✖


Jump to content

Транскрипционный фактор Jun

(Перенаправлено с C-jun )

ИЮНЬ
Доступные структуры
ПДБ Поиск ортологов: PDBe RCSB
Идентификаторы
Псевдонимы JUN , AP-1, AP1, c-Jun, протоонкоген Jun, субъединица транскрипционного фактора AP-1, p39, cJUN
Внешние идентификаторы Опустить : 165160 ; МГИ : 96646 ; Гомологен : 1679 ; GeneCards : ИЮНЬ ; ОМА : ИЮНЬ – ортологи
Ортологи
Разновидность Человек Мышь
Входить

3725

16476

Вместе

ENSG00000177606

ENSMUSG00000052684

ЮниПрот

P05412

P05627

RefSeq (мРНК)

НМ_002228

НМ_010591

RefSeq (белок)

НП_002219

НП_034721

Местоположение (UCSC) Chr 1: 58,78 – 58,78 Мб Chr 4: 94,94 – 94,94 Мб
в PubMed Поиск [3] [4]
Викиданные
Просмотр/редактирование человека Просмотр/редактирование мыши

Фактор транскрипции Jun — белок , который у человека кодируется JUN геном . c-Jun в сочетании с белком c-Fos образует AP-1 раннего ответа транскрипционный фактор . Впервые он был идентифицирован как Fos-связывающий белок p39 и лишь позже вновь открыт как продукт гена JUN. c-jun был первым открытым онкогенным фактором транскрипции. [5] Протоонкоген c-Jun является клеточным гомологом вирусного онкопротеина v-jun ( P05411 ). [6] Вирусный гомолог v-jun был обнаружен в вирусе птичьей саркомы 17 и назван в честь ju-nana , японского слова, обозначающего число 17. [7] Человеческий JUN кодирует белок, очень похожий на вирусный белок, который напрямую взаимодействует со специфическими целевыми последовательностями ДНК, регулируя экспрессию генов . Этот ген не имеет интрона и картирован в 1p32-p31, хромосомной области, участвующей как в транслокациях, так и в делециях при злокачественных новообразованиях человека. [8]

Функция

[ редактировать ]

Регулирование

[ редактировать ]

И Jun, и его партнеры по димеризации в формировании AP-1 подлежат регуляции с помощью разнообразных внеклеточных стимулов, которые включают пептидные факторы роста, провоспалительные цитокины , окислительный и другие формы клеточного стресса, а также УФ-облучение . Например, УФ-облучение является мощным индуктором повышенной экспрессии c-jun. [6]

Как и в случае с другими ранними генами , индукция транскрипции c-jun может происходить с использованием существующих в клетке белков и может быть индуцирована даже тогда, когда синтез белка заблокирован экспериментально. [9]

Транскрипция c-jun автоматически регулируется его собственным продуктом Jun. Связывание Jun (AP-1) с высокоаффинным сайтом связывания AP-1 в области промотора jun индуцирует транскрипцию jun. Эта положительная ауторегуляция путем стимуляции собственной транскрипции может быть механизмом продления сигналов от внеклеточных стимулов. Этот механизм может иметь биологическое значение для активности c-jun при раке. [10] [11]

Кроме того, активность c-jun может регулироваться путем ERK. Обнаружено, что конститутивно активная ERK увеличивает транскрипцию и стабильность c-jun посредством CREB и GSK3. Это приводит к активации c-jun и его нижестоящих мишеней, таких как RACK1 и циклин D1. RACK1 может усиливать активность JNK, а активированная передача сигналов JNK впоследствии оказывает регуляцию активности c-jun. [12]

Он активируется посредством двойного фосфорилирования по пути JNK , но имеет также независимую от фосфорилирования функцию. c-jun Нокаут смертелен, но трансгенные животные с мутированным c-jun, который не может быть фосфорилирован (так называемый c-junAA), могут выжить.

Фосфорилирование Jun по серинам 63 и 73 и треонину 91 и 93 увеличивает транскрипцию генов-мишеней c-jun. [13] Следовательно, регуляция активности c-jun может быть достигнута посредством N-концевого фосфорилирования с помощью N-концевых киназ Jun (JNK). Показано, что активность Джуна (активность АР-1) при стресс-индуцированном апоптозе и клеточной пролиферации регулируется его N-концевым фосфорилированием. [14] Другое исследование показало, что онкогенная трансформация с помощью ras и fos также требует N-концевого фосфорилирования Jun по серину 63 и 73. [15]

Прогресс клеточного цикла

[ редактировать ]

Исследования показали, что c-jun необходим для прохождения фазы G1 клеточного цикла , а в нулевых клетках c-jun наблюдается повышенный арест G1. C-jun регулирует уровень транскрипции циклина D1 , который является основной киназой Rb . Rb является супрессором роста и инактивируется фосфорилированием. Следовательно, c-jun необходим для поддержания достаточной активности киназы циклин D1 и обеспечения прогрессирования клеточного цикла. [6]

В клетках, в которых отсутствует c-jun, экспрессия p53 (индуктор остановки клеточного цикла) и p21 (ингибитор CDK и ген-мишень p53) увеличивается, и в этих клетках обнаруживаются дефекты клеточного цикла. Сверхэкспрессия c-jun в клетках приводит к снижению уровня p53 и p21 и демонстрирует ускоренную пролиферацию клеток. C-jun подавляет транскрипцию p53 путем связывания с вариантным сайтом AP-1 в промоторе p53. Эти результаты показывают, что c-jun подавляет р53, контролируя развитие клеточного цикла. [16]

Антиапоптотическая активность

[ редактировать ]

УФ-облучение может активировать экспрессию c-jun и сигнальный путь JNK. индуцированного УФ-излучением C-jun защищает клетки от апоптоза, , и взаимодействует с NF-κB, предотвращая апоптоз, индуцированный TNFα . Защита от апоптоза с помощью c-jun требует серинов 63/73 (участвующих в фосфорилировании Jun), которые не требуются для прогресса G1, опосредованного c-jun. Это предполагает, что c-jun регулирует развитие клеточного цикла и апоптоз посредством двух отдельных механизмов. [6]

В исследовании использовалась специфическая для печени инактивация c-jun при гепатоцеллюлярной карциноме, которая показала, что нарушение развития опухоли коррелирует с повышенным уровнем белка p53 и уровнем мРНК гена-мишени p53 noxa . Кроме того, c-jun может защищать гепатоциты от апоптоза, поскольку гепатоциты, лишенные c-jun, демонстрируют повышенную чувствительность к апоптозу, индуцированному TNFα. В гепатоцитах, лишенных c-jun, удаление р53 может восстановить устойчивость к TNFα. Эти результаты показывают, что c-jun противодействует проапоптотической активности р53 в опухоли печени. [17]

Клиническое значение

[ редактировать ]

Известно, что c-jun играет роль в клеточной пролиферации и апоптозе эндометрия на протяжении менструального цикла . Циклическое изменение уровней белка c-jun имеет важное значение для пролиферации и апоптоза железистых эпителиальных клеток. Стойкая стромальная экспрессия белка c-jun может препятствовать стромальных клеток в апоптоз во время поздней секреторной фазы. вступлению [18]

Рак

[ редактировать ]

В исследовании немелкоклеточного рака легких (НМРЛ) было обнаружено, что c-jun сверхэкспрессируется в 31% случаев при первичных и метастатических опухолях легких, тогда как нормальный проводящий эпителий дыхательных путей и альвеолярный эпителий в целом не экспрессируют c-jun. . [19]

Исследование с группой, состоящей из 103 случаев инвазивного рака молочной железы I/II фазы, показало, что активированный c-jun экспрессируется преимущественно в инвазивном фронте рака молочной железы и связан с пролиферацией и ангиогенезом . [20]

Инициация опухоли

[ редактировать ]

Было проведено исследование специфической для печени инактивации c-jun на разных стадиях развития опухоли у мышей с химически индуцированной гепатоцеллюлярной карциномой. Результат показывает, что c-jun необходим на ранней стадии развития опухоли, а удаление c-jun может в значительной степени подавлять образование опухоли. Кроме того, c-jun необходим для выживания опухолевых клеток между стадиями инициации и прогрессирования. Напротив, инактивация c-jun при распространенных опухолях не препятствует прогрессированию опухоли. [17]

Рак молочной железы

[ редактировать ]

Сверхэкспрессия c-jun в клетках MCF-7 может привести к общей повышенной агрессивности, о чем свидетельствует повышенная клеточная подвижность, повышенная экспрессия фермента, разрушающего матрикс MMP-9 , усиление хемоинвазии in vitro и образование опухолей у голых мышей в отсутствие экзогенных эстрогенов . Клетки MCF-7 со сверхэкспрессией c-jun стали невосприимчивыми к эстрогену и тамоксифену, поэтому предполагается, что сверхэкспрессия c-jun приводит к эстроген-независимому фенотипу в клетках рака молочной железы. Наблюдаемый фенотип клеток MCF-7 со сверхэкспрессией c-jun аналогичен фенотипу, наблюдаемому клинически при распространенном раке молочной железы, который стал нечувствительным к гормонам. [21]

Инвазивный фенотип, обусловленный сверхэкспрессией c-jun, подтвержден в другом исследовании. Кроме того, это исследование показало увеличение метастазирования in vivo в печень рака молочной железы со сверхэкспрессией c-jun. Это открытие предполагает, что c-jun играет решающую роль в метастазировании рака молочной железы. [22]

Было обнаружено, что в опухолях молочной железы эндогенный c-jun играет ключевую роль в ErbB2 -индуцированной миграции и инвазии эпителиальных клеток молочной железы. Jun транскрипционно активирует промоторы SCF ( фактора стволовых клеток ) и CCL5 . Индуцированная экспрессия SCF и CCL5 способствует самообновлению эпителиальной популяции молочной железы. Это предполагает, что c-jun опосредует распространение стволовых клеток рака молочной железы, повышая инвазивность опухоли. [23]

Рак вульвы

[ редактировать ]

Сверхэкспрессия C-jun наблюдалась в образцах плоскоклеточной карциномы вульвы в сочетании с индуцированной гиперметилированием инактивацией гена-супрессора опухоли RARB . [10] Действительно, уровни мРНК c-Jun оказались выше в образцах рака вульвы по сравнению с уровнями нормальной кожи и предопухолевыми поражениями вульвы, что подчеркивает перекрестную связь между геном RARB и онкогеном c-Jun. [10]

Клеточная дифференциация

[ редактировать ]

В десяти недифференцированных и высокоагрессивных саркомах наблюдалась амплификация гена jun и сверхэкспрессия JUN как на уровне РНК, так и на уровне белка. Сверхэкспрессия c-jun в клетках 3T3-L1 (линия преадипоцитарных неопухолевых клеток, напоминающая липосаркому человека ) может блокировать или задерживать адипоцитарную дифференцировку этих клеток. [24]

Регенерация нервов и спинного мозга

[ редактировать ]

Повреждение периферических нервов у грызунов быстро активирует передачу сигналов JNK, которая, в свою очередь, активирует c-Jun. Напротив, при повреждении нервов в центральной нервной системе этого не происходит. c-Jun достаточно для стимулирования регенерации аксонов как в периферической, так и в центральной нервной системе, поскольку сверхэкспрессия как в нейронах дорсальных корешков, так и в корковых нейронах приводит к усилению регенерации. [25]

В качестве мишени противоракового препарата

[ редактировать ]

Поскольку наблюдалась сверхэкспрессия c-jun при раке, [10] несколько исследований выдвинули гипотезу о том, что этот ген может быть мишенью для терапии рака. Исследование показало, что онкогенная трансформация с помощью ras и fos требует N-концевого фосфорилирования Jun по серину 63 и 73 с помощью Jun N-концевых киназ (JNK). В этом исследовании индуцированная опухоль кожи и остеосаркома показали нарушение развития у мышей с мутантом Jun, неспособным к N-концевому фосфорилированию. [15] Кроме того, в мышиной модели рака кишечника генетическое прекращение фосфорилирования N-конца Jun или специфическая для кишечника инактивация c-jun ослабляло развитие рака и увеличивало продолжительность жизни. [13] Следовательно, воздействие на N-концевое фосфорилирование Jun (или сигнальный путь JNK) может быть потенциальной стратегией ингибирования роста опухоли.

, полученных из меланомы В раковых клетках B16-F10 , инактивация c-jun фармакологическим ингибитором JNK/jun SP в сочетании с нокдауном JunB может привести к цитотоксическому эффекту, приводящему к остановке клеток и апоптозу. Эта стратегия против JunB/Jun может повысить выживаемость мышей, инокулированных опухолевыми клетками, что предполагает потенциальную противоопухолевую стратегию посредством ингибирования Jun и JunB. [26]

Противораковое свойство c-jun

[ редактировать ]

Результаты большинства исследований показывают, что c-jun способствует возникновению опухоли и повышению ее инвазивности. Тем не менее, несколько исследований обнаружили некоторые альтернативные действия c-jun, предполагая, что c-jun на самом деле может быть палкой о двух концах при раке. [27]

стр. 16

[ редактировать ]

стр. 16 INK4a является супрессором опухоли и ингибитором клеточного цикла, а исследование показывает, что c-jun действует как «телохранитель» p16. INK4a предотвращая метилирование p16 INK4a промоутер. Следовательно, c-jun может предотвратить молчание гена p16. INK4a . [ нужна ссылка ]

Тилофорин

[ редактировать ]

Тилофорин — это тип алкалоида растительного происхождения, обладающий противораковой активностью, вызывающий остановку клеточного цикла. Исследование показало, что лечение тилофорином увеличивает накопление белка c-jun. Затем экспрессия c-jun в сочетании с тилофорином способствует аресту G1 в клетках карциномы за счет подавления циклина А2. Таким образом, результат указывает на то, что противораковый механизм тилофорина опосредован через c-jun. [28]

Взаимодействия

[ редактировать ]

Было показано, что C-jun взаимодействует с:

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Перейти обратно: а б с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000177606 – Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ Перейти обратно: а б с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000052684 – Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Фогт ПК (июнь 2002 г.). «Случайные сближения: начало ИЮНЯ». Обзоры природы. Рак . 2 (6): 465–9. дои : 10.1038/nrc818 . ПМИД   12189388 . S2CID   44145552 .
  6. ^ Перейти обратно: а б с д Уиздом Р., Джонсон Р.С., Мур С. (январь 1999 г.). «c-Jun регулирует развитие клеточного цикла и апоптоз с помощью различных механизмов» . Журнал ЭМБО . 18 (1): 188–97. дои : 10.1093/emboj/18.1.188 . ПМЦ   1171114 . ПМИД   9878062 .
  7. ^ Маки Ю., Бос Т.Дж., Дэвис С., Старбак М., Фогт П.К. (май 1987 г.). «Вирус птичьей саркомы 17 несет онкоген jun» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 84 (9): 2848–52. Бибкод : 1987PNAS...84.2848M . дои : 10.1073/pnas.84.9.2848 . ПМК   304757 . ПМИД   3033666 .
  8. ^ «Энтрез Ген: онкоген JUN jun» .
  9. ^ Бахрами С., Драблёс Ф. (2016). «Геновая регуляция в процессе немедленного и раннего ответа» . Достижения в области биологического регулирования . 62 : 37–49. дои : 10.1016/j.jbior.2016.05.001 . ПМИД   27220739 .
  10. ^ Перейти обратно: а б с д Ротондо Х.К., Борги А., Селватичи Р., Маццони Э., Бонони И., Корацца М. и др. (июль 2018 г.). «Связь гена β-рецептора ретиноевой кислоты с возникновением и прогрессированием плоскоклеточного рака вульвы, связанного со склерозирующим лишаем» . JAMA Дерматология . 154 (7): 819–823. дои : 10.1001/jamadermatol.2018.1373 . ПМК   6128494 . ПМИД   29898214 .
  11. ^ Анхель П., Хаттори К., Смил Т., Карин М. (декабрь 1988 г.). «Протоонкоген jun положительно саморегулируется своим продуктом Jun/AP-1». Клетка . 55 (5): 875–85. дои : 10.1016/0092-8674(88)90143-2 . ПМИД   3142689 . S2CID   19043736 .
  12. ^ Лопес-Бергами П., Хуанг С., Гойдос Дж.С., Ип Д., Бар-Эли М., Херлин М. и др. (май 2007 г.). «Перемонтированные сигнальные пути ERK-JNK при меланоме» . Раковая клетка . 11 (5): 447–60. дои : 10.1016/j.ccr.2007.03.009 . ЧВК   1978100 . ПМИД   17482134 .
  13. ^ Перейти обратно: а б Натери А.С., Спенсер-Дене Б., Беренс А. (сентябрь 2005 г.). «Взаимодействие фосфорилированного c-Jun с TCF4 регулирует развитие рака кишечника». Природа . 437 (7056): 281–5. Бибкод : 2005Natur.437..281N . дои : 10.1038/nature03914 . ПМИД   16007074 . S2CID   4373376 .
  14. ^ Беренс А., Сибилиа М., Вагнер Э.Ф. (март 1999 г.). «Аминоконцевое фосфорилирование c-Jun регулирует вызванный стрессом апоптоз и клеточную пролиферацию». Природная генетика . 21 (3): 326–9. дои : 10.1038/6854 . ПМИД   10080190 . S2CID   25622141 .
  15. ^ Перейти обратно: а б Беренс А., Йохум В., Сибилиа М., Вагнер Э.Ф. (май 2000 г.). «Онкогенная трансформация под действием ras и fos опосредована N-концевым фосфорилированием c-Jun» . Онкоген . 19 (22): 2657–63. дои : 10.1038/sj.onc.1203603 . ПМИД   10851065 .
  16. ^ Шрайбер М., Колбус А., Пиу Ф., Шабовски А., Мёле-Штайнлайн У., Тиан Дж. и др. (март 1999 г.). «Контроль развития клеточного цикла с помощью c-Jun зависит от p53» . Гены и развитие . 13 (5): 607–19. дои : 10.1101/gad.13.5.607 . ПМК   316508 . ПМИД   10072388 .
  17. ^ Перейти обратно: а б Эферл Р., Риччи Р., Кеннер Л., Зенц Р., Дэвид Дж. П., Рат М. и др. (январь 2003 г.). «Развитие опухоли печени. c-Jun противодействует проапоптотической активности р53» . Клетка . 112 (2): 181–92. дои : 10.1016/S0092-8674(03)00042-4 . ПМИД   12553907 . S2CID   8358992 .
  18. ^ Удо Т., Хачисуга Т., Цуджиока Х., Каварабаяши Т. (2004). «Роль белка c-jun в пролиферации и апоптозе эндометрия на протяжении менструального цикла». Гинекологическое и акушерское обследование . 57 (3): 121–6. дои : 10.1159/000075701 . ПМИД   14691341 . S2CID   29512406 .
  19. ^ Сабо Э., Рифф М.Э., Стейнберг С.М., Биррер М.Дж., Линнойла Р.И. (январь 1996 г.). «Измененная экспрессия cJUN: раннее событие канцерогенеза легких человека». Исследования рака . 56 (2): 305–15. ПМИД   8542585 .
  20. ^ Флейгель М.М., Грейер А.Е., Бос Р., ван дер Валл Э., ван Дист П.Дж. (июнь 2006 г.). «Активация c-Jun связана с пролиферацией и ангиогенезом при инвазивном раке молочной железы». Патология человека . 37 (6): 668–74. дои : 10.1016/j.humpath.2006.01.022 . ПМИД   16733206 .
  21. ^ Смит Л.М., Уайз С.С., Хендрикс Д.Т., Сабичи А.Л., Бос Т., Редди П. и др. (октябрь 1999 г.). «Сверхэкспрессия cJun в клетках рака молочной железы MCF-7 приводит к туморогенному, инвазивному и гормонорезистентному фенотипу» . Онкоген . 18 (44): 6063–70. дои : 10.1038/sj.onc.1202989 . ПМИД   10557095 .
  22. ^ Чжан Ю, Пу Х, Ши М, Чен Л, Сун Ю, Цянь Л и др. (август 2007 г.). «Критическая роль сверхэкспрессии c-Jun в метастазах в печень модели ксенотрансплантата рака молочной железы человека» . БМК Рак . 7 : 145. дои : 10.1186/1471-2407-7-145 . ЧВК   1959235 . ПМИД   17672916 .
  23. ^ Цзяо X, Катияр С., Уиллмарт Н.Э., Лю М., Ма Х., Фломенберг Н. и др. (март 2010 г.). «c-Jun индуцирует инвазию эпителиальных клеток молочной железы и распространение стволовых клеток рака молочной железы» . Журнал биологической химии . 285 (11): 8218–26. дои : 10.1074/jbc.M110.100792 . ПМК   2832973 . ПМИД   20053993 .
  24. ^ Мариани О., Бреннетот С., Коиндре Дж. М., Груэль Н., Ганем С., Делатр О. и др. (апрель 2007 г.). «Амплификация и сверхэкспрессия онкогена JUN блокируют дифференцировку адипоцитов при высокоагрессивных саркомах» . Раковая клетка . 11 (4): 361–74. дои : 10.1016/j.ccr.2007.02.007 . ПМИД   17418412 .
  25. ^ Махар М., Кавалли В. (июнь 2018 г.). «Внутренние механизмы регенерации аксонов нейронов» . Обзоры природы. Нейронаука . 19 (6): 323–337. дои : 10.1038/s41583-018-0001-8 . ПМК   5987780 . ПМИД   29666508 .
  26. ^ Гурзов Е.Н., Бакири Л., Альфаро Х.М., Вагнер Э.Ф., Искьердо М. (январь 2008 г.). «Нацеливание на белки c-Jun и JunB в качестве потенциальной противораковой клеточной терапии» . Онкоген . 27 (5): 641–52. дои : 10.1038/sj.onc.1210690 . ПМИД   17667939 .
  27. ^ Эферл Р., Вагнер Э.Ф. (ноябрь 2003 г.). «AP-1: палка о двух концах в онкогенезе». Обзоры природы. Рак . 3 (11): 859–868. дои : 10.1038/nrc1209 . PMID   14668816 . S2CID   35328722 .
  28. ^ Ян CW, Ли YZ, Сюй HY, Ву CM, Чанг HY , Чао YS и др. (июнь 2013 г.). «Противораковые механизмы тилофорина, опосредованные c-Jun» . Канцерогенез . 34 (6): 1304–14. дои : 10.1093/carcin/bgt039 . ПМИД   23385061 .
  29. ^ Ньюэлл К.Л., Дейссерот А.Б., Лопес-Берестейн Г. (июль 1994 г.). «Взаимодействие ядерных белков с последовательностью промотора AP-1/CRE в гене TNF-альфа человека». Журнал биологии лейкоцитов . 56 (1): 27–35. дои : 10.1002/jlb.56.1.27 . ПМИД   8027667 . S2CID   85570533 .
  30. ^ Кара CJ, Лиу Х.К., Ивашкив Л.Б., Глимчер Л.Х. (апрель 1990 г.). «КДНК человеческого белка, связывающего элемент ответа циклического АМФ, который отличается от CREB и преимущественно экспрессируется в головном мозге» . Молекулярная и клеточная биология . 10 (4): 1347–57. дои : 10.1128/MCB.10.4.1347 . ПМК   362236 . ПМИД   2320002 .
  31. ^ Перейти обратно: а б Хай Т., Карран Т. (май 1991 г.). «Межсемейная димеризация факторов транскрипции Fos/Jun и ATF/CREB изменяет специфичность связывания ДНК» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 88 (9): 3720–4. Бибкод : 1991PNAS...88.3720H . дои : 10.1073/pnas.88.9.3720 . ПМК   51524 . ПМИД   1827203 .
  32. ^ Сато Н., Садар М.Д., Бруховский Н., Саатчиоглу Ф., Ренни П.С., Сато С. и др. (июль 1997 г.). «Андрогенная индукция гена простатспецифического антигена подавляется белок-белковым взаимодействием между рецептором андрогена и AP-1/c-Jun в линии клеток рака простаты человека LNCaP» . Журнал биологической химии . 272 (28): 17485–94. дои : 10.1074/jbc.272.28.17485 . ПМИД   9211894 .
  33. ^ Юнг Д.Д., Сунг Х.С., Гу Ю.В., Ли Х.М., Пак ОК, Юнг С.И. и др. (июль 2002 г.). «Новый комплекс коактиватора транскрипции, содержащий коинтегратор активирующего сигнала 1» . Молекулярная и клеточная биология . 22 (14): 5203–11. дои : 10.1128/MCB.22.14.5203-5211.2002 . ПМК   139772 . ПМИД   12077347 .
  34. ^ Пирсон А.Г., Грей К.В., Пирсон Дж.Ф., Гринвуд Дж.М., Во время MJ, Драгунов М. (декабрь 2003 г.). «ATF3 усиливает прорастание нейритов, опосредованное c-Jun». Исследования мозга. Молекулярные исследования мозга . 120 (1): 38–45. doi : 10.1016/j.molbrainres.2003.09.014 . ПМИД   14667575 .
  35. ^ Чен Б.П., Вольфганг К.Д., Хай Т. (март 1996 г.). «Анализ ATF3, фактора транскрипции, индуцируемого физиологическим стрессом и модулируемого gadd153/Chop10» . Молекулярная и клеточная биология . 16 (3): 1157–68. дои : 10.1128/MCB.16.3.1157 . ПМК   231098 . ПМИД   8622660 .
  36. ^ На С.Ю., Чой Дж.Э., Ким Х.Дж., Джун Б.Х., Ли Ю.К., Ли Дж.В. (октябрь 1999 г.). «Bcl3, белок IkappaB, стимулирует активацию трансактивации белка-1 и клеточную пролиферацию» . Журнал биологической химии . 274 (40): 28491–6. дои : 10.1074/jbc.274.40.28491 . ПМИД   10497212 .
  37. ^ Васанвала Ф.Х., Кусам С., Тони Л.М., Дент А.Л. (август 2002 г.). «Репрессия функции AP-1: механизм регуляции экспрессии Blimp-1 и дифференцировки B-лимфоцитов протоонкогеном B-клеточной лимфомы-6» . Журнал иммунологии . 169 (4): 1922–9. doi : 10.4049/jimmunol.169.4.1922 . ПМИД   12165517 .
  38. ^ Ху Ю.Ф., Ли Р. (июнь 2002 г.). «JunB усиливает функцию домена активации BRCA1 1 (AD1) посредством взаимодействия, опосредованного спиральной спиралью» . Гены и развитие . 16 (12): 1509–17. дои : 10.1101/gad.995502 . ЧВК   186344 . ПМИД   12080089 .
  39. ^ Ито Т., Ямаути М., Нишина М., Ямамичи Н., Мизутани Т., Уи М. и др. (январь 2001 г.). «Идентификация субъединицы комплекса SWI.SNF BAF60a как фактора, определяющего потенциал трансактивации димеров Fos/Jun» . Журнал биологической химии . 276 (4): 2852–7. дои : 10.1074/jbc.M009633200 . ПМИД   11053448 .
  40. ^ Перейти обратно: а б Поньонец П., Булукос К.Е., Аперло С., Фудзимото М., Арига Х., Номото А. и др. (май 1997 г.). «Межсемейное взаимодействие между белками bHLHZip USF и bZip Fra1 приводит к снижению активности AP1» . Онкоген . 14 (17): 2091–8. дои : 10.1038/sj.onc.1201046 . ПМИД   9160889 .
  41. ^ Гловер Дж. Н., Харрисон С. К. (январь 1995 г.). «Кристаллическая структура гетеродимерного фактора транскрипции bZIP c-Fos-c-Jun, связанного с ДНК». Природа . 373 (6511): 257–61. Бибкод : 1995Natur.373..257G . дои : 10.1038/373257a0 . ПМИД   7816143 . S2CID   4276971 .
  42. ^ Перейти обратно: а б Ян X, Чен Ю, Габузда Д (сентябрь 1999 г.). «Киназа ERK MAP связывает сигналы цитокинов с активацией латентной инфекции ВИЧ-1, стимулируя кооперативное взаимодействие AP-1 и NF-kappaB» . Журнал биологической химии . 274 (39): 27981–8. дои : 10.1074/jbc.274.39.27981 . ПМИД   10488148 .
  43. ^ Номура Н., Зу Ю.Л., Маекава Т., Табата С., Акияма Т., Исии С. (февраль 1993 г.). «Выделение и характеристика нового члена семейства генов, кодирующего белок CRE-BP1, связывающий элемент ответа цАМФ» . Журнал биологической химии . 268 (6): 4259–66. дои : 10.1016/S0021-9258(18)53604-8 . ПМИД   8440710 .
  44. ^ Финкель Т., Дюк Дж., Фирон Э.Р., Данг К.В., Томаселли Г.Ф. (январь 1993 г.). «Обнаружение и модуляция in vivo белок-белковых взаимодействий спираль-петля-спираль» . Журнал биологической химии . 268 (1): 5–8. дои : 10.1016/S0021-9258(18)54105-3 . ПМИД   8380166 .
  45. ^ Перейти обратно: а б с Венугопал Р., Джайсвал А.К. (декабрь 1998 г.). «Nrf2 и Nrf1 в сочетании с белками Jun регулируют экспрессию, опосредованную элементами антиоксидантного ответа, и скоординированную индукцию генов, кодирующих детоксифицирующие ферменты» . Онкоген . 17 (24): 3145–56. дои : 10.1038/sj.onc.1202237 . ПМИД   9872330 .
  46. ^ Перейти обратно: а б Ямагути Ю, Вада Т, Сузуки Ф, Такаги Т, Хасегава Дж, Ханда Х (август 1998 г.). «Казеинкиназа II взаимодействует с доменами bZIP нескольких факторов транскрипции» . Исследования нуклеиновых кислот . 26 (16): 3854–61. дои : 10.1093/нар/26.16.3854 . ПМК   147779 . ПМИД   9685505 .
  47. ^ Claret FX, Хиби М., Дхут С., Тода Т., Карин М. (октябрь 1996 г.). «Новая группа консервативных коактиваторов, повышающих специфичность факторов транскрипции AP-1». Природа . 383 (6599): 453–7. Бибкод : 1996Natur.383..453C . дои : 10.1038/383453a0 . ПМИД   8837781 . S2CID   4353893 .
  48. ^ Сано И., Токито Ф., Дай П., Маекава Т., Ямамото Т., Исии С. (октябрь 1998 г.). «CBP облегчает внутримолекулярное ингибирование функции ATF-2» . Журнал биологической химии . 273 (44): 29098–105. дои : 10.1074/jbc.273.44.29098 . ПМИД   9786917 .
  49. ^ Вестермарк Дж., Вайс С., Саффрич Р., Каст Дж., Мусти А.М., Вессели М. и др. (февраль 2002 г.). «DEXD/H-box РНК-хеликаза RHII/Gu является кофактором транскрипции, активируемой c-Jun» . Журнал ЭМБО . 21 (3): 451–60. дои : 10.1093/emboj/21.3.451 . ПМЦ   125820 . ПМИД   11823437 .
  50. ^ Убеда М., Вальехо М., Хабенер Дж.Ф. (ноябрь 1999 г.). «Усиление транскрипции генов CHOP за счет взаимодействия с белками комплекса Jun/Fos AP-1» . Молекулярная и клеточная биология . 19 (11): 7589–99. дои : 10.1128/MCB.19.11.7589 . ПМК   84780 . ПМИД   10523647 .
  51. ^ Вергер А., Бюзин Е., Каррер С., Винтьенс Р., Флуренс А., Колл Дж. и др. (май 2001 г.). «Идентификация аминокислотных остатков в транскрипционном факторе ETS Erg, которые опосредуют образование тройного комплекса Erg-Jun/Fos-ДНК» (PDF) . Журнал биологической химии . 276 (20): 17181–9. дои : 10.1074/jbc.M010208200 . ПМИД   11278640 . S2CID   32288807 .
  52. ^ Басуйо Ж.П., Феррейра Э., Стелен Д., Буттис Дж. (октябрь 1997 г.). «Факторы транскрипции Ets взаимодействуют друг с другом и с комплексом c-Fos/c-Jun через отдельные белковые домены ДНК-зависимым и независимым образом» . Журнал биологической химии . 272 (42): 26188–95. дои : 10.1074/jbc.272.42.26188 . ПМИД   9334186 .
  53. ^ Перейти обратно: а б Франклин CC, Маккалок А.В., Kraft AS (февраль 1995 г.). «In vitro ассоциация между семейством белков Jun и общими факторами транскрипции, TBP и TFIIB» . Биохимический журнал . 305 (Часть 3): 967–74. дои : 10.1042/bj3050967 . ПМК   1136352 . ПМИД   7848298 .
  54. ^ Ишитани Т., Такаесу Г., Ниномия-Цудзи Дж., Сибуя Х., Гейнор Р.Б. , Мацумото К. (декабрь 2003 г.). «Роль родственного TAB2 белка TAB3 в передаче сигналов IL-1 и TNF» . Журнал ЭМБО . 22 (23): 6277–88. дои : 10.1093/emboj/cdg605 . ПМК   291846 . ПМИД   14633987 .
  55. ^ Нисито Х., Сайто М., Мочида И., Такеда К., Накано Х., Роте М. и др. (сентябрь 1998 г.). «ASK1 необходим для активации JNK/SAPK с помощью TRAF2» . Молекулярная клетка . 2 (3): 389–95. дои : 10.1016/S1097-2765(00)80283-X . ПМИД   9774977 .
  56. ^ Дерижар Б., Хиби М., Ву И.Х., Барретт Т., Су Б., Дэн Т. и др. (март 1994 г.). «JNK1: протеинкиназа, стимулируемая УФ-светом и Ha-Ras, которая связывает и фосфорилирует домен активации c-Jun». Клетка . 76 (6): 1025–37. дои : 10.1016/0092-8674(94)90380-8 . ПМИД   8137421 . S2CID   6797795 .
  57. ^ Язган О, Пфарр С.М. (август 2002 г.). «Регуляция двух изоформ JunD с помощью N-концевых киназ Jun» . Журнал биологической химии . 277 (33): 29710–8. дои : 10.1074/jbc.M204552200 . ПМИД   12052834 .
  58. ^ Тада К., Оказаки Т., Сакон С., Кобарай Т., Куросава К., Ямаока С. и др. (сентябрь 2001 г.). «Критическая роль TRAF2 и TRAF5 в активации NF-каппа B, индуцированной фактором некроза опухоли, и защите от гибели клеток» . Журнал биологической химии . 276 (39): 36530–4. дои : 10.1074/jbc.M104837200 . ПМИД   11479302 .
  59. ^ Мейер К.Ф., Ван Х, Чанг С., Темплтон Д., Тан Т.Х. (апрель 1996 г.). «Взаимодействие между c-Rel и митоген-активируемым сигнальным каскадом протеинкиназы киназы киназы 1 в опосредовании активации энхансера каппаВ» . Журнал биологической химии . 271 (15): 8971–6. дои : 10.1074/jbc.271.15.8971 . ПМИД   8621542 .
  60. ^ Кано Э., Хаззалин К.А., Кардалину Э., Бакл Р.С., Махадеван Л.К. (ноябрь 1995 г.). «Ни подтипы киназы ERK, ни JNK/SAPK MAP не важны для фосфорилирования гистонов H3/HMG-14 или индукции c-fos и c-jun». Журнал клеточной науки . 108 (Часть 11): 3599–609. дои : 10.1242/jcs.108.11.3599 . ПМИД   8586671 .
  61. ^ Турнье С., Уитмарш А.Дж., Кавана Дж., Барретт Т., Дэвис Р.Дж. (июль 1997 г.). «Митоген-активируемая протеинкиназа-киназа 7 является активатором NH2-концевой киназы c-Jun» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 94 (14): 7337–42. Бибкод : 1997PNAS...94.7337T . дои : 10.1073/pnas.94.14.7337 . ПМК   23822 . ПМИД   9207092 .
  62. ^ Бенгал Э., Рэнсоне Л., Шарфманн Р., Дварки В.Дж., Тапскотт С.Дж., Вайнтрауб Х. и др. (февраль 1992 г.). «Функциональный антагонизм между белками c-Jun и MyoD: прямая физическая ассоциация». Клетка . 68 (3): 507–19. дои : 10.1016/0092-8674(92)90187-H . ПМИД   1310896 . S2CID   44966899 .
  63. ^ Моро А., Йотов В.В., Глориё Ф.Х., Сен-Арно Р. (март 1998 г.). «Кость-специфическая экспрессия альфа-цепи возникающего полипептид-ассоциированного комплекса, коактиватора, потенцирующего транскрипцию, опосредованную c-Jun» . Молекулярная и клеточная биология . 18 (3): 1312–21. дои : 10.1128/MCB.18.3.1312 . ПМК   108844 . ПМИД   9488446 .
  64. ^ Чжун Х., Чжу Дж., Чжан Х., Дин Л., Сунь Ю., Хуан С. и др. (декабрь 2004 г.). «COBRA1 ингибирует транскрипционную активность AP-1 в трансфицированных клетках». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 325 (2): 568–73. дои : 10.1016/j.bbrc.2004.10.079 . ПМИД   15530430 .
  65. ^ Ли С.К., Ким Дж.Х., Ли Ю.К., Чеонг Дж., Ли Дж.В. (апрель 2000 г.). «Медиатор молчания рецепторов ретиноевой кислоты и гормонов щитовидной железы как новая транскрипционная корепрессорная молекула, активирующая белок-1, ядерный фактор-каппаВ и фактор ответа сыворотки» . Журнал биологической химии . 275 (17): 12470–4. дои : 10.1074/jbc.275.17.12470 . ПМИД   10777532 .
  66. ^ Ли С.К., Анзик С.Л., Чой Дж.Э., Бубендорф Л., Гуан XY, Юнг Ю.К. и др. (ноябрь 1999 г.). «Ядерный фактор, ASC-2, как коактиватор транскрипции, амплифицированный раком, необходимый для лиганд-зависимой трансактивации ядерными рецепторами in vivo» . Журнал биологической химии . 274 (48): 34283–93. дои : 10.1074/jbc.274.48.34283 . ПМИД   10567404 .
  67. ^ Ли С.К., На С.Ю., Юнг С.Ю., Чхве Дж.Е., Джун Б.Х., Чеонг Дж. и др. (июнь 2000 г.). «Активация белка-1, ядерного фактора-каппаВ и фактора ответа сыворотки как новых молекул-мишеней коактиватора транскрипции, амплифицированного раком, ASC-2» . Молекулярная эндокринология . 14 (6): 915–25. дои : 10.1210/mend.14.6.0471 . ПМИД   10847592 .
  68. ^ Ли С.К., Ким Х.Дж., На С.И., Ким Т.С., Чой Х.С., Им С.Ю. и др. (июль 1998 г.). «Коактиватор стероидного рецептора-1 коактивирует активацию трансактивации, опосредованной белком-1, посредством взаимодействия с субъединицами c-Jun и c-Fos» . Журнал биологической химии . 273 (27): 16651–4. дои : 10.1074/jbc.273.27.16651 . ПМИД   9642216 .
  69. ^ Вульф Г.М., Рио А., Вульф Г.Г., Ли С.В., Ню Т., Петкова В. и др. (июль 2001 г.). «Pin1 сверхэкспрессируется при раке молочной железы и взаимодействует с передачей сигналов Ras, увеличивая транскрипционную активность c-Jun по отношению к циклину D1» . Журнал ЭМБО . 20 (13): 3459–72. дои : 10.1093/emboj/20.13.3459 . ПМЦ   125530 . ПМИД   11432833 .
  70. ^ Юнг DJ, На С.И., На Д.С., Ли Дж.В. (январь 2002 г.). «Молекулярное клонирование и характеристика CAPER, нового коактиватора активации белка-1 и рецепторов эстрогена» . Журнал биологической химии . 277 (2): 1229–34. дои : 10.1074/jbc.M110417200 . ПМИД   11704680 .
  71. ^ Нишитани Дж., Нишинака Т., Ченг Ч., Ронг В., Ёкояма К.К., Чиу Р. (февраль 1999 г.). «Привлечение белка ретинобластомы к c-Jun усиливает транскрипционную активность, опосредованную через сайт связывания AP-1» . Журнал биологической химии . 274 (9): 5454–61. дои : 10.1074/jbc.274.9.5454 . ПМИД   10026157 .
  72. ^ Вертц И.Е., О'Рурк К.М., Чжан З., Дорнан Д., Арнотт Д., Деше Р.Дж. и др. (февраль 2004 г.). «Человеческий деэтиолированный-1 регулирует c-Jun путем сборки убиквитинлигазы CUL4A» (PDF) . Наука . 303 (5662): 1371–4. Бибкод : 2004Sci...303.1371W . дои : 10.1126/science.1093549 . ПМИД   14739464 . S2CID   40501515 .
  73. ^ Бьянки Э., Денти С., Катена Р., Россетти Г., Поло С., Гаспариан С. и др. (май 2003 г.). «Характеристика конститутивного белка фотоморфогенеза человека 1, убиквитинлигазы RING-пальца, которая взаимодействует с транскрипционными факторами Jun и модулирует их транскрипционную активность» . Журнал биологической химии . 278 (22): 19682–90. дои : 10.1074/jbc.M212681200 . hdl : 2434/518351 . ПМИД   12615916 .
  74. ^ Перейти обратно: а б Хесс Дж., Порте Д., Мунц С., Анхель П. (июнь 2001 г.). «AP-1 и Cbfa/runt физически взаимодействуют и регулируют зависимую от паратироидного гормона экспрессию MMP13 в остеобластах посредством нового составного элемента 2/AP-1, специфичного для остеобластов» . Журнал биологической химии . 276 (23): 20029–38. дои : 10.1074/jbc.M010601200 . ПМИД   11274169 .
  75. ^ Перейти обратно: а б Д'Алонзо Р.К., Сельвамуруган Н., Карсенти Дж., Партридж Н.К. (январь 2002 г.). «Физическое взаимодействие факторов белка-активатора c-Fos и c-Jun с Cbfa1 для активации промотора коллагеназы-3» . Журнал биологической химии . 277 (1): 816–22. дои : 10.1074/jbc.M107082200 . ПМИД   11641401 .
  76. ^ Чжан Ю, Фэн XH, Деринк Р. (август 1998 г.). «Smad3 и Smad4 взаимодействуют с c-Jun/c-Fos, опосредуя транскрипцию, индуцированную TGF-бета». Природа . 394 (6696): 909–13. Бибкод : 1998Natur.394..909Z . дои : 10.1038/29814 . ПМИД   9732876 . S2CID   4393852 .
  77. ^ Верреккья Ф, Песса М, Атфи А, Мовиель А (сентябрь 2000 г.). «Фактор некроза опухоли-альфа ингибирует передачу сигналов трансформирующего фактора роста-бета / Smad в дермальных фибробластах человека посредством активации AP-1» . Журнал биологической химии . 275 (39): 30226–31. дои : 10.1074/jbc.M005310200 . ПМИД   10903323 .
  78. ^ Либерати Н.Т., Датто М.Б., Фредерик Дж.П., Шен Х., Вонг С., Ружье-Чепмен Э.М. и др. (апрель 1999 г.). «Smads напрямую связывается с транскрипционными факторами AP-1 семейства Jun» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 96 (9): 4844–9. Бибкод : 1999PNAS...96.4844L . дои : 10.1073/pnas.96.9.4844 . ПМК   21779 . ПМИД   10220381 .
  79. ^ Перейти обратно: а б Чжан X, Вжещинска М.Х., Хорват К.М., Дарнелл Дж.Э. (октябрь 1999 г.). «Взаимодействующие области в Stat3 и c-Jun, которые участвуют в совместной активации транскрипции» . Молекулярная и клеточная биология . 19 (10): 7138–46. дои : 10.1128/MCB.19.10.7138 . ПМК   84707 . ПМИД   10490649 .
  80. ^ Песса М., Прюнье С., Марэ Дж., Ферран Н., Мазар А., Лаллеманд Ф. и др. (май 2001 г.). «c-Jun взаимодействует с корепрессорным TG-взаимодействующим фактором (TGIF), подавляя транскрипционную активность Smad2» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 98 (11): 6198–203. Бибкод : 2001PNAS...98.6198P . дои : 10.1073/pnas.101579798 . ПМК   33445 . ПМИД   11371641 .

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Transcription_factor_Jun&oldid=1234213027"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: cb194f335cb5e7347a4f80fc1e4d76dd__1720836420
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/cb/dd/cb194f335cb5e7347a4f80fc1e4d76dd.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Transcription factor Jun - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)