МАФГ

МАФГ
Доступные структуры
ПДБ	Поиск ортологов: PDBe RCSB
showСписок идентификационных кодов PDB
	1K1V, 3A5T
Идентификаторы
Псевдонимы	MAFG , hMAF, транскрипционный фактор G MAF bZIP
Внешние идентификаторы	Опустить : 602020 ; МГИ : 96911 ; Гомологен : 81816 ; GeneCards : MAFG ; ОМА : МАФГ – ортологи
showМестоположение гена ( человек )
Chr.	Chromosome 17 (human)
End	81,927,735 bp
showМестоположение гена ( Мышь )
Chr.	Chromosome 11 (mouse)
End	120,524,426 bp
show экспрессии РНК Характер
	Top expressed in
	secondary oocyte; ; Pars compacta; ; dorsal motor nucleus of vagus nerve; ; pars reticulata; ; amniotic fluid; ; nipple; ; ventral tegmental area; ; middle temporal gyrus; ; pons; ; superior vestibular nucleus;
	Top expressed in
	granulocyte; ; muscle of thigh; ; stroma of bone marrow; ; neural layer of retina; ; fetal liver hematopoietic progenitor cell; ; right kidney; ; lens; ; lip; ; yolk sac; ; superior frontal gyrus;
	More reference expression data
	; ;
	More reference expression data
showГенная онтология
Molecular function	DNA-binding transcription factor activity; DNA binding; protein binding; protein heterodimerization activity; RNA polymerase II cis-regulatory region sequence-specific DNA binding; DNA-binding transcription activator activity, RNA polymerase II-specific; DNA-binding transcription factor activity, RNA polymerase II-specific; sequence-specific DNA binding;
Cellular component	nucleoplasm; nucleus;
Biological process	regulation of epidermal cell differentiation; positive regulation of gene expression; adult behavior; blood coagulation; in utero embryonic development; regulation of cell population proliferation; regulation of cellular pH; regulation of transcription, DNA-templated; transcription, DNA-templated; transcription by RNA polymerase II; positive regulation of transcription by RNA polymerase II;
	Sources:Amigo / QuickGO
hideОртологи
	4097
	17134
	ENSG00000197063
	ENSMUSG00000051510
	О15525
	О54790
	НМ_002359 ; НМ_032711
	НМ_010756
	НП_002350 ; НП_116100
	НП_034886
	Викиданные
Просмотр/редактирование человека	Просмотр/редактирование мыши

Транскрипционный фактор MafG представляет собой bZip Maf транскрипционного фактора белок , который у человека кодируется MAFG геном . ^[5]^[6]

MafG является одним из небольших белков Maf , которые представляют собой факторы транскрипции типа основной области и лейциновой молнии (bZIP). Утвержденное Комитетом по номенклатуре генов HUGO название гена MAFG — «гомолог G онкогена онкогена птичьей мышечно-апоневротической фибросаркомы v-maf».

Открытие

MafG был впервые клонирован и идентифицирован у кур в 1995 году как новый представитель малых генов Maf (sMaf). ^[5] MAFG был идентифицирован у многих позвоночных, включая человека. У позвоночных имеются три функционально избыточных белка sMaf: MafF , MafG и MafK . ^[6]^[7]

Структура

MafG имеет структуру bZIP, которая состоит из основной области для связывания ДНК и структуры лейциновой застежки-молнии для образования димера. ^[5] Подобно другим sMafs, у MafG отсутствуют какие-либо канонические домены активации транскрипции. ^[5]

Выражение

MAFG широко, но по-разному экспрессируется в различных тканях. Экспрессия MAFG была обнаружена во всех 16 тканях, исследованных в рамках проекта BodyMap человека, но относительно высока в тканях легких, лимфатических узлов, скелетных мышц и щитовидной железы. ^[8] Экспрессия гена MafG индуцируется окислительными стрессами, такими как перекись водорода и электрофильные соединения. ^[9]^[10] Мышиный ген Mafg индуцируется гетеродимерами Nrf2-sMaf через элемент антиоксидантного ответа (ARE) в проксимальной области промотора. ^[10] В ответ на желчные кислоты мышиный ген Mafg индуцируется ядерным рецептором FXR ( рецептор фарнезоида X ). ^[11]

Функция

Из-за сходства последовательностей между sMafs не наблюдалось функциональных различий с точки зрения их структур bZIP. sMafs сами по себе образуют гомодимеры и гетеродимеры с другими специфическими факторами транскрипции bZIP, такими как белки CNC (cap 'n' воротник) [p45 NF-E2 ( NFE2 ), Nrf1 ( NFE2L1 ), Nrf2 ( NFE2L2 ) и Nrf3 ( NFE2L3 )] ^[12]^[13]^[14]^[15] и белки Баха ( BACH1 и BACH2 ). ^[16]

Гомодимеры sMaf связываются с палиндромной последовательностью ДНК, называемой элементом узнавания Maf (MARE: T GC TGACTCA GC A), и родственными ей последовательностями. ^[7]^[17] Структурный анализ показал, что основная область фактора Maf распознает фланкирующие последовательности GC. ^[18] Напротив, гетеродимеры CNC-sMaf или Bach-sMaf преимущественно связываются с последовательностями ДНК (RTGA(C/G)NNN GC : R=A или G), которые немного отличаются от MARE. ^[19] Последние последовательности ДНК были признаны элементами антиоксидантного/электрофильного ответа. ^[20]^[21] или NF-E2-связывающие мотивы ^[22]^[23] с которыми связываются гетеродимеры Nrf2-sMaf и гетеродимер p45 NF-E2-sMaf соответственно. Было предложено классифицировать последние последовательности как CNC-sMaf-связывающие элементы (CsMBE). ^[19]

Также сообщалось, что sMafs образуют гетеродимеры с другими факторами транскрипции bZIP, такими как c-Jun и c-Fos. ^[24]

Целевые гены

sMafs регулируют различные гены-мишени в зависимости от своих партнеров. Например, гетеродимер p45-NF-E2-sMaf регулирует гены, ответственные за выработку тромбоцитов. ^[12]^[25]^[26] Гетеродимер Nrf2-sMaf регулирует ряд цитопротекторных генов, таких как гены ферментов, метаболизирующих антиоксиданты/ксенобиотики. ^[14]^[27] Гетеродимер Bach1-sMaf регулирует ген гемоксигеназы-1. ^[16] В частности, сообщалось, что гетеродимеры Bach1-MafG участвуют в гиперметилировании генов с промоторами CpG-островков при некоторых типах рака. ^[28] Вклад отдельных sMafs в регуляцию транскрипции их генов-мишеней еще недостаточно изучен.

Связь с болезнями

Потеря sMafs приводит к появлению болезнетворных фенотипов, как показано в таблице ниже. Мыши, лишенные MafG, демонстрируют легкий нейрональный фенотип и легкую тромбоцитопению. ^[25] Однако у мышей, лишенных Mafg и одного аллеля Mafk ( Mafg ^−/−::Мафк ^+/−) демонстрируют более тяжелые нейрональные фенотипы, тяжелую тромбоцитопению и катаракту. ^[29]^[30] У мышей отсутствуют MafG и MafK ( Mafg ^−/−::Мафк ^−/− ) погибают в перинатальном периоде. ^[31] Наконец, мыши, у которых отсутствует MafF, MafG и MafK, эмбрионально летальны. ^[32] Эмбриональные фибробласты, происходящие из Maff ^−/−:: Мафг ^−/−::Мафк ^−/− мыши не могут активировать Nrf2-зависимые цитопротекторные гены в ответ на стресс. ^[27]

Генотип			Мышиный фенотип
Мафф	Производитель	Мфк	Мышиный фенотип
	−/−		Легкая моторная атаксия, легкая тромбоцитопения. ^[25]
	−/−	+/−	Тяжелая моторная атаксия, прогрессирующая дегенерация нейронов, тяжелая тромбоцитопения и катаракта. ^[29]^[30]
	−/−	−/−	Более тяжелые нейрональные фенотипы и перинатальная летальность. ^[31]
−/−	+/−	−/−	Нет серьезных отклонений ^[32] (Плодородный)
−/−	−/−	−/−	Задержка роста, гипоплазия печени плода и летальность около эмбрионального дня, 13,5. ^[32]
+/- ( гетерозигота ), -/- ( гомозигота ), пустой (дикий тип)

Кроме того, накапливающиеся данные свидетельствуют о том, что как партнеры белков CNC и Баха sMafs участвуют в возникновении и прогрессировании различных заболеваний человека, включая нейродегенерацию, атеросклероз и рак.

Примечания

Ссылки

^ Jump up to: ^а ^б ^с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000197063 – Ensembl , май 2017 г.
^ Jump up to: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000051510 – Ensembl , май 2017 г.
^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д Катаока К., Игараси К., Ито К., Фудзивара К.Т., Нода М., Ямамото М., Нисидзава М. (апрель 1995 г.). «Малые белки Maf гетеродимеризуются с Fos и могут действовать как конкурентные репрессоры фактора транскрипции NF-E2» . Молекулярная и клеточная биология . 15 (4): 2180–90. дои : 10.1128/mcb.15.4.2180 . ПМК 230446 . ПМИД 7891713 .
^ Jump up to: ^а ^б «Ген Энтреза: гомолог G онкогена мышечно-апоневротической фибросаркомы MAFG v-maf (птичий)» .
^ Jump up to: ^а ^б Фудзивара К.Т., Катаока К., Нисидзава М. (сентябрь 1993 г.). «Два новых члена семейства онкогенов maf, mafK и mafF, кодируют ядерные белки b-Zip, в которых отсутствует предполагаемый транс-активаторный домен». Онкоген . 8 (9): 2371–80. ПМИД 8361754 .
^ Петришак Р., Бердетт Т., Фиорелли Б., Фонсека Н.А., Гонсалес-Порта М., Гастингс Е., Хубер В., Джапп С., Кейс М., Кривич Н., Макмерри Дж., Мариони Дж.С., Мэлоун Дж., Меги К., Рустичи Г., Тан А.Ю., Тауберт Дж., Уильямс Э., Маннион О., Паркинсон Х.Э., Бразма А. (январь 2014 г.). «Обновление Атласа экспрессии - база данных экспрессии генов и транскриптов, полученная в результате экспериментов по функциональной геномике на основе микрочипов и секвенирования» . Исследования нуклеиновых кислот . 42 (Проблема с базой данных): D926–32. дои : 10.1093/нар/gkt1270 . ПМЦ 3964963 . ПМИД 24304889 .
^ Кроуфорд Д.Р., Лихи К.П., Ван Й., школьный врач, Кочхайзер Дж.К., Дэвис К.Дж. (1996). «Окислительный стресс индуцирует уровни гомолога MafG в клетках хомяка HA-1». Свободно-радикальная биология и медицина . 21 (4): 521–5. дои : 10.1016/0891-5849(96)00160-8 . ПМИД 8886803 .
^ Jump up to: ^а ^б Кацуока Ф., Мотохаси Х., Энгель Дж.Д., Ямамото М. (февраль 2005 г.). «Nrf2 транскрипционно активирует ген mafG через элемент антиоксидантного ответа» . Журнал биологической химии . 280 (6): 4483–90. дои : 10.1074/jbc.M411451200 . ПМИД 15574414 .
^ де Агиар Валлим TQ (2015). «AFG является транскрипционным репрессором синтеза и метаболизма желчных кислот» . Клеточные метаб . 21 (2): 298–310. дои : 10.1016/j.cmet.2015.01.007 . ПМЦ 4317590 . ПМИД 25651182 .
^ Jump up to: ^а ^б Игараси К., Катаока К., Ито К., Хаяси Н., Нисидзава М., Ямамото М. (февраль 1994 г.). «Регуляция транскрипции путем димеризации эритроидного фактора NF-E2 p45 с небольшими белками Maf». Природа . 367 (6463): 568–72. Бибкод : 1994Natur.367..568I . дои : 10.1038/367568a0 . ПМИД 8107826 . S2CID 4339431 .
^ Джонсен О., Мерфи П., Придз Х., Колсто А.Б. (январь 1998 г.). «Взаимодействие фактора CNC-bZIP TCF11/LCR-F1/Nrf1 с MafG: выбор сайта связывания и регуляция транскрипции» . Исследования нуклеиновых кислот . 26 (2): 512–20. дои : 10.1093/нар/26.2.512 . ПМК 147270 . ПМИД 9421508 .
^ Jump up to: ^а ^б Ито К., Тиба Т., Такахаси С., Исии Т., Игараси К., Като Ю., Ояке Т., Хаяси Н., Сато К., Хатаяма И., Ямамото М., Набешима Ю. (июль 1997 г.). «Гетеродимер Nrf2 / маленький Maf опосредует индукцию генов детоксифицирующего фермента фазы II через элементы антиоксидантного ответа». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 236 (2): 313–22. дои : 10.1006/bbrc.1997.6943 . ПМИД 9240432 .
^ Кобаяши А, Ито Э, Токи Т, Когаме К, Такахаси С, Игараси К, Хаяси Н, Ямамото М (март 1999 г.). «Молекулярное клонирование и функциональная характеристика нового транскрипционного фактора Nrf3 семейства Cap'n' Collar» . Журнал биологической химии . 274 (10): 6443–52. дои : 10.1074/jbc.274.10.6443 . ПМИД 10037736 .
^ Jump up to: ^а ^б Ояке Т., Ито К., Мотохаси Х., Хаяси Н., Хосино Х., Нисидзава М., Ямамото М., Игараси К. (ноябрь 1996 г.). «Белки Баха принадлежат к новому семейству BTB-основных факторов транскрипции лейциновой молнии, которые взаимодействуют с MafK и регулируют транскрипцию через сайт NF-E2» . Молекулярная и клеточная биология . 16 (11): 6083–95. дои : 10.1128/mcb.16.11.6083 . ПМК 231611 . ПМИД 8887638 .
^ Катаока К., Игараси К., Ито К., Фудзивара К.Т., Нода М., Ямамото М., Нисидзава М. (апрель 1995 г.). «Малые белки Maf гетеродимеризуются с Fos и могут действовать как конкурентные репрессоры фактора транскрипции NF-E2» . Молекулярная и клеточная биология . 15 (4): 2180–90. дои : 10.1128/mcb.15.4.2180 . ПМК 230446 . ПМИД 7891713 .
^ Курокава Х., Мотохаси Х., Суэно С., Кимура М., Такагава Х., Канно Ю., Ямамото М., Танака Т. (декабрь 2009 г.). «Структурные основы альтернативного распознавания ДНК факторами транскрипции Maf» . Молекулярная и клеточная биология . 29 (23): 6232–44. дои : 10.1128/MCB.00708-09 . ПМЦ 2786689 . ПМИД 19797082 .
^ Jump up to: ^а ^б Оцуки А, Сузуки М, Кацуока Ф, Цучида К, Суда Х, Морита М, Симидзу Р, Ямамото М (февраль 2016 г.). «Уникальный цистром, определенный как CsMBE, строго необходим для функции гетеродимера Nrf2-sMaf в цитопротекции» . Свободно-радикальная биология и медицина . 91 : 45–57. doi : 10.1016/j.freeradbiomed.2015.12.005 . ПМИД 26677805 .
^ Фрилинг Р.С., Бенсимон А., Тихауэр Ю., Дэниел В. (август 1990 г.). «Индуцируемая ксенобиотиком экспрессия гена субъединицы Ya мышиной глутатион S-трансферазы контролируется электрофильно-чувствительным элементом» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 87 (16): 6258–62. Бибкод : 1990PNAS...87.6258F . дои : 10.1073/pnas.87.16.6258 . ПМК 54512 . ПМИД 2166952 .
^ Рашмор Т.Х., Мортон М.Р., Пикетт С.Б. (июнь 1991 г.). «Элемент, реагирующий на антиоксиданты. Активация окислительным стрессом и идентификация консенсусной последовательности ДНК, необходимой для функциональной активности» . Журнал биологической химии . 266 (18): 11632–9. дои : 10.1016/S0021-9258(18)99004-6 . ПМИД 1646813 .
^ Миньотт В., Элеуэт Дж. Ф., Райх Н., Ромео П.Х. (сентябрь 1989 г.). «Цис- и транс-действующие элементы, участвующие в регуляции эритроидного промотора гена порфобилиногендезаминазы человека» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 86 (17): 6548–52. Бибкод : 1989PNAS...86.6548M . дои : 10.1073/pnas.86.17.6548 . ПМК 297881 . ПМИД 2771941 .
^ Ромео П.Х., Прандини М.Х., Жулен В., Миньотт В., Пренан М., Вайнченкер В., Маргери Дж., Узан Дж. (март 1990 г.). «Мегакариоцитарные и эритроцитарные линии имеют общие факторы транскрипции». Природа . 344 (6265): 447–9. Бибкод : 1990Natur.344..447R . дои : 10.1038/344447a0 . ПМИД 2320113 . S2CID 4277397 .
^ Ньюман-младший, Китинг А.Е. (июнь 2003 г.). «Комплексная идентификация взаимодействия человеческого bZIP с спиральными массивами» . Наука . 300 (5628): 2097–101. Бибкод : 2003Sci...300.2097N . дои : 10.1126/science.1084648 . ПМИД 12805554 . S2CID 36715183 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с Шавит Дж.А., Мотохаси Х., Онодера К., Акасака Дж., Ямамото М., Энгель Дж.Д. (июль 1998 г.). «Нарушение мегакариопоэза и поведенческие дефекты у mafG-нулевых мутантных мышей» . Гены и развитие . 12 (14): 2164–74. дои : 10.1101/gad.14.12.2164 . ПМК 317009 . ПМИД 9679061 .
^ Шивдасани Р.А., Розенблатт М.Ф., Цукер-Франклин Д., Джексон К.В., Хант П., Сарис К.Дж., Оркин С.Х. (июнь 1995 г.). «Фактор транскрипции NF-E2 необходим для образования тромбоцитов независимо от действия тромбопоэтина/MGDF на развитие мегакариоцитов» . Клетка . 81 (5): 695–704. дои : 10.1016/0092-8674(95)90531-6 . ПМИД 7774011 . S2CID 14195541 .
^ Jump up to: ^а ^б Кацуока Ф., Мотохаси Х., Исии Т., Абуратани Х., Энгель Дж.Д., Ямамото М. (сентябрь 2005 г.). «Генетические доказательства того, что небольшие белки maf необходимы для активации генов, зависимых от элементов антиоксидантного ответа» . Молекулярная и клеточная биология . 25 (18): 8044–51. дои : 10.1128/MCB.25.18.8044-8051.2005 . ПМЦ 1234339 . ПМИД 16135796 .
^ Фанг М., Оу Дж., Хатчинсон Л., Грин М.Р. (сентябрь 2014 г.). «Онкопротеин BRAF действует через репрессор транскрипции MAFG, опосредуя фенотип метилатора островка CpG» . Молекулярная клетка . 55 (6): 904–15. doi : 10.1016/j.molcel.2014.08.010 . ПМК 4170521 . ПМИД 25219500 .
^ Jump up to: ^а ^б Кацуока Ф., Мотохаси Х., Тамагава Ю., Куре С., Игараси К., Энгель Дж.Д., Ямамото М. (февраль 2003 г.). «Маленькие мутанты соединения Maf демонстрируют дегенерацию нейронов центральной нервной системы, аберрантную транскрипцию и неправильную локализацию белка Баха, совпадающую с миоклонусом и аномальной реакцией испуга» . Молекулярная и клеточная биология . 23 (4): 1163–74. дои : 10.1128/mcb.23.4.1163-1174.2003 . ПМЦ 141134 . ПМИД 12556477 .
^ Jump up to: ^а ^б Агравал С.А., Ананд Д., Сиддам А.Д., Какрана А., Даш С., Шейблин Д.А., Данг К.А., Террелл А.М., Уотерс С.М., Сингх А., Мотохаши Х., Ямамото М., Лачке С.А. (июль 2015 г.). «Сложные мышиные мутанты транскрипционных факторов bZIP Mafg и Mafk обнаруживают регуляторную сеть некристаллиновых генов, связанных с катарактой» . Генетика человека . 134 (7): 717–35. дои : 10.1007/s00439-015-1554-5 . ПМЦ 4486474 . ПМИД 25896808 .
^ Jump up to: ^а ^б Онодера К., Шавит Дж.А., Мотохаши Х., Ямамото М., Энгель Дж.Д. (март 2000 г.). «Перинатальная синтетическая летальность и дефекты кроветворения у мышей, мутантных по соединению mafG::mafK» . Журнал ЭМБО . 19 (6): 1335–45. дои : 10.1093/emboj/19.6.1335 . ПМК 305674 . ПМИД 10716933 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с Ямадзаки Х., Кацуока Ф., Мотохаси Х., Энгель Дж.Д., Ямамото М. (февраль 2012 г.). «Эмбриональная летальность и апоптоз печени плода у мышей, у которых отсутствуют все три малых белка Maf» . Молекулярная и клеточная биология . 32 (4): 808–16. дои : 10.1128/MCB.06543-11 . ПМК 3272985 . ПМИД 22158967 .

Дальнейшее чтение

Бональдо М.Ф., Леннон Дж., Соарес М.Б. (сентябрь 1996 г.). «Нормализация и вычитание: два подхода к открытию генов» . Геномные исследования . 6 (9): 791–806. дои : 10.1101/гр.6.9.791 . ПМИД 8889548 .
Джонсен О., Скаммельсруд Н., Луна Л., Нишизава М., Придз Х., Колстё А.Б. (ноябрь 1996 г.). «Малые белки Maf взаимодействуют с человеческим фактором транскрипции TCF11/Nrf1/LCR-F1» . Исследования нуклеиновых кислот . 24 (21): 4289–97. дои : 10.1093/нар/24.21.4289 . ПМК 146217 . ПМИД 8932385 .
Токи Т., Ито Дж., Китадзава Дж., Араи К., Хатакеяма К., Акасака Дж., Игараси К., Номура Н., Ёкояма М., Ямамото М., Ито Э. (апрель 1997 г.). «Малые белки Maf человека образуют гетеродимеры с факторами транскрипции семейства CNC и распознают мотив NF-E2» . Онкоген . 14 (16): 1901–10. дои : 10.1038/sj.onc.1201024 . ПМИД 9150357 .
Бланк В., Ким М.Дж., Эндрюс, Северная Каролина (июнь 1997 г.). «Человеческий MafG является функциональным партнером p45 NF-E2 в активации экспрессии гена глобина» . Кровь . 89 (11): 3925–35. дои : 10.1182/blood.V89.11.3925 . ПМИД 9166829 .
Марини М.Г., Чан К., Касула Л., Кан Ю.В., Цао А., Мои П. (июнь 1997 г.). «hMAF, небольшой транскрипционный фактор человека, который гетеродимеризуется специфически с Nrf1 и Nrf2» . Журнал биологической химии . 272 (26): 16490–7. дои : 10.1074/jbc.272.26.16490 . ПМИД 9195958 .
Бланк В., Нолл Дж. Х., Эндрюс, Северная Каролина (август 1997 г.). «Молекулярная характеристика и локализация гена MAFG человека». Геномика . 44 (1): 147–9. дои : 10.1006/geno.1997.4847 . ПМИД 9286713 .
Дакшинамурти С., Джайсвал А.К. (декабрь 2000 г.). «Маленькие белки maf (MafG и MafK) негативно регулируют опосредованную элементами антиоксидантного ответа экспрессию и антиоксидантную индукцию гена NAD(P)H:Хиноноксидоредуктаза1» . Журнал биологической химии . 275 (51): 40134–41. дои : 10.1074/jbc.M003531200 . ПМИД 11013233 .
Катаока К., Ёситомо-Накагава К., Сиода С., Нисидзава М. (январь 2001 г.). «Набор белков Hox взаимодействует с онкобелком Maf, ингибируя его активность связывания ДНК, трансактивацию и трансформацию» . Журнал биологической химии . 276 (1): 819–26. дои : 10.1074/jbc.M007643200 . ПМИД 11036080 .
Хунг Х.Л., Ким А.Ю., Хонг В., Раковски С., Блобель Г.А. (апрель 2001 г.). «Стимуляция связывания ДНК NF-E2 путем ацетилирования, опосредованного CREB-связывающим белком (CBP)» . Журнал биологической химии . 276 (14): 10715–21. дои : 10.1074/jbc.M007846200 . ПМИД 11154691 .
Кусуноки Х., Мотохаси Х., Кацуока Ф., Морохаши А., Ямамото М., Танака Т. (апрель 2002 г.). «Структура раствора ДНК-связывающего домена MafG». Структурная биология природы . 9 (4): 252–6. дои : 10.1038/nsb771 . ПМИД 11875518 . S2CID 23687470 .
Дакшинамурти С., Джайсвал А.К. (август 2002 г.). «c-Maf отрицательно регулирует ARE-опосредованную экспрессию генов детоксифицирующего фермента и индукцию антиоксидантов». Онкоген . 21 (34): 5301–12. дои : 10.1038/sj.onc.1205642 . ПМИД 12149651 . S2CID 20476280 .
Трамье М., Готье И., Пиоло Т., Равале С., Кемниц К., Коппи Дж., Дюрье К., Миньотт В., Коппи-Мойсан М. (декабрь 2002 г.). «Пикосекундная гетеро-FRET-микроскопия для исследования белок-белковых взаимодействий в живых клетках» . Биофизический журнал . 83 (6): 3570–7. Бибкод : 2002BpJ....83.3570T . дои : 10.1016/S0006-3495(02)75357-5 . ПМЦ 1302432 . ПМИД 12496124 .
Ямамото Т., Кё М., Камия Т., Танака Т., Энгель Дж.Д., Мотохаши Х., Ямамото М. (июнь 2006 г.). «Правила прогнозирующей замены оснований, которые определяют специфичность связывания и транскрипции элементов распознавания Maf» (PDF) . Гены в клетки . 11 (6): 575–91. дои : 10.1111/j.1365-2443.2006.00965.x . hdl : 2027.42/71635 . ПМИД 16716189 . S2CID 5546846 .

Внешние ссылки

MAFG+белок+человек Национальной медицинской библиотеки США по медицинским предметным рубрикам (MeSH)
Обзор всей структурной информации, доступной в PDB для UniProt : O54790 (фактор транскрипции MafG) в PDBe-KB .

Эта статья включает текст из Национальной медицинской библиотеки США , который находится в свободном доступе .

[refGRCh38Ensembl-1] Jump up to: ^а ^б ^с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000197063 – Ensembl , май 2017 г.

[refGRCm38Ensembl-2] Jump up to: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000051510 – Ensembl , май 2017 г.

[3] «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[4] «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[Kataoka_1995-5] Jump up to: ^а ^б ^с ^д Катаока К., Игараси К., Ито К., Фудзивара К.Т., Нода М., Ямамото М., Нисидзава М. (апрель 1995 г.). «Малые белки Maf гетеродимеризуются с Fos и могут действовать как конкурентные репрессоры фактора транскрипции NF-E2» . Молекулярная и клеточная биология . 15 (4): 2180–90. дои : 10.1128/mcb.15.4.2180 . ПМК 230446 . ПМИД 7891713 .

[entrez-6] Jump up to: ^а ^б «Ген Энтреза: гомолог G онкогена мышечно-апоневротической фибросаркомы MAFG v-maf (птичий)» .

[Fujiwara_1993-7] Jump up to: ^а ^б Фудзивара К.Т., Катаока К., Нисидзава М. (сентябрь 1993 г.). «Два новых члена семейства онкогенов maf, mafK и mafF, кодируют ядерные белки b-Zip, в которых отсутствует предполагаемый транс-активаторный домен». Онкоген . 8 (9): 2371–80. ПМИД 8361754 .

[8] Петришак Р., Бердетт Т., Фиорелли Б., Фонсека Н.А., Гонсалес-Порта М., Гастингс Е., Хубер В., Джапп С., Кейс М., Кривич Н., Макмерри Дж., Мариони Дж.С., Мэлоун Дж., Меги К., Рустичи Г., Тан А.Ю., Тауберт Дж., Уильямс Э., Маннион О., Паркинсон Х.Э., Бразма А. (январь 2014 г.). «Обновление Атласа экспрессии - база данных экспрессии генов и транскриптов, полученная в результате экспериментов по функциональной геномике на основе микрочипов и секвенирования» . Исследования нуклеиновых кислот . 42 (Проблема с базой данных): D926–32. дои : 10.1093/нар/gkt1270 . ПМЦ 3964963 . ПМИД 24304889 .

[9] Кроуфорд Д.Р., Лихи К.П., Ван Й., школьный врач, Кочхайзер Дж.К., Дэвис К.Дж. (1996). «Окислительный стресс индуцирует уровни гомолога MafG в клетках хомяка HA-1». Свободно-радикальная биология и медицина . 21 (4): 521–5. дои : 10.1016/0891-5849(96)00160-8 . ПМИД 8886803 .

[:0-10] Jump up to: ^а ^б Кацуока Ф., Мотохаси Х., Энгель Дж.Д., Ямамото М. (февраль 2005 г.). «Nrf2 транскрипционно активирует ген mafG через элемент антиоксидантного ответа» . Журнал биологической химии . 280 (6): 4483–90. дои : 10.1074/jbc.M411451200 . ПМИД 15574414 .

[11] де Агиар Валлим TQ (2015). «AFG является транскрипционным репрессором синтеза и метаболизма желчных кислот» . Клеточные метаб . 21 (2): 298–310. дои : 10.1016/j.cmet.2015.01.007 . ПМЦ 4317590 . ПМИД 25651182 .

[Igarashi_1994-12] Jump up to: ^а ^б Игараси К., Катаока К., Ито К., Хаяси Н., Нисидзава М., Ямамото М. (февраль 1994 г.). «Регуляция транскрипции путем димеризации эритроидного фактора NF-E2 p45 с небольшими белками Maf». Природа . 367 (6463): 568–72. Бибкод : 1994Natur.367..568I . дои : 10.1038/367568a0 . ПМИД 8107826 . S2CID 4339431 .

[13] Джонсен О., Мерфи П., Придз Х., Колсто А.Б. (январь 1998 г.). «Взаимодействие фактора CNC-bZIP TCF11/LCR-F1/Nrf1 с MafG: выбор сайта связывания и регуляция транскрипции» . Исследования нуклеиновых кислот . 26 (2): 512–20. дои : 10.1093/нар/26.2.512 . ПМК 147270 . ПМИД 9421508 .

[Itoh_1997-14] Jump up to: ^а ^б Ито К., Тиба Т., Такахаси С., Исии Т., Игараси К., Като Ю., Ояке Т., Хаяси Н., Сато К., Хатаяма И., Ямамото М., Набешима Ю. (июль 1997 г.). «Гетеродимер Nrf2 / маленький Maf опосредует индукцию генов детоксифицирующего фермента фазы II через элементы антиоксидантного ответа». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 236 (2): 313–22. дои : 10.1006/bbrc.1997.6943 . ПМИД 9240432 .

[15] Кобаяши А, Ито Э, Токи Т, Когаме К, Такахаси С, Игараси К, Хаяси Н, Ямамото М (март 1999 г.). «Молекулярное клонирование и функциональная характеристика нового транскрипционного фактора Nrf3 семейства Cap'n' Collar» . Журнал биологической химии . 274 (10): 6443–52. дои : 10.1074/jbc.274.10.6443 . ПМИД 10037736 .

[Oyake_1996-16] Jump up to: ^а ^б Ояке Т., Ито К., Мотохаси Х., Хаяси Н., Хосино Х., Нисидзава М., Ямамото М., Игараси К. (ноябрь 1996 г.). «Белки Баха принадлежат к новому семейству BTB-основных факторов транскрипции лейциновой молнии, которые взаимодействуют с MafK и регулируют транскрипцию через сайт NF-E2» . Молекулярная и клеточная биология . 16 (11): 6083–95. дои : 10.1128/mcb.16.11.6083 . ПМК 231611 . ПМИД 8887638 .

[17] Катаока К., Игараси К., Ито К., Фудзивара К.Т., Нода М., Ямамото М., Нисидзава М. (апрель 1995 г.). «Малые белки Maf гетеродимеризуются с Fos и могут действовать как конкурентные репрессоры фактора транскрипции NF-E2» . Молекулярная и клеточная биология . 15 (4): 2180–90. дои : 10.1128/mcb.15.4.2180 . ПМК 230446 . ПМИД 7891713 .

[18] Курокава Х., Мотохаси Х., Суэно С., Кимура М., Такагава Х., Канно Ю., Ямамото М., Танака Т. (декабрь 2009 г.). «Структурные основы альтернативного распознавания ДНК факторами транскрипции Maf» . Молекулярная и клеточная биология . 29 (23): 6232–44. дои : 10.1128/MCB.00708-09 . ПМЦ 2786689 . ПМИД 19797082 .

[Otsuki_2016-19] Jump up to: ^а ^б Оцуки А, Сузуки М, Кацуока Ф, Цучида К, Суда Х, Морита М, Симидзу Р, Ямамото М (февраль 2016 г.). «Уникальный цистром, определенный как CsMBE, строго необходим для функции гетеродимера Nrf2-sMaf в цитопротекции» . Свободно-радикальная биология и медицина . 91 : 45–57. doi : 10.1016/j.freeradbiomed.2015.12.005 . ПМИД 26677805 .

[20] Фрилинг Р.С., Бенсимон А., Тихауэр Ю., Дэниел В. (август 1990 г.). «Индуцируемая ксенобиотиком экспрессия гена субъединицы Ya мышиной глутатион S-трансферазы контролируется электрофильно-чувствительным элементом» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 87 (16): 6258–62. Бибкод : 1990PNAS...87.6258F . дои : 10.1073/pnas.87.16.6258 . ПМК 54512 . ПМИД 2166952 .

[21] Рашмор Т.Х., Мортон М.Р., Пикетт С.Б. (июнь 1991 г.). «Элемент, реагирующий на антиоксиданты. Активация окислительным стрессом и идентификация консенсусной последовательности ДНК, необходимой для функциональной активности» . Журнал биологической химии . 266 (18): 11632–9. дои : 10.1016/S0021-9258(18)99004-6 . ПМИД 1646813 .

[22] Миньотт В., Элеуэт Дж. Ф., Райх Н., Ромео П.Х. (сентябрь 1989 г.). «Цис- и транс-действующие элементы, участвующие в регуляции эритроидного промотора гена порфобилиногендезаминазы человека» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 86 (17): 6548–52. Бибкод : 1989PNAS...86.6548M . дои : 10.1073/pnas.86.17.6548 . ПМК 297881 . ПМИД 2771941 .

[23] Ромео П.Х., Прандини М.Х., Жулен В., Миньотт В., Пренан М., Вайнченкер В., Маргери Дж., Узан Дж. (март 1990 г.). «Мегакариоцитарные и эритроцитарные линии имеют общие факторы транскрипции». Природа . 344 (6265): 447–9. Бибкод : 1990Natur.344..447R . дои : 10.1038/344447a0 . ПМИД 2320113 . S2CID 4277397 .

[24] Ньюман-младший, Китинг А.Е. (июнь 2003 г.). «Комплексная идентификация взаимодействия человеческого bZIP с спиральными массивами» . Наука . 300 (5628): 2097–101. Бибкод : 2003Sci...300.2097N . дои : 10.1126/science.1084648 . ПМИД 12805554 . S2CID 36715183 .

[Shavit_1998-25] Jump up to: ^а ^б ^с Шавит Дж.А., Мотохаси Х., Онодера К., Акасака Дж., Ямамото М., Энгель Дж.Д. (июль 1998 г.). «Нарушение мегакариопоэза и поведенческие дефекты у mafG-нулевых мутантных мышей» . Гены и развитие . 12 (14): 2164–74. дои : 10.1101/gad.14.12.2164 . ПМК 317009 . ПМИД 9679061 .

[26] Шивдасани Р.А., Розенблатт М.Ф., Цукер-Франклин Д., Джексон К.В., Хант П., Сарис К.Дж., Оркин С.Х. (июнь 1995 г.). «Фактор транскрипции NF-E2 необходим для образования тромбоцитов независимо от действия тромбопоэтина/MGDF на развитие мегакариоцитов» . Клетка . 81 (5): 695–704. дои : 10.1016/0092-8674(95)90531-6 . ПМИД 7774011 . S2CID 14195541 .

[:5-27] Jump up to: ^а ^б Кацуока Ф., Мотохаси Х., Исии Т., Абуратани Х., Энгель Дж.Д., Ямамото М. (сентябрь 2005 г.). «Генетические доказательства того, что небольшие белки maf необходимы для активации генов, зависимых от элементов антиоксидантного ответа» . Молекулярная и клеточная биология . 25 (18): 8044–51. дои : 10.1128/MCB.25.18.8044-8051.2005 . ПМЦ 1234339 . ПМИД 16135796 .

[28] Фанг М., Оу Дж., Хатчинсон Л., Грин М.Р. (сентябрь 2014 г.). «Онкопротеин BRAF действует через репрессор транскрипции MAFG, опосредуя фенотип метилатора островка CpG» . Молекулярная клетка . 55 (6): 904–15. doi : 10.1016/j.molcel.2014.08.010 . ПМК 4170521 . ПМИД 25219500 .

[:1-29] Jump up to: ^а ^б Кацуока Ф., Мотохаси Х., Тамагава Ю., Куре С., Игараси К., Энгель Дж.Д., Ямамото М. (февраль 2003 г.). «Маленькие мутанты соединения Maf демонстрируют дегенерацию нейронов центральной нервной системы, аберрантную транскрипцию и неправильную локализацию белка Баха, совпадающую с миоклонусом и аномальной реакцией испуга» . Молекулярная и клеточная биология . 23 (4): 1163–74. дои : 10.1128/mcb.23.4.1163-1174.2003 . ПМЦ 141134 . ПМИД 12556477 .

[:2-30] Jump up to: ^а ^б Агравал С.А., Ананд Д., Сиддам А.Д., Какрана А., Даш С., Шейблин Д.А., Данг К.А., Террелл А.М., Уотерс С.М., Сингх А., Мотохаши Х., Ямамото М., Лачке С.А. (июль 2015 г.). «Сложные мышиные мутанты транскрипционных факторов bZIP Mafg и Mafk обнаруживают регуляторную сеть некристаллиновых генов, связанных с катарактой» . Генетика человека . 134 (7): 717–35. дои : 10.1007/s00439-015-1554-5 . ПМЦ 4486474 . ПМИД 25896808 .

[:3-31] Jump up to: ^а ^б Онодера К., Шавит Дж.А., Мотохаши Х., Ямамото М., Энгель Дж.Д. (март 2000 г.). «Перинатальная синтетическая летальность и дефекты кроветворения у мышей, мутантных по соединению mafG::mafK» . Журнал ЭМБО . 19 (6): 1335–45. дои : 10.1093/emboj/19.6.1335 . ПМК 305674 . ПМИД 10716933 .

[:4-32] Jump up to: ^а ^б ^с Ямадзаки Х., Кацуока Ф., Мотохаси Х., Энгель Дж.Д., Ямамото М. (февраль 2012 г.). «Эмбриональная летальность и апоптоз печени плода у мышей, у которых отсутствуют все три малых белка Maf» . Молекулярная и клеточная биология . 32 (4): 808–16. дои : 10.1128/MCB.06543-11 . ПМК 3272985 . ПМИД 22158967 .

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]

[11]

[12]

[13]

[14]

[15]

[16]

[17]

[18]

[19]

[20]

[21]

[22]

[23]

[24]

[25]

[26]

[27]

[28]

[29]

[30]

[31]

[32]