roberts_2016-16] Перейти обратно: ^а ^б Робертс CM, Тран М.А., Питруцелло MC, Вэнь В., Лоэза Дж., Деллинджер Т.Х., Мор Г., Глакин CA (2016). «TWIST1 стимулирует резистентность к цисплатину и выживаемость клеток на модели рака яичников посредством активации передачи сигналов GAS6, L1CAM и Akt» . Научные отчеты . 6 : 37652. Бибкод : 2016NatSR...637652R . дои : 10.1038/srep37652 . ПМК 5120297 . ПМИД 27876874 .

[pmid21919891-17] Перейти обратно: ^а ^б Ву К.Дж., Ян М.Х. (декабрь 2011 г.). «Эпителиально-мезенхимальный переход и стволовость рака: связь Twist1-Bmi1». Отчеты по биологическим наукам . 31 (6): 449–55. дои : 10.1042/BSR20100114 . ПМИД 21919891 . S2CID 16648243 .

[pmid18331824-18] Чжо В.Л., Ван Ю, Чжо XL, Чжан Ю.С., Чэнь З.Т. (май 2008 г.). «Короткая интерферирующая РНК, направленная против TWIST, нового фактора транскрипции с цинковыми пальцами, увеличивает чувствительность клеток A549 к цисплатину через MAPK/митохондриальный путь». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 369 (4): 1098–102. дои : 10.1016/j.bbrc.2008.02.143 . ПМИД 18331824 .

[pmid20219012-19] Чжао XL, Сунь Т, Че Н, Сунь Д, Чжао Н, Донг XY, Гу Q, Яо Z, Сунь BC (март 2011 г.). «Стимулирование метастазирования гепатоцеллюлярной карциномы посредством активации матриксной металлопротеиназы регулятором эпителиально-мезенхимального перехода Twist1» . Журнал клеточной и молекулярной медицины . 15 (3): 691–700. дои : 10.1111/j.1582-4934.2010.01052.x . ПМЦ 3922390 . ПМИД 20219012 .

[pmid19513566-20] Окамура Х., Ёсида К., Ханеджи Т. (июль 2009 г.). «Негативная регуляция TIMP1 опосредуется фактором транскрипции TWIST1» . Международный журнал онкологии . 35 (1): 181–6. дои : 10.3892/ijo_00000327 . ПМИД 19513566 .

[pmid10025406-21] Перейти обратно: ^а ^б Хамамори Ю., Сарторелли В., Огрызко В., Пури П.Л., Ву ХЮ, Ван Дж.Ю., Накатани Ю., Кедес Л. (февраль 1999 г.). «Регуляция гистон-ацетилтрансфераз p300 и PCAF с помощью поворота белка bHLH и аденовирусного онкопротеина E1A» . Клетка . 96 (3): 405–13. doi : 10.1016/S0092-8674(00)80553-X . ПМИД 10025406 . S2CID 15808193 .

[pmid10749989-22] Эль Гуцци В., Легеа-Малле Л., Ареста С., Бенуа С., Миних А., де Гинцбург Дж., Бонавентура Дж. (март 2000 г.). «Мутации Сэтре-Чотцена вызывают деградацию белка TWIST или нарушение расположения ядра» . Молекулярная генетика человека . 9 (5): 813–9. дои : 10.1093/hmg/9.5.813 . ПМИД 10749989 .

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]

[11]

[12]

[13]

[14]

[15]

[16]

[17]

[18]

[19]

[20]

[21]

[22]