Аденоматозный полипоз кишечной палочки
| БТР | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Идентификаторы | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Псевдонимы | APC , BTPS2, DP2, DP2.5, DP3, GS, PPP1R46, аденоматозный полипоз coli, регулятор сигнального пути WNT, гены | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Внешние идентификаторы | Опустить : 611731 ; МГИ : 88039 ; Гомологен : 30950 ; GeneCards : APC ; ОМА : APC – ортологи | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Викиданные | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Аденоматозный полипоз кишечной палочки ( APC ), также известный как делетированный при полипозе 2.5 ( DP2.5 ), представляет собой белок , который у человека кодируется APC геном . [ 4 ] Белок APC является негативным регулятором , который контролирует концентрацию бета-катенина и взаимодействует с E-кадгерином , который участвует в клеточной адгезии . Мутации в гене APC могут привести к колоректальному раку и десмоидным опухолям . [ 5 ] [ 6 ]
APC классифицируется как ген-супрессор опухоли . Гены-супрессоры опухолей предотвращают неконтролируемый рост клеток, который может привести к раковым опухолям. Белок, вырабатываемый геном APC, играет решающую роль в нескольких клеточных процессах, которые определяют, может ли клетка развиться в опухоль. Белок APC помогает контролировать частоту деления клетки, способ ее прикрепления к другим клеткам в ткани, поляризацию клеток и морфогенез трехмерных структур. [ 7 ] или движется ли клетка внутри ткани или от нее. Этот белок также помогает гарантировать правильность числа хромосом в клетках, образующихся в результате клеточного деления. Белок APC выполняет эти задачи главным образом за счет ассоциации с другими белками, особенно с теми, которые участвуют в прикреплении клеток и передаче сигналов. Активность одного белка, в частности, бета-катенина , контролируется белком APC (см.: Сигнальный путь Wnt ). Регуляция бета-катенина предотвращает слишком частое включение генов, которые стимулируют деление клеток, и предотвращает чрезмерный рост клеток.
человека Ген APC расположен на длинном (q) плече хромосомы 5 в полосе q22.2 (5q22.2). внутренний сайт Было показано, что ген APC содержит входа в рибосому . APC Ортологи [ 8 ] также были идентифицированы у всех млекопитающих , для которых доступны полные данные о геноме.
Структура
[ редактировать ]Полноразмерный человеческий белок состоит из 2843 аминокислот с (прогнозируемой) молекулярной массой 311646 Да. Несколько N-концевых доменов были структурно выяснены в уникальных атомистических сложных структурах высокого разрешения. Предполагается, что большая часть белка является внутренне неупорядоченной. Неизвестно, сохранится ли эта большая предсказанная неструктурированная область от аминокислоты 800 до 2843 in vivo или будет образовывать стабилизированные комплексы – возможно, с еще неидентифицированными взаимодействующими белками. [ 9 ] Недавно было экспериментально подтверждено, что область кластера мутаций вокруг центра APC внутренне неупорядочена in vitro . [ 10 ]
Роль в раке
[ редактировать ]Наиболее распространенной мутацией при раке толстой кишки является инактивация APC. При отсутствии мутаций, инактивирующих APC, рак толстой кишки обычно несет активирующие мутации в бета-катенине или инактивирующие мутации в RNF43 . [ 11 ] Мутации APC могут передаваться по наследству или спорадически возникать в соматических клетках, часто в результате мутаций в других генах, которые приводят к неспособности репарировать мутации в ДНК. Для развития рака обе аллели (копии гена APC) должны мутировать. Чтобы стать раковыми, за мутациями в APC или β-катенине должны последовать другие мутации; однако у носителей мутации, инактивирующей APC, риск колоректального рака к 40 годам составляет почти 100%. [ 5 ]
Семейный аденоматозный полипоз (САП) вызывается наследственной инактивирующей мутацией гена APC. [ 12 ] Более 800 мутаций [ нужна ссылка ] в гене APC были выявлены в семьях с классическим и ослабленным типами семейного аденоматозного полипоза. Большинство этих мутаций вызывают образование белка APC, который является аномально коротким и, предположительно, нефункциональным. Этот короткий белок не может подавить избыточный клеточный рост, который приводит к образованию полипов, которые могут стать раковыми. Наиболее распространенной мутацией при семейном аденоматозном полипозе является делеция пяти оснований в гене APC . Эта мутация изменяет последовательность аминокислот в образовавшемся белке APC, начиная с положения 1309. Также было обнаружено, что мутации в гене APC приводят к развитию десмоидных опухолей у пациентов с FAP. [ 6 ]
Еще одну мутацию переносят примерно 6 процентов [ нужна ссылка ] людей ашкеназского (восточно- и центральноевропейского) еврейского происхождения. Эта мутация приводит к замене аминокислоты лизина на изолейцин в положении 1307 белка APC (также обозначаемого как I1307K или Ile1307Lys). Было показано, что это изменение связано с повышенным риском рака толстой кишки . [ 13 ] с умеренным размером эффекта. [ 14 ] APC I1307K также считается фактором риска развития некоторых других видов рака. [ 14 ]
Регулирование распространения
[ редактировать ]Белок APC (аденоматозного полипоза Coli) обычно строит «комплекс разрушения» с гликогенсинтазной киназой 3-альфа и/или бета ( GSK-3α/β ) и аксином посредством взаимодействия с 20 повторами AA и SAMP. [ 15 ] [ 16 ] [ 17 ] Этот комплекс затем способен связывать β-катенины в цитоплазме, которые диссоциируют от адгезионных контактов между клетками. С помощью казеинкиназы 1 ( CK1 ), которая осуществляет первоначальное фосфорилирование β-катенина , GSK-3β способна фосфорилировать β-катенин во второй раз. Он нацелен на β-катенин для убиквитинирования и деградации клеточными протеасомами . Это предотвращает его транслокацию в ядро, где он действует как фактор транскрипции генов пролиферации. [ 18 ] APC Также считается, что нацеливается на микротрубочки через связывающий домен PDZ , стабилизируя их. [ 19 ] Деактивация белка APC может происходить после запуска определенных цепных реакций в цитоплазме, например, посредством сигналов Wnt, разрушающих конформацию комплекса. [ нужна ссылка ] В ядре он образует комплексы с безногим/ BCL9 , TCF и Pygo . [ нужна ссылка ]
Способность APC связывать β-катенин классически считалась неотъемлемой частью механистической функции белка в комплексе разрушения, наряду со связыванием с аксином через повторы SAMP. [ 20 ] Эти модели были подтверждены наблюдениями о том, что обычные мутации потери функции APC в области кластера мутаций часто приводят к удалению нескольких сайтов связывания β-катенина и повторов SAMP. Однако недавние данные Ямуллы и его коллег напрямую проверили эти модели и предполагают, что основные механистические функции APC могут не требовать прямого связывания с β-катенином, но требуют взаимодействия с аксином. [ 21 ] Исследователи предположили, что многочисленные сайты связывания β-катенина APC повышают эффективность белка в разрушении β-катенина, но не являются абсолютно необходимыми для механистической функции белка. Очевидно, что необходимы дальнейшие исследования для выяснения точной механистической функции БТР в комплексе уничтожения.
Мутации
[ редактировать ]
Мутации APC часто возникают на ранних стадиях рака, например рака толстой кишки. [ 9 ] Пациенты с семейным аденоматозным полипозом (САП) имеют мутации зародышевой линии , причем 95% из них являются нонсенс-мутациями/сдвигом рамки считывания, приводящими к преждевременному образованию стоп-кодонов. 33% мутаций происходят между аминокислотами 1061–1309. При соматических мутациях более 60% происходят в пределах области кластера мутаций (1286–1513), что приводит к потере сайтов связывания аксин во всех повторах, кроме одного, из 20АА. Мутации APC приводят к потере регуляции β-катенина, изменению миграции клеток и нестабильности хромосом. [ 11 ]
Неврологическая роль
[ редактировать ]Розенберг и др. обнаружили, что APC управляет сборкой холинергических синапсов между нейронами, и это открытие имеет значение для вегетативных нейропатий, болезни Альцгеймера, возрастной потери слуха, а также некоторых форм эпилепсии и шизофрении. [ 22 ] (29)
Взаимодействия
[ редактировать ]APC Было показано, что (ген) взаимодействует с:
- ПОДАРОК4 , [ 23 ]
- АКСИН1 , [ 17 ]
- БУБ1 , [ 24 ]
- CTNNB1 , [ 25 ] [ 26 ] [ 27 ] [ 28 ] [ 29 ] [ 30 ] [ 31 ] [ 32 ]
- ЦСНК2Б , [ 30 ]
- ЦСНК2А1 , [ 30 ]
- Катенин (кадгерин-ассоциированный белок), альфа 1 , [ 25 ] [ 33 ]
- ДЛГ3 , [ 34 ]
- КИФАП3 , [ 35 ]
- МАПРЭ2 , [ 36 ] [ 37 ]
- Ага , [ 33 ] [ 38 ]
- СИАХ1 , [ 39 ]
- ТФАП2А , [ 40 ]
- ТУБА4А [ 41 ] и
- ХРО1 . [ 42 ]
См. также
[ редактировать ]Ссылки
[ редактировать ]- ^ Jump up to: а б с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000005871 – Ensembl , май 2017 г.
- ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
- ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
- ^ Нисисо И., Накамура Ю., Миёси Ю., Мики Ю., Андо Х., Хории А. и др. (август 1991 г.). «Мутации генов хромосомы 5q21 у пациентов с САП и колоректальным раком». Наука . 253 (5020): 665–669. Бибкод : 1991Sci...253..665N . дои : 10.1126/science.1651563 . ПМИД 1651563 .
- ^ Jump up to: а б Марковиц С.Д., Бертаньолли М.М. (декабрь 2009 г.). «Молекулярное происхождение рака: Молекулярная основа колоректального рака» . Медицинский журнал Новой Англии . 361 (25): 2449–2460. дои : 10.1056/NEJMra0804588 . ПМЦ 2843693 . ПМИД 20018966 .
- ^ Jump up to: а б Ховард Дж. Х., Поллок Р. Э. (июнь 2016 г.). «Интраабдоминальный и десмоидный фиброматоз брюшной стенки» . Онкология и терапия . 4 (1): 57–72. дои : 10.1007/s40487-016-0017-z . ПМК 5315078 . ПМИД 28261640 .
- ^ Леско А.С., Госс К.Х., Ян Ф.Ф., Швертнер А., Хулур И., Онель К., Проспери-младший (март 2015 г.). «Супрессор опухоли APC необходим для поляризации эпителиальных клеток и трехмерного морфогенеза» . Biochimica et Biophysical Acta (BBA) - Исследования молекулярных клеток . 1853 (3): 711–723. дои : 10.1016/j.bbamcr.2014.12.036 . ПМЦ 4327896 . ПМИД 25578398 .
- ^ «Филогенетический маркер OrthoMaM: кодирующая последовательность APC» . [ постоянная мертвая ссылка ]
- ^ Jump up to: а б Минде Д.П., Анвариан З., Рюдигер С.Г., Морис М.М. (август 2011 г.). «Беспорядок: как миссенс-мутации в белке-супрессоре опухолей APC приводят к раку?» . Молекулярный рак . 10 :101. дои : 10.1186/1476-4598-10-101 . ПМК 3170638 . ПМИД 21859464 .
- ^ Минде Д.П., Радли М., Форнерис Ф., Морис М.М., Рюдигер С.Г. (2013). «Большая степень нарушений при аденоматозном полипозе Coli предлагает стратегию защиты передачи сигналов Wnt от точечных мутаций» . ПЛОС ОДИН . 8 (10): е77257. Бибкод : 2013PLoSO...877257M . дои : 10.1371/journal.pone.0077257 . ПМЦ 3793970 . ПМИД 24130866 .
- ^ Jump up to: а б Багтер Дж. М., Фендерико Н., Морис М. М. (январь 2021 г.). «Мутации и механизмы супрессоров опухоли пути WNT при раке». Обзоры природы. Рак . 21 (1): 5–21. дои : 10.1038/s41568-020-00307-z . ПМИД 33097916 . S2CID 225058221 .
- ^ «Семейный аденоматозный полипоз» . Библиотека медицинских концепций Lecturio . Проверено 22 июля 2021 г.
- ^ Лян Дж., Линь С., Ху Ф., Ван Ф., Чжу Л., Яо Икс и др. (июнь 2013 г.). «Полиморфизмы APC и риск колоректальной неоплазии: обзор и метаанализ HuGE» . Американский журнал эпидемиологии . 177 (11): 1169–1179. дои : 10.1093/aje/kws382 . ПМИД 23576677 .
- ^ Jump up to: а б Форкош Э., Бергель М., Хэтчелл К.Е., Нильсен С.М., Хилд Б., Бенсон А.А. и др. (ноябрь 2022 г.). «Евреи-ашкенази и другие белые носители БТР I1307K подвергаются более высокому риску развития множественных видов рака» . Раки . 14 (23): 5875. doi : 10.3390/cancers14235875 . ПМЦ 9740723 . ПМИД 36497357 . 5875.
- ^ Рубинфельд Б., Альберт И., Порфири Э., Фиол С., Мунемицу С., Полакис П. (май 1996 г.). «Связывание GSK3beta с комплексом APC-бета-катенин и регуляция сборки комплекса». Наука . 272 (5264): 1023–1026. Бибкод : 1996Sci...272.1023R . дои : 10.1126/science.272.5264.1023 . ПМИД 8638126 . S2CID 84899068 .
- ^ Кисида С., Ямамото Х., Икеда С., Кисида М., Сакамото И., Кояма С., Кикучи А. (май 1998 г.). «Аксин, негативный регулятор сигнального пути wnt, напрямую взаимодействует с аденоматозным полипозом кишечной палочки и регулирует стабилизацию бета-катенина» . Журнал биологической химии . 273 (18): 10823–10826. дои : 10.1074/jbc.273.18.10823 . ПМИД 9556553 .
- ^ Jump up to: а б Накамура Т., Хамада Ф., Исидате Т., Анаи К., Кавахара К., Тоёсима К., Акияма Т. (июнь 1998 г.). «Аксин, ингибитор сигнального пути Wnt, взаимодействует с бета-катенином, GSK-3beta и APC и снижает уровень бета-катенина» . Гены в клетки . 3 (6): 395–403. дои : 10.1046/j.1365-2443.1998.00198.x . ПМИД 9734785 .
- ^ Лебер М.Ф., Эфферт Т. (апрель 2009 г.). «Молекулярные принципы инвазии и метастазирования рака (обзор)» . Международный журнал онкологии . 34 (4): 881–895. дои : 10.3892/ijo_00000214 . ПМИД 19287945 .
- ^ Вэнь Ю, Энг Ч., Шморанцер Дж., Кабрера-Поч Н., Моррис Э.Дж., Чен М. и др. (сентябрь 2004 г.). «EB1 и APC связываются с mDia, чтобы стабилизировать микротрубочки ниже Rho и способствовать миграции клеток». Природная клеточная биология . 6 (9): 820–830. дои : 10.1038/ncb1160 . ПМИД 15311282 . S2CID 29214110 .
- ^ Стамос Дж.Л., Вайс В.И. (январь 2013 г.). «Комплекс разрушения β-катенина» . Перспективы Колд-Спринг-Харбор в биологии . 5 (1): а007898. doi : 10.1101/cshperspect.a007898 . ПМК 3579403 . ПМИД 23169527 .
- ^ Ямулла Р.Дж., Кейн Э.Г., Муди А.Э., Полити К.А., Лок Н.Е., Фоли А.В., Робертс Д.М. (август 2014 г.). «Тестирование моделей взаимодействия опухолевого супрессора APC и β-катенина меняет наш взгляд на комплекс разрушения в передаче сигналов Wnt» . Генетика . 197 (4): 1285–1302. дои : 10.1534/genetics.114.166496 . ПМК 4125400 . ПМИД 24931405 .
- ^ Розенберг М.М., Ян Ф., Мон Дж.Л., Сторер Э.К., Джейкоб М.Х. (август 2010 г.). «Мультипротеиновый комплекс постсинаптического аденоматозного полипоза coli (APC) необходим для локализации нейролигина и нейрексина в никотиновых синапсах нейронов in vivo» . Журнал неврологии . 30 (33): 11073–11085. doi : 10.1523/JNEUROSCI.0983-10.2010 . ПМЦ 2945243 . ПМИД 20720115 .
- ^ Кавасаки Ю., Сенда Т., Исидате Т., Кояма Р., Моришита Т., Иваяма Ю. и др. (август 2000 г.). «Связь между супрессором опухоли APC и передачей сигналов G-белка». Наука 289 (5482): 1194–1197. Бибкод : 2000Sci... 289.1194K дои : 10.1126/science.289.5482.1194 . ПМИД 10947987 .
- ^ Каплан К.Б., Бурдс А.А., Сведлоу Дж.Р., Бекир С.С., Зоргер П.К., Нэтке И.С. (апрель 2001 г.). «Роль белка аденоматозного полипоза Coli в сегрегации хромосом». Природная клеточная биология . 3 (4): 429–432. дои : 10.1038/35070123 . ПМИД 11283619 . S2CID 12645435 .
- ^ Jump up to: а б Су Л.К., Фогельштейн Б., Кинцлер К.В. (декабрь 1993 г.). «Ассоциация белка-супрессора опухоли APC с катенинами». Наука . 262 (5140): 1734–1737. Бибкод : 1993Sci...262.1734S . дои : 10.1126/science.8259519 . ПМИД 8259519 .
- ^ Куцерова Д., Слонцова Е., Тугачкова З., Войтехова М., Совова В. (декабрь 2001 г.). «Экспрессия и взаимодействие различных катенинов в клетках колоректальной карциномы». Международный журнал молекулярной медицины . 8 (6): 695–698. дои : 10.3892/ijmm.8.6.695 . ПМИД 11712088 .
- ^ Тикенброк Л., Кессмайер К., Реманн Х., Херрманн С., Мюллер О. (март 2003 г.). «Различия между взаимодействием бета-катенина с нефосфорилированными и одноимитированными фосфорилированными повторами из 20 аминокислотных остатков белка APC». Журнал молекулярной биологии . 327 (2): 359–367. дои : 10.1016/S0022-2836(03)00144-X . ПМИД 12628243 .
- ^ Дэвис Дж., Цзян В.Г., Мейсон, доктор медицинских наук (апрель 2001 г.). «Взаимодействие между бета-катенином, GSK3beta и APC после мотоген-индуцированной межклеточной диссоциации и их участие в путях передачи сигнала при раке простаты». Международный журнал онкологии . 18 (4): 843–847. дои : 10.3892/ijo.18.4.843 . ПМИД 11251183 .
- ^ Ре А., Накамура М., Вульф Г., Лиу Ю.К., Лу КП (сентябрь 2001 г.). «Pin1 регулирует оборот и субклеточную локализацию бета-катенина, ингибируя его взаимодействие с APC». Природная клеточная биология . 3 (9): 793–801. дои : 10.1038/ncb0901-793 . ПМИД 11533658 . S2CID 664553 .
- ^ Jump up to: а б с Хомма М.К., Ли Д., Кребс Э.Г., Юаса Ю., Хомма Ю. (апрель 2002 г.). «Ассоциация и регуляция активности казеинкиназы 2 белком аденоматозного полипоза coli» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 99 (9): 5959–5964. Бибкод : 2002PNAS...99.5959K . дои : 10.1073/pnas.092143199 . ПМК 122884 . ПМИД 11972058 .
- ^ Сато К., Янаи Х., Сенда Т., Коху К., Накамура Т., Окумура Н. и др. (июнь 1997 г.). «DAP-1, новый белок, который взаимодействует с гуанилаткиназоподобными доменами hDLG и PSD-95» . Гены в клетки . 2 (6): 415–424. дои : 10.1046/j.1365-2443.1997.1310329.x . ПМИД 9286858 .
- ^ Эклоф Спинк К., Фридман С.Г., Вайс В.И. (ноябрь 2001 г.). «Молекулярные механизмы узнавания бета-катенина аденоматозным полипозом кишечной палочки, выявленные по структуре комплекса АПК-бета-катенин» . Журнал ЭМБО . 20 (22): 6203–6212. дои : 10.1093/emboj/20.22.6203 . ПМК 125720 . ПМИД 11707392 .
- ^ Jump up to: а б Дэниел Дж. М., Reynolds AB (сентябрь 1995 г.). «Субстрат тирозинкиназы p120cas напрямую связывается с E-кадгерином, но не с белком аденоматозного полипоза coli или альфа-катенином» . Молекулярная и клеточная биология . 15 (9): 4819–4824. дои : 10.1128/mcb.15.9.4819 . ПМК 230726 . ПМИД 7651399 .
- ^ Макино К., Кувахара Х., Масуко Н., Нисияма Ю., Морисаки Т., Сасаки Дж. и др. (май 1997 г.). «Клонирование и характеристика NE-dlg: новый человеческий гомолог большого белка-супрессора опухоли (dlg) дисков дрозофилы взаимодействует с белком APC» . Онкоген . 14 (20): 2425–2433. дои : 10.1038/sj.onc.1201087 . ПМИД 9188857 .
- ^ Джимбо Т., Кавасаки Ю., Кояма Р., Сато Р., Такада С., Харагути К., Акияма Т. (апрель 2002 г.). «Идентификация связи между опухолевым супрессором APC и суперсемейством кинезинов». Природная клеточная биология . 4 (4): 323–327. дои : 10.1038/ncb779 . ПМИД 11912492 . S2CID 10745049 .
- ^ Су Л.К., Баррелл М., Хилл Д.Э., Гюрис Дж., Брент Р., Уилтшир Р. и др. (июль 1995 г.). «APC связывается с новым белком EB1». Исследования рака . 55 (14): 2972–2977. ПМИД 7606712 .
- ^ Накамура М., Чжоу XZ, Лу КП (июль 2001 г.). «Критическая роль взаимодействия EB1 и APC в регуляции полимеризации микротрубочек» . Современная биология . 11 (13): 1062–1067. Бибкод : 2001CBio...11.1062N . дои : 10.1016/S0960-9822(01)00297-4 . ПМИД 11470413 . S2CID 14122895 .
- ^ Шибата Т., Гото М., Отиаи А., Хирохаши С. (август 1994 г.). «Ассоциация плакоглобина с APC, продуктом гена-супрессора опухоли, и его регуляция посредством фосфорилирования тирозина». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 203 (1): 519–522. дои : 10.1006/bbrc.1994.2213 . ПМИД 8074697 .
- ^ Лю Дж., Стивенс Дж., Роте К.А., Йост Х.Дж., Ху Ю., Нойфельд К.Л. и др. (май 2001 г.). «Siah-1 опосредует новый путь деградации бета-катенина, связывающий p53 с белком аденоматозного полипоза coli» . Молекулярная клетка . 7 (5): 927–936. дои : 10.1016/S1097-2765(01)00241-6 . ПМИД 11389840 .
- ^ Ли Кью, Дэшвуд Р.Х. (октябрь 2004 г.). «Белок-активатор 2альфа связывается с аденоматозным полипозом кишечной палочки/бета-катенином и ингибирует транскрипционную активность бета-катенина/Т-клеточного фактора в клетках колоректального рака» . Журнал биологической химии . 279 (44): 45669–45675. дои : 10.1074/jbc.M405025200 . ПМК 2276578 . ПМИД 15331612 .
- ^ Зумбрунн Дж., Киношита К., Хайман А.А., Нэтке И.С. (январь 2001 г.). «Связывание белка аденоматозного полипоза coli с микротрубочками увеличивает стабильность микротрубочек и регулируется бета-фосфорилированием GSK3» . Современная биология . 11 (1): 44–49. Бибкод : 2001CBio...11...44Z . дои : 10.1016/S0960-9822(01)00002-1 . ПМИД 11166179 . S2CID 15004529 .
- ^ Тикенброк Л., Крамер Дж., Веттер И.Р., Мюллер О. (август 2002 г.). «Область спиральной спирали (аминокислоты 129–250) белка-супрессора опухоли аденоматозного полипоза coli (APC). Ее структура и ее взаимодействие с областью обслуживания хромосомы 1 (Crm-1)» . Журнал биологической химии . 277 (35): 32332–32338. дои : 10.1074/jbc.M203990200 . ПМИД 12070164 .
Дальнейшее чтение
[ редактировать ]- Коэн М.М. (ноябрь 2003 г.). «Молекулярные размеры опухолей желудочно-кишечного тракта: некоторые мысли по поводу пищеварения». Американский журнал медицинской генетики. Часть А. 122А (4): 303–314. дои : 10.1002/ajmg.a.20473 . ПМИД 14518068 . S2CID 9546199 .
- Фернхед Н.С., член парламента Бриттона, Бодмер В.Ф. (апрель 2001 г.). «Азбука АПК» . Молекулярная генетика человека . 10 (7): 721–733. дои : 10.1093/hmg/10.7.721 . ПМИД 11257105 .
- Фодд Р. (май 2002 г.). «Ген APC при колоректальном раке». Европейский журнал рака . 38 (7): 867–871. дои : 10.1016/S0959-8049(02)00040-0 . ПМИД 11978510 .
- Госс К.Х., Гроден Дж. (май 2000 г.). «Биология супрессора опухоли аденоматозного полипоза coli». Журнал клинической онкологии . 18 (9): 1967–1979. дои : 10.1200/JCO.2000.18.9.1967 . ПМИД 10784639 .
- Ярвинен Х.Ю., Пелтомяки П. (январь 2004 г.). «Сложные отношения генотип-фенотип при семейном аденоматозном полипозе». Европейский журнал гастроэнтерологии и гепатологии . 16 (1): 5–8. дои : 10.1097/00042737-200401000-00002 . ПМИД 15095846 . S2CID 20780391 .
- Лал Дж., Галлинджер С. (июнь 2000 г.). «Семейный аденоматозный полипоз». Семинары по хирургической онкологии . 18 (4): 314–323. doi : 10.1002/(SICI)1098-2388(200006)18:4<314::AID-SSU6>3.0.CO;2-9 . ПМИД 10805953 .
- ван Эс Дж. Х., Джайлз Р. Х., Клеверс Х. К. (март 2001 г.). «Многоликий ген-супрессор опухоли APC». Экспериментальные исследования клеток . 264 (1): 126–134. дои : 10.1006/excr.2000.5142 . ПМИД 11237529 .
- Розенберг М.М., Ян Ф., Джованни М., Мон Дж.Л., Тембурни М.К., Джейкоб М.Х. (июнь 2008 г.). «Аденоматозный полипоз кишечной палочки играет ключевую роль in vivo в координации сборки нейронального никотинового постсинаптического комплекса» . Молекулярная и клеточная нейронауки . 38 (2): 138–152. дои : 10.1016/j.mcn.2008.02.006 . ПМК 2502068 . ПМИД 18407517 .
Внешние ссылки
[ редактировать ]- Запись GeneReviews/NCBI/NIH/UW о состояниях полипоза, ассоциированного с APC
- Записи OMIM о состояниях полипоза, связанного с APC
- Аденоматозный + полипоз + кишечная палочка + белок в Национальной медицинской библиотеке США по медицинским предметным рубрикам (MeSH)
- GeneCard
- База данных, содержащая рецензируемые отчеты о критических изменениях при раке в нескольких генах, включая (APC (белок)), (TP53), (бета-катенин | β-катенин)
- человека Расположение генома APC и страница сведений о гене APC в браузере генома UCSC .
галерея PDB |
|---|
