✖


Jump to content

МТА1

Эта статья была обновлена ​​внешним экспертом в рамках модели двойной публикации. Соответствующая рецензируемая статья была опубликована в журнале Gene. Нажмите, чтобы просмотреть.
Эта статья о белках. Информацию об исламском телеканале см. в разделе MTA1 World .

МТА1
Доступные структуры
ПДБ Поиск ортологов: PDBe RCSB
Идентификаторы
Псевдонимы MTA1 , связанный с метастазами 1
Внешние идентификаторы ОМИМ : 603526 ; МГИ : 2150037 ; Гомологен : 3442 ; Генные карты : MTA1 ; OMA : MTA1 — ортологи
Ортологи
Разновидность Человек Мышь
Входить

9112

116870

Вместе

ENSG00000182979

ENSMUSG00000021144

ЮниПрот

Q13330

Q8K4B0

RefSeq (мРНК)

НМ_001203258
НМ_004689

RefSeq (белок)

НП_001190187
НП_004680

Местоположение (UCSC) Чр 14: 105,42 – 105,47 Мб Чр 12: 113.06 – 113,1 Мб
в PubMed Поиск [3] [4]
Викиданные
Просмотр/редактирование человека Просмотр/редактирование мыши

Белок, ассоциированный с метастазами MTA1, представляет собой белок , который у человека кодируется MTA1 геном . MTA1 является членом-основателем семейства генов MTA. [5] [6] MTA1 в основном локализуется в ядре, но также обнаруживается, что он распространяется во внеядерных компартментах. [7] MTA1 является компонентом нескольких комплексов ремоделирования хроматина, включая комплекс ремоделирования нуклеосом и деацетилирования ( NuRD ). [8] [9] MTA1 регулирует экспрессию генов, действуя как корегулятор, интегрируя факторы, взаимодействующие с ДНК, в активность генов. [10] MTA1 участвует в физиологических функциях в нормальных и раковых клетках. [11] [12] MTA1 является одним из наиболее активно регулируемых белков при раке человека и связан с прогрессированием рака, агрессивными фенотипами и плохим прогнозом для онкологических больных. [9] [13]

Открытие

[ редактировать ]

MTA1 был впервые клонирован Тохом, Карандашом и Николсоном в 1994 году как дифференциально экспрессируемый ген в линии клеток рака молочной железы крыс с высокой степенью метастатического поражения. [5] [6] Роль MTA1 в ремоделировании хроматина была установлена ​​на основании присутствия полипептидов MTA1 в комплексе NuRD. [8] Первой прямой мишенью комплекса MTA1-NuRD была ERα. [14] Первоначально MTA2 был признан как MTA1-подобный ген 1, названный MTA1-L1, как случайно выбранный клон в результате крупномасштабного секвенирования кДНК человека, проведенного лабораторией Такаши Токино. Предполагаемая роль MTA2 в ремоделировании хроматина была сделана на основе преобладания полипептидов MTA2 с комплексом NuRD в протеомном исследовании. [15] [16]

Генные и сплайсированные варианты

[ редактировать ]

MTA1 имеет длину 715/703 аминокислот, кодируется одним из трех генов семейства MTA и локализуется на хромосоме 14q32 у человека и на хромосоме 12F у мыши . имеется 21 экзон , разбросанный по области размером около 51 т.п.н. MTA1 В человеческом Альтернативный сплайсинг 21 экзона генерирует 20 транскриптов длиной от 416 п.н. до 2,9 т.п.н. [16] Однако открытые рамки считывания присутствуют только в восьми сплайсированных транскриптах, которые кодируют шесть белков и два полипептида, а остальные транскрипты представляют собой некодирующие длинные РНК, некоторые из которых сохраняют последовательности интронов. Мышиный Mta1 содержит три транскрипта, кодирующих белок, и три транскрипта некодирующей РНК. [16] Среди вариантов MTA1 человека охарактеризованы только два сплайсированных варианта: вариант ZG29p, полученный из c-концевого MTA1 , с 251 аминокислотой и молекулярной массой 29 кДа; [17] и вариант MTA1, полученный в результате альтернативного сплайсинга среднего экзона с последующим сдвигом рамки, имеет 430 аминокислот и молекулярную массу 47 кДа. [18]

Белковые домены

[ редактировать ]

Консервативные домены MTA1 включают BAH (бром-смежную гомологию), ELM2 (egl-27 и гомологию MTA1), SANT (SWI, ADA2, N-CoR, TFIIIB-B) и GATA-подобный цинковый палец. С-концевая дивергентная область MTA1 имеет 3-связывающий домен Src-гомологии, кислые области и сигналы ядерной локализации. Наличие этих доменов выявило роль MTA1 во взаимодействиях с модифицированными или немодифицированными гистоновыми и негистоновыми белками, ремоделировании хроматина и модуляции транскрипции генов. [9] [19] [20] [21] MTA1 подвергается множественным посттрансляционным модификациям: ацетилированию лизина 626, убиквитинированию лизина 182 и лизина 626, сумойлированию лизина 509 и метилированию лизина 532. [22] [23] [24] Структурные данные о доменах MTA1 получены на основе исследований комплексов с субъединицами HDAC1 или RbAp48 комплексов NuRD. [19] [20] Вариант MTA1s представляет собой N-концевую часть MTA1 без последовательности ядерной локализации, но содержит новую последовательность из 33 аминокислот в своей C-концевой области. Новая последовательность содержит мотив связывания ядерного рецептора LXXLL, который придает MTA1 способность взаимодействовать с альфа-рецептором эстрогена или другими ядерными рецепторами I типа. [18] Вариант ZG29p представляет собой c-концевой MTA1 с двумя богатыми пролином сайтами связывания SH3. [17] [25]

Регулирование

[ редактировать ]

На экспрессию MTA1 влияют транскрипционные и нетранскрипционные механизмы. Экспрессия MTA1 регулируется факторами роста, рецепторами факторов роста, онкогенами, стрессом окружающей среды, ионизирующей радиацией, воспалением и гипоксией. [9] [12] Транскрипция MTA1 стимулируется транскрипционными факторами, включая c-Myc, [26] СП1, [27] гомеодомен CUTL1, [28] НФ-ḵB, [29] ХСФ1, [30] ХИФ-1а, [31] и комплекс Clock/BMAL1, [32] и ингибируется р53. [33] Негеномные механизмы экспрессии MTA1 включают посттранскрипционную регуляцию, такую ​​как убиквитинирование с помощью убиквитин-белковой лигазы COP1 RING-пальца. [34] или взаимодействие с опухолевым супрессором ARF [24] или микроРНК, такими как миР-30c, миР-661 и миР-125a-3p. [35] [36] [37] [38]

Цели

[ редактировать ]

Функции MTA1 регулируются его посттрансляционными модификациями, модулирующими роль эффекторных молекул, взаимодействующими с другими регуляторными белками и механизмами ремоделирования хроматина, а также модулирующими экспрессию генов-мишеней посредством взаимодействия с компонентами комплекса NuRD, включая HDAC. [9] [19] [20]

MTA1 подавляет транскрипцию гена предрасположенности к раку молочной железы 1 типа, [39] ПТЭН, [40] стр.21 ВАФ , [41] субъединица альфа-2 белка G(i), связывающего гуаниновые нуклеотиды, [22] Член семьи SMAD 7, [42] член 1 группы А подсемейства 4 ядерных рецепторов, [43] и гомеобоксный белок SIX3, [44] и подавляет BCL11B [45] а также экспрессия E-кадгерина. [46] [47]

MTA1 является двойным корегулятором, поскольку стимулирует транскрипцию Stat3, [48] амплифицированная при раке молочной железы последовательность 3, [49] ФосБ, [28] ген парного бокса 5, [50] трансглутаминаза 2, [51] первичный ответ миелоидной дифференцировки 88, [52] супрессор опухоли p14/p19ARF, [27] [53] тирозингидроксилаза, [54] часовой ген CRY1, [32] СУМО2, [23] и Wnt1 и родопсин из-за снятия ингибирования их транскрипции с помощью гомеодоменного белка Six3, [44] [55]

MTA1 взаимодействует с ERα и корегуляторными факторами, такими как MAT1, [56] МИКоА, [57] [58] и LMO4, [59] который ингибирует трансактивационную активность ER. [14] MTA1 также деацетилирует свои белки-мишени, такие как p53 и HIF, и модулирует их функции трансактивации. [60] [61] Более того, MTA1 потенциально может модулировать экспрессию генов-мишеней через сеть микроРНК, поскольку нокдаун MTA1 приводит к модуляции миР-210, миР-125b, миР-194, миР-103 и миР-500. [62] [63]

Клеточные функции

[ редактировать ]

MTA1 модулирует экспрессию генов-мишеней благодаря своей способности действовать как корепрессор или коактиватор. Мишени MTA1 и/или эффекторные пути регулируют пути клеточных функций как в нормальных, так и в раковых клетках. [11] [12] Физиологические функции MTA1 включают: его роль в мозге благодаря взаимодействию MTA1 с DJ1. [53] и эндофилин-3; [64] регуляция экспрессии родопсина в глазу мыши; модификатор циркадного ритма за счет взаимодействия MTA1 с комплексом CLOCK-BMAL1 и стимуляции Cry-транскрипции; в развитии сердца за счет взаимодействия MTA1-FOG2; в развитии молочных желез, поскольку истощение MTA1 приводит к гиповетвлению протоков, в сперматогенезе ; в иммуномодуляции за счет дифференцированного воздействия на экспрессию цитокинов в покоящихся и активированных макрофагах; при регенерации печени после повреждения печени; дифференцировка мезенхимальных стволовых клеток в остеогенную ось; и компонент реакции на повреждение ДНК. [11] В раковых клетках MTA1 и его нижестоящие эффекторы регулируют гены и/или пути, участвуя в трансформации, инвазии, выживании, ангиогенезе, эпителиально-мезенхимальном переходе, метастазировании, реакции на повреждение ДНК и гормональной независимости рака молочной железы. [9] [12]

Примечания

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Перейти обратно: а б с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000182979 – Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ Перейти обратно: а б с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000021144 – Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Перейти обратно: а б То Й., Карандаш С.Д., Николсон Г.Л. (сентябрь 1994 г.). «Новый ген-кандидат, связанный с метастазами, mta1, дифференциально экспрессирующийся в клеточных линиях аденокарциномы молочной железы с высокой степенью метастазов. Клонирование кДНК, экспрессия и анализ белков» . Журнал биологической химии . 269 ​​(37): 22958–22963. дои : 10.1016/S0021-9258(17)31603-4 . ПМИД   8083195 .
  6. ^ Перейти обратно: а б То Ю., Николсон Г.Л. (декабрь 2014 г.). «Свойства и клиническое значение белка MTA1 при раке человека». Обзоры метастазов рака . 33 (4): 891–900. дои : 10.1007/s10555-014-9516-2 . ПМИД   25359582 . S2CID   17852701 .
  7. ^ Лю Дж, Ван Х, Хуан С, Цянь Х (декабрь 2014 г.). «Субклеточная локализация белков МТА в нормальных и раковых клетках». Обзоры метастазов рака . 33 (4): 843–856. дои : 10.1007/s10555-014-9511-7 . ПМИД   25398252 . S2CID   7959609 .
  8. ^ Перейти обратно: а б Сюэ Ю, Вонг Дж, Морено Г.Т., Янг МК, Коте Дж, Ван В (декабрь 1998 г.). «NURD, новый комплекс, обладающий как АТФ-зависимой ремоделированием хроматина, так и активностью гистондеацетилазы» . Молекулярная клетка . 2 (6): 851–861. дои : 10.1016/s1097-2765(00)80299-3 . ПМИД   9885572 .
  9. ^ Перейти обратно: а б с д и ж Ли ДК, Кумар Р. (2015). «Раскрытие сложности и функций корегуляторов МТА при раке человека». Достижения в области исследований рака . Том. 127. стр. 1–47. дои : 10.1016/bs.acr.2015.04.005 . ISBN  9780128029206 . ПМИД   26093897 .
  10. ^ Кумар Р., Гурурадж А.Е. (2008). «Корегуляторы как онкогены и супрессоры опухолей». В О'Мэлли BW, Кумар Р. (ред.). Корегуляторы ядерных рецепторов и болезни человека . Хакенсак, Нью-Джерси: World Scientific. стр. 195–218. дои : 10.1142/9789812819178_0004 . ISBN  978-981-281-917-8 .
  11. ^ Перейти обратно: а б с Сен Н., Гуй Б., Кумар Р. (декабрь 2014 г.). «Физиологические функции белков семейства МТА» . Обзоры метастазов рака . 33 (4): 869–877. дои : 10.1007/s10555-014-9514-4 . ПМЦ   4245464 . ПМИД   25344801 .
  12. ^ Перейти обратно: а б с д Сен Н., Гуй Б., Кумар Р. (декабрь 2014 г.). «Роль MTA1 в прогрессировании рака и метастазировании» . Обзоры метастазов рака . 33 (4): 879–889. дои : 10.1007/s10555-014-9515-3 . ПМЦ   4245458 . ПМИД   25344802 .
  13. ^ Кумар Р. (декабрь 2014 г.). «Функции и клиническое значение белков МТА при раке человека. Предисловие» . Обзоры метастазов рака . 33 (4): 835. doi : 10.1007/s10555-014-9509-1 . ПМЦ   4245326 . ПМИД   25348751 .
  14. ^ Перейти обратно: а б Мазумдар А., Ван Р.А., Мишра С.К., Адам Л., Багери-Ярманд Р., Мандал М. и др. (январь 2001 г.). «Транкрипционная репрессия рецептора эстрогена с помощью корепрессора белка 1, связанного с метастазами». Природная клеточная биология . 3 (1): 30–37. дои : 10.1038/35050532 . ПМИД   11146623 . S2CID   23477845 .
  15. ^ Чжан Ю, Нг Х.Х., Эрджюмент-Бромаж Х., Темпст П., Бёрд А., Рейнберг Д. (август 1999 г.). «Анализ субъединиц NuRD выявил основной комплекс деацетилазы гистонов и связь с метилированием ДНК» . Гены и развитие . 13 (15): 1924–35. дои : 10.1101/гад.15.13.1924 . ПМК   316920 . ПМИД   10444591 .
  16. ^ Перейти обратно: а б с Кумар Р., Ван Р.А. (май 2016 г.). «Структура, экспрессия и функции генов МТА» . Джин . 582 (2): 112–121. дои : 10.1016/j.gene.2016.02.012 . ПМЦ   4785049 . ПМИД   26869315 .
  17. ^ Перейти обратно: а б Клини Р., Здзиебло Дж., Веге К., Керн Х.Ф. (август 1999 г.). «Новый белок зимогенных гранул (ZG29p) и ядерный белок MTA1p дифференциально экспрессируются путем альтернативной инициации транскрипции в ацинарных клетках поджелудочной железы крысы». Журнал клеточной науки . 112 (15): 2539–2548. дои : 10.1242/jcs.112.15.2539 . ПМИД   10393810 .
  18. ^ Перейти обратно: а б Кумар Р., Ван Р.А., Мазумдар А., Талукдер А.Х., Мандал М., Ян З. и др. (август 2002 г.). «Природный вариант MTA1 изолирует альфа-рецептор эстрогена в цитоплазме». Природа . 418 (6898): 654–657. Бибкод : 2002Natur.418..654K . дои : 10.1038/nature00889 . ПМИД   12167865 . S2CID   4355677 .
  19. ^ Перейти обратно: а б с Миллард С.Дж., Уотсон П.Дж., Селардо И., Гордиенко Ю., Коули С.М., Робинсон К.В. и др. (июль 2013 г.). «HDAC класса I имеют общий механизм регуляции с помощью инозитолфосфатов» . Молекулярная клетка . 51 (1): 57–67. doi : 10.1016/j.molcel.2013.05.020 . ПМЦ   3710971 . ПМИД   23791785 .
  20. ^ Перейти обратно: а б с Алкарни С.С., Мурти А., Чжан В., Пшевлока М.Р., Сильва А.П., Уотсон А.А. и др. (август 2014 г.). «Взгляд на архитектуру комплекса NuRD: структура субкомплекса RbAp48-MTA1» . Журнал биологической химии . 289 (32): 21844–21855. дои : 10.1074/jbc.M114.558940 . ПМЦ   4139204 . ПМИД   24920672 .
  21. ^ Миллард С.Дж., Фэйролл Л., Швабе Дж.В. (декабрь 2014 г.). «На пути к пониманию структуры и функций MTA1» . Обзоры метастазов рака . 33 (4): 857–867. дои : 10.1007/s10555-014-9513-5 . ПМЦ   4244562 . ПМИД   25352341 .
  22. ^ Перейти обратно: а б Оширо К., Раяла С.К., Вигеруп С., Пакала С.Б., Натха Р.С., Гурурадж А.Е. и др. (сентябрь 2010 г.). «Зависимая от ацетилирования онкогенная активность корегулятора белка 1, связанного с метастазами» . Отчеты ЭМБО . 11 (9): 691–697. дои : 10.1038/embor.2010.99 . ПМЦ   2933879 . ПМИД   20651739 .
  23. ^ Перейти обратно: а б Конг Л., Пакала С.Б., Оширо К., Ли ДК, Кумар Р. (декабрь 2011 г.). «SUMOylation и SUMO-взаимодействующий мотив (SIM) метастазирующего опухолевого антигена 1 (MTA1) синергически регулируют его функцию репрессора транскрипции» . Журнал биологической химии . 286 (51): 43793–43808. дои : 10.1074/jbc.M111.267237 . ПМЦ   3243521 . ПМИД   21965678 .
  24. ^ Наир С.С., Ли ДК, Кумар Р. (февраль 2013 г.). «Основной фактор ремоделирования хроматина управляет глобальной передачей сигналов хроматина посредством многовалентного чтения нуклеосомных кодов» . Молекулярная клетка . 49 (4): 704–718. doi : 10.1016/j.molcel.2012.12.016 . ПМЦ   3582764 . ПМИД   23352453 .
  25. ^ Клини Р., Классен Б., Здзиебло Дж., Шрейдер М. (август 2000 г.). «Сайты связывания SH3 ZG29p опосредуют взаимодействие с амилазой и участвуют в сортировке конденсации в экзокринной поджелудочной железе крыс». Биохимия . 39 (32): 9893–9900. дои : 10.1021/bi000876i . ПМИД   10933808 .
  26. ^ Чжан XY, ДеСалле Л.М., Патель Дж.Х., Капобьянко А.Дж., Ю.Д., Томас-Тихоненко А. и др. (сентябрь 2005 г.). «Белок 1, ассоциированный с метастазами (MTA1), является важным нижестоящим эффектором онкопротеина c-MYC» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 102 (39): 13968–13973. Бибкод : 2005PNAS..10213968Z . дои : 10.1073/pnas.0502330102 . ПМЦ   1236531 . ПМИД   16172399 .
  27. ^ Перейти обратно: а б Ли ДК, Пакала С.Б., Редди С.Д., Оширо К., Чжан Дж.С., Ван Л. и др. (май 2011 г.). «Двунаправленный механизм ауторегуляции метастазирующего белка 1-альтернативного пути рамки считывания при онкогенезе» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 108 (21): 8791–8796. Бибкод : 2011PNAS..108.8791L . дои : 10.1073/pnas.1018389108 . ПМК   3102345 . ПМИД   21555589 .
  28. ^ Перейти обратно: а б Пакала С.Б., Сингх К., Редди С.Д., Оширо К., Ли ДК, Мишра Л. и др. (май 2011 г.). «Передача сигналов TGF-β1 нацелена на белок 1, связанный с метастазами, новый эффектор в эпителиальных клетках» . Онкоген . 30 (19): 2230–2241. дои : 10.1038/onc.2010.608 . ПМЦ   3617575 . ПМИД   21258411 .
  29. ^ Ли ДК, Пакала С.Б., Наир С.С., Эсваран Дж., Кумар Р. (январь 2012 г.). «Связанный с метастазами белок 1/ремоделирование нуклеосомы и комплекс деацетилазы гистонов при раке» . Исследования рака . 72 (2): 387–394. дои : 10.1158/0008-5472.CAN-11-2345 . ПМК   3261506 . ПМИД   22253283 .
  30. ^ Халеке М.А., Бхарти А., Гонг Дж., Грей П.Дж., Сачдев В., Чокка Д.Р. и др. (март 2008 г.). «Фактор теплового шока 1 подавляет эстроген-зависимую транскрипцию посредством ассоциации с MTA1». Онкоген . 27 (13): 1886–1893. дои : 10.1038/sj.onc.1210834 . hdl : 11336/80376 . ПМИД   17922035 . S2CID   7056025 .
  31. ^ Ю ЮГ, Конг Джи, Ли МО (март 2006 г.). «Белок 1, ассоциированный с метастазами, повышает стабильность индуцируемого гипоксией белка фактора-1альфа путем рекрутирования гистондеацетилазы 1» . Журнал ЭМБО . 25 (6): 1231–1241. дои : 10.1038/sj.emboj.7601025 . ПМЦ   1422150 . ПМИД   16511565 .
  32. ^ Перейти обратно: а б Ли ДК, Пакала С.Б., Редди С.Д., Пэн С., Баласентил С., Дэн CX и др. (2013). «Белок 1, ассоциированный с метастазами, является неотъемлемым компонентом циркадного молекулярного механизма» . Природные коммуникации . 4 : 2545. Бибкод : 2013NatCo...4.2545L . дои : 10.1038/ncomms3545 . ПМИД   24089055 .
  33. ^ Ли ДК, Дивиджендра Ната Редди С., Пакала С.Б., Ву Х, Чжан Ю, Раяла С.К. и др. (декабрь 2009 г.). «Корегулятор MTA1 регулирует стабильность и функцию p53» . Журнал биологической химии . 284 (50): 34545–34552. дои : 10.1074/jbc.M109.056499 . ПМЦ   2787316 . ПМИД   19837670 .
  34. ^ Ли ДК, Оширо К., Редди С.Д., Пакала С.Б., Ли М.Х., Чжан Ю и др. (октябрь 2009 г.). «Е3-убиквитинлигаза COP1 регулирует стабильность и функции MTA1» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 106 (41): 17493–17498. Бибкод : 2009PNAS..10617493L . дои : 10.1073/pnas.0908027106 . ПМЦ   2762678 . ПМИД   19805145 .
  35. ^ Чжан Ю, Ван XF (декабрь 2014 г.). «Посттранскрипционная регуляция семейства МТА с помощью микроРНК в контексте рака» . Обзоры метастазов рака . 33 (4): 1011–1016. дои : 10.1007/s10555-014-9526-0 . ПМЦ   4245459 . ПМИД   25332146 .
  36. ^ Конг Х, Сюй Х, Ян Ю, Го Ф, Ли Дж, Ху Ю и др. (2014). «Эстроген регулирует опухолевый супрессор MiRNA-30c и его целевой ген, MTA-1, при раке эндометрия» . ПлоС Один . 9 (3): е90810. Бибкод : 2014PLoSO...990810K . дои : 10.1371/journal.pone.0090810 . ПМЦ   3940948 . ПМИД   24595016 .
  37. ^ Редди С.Д., Пакала С.Б., Оширо К., Раяла С.К., Кумар Р. (июль 2009 г.). «МикроРНК-661, мишень ac/EBPalpha, ингибирует метастатический опухолевый антиген 1 и регулирует его функции» . Исследования рака . 69 (14): 5639–5642. doi : 10.1158/0008-5472.CAN-09-0898 . ПМК   2721803 . ПМИД   19584269 .
  38. ^ Чжан Х, Чжу Х, Ли Н, Ли Д, Ша З, Чжэн Икс и др. (июль 2015 г.). «миР-125a-3p нацелена на MTA1, подавляя пролиферацию, миграцию и инвазию клеток НМРЛ» . Acta Biochimica et Biophysica Sinica . 47 (7): 496–503. дои : 10.1093/abbs/gmv039 . ПМИД   25998575 .
  39. ^ Молли П.Р., Сингх Р.Р., Ли С.В., Кумар Р. (март 2008 г.). «MTA1-опосредованная репрессия транскрипции гена-супрессора опухоли BRCA1» . Онкоген . 27 (14): 1971–1980. дои : 10.1038/sj.onc.1210839 . ПМК   2705285 . ПМИД   17922032 .
  40. ^ Редди С.Д., Пакала С.Б., Молли П.Р., Сахни Н., Каранам Н.К., Мудвари П. и др. (август 2012 г.). «Связанный с метастазированием белок 1/гистондеацетилаза 4-нуклеосомный ремоделирующий комплекс и деацетилазы регулируют экспрессию и функцию генов фосфатазы и гомолога тензина» . Журнал биологической химии . 287 (33): 27843–27850. дои : 10.1074/jbc.M112.348474 . ПМК   3431680 . ПМИД   22700976 .
  41. ^ Ли ДК, Пакала С.Б., Редди С.Д., Оширо К., Пэн Ш., Лиан Ю. и др. (март 2010 г.). «Выявление p53-независимой функции MTA1 в ответе на повреждение ДНК посредством модуляции пути ядерного антигена p21 WAF1-пролиферирующих клеток» . Журнал биологической химии . 285 (13): 10044–10052. дои : 10.1074/jbc.M109.079095 . ПМЦ   2843167 . ПМИД   20071335 .
  42. ^ Салот С., Гуде Р. (январь 2013 г.). «MTA1-опосредованная репрессия транскрипции SMAD7 в клеточных линиях рака молочной железы». Европейский журнал рака . 49 (2): 492–499. дои : 10.1016/j.ejca.2012.06.019 . ПМИД   22841502 .
  43. ^ Ю Л, Су Ю.С., Чжао Дж., Ван Х., Ли В. (август 2013 г.). «Репрессия NR4A1 модификатором хроматина способствует устойчивости к доцетакселу в клетках рака предстательной железы человека PC-3» . Письма ФЭБС . 587 (16): 2542–2551. дои : 10.1016/j.febslet.2013.06.029 . ПМИД   23831020 . S2CID   6726902 .
  44. ^ Перейти обратно: а б Кумар Р., Баласентил С., Манавати Б., Раяла С.К., Пакала С.Б. (август 2010 г.). «Связанный с метастазами белок 1 и его короткая форма стимулируют транскрипцию Wnt1, способствуя его дерепрессии со стороны корепрессора Six3» . Исследования рака . 70 (16): 6649–6658. дои : 10.1158/0008-5472.CAN-10-0909 . ПМЦ   3711655 . ПМИД   20682799 .
  45. ^ Чисмасиу В.Б., Адамо К., Гецевич Дж., Дуке Дж., Лин К., Аврам Д. (октябрь 2005 г.). «BCL11B функционально связывается с комплексом NuRD в Т-лимфоцитах, подавляя целевой промотор» . Онкоген . 24 (45): 6753–6764. дои : 10.1038/sj.onc.1208904 . ПМИД   16091750 .
  46. ^ Вэн В., Инь Дж., Чжан Ю., Цю Дж., Ван Икс (март 2014 г.). «Связанный с метастазами белок 1 способствует инвазии опухоли за счет снижения уровня E-кадгерина» . Международный журнал онкологии . 44 (3): 812–818. дои : 10.3892/ijo.2014.2253 . ПМИД   24424621 .
  47. ^ Данненманн К., Шабани Н., Фризе К., Йешке У., Милонас И., Брюнинг А. (сентябрь 2008 г.). «Ген MTA1, связанный с метастазами, активируется при распространенном раке яичников, подавляет ERbeta и усиливает экспрессию онкогенного цитокина GRO» . Биология и терапия рака . 7 (9): 1460–1467. дои : 10.4161/cbt.7.9.6427 . ПМИД   18719363 .
  48. ^ Пакала С.Б., Раяла С.К., Ван Р.А., Оширо К., Мудвари П., Редди С.Д. и др. (июнь 2013 г.). «MTA1 способствует транскрипции STAT3 и метастазированию в легкие при раке молочной железы» . Исследования рака . 73 (12): 3761–3770. дои : 10.1158/0008-5472.CAN-12-3998 . ПМЦ   3686857 . ПМИД   23580571 .
  49. ^ Гурурай А.Е., Сингх Р.Р., Райала С.К., Холм С., ден Холландер П., Чжан Х. и др. (апрель 2006 г.). «MTA1, активатор транскрипции рака молочной железы, амплифицированная последовательность 3» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 103 (17): 6670–6675. Бибкод : 2006PNAS..103.6670G . дои : 10.1073/pnas.0601989103 . ПМЦ   1458939 . ПМИД   16617102 .
  50. ^ Баласентил С., Гурурадж А.Е., Талукдер А.Х., Багери-Ярманд Р., Аррингтон Т., Хаас Б.Дж. и др. (август 2007 г.). «Идентификация Pax5 как мишени MTA1 при B-клеточных лимфомах» . Исследования рака . 67 (15): 7132–7138. doi : 10.1158/0008-5472.CAN-07-0750 . ПМИД   17671180 .
  51. ^ Ганта К.С., Пакала С.Б., Редди С.Д., Ли ДК, Наир С.С., Кумар Р. (март 2011 г.). «Корегуляция MTA1 экспрессии и функции трансглутаминазы 2 во время воспалительной реакции» . Журнал биологической химии . 286 (9): 7132–7138. дои : 10.1074/jbc.M110.199273 . ПМК   3044970 . ПМИД   21156794 .
  52. ^ Пакала С.Б., Редди С.Д., Буй-Нгуен Т.М., Рангпария СС, Боммана А., Кумар Р. (октябрь 2010 г.). «Корегулятор MTA1 регулирует реакцию ЛПС посредством MyD88-зависимой передачи сигналов» . Журнал биологической химии . 285 (43): 32787–32792. дои : 10.1074/jbc.M110.151340 . ПМЦ   2963354 . ПМИД   20702415 .
  53. ^ Перейти обратно: а б Ли ДК, Кумар Р. (июнь 2010 г.). «Комплекс Mi-2/NuRD вторгается в путь реакции на повреждение ДНК» . Клеточный цикл . 9 (11): 2071–2079. дои : 10.4161/cc.9.11.11735 . ПМК   3631012 . ПМИД   20505336 .
  54. ^ Редди С.Д., Раяла С.К., Оширо К., Пакала С.Б., Кобори Н., Даш П. и др. (март 2011 г.). «Множественный корегуляторный контроль транскрипции гена тирозингидроксилазы» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 108 (10): 4200–4205. Бибкод : 2011PNAS..108.4200R . дои : 10.1073/pnas.1101193108 . ПМК   3054001 . ПМИД   21368136 .
  55. ^ Манавати Б., Пэн С., Райала С.К., Талукдер А.Х., Ван М.Х., Ван Р.А. и др. (август 2007 г.). «Репрессия Six3 корепрессором регулирует экспрессию родопсина» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 104 (32): 13128–13133. Бибкод : 2007PNAS..10413128M . дои : 10.1073/pnas.0705878104 . ЧВК   1941821 . ПМИД   17666527 .
  56. ^ Талукдер А.Х., Мишра С.К., Мандал М., Баласентил С., Мехта С., Шахин А.А. и др. (март 2003 г.). «MTA1 взаимодействует с MAT1, циклин-зависимым киназно-активирующим киназным комплексом, фактором безымянного пальца, и регулирует функции трансактивации эстрогеновых рецепторов» . Журнал биологической химии . 278 (13): 11676–11685. дои : 10.1074/jbc.M209570200 . ПМИД   12527756 .
  57. ^ Мишра С.К., Мазумдар А., Вадламуди Р.К., Ли Ф., Ван Р.А., Ю В. и др. (май 2003 г.). «MICoA, новый коактиватор белка, взаимодействующего с метастазирующим белком 1 (MTA1), регулирует функции трансактивации альфа-рецептора эстрогена» . Журнал биологической химии . 278 (21): 19209–19219. дои : 10.1074/jbc.M301968200 . ПМИД   12639951 .
  58. ^ Талукдер А.Х., Гурурадж А., Мишра С.К., Вадламуди Р.К., Кумар Р. (август 2004 г.). «Белок 1, ассоциированный с метастазами, взаимодействует с NRIF3, эстроген-индуцируемым корегулятором ядерных рецепторов» . Молекулярная и клеточная биология . 24 (15): 6581–6591. дои : 10.1128/MCB.24.15.6581-6591.2004 . ПМК   444867 . ПМИД   15254226 .
  59. ^ Сингх Р.Р., Барнс С.Дж., Талукдер А.Х., Фукуа С.А., Кумар Р. (ноябрь 2005 г.). «Негативная регуляция функций трансактивации альфа-рецептора эстрогена с помощью белка LIM-домена только 4» . Исследования рака . 65 (22): 10594–10601. дои : 10.1158/0008-5472.CAN-05-2268 . ПМИД   16288053 .
  60. ^ Мун Х.Э., Чхон Х., Ли М.С. (ноябрь 2007 г.). «Белок 1, ассоциированный с метастазами, ингибирует апоптоз, индуцированный р53» . Отчеты онкологии . 18 (5): 1311–1314. дои : 10.3892/или.18.5.1311 . ПМИД   17914590 .
  61. ^ Мун Х.Э., Чхон Х., Чун К.Х., Ли С.К., Ким Ю.С., Юнг Б.К. и др. (октябрь 2006 г.). «Связанный с метастазами белок 1 усиливает ангиогенез за счет стабилизации HIF-1альфа» . Отчеты онкологии . 16 (4): 929–935. дои : 10.3892/или.16.4.929 . ПМИД   16969516 .
  62. ^ Чжу X, Чжан X, Ван Х, Сун Q, Чжан Г, Ян Л и др. (июль 2012 г.). «Выключение гена MTA1 ингибирует инвазию и изменяет профиль экспрессии микроРНК в клетках рака легких человека» . Отчеты онкологии . 28 (1): 218–224. дои : 10.3892/или.2012.1770 . ПМИД   22576802 .
  63. ^ Ли Ю, Чао Ю, Фанг Ю, Ван Дж, Ван М, Чжан Х и др. (май 2013 г.). «MTA1 способствует инвазии и миграции клеток немелкоклеточного рака легких путем подавления миР-125b» . Журнал экспериментальных и клинических исследований рака . 32 (1): 33. дои : 10.1186/1756-9966-32-33 . ПМЦ   3671210 . ПМИД   23718732 .
  64. ^ Арамаки Ю., Огава К., Тох Ю., Ито Т., Акимицу Н., Хамамото Х. и др. (июль 2005 г.). «Прямое взаимодействие между белком 1, связанным с метастазами, и эндофилином 3» . Письма ФЭБС . 579 (17): 3731–3736. дои : 10.1016/j.febslet.2005.05.069 . ПМИД   15978591 . S2CID   2422645 .
[ редактировать ]

Эта статья включает текст из Национальной медицинской библиотеки США , который находится в свободном доступе .

Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=MTA1&oldid=1238697566"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 7a9aa1589589af621ae1b0a242504a31__1722829860
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/7a/31/7a9aa1589589af621ae1b0a242504a31.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
MTA1 - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)