TCF3
| TCF3 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Идентификаторы | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Псевдонимы | TCF3 , E2A, E47, ITF1, TCF-3, VDIR, bHLHb21, AGM8, фактор транскрипции 3, p75 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Внешние идентификаторы | Опустить : 147141 ; МГИ : 98510 ; Гомологен : 2408 ; Генные карты : TCF3 ; OMA : TCF3 — ортологи | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Викиданные | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Фактор транскрипции 3 ( факторы связывания энхансера иммуноглобулина E2A E12/E47 ), также известный как TCF3 , представляет собой белок , который у человека кодируется TCF3 геном . [5] [6] [7] Было показано, что TCF3 напрямую усиливает экспрессию Hes1 (хорошо известной мишени передачи сигналов Notch ). [8]
Функция
[ редактировать ]Этот ген кодирует член семейства белков Е (класс I) спираль-петля-спираль факторов транскрипции . Домены трансактивации 9aaTAD белков E и MLL очень похожи и оба связываются с доменом KIX общего медиатора транскрипции CBP. [9] [10] Белки E активируют транскрипцию путем связывания с регуляторными последовательностями E-box на генах-мишенях в виде гетеродимеров или гомодимеров и ингибируются путем гетеродимеризации с ингибитором ДНК-связывающих (класс IV) белков спираль-петля-спираль. Белки Е играют решающую роль в лимфопоэзе, а кодируемый белок необходим для развития В- и Т-лимфоцитов . [5]
Этот ген регулирует многие процессы формирования паттернов развития, такие как развитие лимфоцитов и центральной нервной системы (ЦНС). Белки Е участвуют в развитии лимфоцитов. [11] Они инициируют транскрипцию путем связывания с регуляторными последовательностями E-box на генах-мишенях.
Клиническое значение
[ редактировать ]Делеция этого гена или снижение активности кодируемого белка могут играть роль в лимфоидных злокачественных новообразованиях. Этот ген также участвует в нескольких хромосомных транслокациях , которые связаны с лимфоидными злокачественными новообразованиями, включая пре-В-клеточный острый лимфобластный лейкоз (t(1;19) с PBX1 и t(17;19) с HLF). [12] детский лейкоз (t(19;19) с TFPT) и острый лейкоз (t(12;19) с ZNF384). [5]
Взаимодействия
[ редактировать ]Было показано, что TCF3 взаимодействует с:
Ссылки
[ редактировать ]- ^ Jump up to: а б с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000071564 – Ensembl , май 2017 г.
- ^ Jump up to: а б с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000020167 – Ensembl , май 2017 г.
- ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
- ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
- ^ Jump up to: а б с «Ген Энтрез: TCF3» .
- ^ Хентхорн П., МакКэррик-Уолмсли Р., Кадеш Т. (февраль 1990 г.). «Последовательность кДНК, кодирующей ITF-1, фактор транскрипции положительного действия» . Исследования нуклеиновых кислот . 18 (3): 677. doi : 10.1093/nar/18.3.677 . ПМЦ 333499 . ПМИД 2308859 .
- ^ Кампс MP, Мурре C, Сан XH, Балтимор D (февраль 1990 г.). «Новый ген гомеобокса вносит вклад в ДНК-связывающий домен транслокационного белка t(1;19) в pre-B ALL». Клетка . 60 (4): 547–555. дои : 10.1016/0092-8674(90)90658-2 . ПМИД 1967983 . S2CID 39661371 .
- ^ E-белки и передача сигналов Notch взаимодействуют, способствуя спецификации и приверженности линии Т-клеток.
- ^ Пискачек С., Грегор М., Неметова М., Грабнер М., Коварик П., Пискачек М. (июнь 2007 г.). «Домен трансактивации девяти аминокислот: утилиты создания и прогнозирования». Геномика . 89 (6): 756–768. дои : 10.1016/j.ygeno.2007.02.003 . ПМИД 17467953 .
- ^ Пискачек М., Васку А., Хаек Р., Найт А. (март 2015 г.). «Общие структурные особенности семейства 9aaTAD в комплексе с CBP» . Молекулярные биосистемы . 11 (3): 844–851. дои : 10.1039/c4mb00672k . ПМИД 25564305 .
- ^ Куонг М.В., Романов В.Дж., Мурре С. (2002). «Функция белка E в развитии лимфоцитов». Ежегодный обзор иммунологии . 20 : 301–322. doi : 10.1146/annurev.immunol.20.092501.162048 . ПМИД 11861605 .
- ^ Херблот С., Аплан П.Д., Хоанг Т. (февраль 2002 г.). «Градиент активности E2A в развитии B-клеток» . Молекулярная и клеточная биология . 22 (3): 886–900. дои : 10.1128/MCB.22.3.886-900.2002 . ПМЦ 133542 . ПМИД 11784864 .
- ^ Jump up to: а б с Гоардон Н., Ламберт Дж.А., Родригес П., Ниссер П., Херблот С., Тибо П. и др. (январь 2006 г.). «ETO2 координирует клеточную пролиферацию и дифференцировку во время эритропоэза» . Журнал ЭМБО . 25 (2): 357–366. дои : 10.1038/sj.emboj.7600934 . ПМЦ 1383517 . ПМИД 16407974 .
- ^ Jump up to: а б с Брэдни С., Хьелмеланд М., Комацу Ю., Ёсида М., Яо Т.П., Чжуан Ю. (январь 2003 г.). «Регуляция активности E2A гистон-ацетилтрансферазами в развитии B-лимфоцитов» . Журнал биологической химии . 278 (4): 2370–2376. дои : 10.1074/jbc.M211464200 . ПМИД 12435739 .
- ^ Майра С.М., Вурц Дж.М., Василик Б. (ноябрь 1996 г.). «Net (ERP/SAP2), один из Ras-индуцируемых TCF, имеет новый ингибирующий домен, напоминающий мотив спираль-петля-спираль» . Журнал ЭМБО . 15 (21): 5849–5865. дои : 10.1002/j.1460-2075.1996.tb00972.x . ПМЦ 452333 . ПМИД 8918463 .
- ^ Дид Р.В., Ясиок М., Нортон Дж.Д. (апрель 1998 г.). «Лимфоид-специфическая экспрессия гена Id3 в гемопоэтических клетках. Селективный антагонизм основного белка спираль-петля-спираль Е2А, связанный с Id3-индуцированной дифференцировкой клеток эритролейкемии» . Журнал биологической химии . 273 (14): 8278–8286. дои : 10.1074/jbc.273.14.8278 . ПМИД 9525934 .
- ^ Jump up to: а б с Ленглендс К., Инь Х, Ананд Г., Прочовник Е.В. (август 1997 г.). «Дифференциальные взаимодействия белков Id с факторами транскрипции основная спираль-петля-спираль» . Журнал биологической химии . 272 (32): 19785–19793. дои : 10.1074/jbc.272.32.19785 . ПМИД 9242638 .
- ^ Джонсон Дж.Д., Чжан В., Рудник А., Раттер В.Дж., немецкий MS (июль 1997 г.). «Транскрипционная синергия между белками LIM-гомеодомена и основными белками спираль-петля-спираль: домен LIM2 определяет специфичность» . Молекулярная и клеточная биология . 17 (7): 3488–3496. дои : 10.1128/mcb.17.7.3488 . ПМК 232202 . ПМИД 9199284 .
- ^ Миямото А., Куи Х, Наумовски Л., Клири М.Л. (май 1996 г.). «Белки спираль-петля-спираль LYL1 и E2a образуют гетеродимерные комплексы с отличительными ДНК-связывающими свойствами в гематолимфоидных клетках» . Молекулярная и клеточная биология . 16 (5): 2394–2401. дои : 10.1128/mcb.16.5.2394 . ПМК 231228 . ПМИД 8628307 .
- ^ Нойфельд Б., Гросс-Вильде А., Хоффмейер А., Джордан Б.В., Чен П., Динев Д. и др. (июль 2000 г.). «Серин/треониновые киназы 3pK и MAPK-активируемая протеинкиназа 2 взаимодействуют с основным фактором транскрипции спираль-петля-спираль E47 и подавляют его транскрипционную активность» . Журнал биологической химии . 275 (27): 20239–20242. дои : 10.1074/jbc.C901040199 . ПМИД 10781029 .
- ^ Малеки С.Дж., Ройер К.А., Херлбурт Б.К. (июнь 1997 г.). «Гетеродимеры MyoD-E12 и гомодимеры MyoD-MyoD одинаково стабильны». Биохимия . 36 (22): 6762–6767. дои : 10.1021/bi970262m . ПМИД 9184158 .
- ^ Чакраборти Т., Мартин Дж. Ф., Олсон Э. Н. (сентябрь 1992 г.). «Анализ олигомеризации продуктов миогенина и E2A in vivo с использованием двухгибридной системы анализа» . Журнал биологической химии . 267 (25): 17498–17501. дои : 10.1016/S0021-9258(19)37069-3 . ПМИД 1325437 .
- ^ Сюй Х.Л., Вадман И., Баер Р. (апрель 1994 г.). «Образование in vivo комплексов между полипептидами TAL1 и E2A лейкозных Т-клеток» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 91 (8): 3181–3185. Бибкод : 1994PNAS...91.3181H . дои : 10.1073/pnas.91.8.3181 . ПМК 43539 . ПМИД 8159721 .
- ^ Эль Гуцци В., Легеа-Малле Л., Ареста С., Бенуа С., Мюнних А., де Гинцбург Дж. и др. (март 2000 г.). «Мутации Сэтре-Чотцена вызывают деградацию белка TWIST или нарушение расположения ядра» . Молекулярная генетика человека . 9 (5): 813–819. дои : 10.1093/hmg/9.5.813 . ПМИД 10749989 .
- ^ Хаггинс Г.С., Чин М.Т., Сибинга Н.Е., Ли С.Л., Хабер Э., Ли М.Э. (октябрь 1999 г.). «Характеристика сайтов связывания mUBC9, необходимых для деградации белка E2A» . Журнал биологической химии . 274 (40): 28690–28696. дои : 10.1074/jbc.274.40.28690 . ПМИД 10497239 .
Дальнейшее чтение
[ редактировать ]- Лебрен ДП (май 2003 г.). «Основные факторы транскрипции спираль-петля-спираль E2A при лейкозе человека» . Границы бионауки . 8 (1–3): с206–с222. дои : 10.2741/1030 . ПМИД 12700034 .
Эта статья включает текст из Национальной медицинской библиотеки США , который находится в свободном доступе .