Р-СМАД

R-SMAD , регулируемые рецепторами представляют собой SMAD . SMAD представляют собой факторы транскрипции , которые передают внеклеточную передачу сигналов лиганда суперсемейства TGF-β от связанных с клеточной мембраной рецепторов TGF-β в ядро, где они активируют гены-мишени транскрипции TGF-β. R-SMADS непосредственно фосфорилируются на своем С-конце рецепторами TGF-β типа 1 через их внутриклеточный киназный домен, что приводит к активации R-SMAD. ^[1]

R-SMADS включает SMAD2 и SMAD3 из ветви TGF-β/Activin/ Nodal , а также SMAD1 , SMAD5 и SMAD8 из ветви BMP/GDP передачи сигналов TGF-β. ^[1]

В ответ на сигналы TGF-β суперсемейства лигандов эти белки связываются с рецепторными киназами и фосфорилируются по мотиву SSXS на их крайнем С-конце . Эти белки затем обычно связываются с общим медиатором Smad или ко-SMAD SMAD4 .

Затем комплексы Smad накапливаются в ядре клетки , где они регулируют транскрипцию специфических генов-мишеней:

SMAD2 и SMAD3 активируются в ответ на сигналы TGF-β / активина или Nodal.
SMAD1, SMAD5 и SMAD8 (также известные как SMAD9) активируются в ответ на сигналы костного морфогенетического белка BMP или GDP.

SMAD6 и SMAD7 можно назвать I-SMAD (ингибирующий SMADS), которые образуют тримеры с R-SMADS и блокируют их способность индуцировать транскрипцию генов, конкурируя с R-SMAD за связывание с рецепторами и маркируя рецепторы TGF-β для деградации.

См. также

Сигнальный путь TGF бета

Ссылки

^ Jump up to: ^а ^б Уортон К., Деринк Р. (ноябрь 2009 г.). «Передача сигналов семейства TGFbeta: новые знания о развитии и заболеваниях» . Разработка . 136 (22): 3691–7. дои : 10.1242/dev.040584 . ПМИД 19855012 .

Дальнейшее чтение

Мустакас А, Сушельницкий С, Хелдин Ч. (декабрь 2001 г.). «Smad-регуляция передачи сигнала TGF-бета» . Дж. Клеточная наука . 114 (Часть 24): 4359–69. дои : 10.1242/jcs.114.24.4359 . ПМИД 11792802 .

Внешние ссылки

R-Smad + Proteins в Национальной медицинской библиотеке США по медицинским предметным рубрикам (MeSH)

Эта по молекулярной или клеточной биологии статья незавершена . Вы можете помочь Википедии, расширив ее .

[Wharton2009-1] Jump up to: ^а ^б Уортон К., Деринк Р. (ноябрь 2009 г.). «Передача сигналов семейства TGFbeta: новые знания о развитии и заболеваниях» . Разработка . 136 (22): 3691–7. дои : 10.1242/dev.040584 . ПМИД 19855012 .

[1]