АТФ3

АТФ3
Идентификаторы
Псевдонимы	ATF3 , активирующий фактор транскрипции 3
Внешние идентификаторы	Опустить : 603148 ; МГИ : 109384 ; Гомологен : 1265 ; Генные карты : ATF3 ; ОМА : ATF3 – ортологи
showМестоположение гена ( человек )
Chr.	Chromosome 1 (human)
End	212,620,777 bp
showМестоположение гена ( Мышь )
Chr.	Chromosome 1 (mouse)
End	190,950,236 bp
show экспрессии РНК Характер
	Top expressed in
	vena cava; ; gastric mucosa; ; gallbladder; ; saphenous vein; ; trachea; ; urethra; ; pericardium; ; skin of thigh; ; left uterine tube; ; cardia;
	Top expressed in
	granulocyte; ; plantaris muscle; ; lumbar spinal ganglion; ; islet of Langerhans; ; intestinal villus; ; jejunum; ; muscle of thigh; ; stroma of bone marrow; ; sciatic nerve; ; endocardial cushion;
	More reference expression data
	More reference expression data
showГенная онтология
Molecular function	transcription cis-regulatory region binding; protein homodimerization activity; protein binding; RNA polymerase II transcription regulatory region sequence-specific DNA binding; DNA-binding transcription repressor activity, RNA polymerase II-specific; protein heterodimerization activity; identical protein binding; DNA-binding transcription activator activity, RNA polymerase II-specific; DNA binding; transcription corepressor activity; DNA-binding transcription factor activity; RNA polymerase II cis-regulatory region sequence-specific DNA binding; DNA-binding transcription factor activity, RNA polymerase II-specific;
Cellular component	nucleolus; nucleoplasm; CHOP-ATF3 complex; nucleus;
Biological process	regulation of transcription by RNA polymerase II; positive regulation of transcription from RNA polymerase II promoter in response to endoplasmic reticulum stress; positive regulation of cell population proliferation; skeletal muscle cell differentiation; regulation of transcription from RNA polymerase II promoter in response to arsenic-containing substance; gluconeogenesis; cellular response to amino acid starvation; negative regulation of transcription, DNA-templated; regulation of transcription, DNA-templated; positive regulation of TRAIL-activated apoptotic signaling pathway; transcription, DNA-templated; positive regulation of gene expression; PERK-mediated unfolded protein response; positive regulation of transcription by RNA polymerase II; negative regulation of ERK1 and ERK2 cascade; negative regulation of transcription by RNA polymerase II; endoplasmic reticulum unfolded protein response; transcription by RNA polymerase II; positive regulation of endoplasmic reticulum stress-induced intrinsic apoptotic signaling pathway;
	Sources:Amigo / QuickGO
hideОртологи
	467
	11910
	ENSG00000162772
	ENSMUSG00000026628
	P18847
	Q60765
showНМ_001030287 ; НМ_001040619 ; НМ_001206484 ; НМ_001206485 ; НМ_001206486 ;
	NM_001206488; NM_001674; NM_004024
	НМ_007498
showНП_001025458 ; НП_001035709 ; НП_001193413 ; НП_001193415 ; НП_001193417 ;
	NP_001665
	НП_031524
	Викиданные
Просмотр/редактирование человека	Просмотр/редактирование мыши

Циклический АМФ-зависимый фактор транскрипции ATF-3 представляет собой белок , который у человека кодируется ATF3 геном . ^[5]

Функция

Активирующий фактор транскрипции 3 является членом фактора активации транскрипции/связывания цАМФ ( CREB ) семейства белков фактора транскрипции млекопитающих . Для этого гена было обнаружено множество вариантов транскрипта, кодирующих две разные изоформы. Более длинная изоформа скорее репрессирует, чем активирует транскрипцию с промоторов с элементами, связывающими ATF. Более короткая изоформа (deltaZip2) лишена мотива димеризации белка лейциновой молнии , не связывается с ДНК и, как предполагается, стимулирует транскрипцию путем секвестрации ингибирующих кофакторов от промотора. Возможно, альтернативный сплайсинг гена ATF3 может иметь физиологическое значение в регуляции генов-мишеней. ^[6]

Клиническое значение

ATF-3 индуцируется при физиологическом стрессе в различных тканях. ^[7] Это также маркер регенерации после повреждения нейронов дорсальных корешков ганглиев, поскольку поврежденные регенерирующие нейроны активируют этот транскрипционный фактор. ^[8] Функциональные исследования показали, что ATF3 может способствовать регенерации периферических нейронов, но не способен способствовать регенерации нейронов центральной нервной системы. ^[9]

См. также

Активирующий фактор транскрипции

Взаимодействия

Было показано, что ATF3 взаимодействует с:

Ссылки

^ Jump up to: ^а ^б ^с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000162772 – Ensembl , май 2017 г.
^ Jump up to: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000026628 – Ensembl , май 2017 г.
^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ Чен Б.П., Лян Г., Уилан Дж., Хай Т. (июнь 1994 г.). «ATF3 и ATF3 delta Zip. Репрессия транскрипции против активации альтернативно сплайсированными изоформами» . Журнал биологической химии . 269 (22): 15819–26. дои : 10.1016/S0021-9258(17)40754-X . ПМИД 7515060 .
^ «Ген Энтрез: фактор транскрипции 3, активирующий ATF3» .
^ Чен Б.П., Вольфганг К.Д., Хай Т. (март 1996 г.). «Анализ ATF3, фактора транскрипции, индуцируемого физиологическим стрессом и модулируемого gadd153/Chop10» . Молекулярная и клеточная биология . 16 (3): 1157–68. дои : 10.1128/MCB.16.3.1157 . ПМК 231098 . ПМИД 8622660 .
^ Линдо Х., Скольд М.К., Оксманн Т. (2011). «Активация транскрипционного фактора 3, полезного маркера регенеративной реакции после повреждения нервных корешков» . Границы в неврологии . 2:30 . doi : 10.3389/fneur.2011.00030 . ПМК 3099310 . ПМИД 21629765 .
^ Махар М., Кавалли В. (июнь 2018 г.). «Внутренние механизмы регенерации аксонов нейронов» . Обзоры природы. Нейронаука . 19 (6): 323–337. дои : 10.1038/s41583-018-0001-8 . ПМК 5987780 . ПМИД 29666508 .
^ Пирсон А.Г., Грей К.В., Пирсон Дж.Ф., Гринвуд Дж.М., Во время MJ, Драгунов М. (декабрь 2003 г.). «ATF3 усиливает прорастание нейритов, опосредованное c-Jun». Исследования мозга. Молекулярные исследования мозга . 120 (1): 38–45. doi : 10.1016/j.molbrainres.2003.09.014 . ПМИД 14667575 .
^ Jump up to: ^а ^б Чен Б.П., Вольфганг К.Д., Хай Т. (март 1996 г.). «Анализ ATF3, фактора транскрипции, индуцируемого физиологическим стрессом и модулируемого gadd153/Chop10» . Молекулярная и клеточная биология . 16 (3): 1157–68. дои : 10.1128/MCB.16.3.1157 . ПМК 231098 . ПМИД 8622660 .
^ Хай Т., Карран Т. (май 1991 г.). «Межсемейная димеризация факторов транскрипции Fos/Jun и ATF/CREB изменяет специфичность связывания ДНК» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 88 (9): 3720–4. Бибкод : 1991PNAS...88.3720H . дои : 10.1073/pnas.88.9.3720 . ПМК 51524 . ПМИД 1827203 .
^ Чу Х.М., Тан Ю., Коберски Л.А., Бальзам Л.Б., Комб М.Дж. (январь 1994 г.). «Активация транскрипционного фактора-3 стимулирует экспрессию генов, зависимую от 3',5'-циклического аденозинмонофосфата» . Молекулярная эндокринология . 8 (1): 59–68. дои : 10.1210/mend.8.1.8152431 . ПМИД 8152431 .
^ Стелцль Ю, Ворм Ю, Лаловски М, Хениг К, Брембек Ф.Х., Гёлер Х, Стродике М, Ценкнер М, Шенхерр А, Кеппен С, Тимм Дж, Минцлафф С, Абрахам С, Бок Н, Китцманн С, Гёдде А, Токсёз Е , Дроге А., Кробич С., Корн Б., Бирчмайер В., Лерах Х., Ванкер Э.Э. (сентябрь 2005 г.). «Сеть белок-белкового взаимодействия человека: ресурс для аннотирования протеома». Клетка . 122 (6): 957–68. дои : 10.1016/j.cell.2005.08.029 . hdl : 11858/00-001M-0000-0010-8592-0 . ПМИД 16169070 . S2CID 8235923 .
^ Ян С., Ван Х., Бойд Д.Д. (март 2002 г.). «ATF3 подавляет экспрессию коллагеназы IV типа (MMP-2) массой 72 кДа, противодействуя p53-зависимой трансактивации промотора коллагеназы» . Журнал биологической химии . 277 (13): 10804–12. дои : 10.1074/jbc.M112069200 . ПМИД 11792711 .
^ Кан Ю, Чен ЧР, Массаге Дж (апрель 2003 г.). «Самовключающийся ответ TGFbeta, связанный с передачей сигналов стресса: Smad задействует фактор ответа на стресс ATF3 для репрессии Id1 в эпителиальных клетках» . Молекулярная клетка . 11 (4): 915–26. дои : 10.1016/s1097-2765(03)00109-6 . ПМИД 12718878 .

Дальнейшее чтение

Хай Т.В., Лю Ф., Кукос В.Дж., Грин М.Р. (декабрь 1989 г.). «Клоны кДНК транскрипционного фактора ATF: обширное семейство белков лейциновой молнии, способных избирательно образовывать ДНК-связывающие гетеродимеры» . Гены и развитие . 3 (12Б): 2083–90. дои : 10.1101/gad.3.12b.2083 . ПМИД 2516827 .
Кашубска В., Хофт ван Хейсдуйнен Р., Герса П., ДеРэми-Шенк А.М., Чен Б.П., Хай Т., ДеЛамартер Дж.Ф., Уилан Дж. (ноябрь 1993 г.). «Члены семейства циклических AMP-независимых ATF взаимодействуют с NF-каппа B и участвуют в активации промотора E-селектина в ответ на цитокины» . Молекулярная и клеточная биология . 13 (11): 7180–90. дои : 10.1128/MCB.13.11.7180 . ПМЦ 364779 . ПМИД 7692236 .
Чу Х.М., Тан Ю., Коберски Л.А., Бальзам Л.Б., Комб М.Дж. (январь 1994 г.). «Активация транскрипционного фактора-3 стимулирует экспрессию генов, зависимую от 3',5'-циклического аденозинмонофосфата» . Молекулярная эндокринология . 8 (1): 59–68. дои : 10.1210/mend.8.1.8152431 . ПМИД 8152431 .
Лян Г., Вольфганг С.Д., Чен Б.П., Чен Т.Х., Хай Т. (январь 1996 г.). «Ген ATF3. Геномная организация, промотор и регуляция» . Журнал биологической химии . 271 (3): 1695–701. дои : 10.1074/jbc.271.3.1695 . ПМИД 8576171 .
Чен Б.П., Вольфганг К.Д., Хай Т. (март 1996 г.). «Анализ ATF3, фактора транскрипции, индуцируемого физиологическим стрессом и модулируемого gadd153/Chop10» . Молекулярная и клеточная биология . 16 (3): 1157–68. дои : 10.1128/MCB.16.3.1157 . ПМК 231098 . ПМИД 8622660 .
Хагмейер Б.М., Дуиндам М.К., Анхель П., де Гроот Р.П., Верлаан М., Эльферих П., ван дер Эб А., Зантема А. (март 1996 г.). «Измененные комплексы AP-1/ATF в клетках, трансформированных аденовирусом E1, вследствие EIA-зависимой индукции ATF3». Онкоген . 12 (5): 1025–32. ПМИД 8649793 .
Аллан А.Л., Альбанезе К., Пестель Р.Г., ЛаМарр Дж. (июль 2001 г.). «Активация фактора транскрипции 3 индуцирует синтез ДНК и экспрессию циклина D1 в гепатоцитах» . Журнал биологической химии . 276 (29): 27272–80. дои : 10.1074/jbc.M103196200 . ПМИД 11375399 .
Чжан С., Каваучи Дж., Адачи М.Т., Хашимото Ю., Оширо С., Асо Т., Китадзима С. (декабрь 2001 г.). «Активация JNK и репрессора транскрипции ATF3/LRF1 через путь IRE1/TRAF2 участвует в гибели сосудистых эндотелиальных клеток человека под действием гомоцистеина». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 289 (3): 718–24. дои : 10.1006/bbrc.2001.6044 . ПМИД 11726207 .
Ян С., Ван Х., Бойд Д.Д. (март 2002 г.). «ATF3 подавляет экспрессию коллагеназы IV типа (MMP-2) массой 72 кДа, противодействуя p53-зависимой трансактивации промотора коллагеназы» . Журнал биологической химии . 277 (13): 10804–12. дои : 10.1074/jbc.M112069200 . ПМИД 11792711 .
Шахедуззаман С., Кришнан В., Петрович А., Биттнер М., Мельцер П., Трент Дж., Венкатесан С., Зейхнер С. (2002). «Влияние Nef ВИЧ-1 на профили экспрессии клеточных генов». Журнал биомедицинской науки . 9 (1): 82–96. дои : 10.1007/BF02256581 . ПМИД 11810028 .
Хасимото Ю., Чжан С., Каваучи Дж., Имото И., Адачи М.Т., Инадзава Дж., Амагаса Т., Хай Т., Китадзима С. (июнь 2002 г.). «Альтернативно сплайсированная изоформа репрессора транскрипции ATF3 и ее индукция стрессовыми стимулами» . Исследования нуклеиновых кислот . 30 (11): 2398–406. дои : 10.1093/нар/30.11.2398 . ПМЦ 117192 . ПМИД 12034827 .
Каваучи Дж., Чжан С., Нобори К., Хашимото Ю., Адачи М.Т., Нода А., Сунамори М., Китадзима С. (октябрь 2002 г.). «Транскрипционный репрессор, активирующий фактор транскрипции 3, защищает эндотелиальные клетки пупочной вены человека от апоптоза, индуцированного фактором некроза опухоли-альфа, посредством подавления транскрипции p53» . Журнал биологической химии . 277 (41): 39025–34. дои : 10.1074/jbc.M202974200 . ПМИД 12161427 .
Чжан С., Гао С., Каваучи Дж., Хашимото Ю., Цучида Н., Китадзима С. (октябрь 2002 г.). «Транскрипционная активация промотора гена индуцируемого стрессом транскрипционного репрессора ATF3 человека с помощью p53». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 297 (5): 1302–10. дои : 10.1016/S0006-291X(02)02382-3 . ПМИД 12372430 .
Фан Ф, Джин С., Амундсон С.А., Тонг Т., Фань В., Чжао Х., Чжу Х, Маццакурати Л., Ли Х., Петрик К.Л., Форнас А.Дж., Раджасекаран Б., Жан К. (октябрь 2002 г.). «Индукция ATF3 после повреждения ДНК регулируется различными сигнальными путями, а сверхэкспрессия белка ATF3 подавляет рост клеток» . Онкоген . 21 (49): 7488–96. дои : 10.1038/sj.onc.1205896 . ПМИД 12386811 .
Нобори К., Ито Х., Тамамори-Адачи М., Адачи С., Оно Ю., Каваучи Дж., Китадзима С., Марумо Ф., Исобе М. (октябрь 2002 г.). «ATF3 ингибирует индуцированный доксорубицином апоптоз в сердечных миоцитах: новая кардиозащитная роль ATF3». Журнал молекулярной и клеточной кардиологии . 34 (10): 1387–97. дои : 10.1006/jmcc.2002.2091 . ПМИД 12392999 .
Кан Ю, Чен ЧР, Массаге Дж (апрель 2003 г.). «Самовключающийся ответ TGFbeta, связанный с передачей сигналов стресса: Smad задействует фактор ответа на стресс ATF3 для репрессии Id1 в эпителиальных клетках» . Молекулярная клетка . 11 (4): 915–26. дои : 10.1016/S1097-2765(03)00109-6 . ПМИД 12718878 .
Ньюман-младший, Китинг А.Э. (июнь 2003 г.). «Комплексная идентификация взаимодействия человеческого bZIP с спиральными массивами» . Наука . 300 (5628): 2097–101. Бибкод : 2003Sci...300.2097N . дои : 10.1126/science.1084648 . ПМИД 12805554 . S2CID 36715183 .
Кул Дж., Хамди М., Корнелиссен-Стайгер П., ван дер Эб А.Дж., Терлет С., ван Дам Х. (июль 2003 г.). «Индукция ATF3 ионизирующим излучением опосредована сигнальным путем, который включает ATM, Nibrin1, стресс-индуцированные MAP-киназы и ATF-2» . Онкоген . 22 (27): 4235–42. дои : 10.1038/sj.onc.1206611 . ПМИД 12833146 .

Внешние ссылки

человека Местоположение генома ATF3 и страница сведений о гене ATF3 в браузере генома UCSC .
ATF3 + белок, + человек Национальной медицинской библиотеки США по медицинским предметным рубрикам (MeSH)
ФакторБук ATF3

Эта статья включает текст из Национальной медицинской библиотеки США , который находится в свободном доступе .

^ Ко Э.Х., Пак Дж.И., Пак Х.С., Чон М.Дж., Рю Дж.В., Ким М., Ким С.И., Ким М.С., Ким С.В., Пак И.С., Юн Дж.Х., Ли КУ (декабрь 2007 г.). «Основная роль митохондриальной функции в синтезе адипонектина в адипоцитах» . Диабет . 56 (12): 2973–81. дои : 10.2337/db07-0510 . ПМИД 17827403 .

[refGRCh38Ensembl-1] Jump up to: ^а ^б ^с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000162772 – Ensembl , май 2017 г.

[refGRCm38Ensembl-2] Jump up to: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000026628 – Ensembl , май 2017 г.

[3] «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[4] «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[pmid7515060-5] Чен Б.П., Лян Г., Уилан Дж., Хай Т. (июнь 1994 г.). «ATF3 и ATF3 delta Zip. Репрессия транскрипции против активации альтернативно сплайсированными изоформами» . Журнал биологической химии . 269 (22): 15819–26. дои : 10.1016/S0021-9258(17)40754-X . ПМИД 7515060 .

[entrez-6] «Ген Энтрез: фактор транскрипции 3, активирующий ATF3» .

[7] Чен Б.П., Вольфганг К.Д., Хай Т. (март 1996 г.). «Анализ ATF3, фактора транскрипции, индуцируемого физиологическим стрессом и модулируемого gadd153/Chop10» . Молекулярная и клеточная биология . 16 (3): 1157–68. дои : 10.1128/MCB.16.3.1157 . ПМК 231098 . ПМИД 8622660 .

[pmid21629765-8] Линдо Х., Скольд М.К., Оксманн Т. (2011). «Активация транскрипционного фактора 3, полезного маркера регенеративной реакции после повреждения нервных корешков» . Границы в неврологии . 2:30 . doi : 10.3389/fneur.2011.00030 . ПМК 3099310 . ПМИД 21629765 .

[9] Махар М., Кавалли В. (июнь 2018 г.). «Внутренние механизмы регенерации аксонов нейронов» . Обзоры природы. Нейронаука . 19 (6): 323–337. дои : 10.1038/s41583-018-0001-8 . ПМК 5987780 . ПМИД 29666508 .

[pmid14667575-10] Пирсон А.Г., Грей К.В., Пирсон Дж.Ф., Гринвуд Дж.М., Во время MJ, Драгунов М. (декабрь 2003 г.). «ATF3 усиливает прорастание нейритов, опосредованное c-Jun». Исследования мозга. Молекулярные исследования мозга . 120 (1): 38–45. doi : 10.1016/j.molbrainres.2003.09.014 . ПМИД 14667575 .

[pmid8622660-11] Jump up to: ^а ^б Чен Б.П., Вольфганг К.Д., Хай Т. (март 1996 г.). «Анализ ATF3, фактора транскрипции, индуцируемого физиологическим стрессом и модулируемого gadd153/Chop10» . Молекулярная и клеточная биология . 16 (3): 1157–68. дои : 10.1128/MCB.16.3.1157 . ПМК 231098 . ПМИД 8622660 .

[pmid1827203-12] Хай Т., Карран Т. (май 1991 г.). «Межсемейная димеризация факторов транскрипции Fos/Jun и ATF/CREB изменяет специфичность связывания ДНК» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 88 (9): 3720–4. Бибкод : 1991PNAS...88.3720H . дои : 10.1073/pnas.88.9.3720 . ПМК 51524 . ПМИД 1827203 .

[pmid8152431-13] Чу Х.М., Тан Ю., Коберски Л.А., Бальзам Л.Б., Комб М.Дж. (январь 1994 г.). «Активация транскрипционного фактора-3 стимулирует экспрессию генов, зависимую от 3',5'-циклического аденозинмонофосфата» . Молекулярная эндокринология . 8 (1): 59–68. дои : 10.1210/mend.8.1.8152431 . ПМИД 8152431 .

[pmid16169070-14] Стелцль Ю, Ворм Ю, Лаловски М, Хениг К, Брембек Ф.Х., Гёлер Х, Стродике М, Ценкнер М, Шенхерр А, Кеппен С, Тимм Дж, Минцлафф С, Абрахам С, Бок Н, Китцманн С, Гёдде А, Токсёз Е , Дроге А., Кробич С., Корн Б., Бирчмайер В., Лерах Х., Ванкер Э.Э. (сентябрь 2005 г.). «Сеть белок-белкового взаимодействия человека: ресурс для аннотирования протеома». Клетка . 122 (6): 957–68. дои : 10.1016/j.cell.2005.08.029 . hdl : 11858/00-001M-0000-0010-8592-0 . ПМИД 16169070 . S2CID 8235923 .

[pmid11792711-15] Ян С., Ван Х., Бойд Д.Д. (март 2002 г.). «ATF3 подавляет экспрессию коллагеназы IV типа (MMP-2) массой 72 кДа, противодействуя p53-зависимой трансактивации промотора коллагеназы» . Журнал биологической химии . 277 (13): 10804–12. дои : 10.1074/jbc.M112069200 . ПМИД 11792711 .

[pmid12718878-16] Кан Ю, Чен ЧР, Массаге Дж (апрель 2003 г.). «Самовключающийся ответ TGFbeta, связанный с передачей сигналов стресса: Smad задействует фактор ответа на стресс ATF3 для репрессии Id1 в эпителиальных клетках» . Молекулярная клетка . 11 (4): 915–26. дои : 10.1016/s1097-2765(03)00109-6 . ПМИД 12718878 .

[pmid17827403_group_=_note-17] Ко Э.Х., Пак Дж.И., Пак Х.С., Чон М.Дж., Рю Дж.В., Ким М., Ким С.И., Ким М.С., Ким С.В., Пак И.С., Юн Дж.Х., Ли КУ (декабрь 2007 г.). «Основная роль митохондриальной функции в синтезе адипонектина в адипоцитах» . Диабет . 56 (12): 2973–81. дои : 10.2337/db07-0510 . ПМИД 17827403 .

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]

[11]

[12]

[13]

[14]

[15]

[16]

[1]

v т и Регулом
Inhibits	MMP2, adiponectin^[1]
Is activated by	not