✖


Jump to content

Плакоглобин

Юпп
Доступные структуры
ПДБ Поиск ортологов: PDBe RCSB
Идентификаторы
Псевдонимы JUP , ARVD12, CTNNG, DP3, DPIII, PDGB, PKGB, плакоглобин, соединительный плакоглобин, PG
Внешние идентификаторы ОМИМ : 173325 ; МГИ : 96650 ; Гомологен : 1680 ; GeneCards : JUP ; ОМА : ЮП — ортологи
Ортологи
Разновидность Человек Мышь
Входить

3728

16480

Вместе

ENSG00000173801

ENSMUSG00000001552

ЮниПрот

P14923

Q02257

RefSeq (мРНК)

НМ_010593

RefSeq (белок)

НП_034723

Местоположение (UCSC) Чр 17: 41,75 – 41,79 Мб Чр 11: 100,26 – 100,29 Мб
в PubMed Поиск [3] [4]
Викиданные
Просмотр/редактирование человека Просмотр/редактирование мыши

Плакоглобин , также известный как соединительный плакоглобин или гамма-катенин , представляет собой белок , который у человека кодируется JUP геном . [5] Плакоглобин является членом семейства белков катенина и гомологичен β-катенину . Плакоглобин представляет собой цитоплазматический компонент десмосом и структур слипчивых соединений, расположенных внутри вставочных дисков сердечной мышцы , которые служат для закрепления саркомеров и соединения соседних клеток сердечной мышцы . Мутации плакоглобина связаны с аритмогенной дисплазией правого желудочка .

Структура

[ редактировать ]

Человеческий плакоглобин имеет молекулярную массу 81,7 кДа и длину 745 аминокислот. [6] Ген JUP содержит 13 экзонов длиной 17 т.п.н. на хромосоме 17q21. [7] Плакоглобин является членом семейства катенинов , поскольку он содержит отчетливый повторяющийся аминокислотный мотив, называемый повтором броненосца . [5] Плакоглобин очень похож на β-катенин ; оба имеют 12 повторов броненосца , а также N-концевые и C-концевые глобулярные домены неизвестной структуры. [8] Плакоглобин первоначально был идентифицирован как компонент десмосом , где он может связываться с кадгеринов членом семейства десмоглеином I. Плакоглобин также ассоциируется с классическими кадгеринами, такими как E-кадгерин ; в этом контексте его назвали гамма- катенином . Плакоглобин образует отдельные комплексы с кадгеринами и десмосомальными кадгеринами .

Функция

[ редактировать ]

Плакоглобин является основным цитоплазматическим компонентом как десмосом , так и адгезионных соединений , и является единственным известным компонентом, общим для субмембранозных бляшек в обеих этих структурах. [9] которые расположены на вставочном диске (ВКД) кардиомиоцитов. Плакоглобин связывает кадгерины с актиновым цитоскелетом . Плакоглобин связывается с консервативными областями десмоглеина и десмоколлина во внутриклеточных сайтах связывания катенина , образуя десмосомы . [10] [11]

Плакоглобин необходим для нормального развития вставочных дисков и стабильности сердечной мышцы . Трансгенные мыши, гомозиготные по нулевой мутации гена JUP , умирают примерно на 12-й день эмбрионального развития из-за существенных дефектов слипчивых соединений и отсутствия функциональных десмосом в сердце. [12] [13] Дальнейшие исследования показали, что сердечные волокна, полученные от эмбриональных мышей с нулевым JUP, обладают пониженной пассивной податливостью, хотя и при нормальном прикреплении саркомеров к слипчивым соединениям . [14]

В дополнительных исследованиях были созданы индуцибельные мыши с нокаутом сердечно -специфического плакоглобина. Трансгенные мыши демонстрировали аналогичный фенотип, что и пациенты с аритмогенной кардиомиопатией правого желудочка , с потерей кардиомиоцитов , фиброзом и сердечной дисфункцией, а также изменениями в содержании десмосомных белков и ремоделированием щелевых соединений . В сердцах также наблюдалось увеличение передачи сигналов β-катенина . [15] [16] Дальнейшие исследования роли β-катенина и плакоглобина в сердце привели к двойному нокауту этих двух белков. У мышей наблюдались кардиомиопатия , фиброз , нарушения проводимости и внезапная сердечная смерть , предположительно вследствие спонтанных летальных желудочковых аритмий . У мышей также наблюдалось уменьшение структур щелевых соединений на вставочных дисках . [17]

Внутриклеточная экспрессия плакоглобина контролируется передачей сигналов Wnt и убиквитин- протеасомо -зависимой деградацией. Фосфорилирование серинов N-концевых аксин с помощью «комплекса разрушения», состоящего из киназы гликогенсинтазы 3β (GSK3β) и каркасных белков аденоматозной полипозной палочки (APC), а нацелен на деградацию плакоглобина. [18] [19] [20] [31–33]. Фосфорилированный . мотив распознается β-TrCP, убиквитинлигазой, которая нацелена на деградацию плакоглобина 26S, зависимую от протеасом [21] Плакоглобин также O-гликозилирован вблизи своего N-концевого поля разрушения.

Клиническое значение

[ редактировать ]

Мутация гена JUP , кодирующего плакоглобин, считается одной из причин кардиомиопатии, известной как аритмогенная дисплазия правого желудочка (АДПЖ) или аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка ; мутации в JUP вызывают аутосомно-рецессивную форму, известную как болезнь Наксоса . [22] [23] [24] Эта форма была впервые выявлена ​​в небольшом скоплении семей на греческом острове Наксос . Фенотип вызванного болезнью Наксос варианта ОРВД, , уникален тем, что поражает волосы и кожу, а также правый желудочек . У больных людей курчавые, пушистые волосы ; при рождении также наблюдается ладонная и подошвенная эритема , которая прогрессирует до кератоза по мере того, как ладони и подошвы ног используются при ползании и ходьбе. [25] [26] [27] Эти данные на 100% соотносятся с развитием ОРВИ в раннем подростковом возрасте.

Стало ясно, что ОРВД / ОРВЛ представляет собой заболевание сердечной мышцы десмосом ; достижения молекулярной генетики пролили свет на это представление. [28] [29] [30] [31] [32] [33] [34] [35] [36]

Исследования, изучающие роль плакоглобина в патологии заболевания, показали, что подавление десмоплакина экспрессии с помощью siRNA приводит к ядерной локализации плакоглобина, что приводит к снижению передачи сигналов Wnt через Tcf/Lef1 и, как следствие, к патогенезу ARVC. [37] В частности, индуцировалась экспрессия адипогенного фактора, и сердечные клетки-предшественники эпикарда дифференцировались в адипоциты. [38]

Неинвазивный кардиологический скрининг выявил инверсию зубца Т, нарушения движения стенки правого желудочка и частые желудочковые экстрасистолы как чувствительные и специфические маркеры мутации JUP . [39] Дополнительные исследования показали, что иммуногистохимический анализ белков сердечной мышцы десмосомальных также является чувствительным и специфичным диагностическим методом ОРВД / ОРВП . [40]

Аномальное распределение плакоглобина из-за мутаций в генах, кодирующих десмоглеин 1 и 3, также связано с пузырчаткой обыкновенной . [41] [42]

Взаимодействия

[ редактировать ]

Было показано, что плакоглобин взаимодействует с:

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: а б с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000173801 – Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ Jump up to: а б с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000001552 – Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Jump up to: а б «Ген Энтрез: плакоглобин соединения JUP» .
  6. ^ «Белковая последовательность JUP человека (Uniprot ID: P14923)» . База знаний Атласа органических белков сердца (COPaKB) . Архивировано из оригинала 24 сентября 2015 года . Проверено 3 июля 2015 г.
  7. ^ Уитток Н.В., Иди Р.А., МакГрат Дж.А. (октябрь 2000 г.). «Геномная организация и амплификация гена плакоглобина человека (JUP)» . Экспериментальная дерматология . 9 (5): 323–6. дои : 10.1034/j.1600-0625.2000.009005323.x . ПМИД   11016852 . S2CID   12956044 .
  8. ^ Стоукс Д.Л. (октябрь 2007 г.). «Десмосомы со структурной точки зрения» . Современное мнение в области клеточной биологии . 19 (5): 565–71. дои : 10.1016/j.ceb.2007.09.003 . ПМК   2211412 . ПМИД   17945476 .
  9. ^ Ковин П., Капрелл Х.П., Франке В.В., Тамкун Дж., Хайнс Р.О. (сентябрь 1986 г.). «Плакоглобин: белок, общий для различных видов межклеточных соединений». Клетка . 46 (7): 1063–73. дои : 10.1016/0092-8674(86)90706-3 . ПМИД   3530498 . S2CID   45332970 .
  10. ^ Ведьмак Л.Л., Коллинз Р., Путтагунта С., Механик С.Е., Мансон М., Гамбинер Б., Коуин П. (май 1996 г.). «Десмосомальные кадгеринсвязывающие домены плакоглобина» . Журнал биологической химии . 271 (18): 10904–9. дои : 10.1074/jbc.271.18.10904 . ПМИД   8631907 .
  11. ^ Трояновский Р.Б., Читаев Н.А., Трояновский С.М. (декабрь 1996 г.). «Сайты связывания кадгерина плакоглобина: локализация, специфичность и роль в нацеливании на прилипающие соединения». Журнал клеточной науки . 109 (13): 3069–78. дои : 10.1242/jcs.109.13.3069 . ПМИД   9004041 .
  12. ^ Руис П., Бринкманн В., Ледерманн Б., Беренд М., Грунд С., Тальхаммер С., Фогель Ф., Бирхмайер С., Гюнтерт У., Франке В.В., Бирхмайер В. (октябрь 1996 г.). «Направленная мутация плакоглобина у мышей раскрывает важные функции десмосом в сердце эмбриона» . Журнал клеточной биологии . 135 (1): 215–25. дои : 10.1083/jcb.135.1.215 . ПМК   2121015 . ПМИД   8858175 .
  13. ^ Биркамп С., Маклафлин К.Дж., Шварц Х., Хубер О., Кемлер Р. (декабрь 1996 г.). «Эмбриональные дефекты сердца и кожи у мышей, лишенных плакоглобина» . Биология развития . 180 (2): 780–5. дои : 10.1006/dbio.1996.0346 . ПМИД   8954745 .
  14. ^ Исак CM, Руис П., Пфицмайер Б, Хаазе Х, Бирчмайер В, Морано I (январь 1999 г.). «Плакоглобин необходим для податливости миокарда, но не нужен для прикрепления миофибрилл к слипчивым соединениям». Журнал клеточной биохимии . 72 (1): 8–15. doi : 10.1002/(sici)1097-4644(19990101)72:1<8::aid-jcb2>3.0.co;2-a . ПМИД   10025662 . S2CID   23650188 .
  15. ^ Ли Дж., Своп Д., Раесс Н., Ченг Л., Мюллер Э.Дж., Радиче Г.Л. (март 2011 г.). «Ограниченное сердечной тканью удаление плакоглобина приводит к прогрессирующей кардиомиопатии и активации передачи сигналов бета-катенина» . Молекулярная и клеточная биология . 31 (6): 1134–44. дои : 10.1128/MCB.01025-10 . ПМК   3067899 . ПМИД   21245375 .
  16. ^ Ли Д., Лю Ю., Маруяма М., Чжу В., Чен Х., Чжан В., Рейтер С., Линь С.Ф., Ханелин Л.С., Филд Л.Дж., Чен П.С., Шоу В. (декабрь 2011 г.). «Рестриктивная потеря плакоглобина в кардиомиоцитах приводит к аритмогенной кардиомиопатии» . Молекулярная генетика человека . 20 (23): 4582–96. дои : 10.1093/hmg/ddr392 . ПМК   3209829 . ПМИД   21880664 .
  17. ^ Своп Д., Ченг Л., Гао Э., Ли Дж., Радиче Г.Л. (март 2012 г.). «Потеря кадгерин-связывающих белков β-катенина и плакоглобина в сердце приводит к ремоделированию щелевых контактов и аритмогенезу» . Молекулярная и клеточная биология . 32 (6): 1056–67. дои : 10.1128/MCB.06188-11 . ПМК   3295003 . ПМИД   22252313 .
  18. ^ Кодама С., Икеда С., Асахара Т., Кисида М., Кикучи А. (сентябрь 1999 г.). «Аксин напрямую взаимодействует с плакоглобином и регулирует его стабильность» . Журнал биологической химии . 274 (39): 27682–8. дои : 10.1074/jbc.274.39.27682 . ПМИД   10488109 .
  19. ^ Рубинфельд Б., Соуза Б., Альберт I, Мунемицу С., Полакис П. (март 1995 г.). «Белок APC и Е-кадгерин образуют сходные, но независимые комплексы с альфа-катенином, бета-катенином и плакоглобином» . Журнал биологической химии . 270 (10): 5549–55. дои : 10.1074/jbc.270.10.5549 . ПМИД   7890674 .
  20. ^ Кикучи А. (февраль 2000 г.). «Регуляция передачи сигналов бета-катенина в пути Wnt». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 268 (2): 243–8. дои : 10.1006/bbrc.1999.1860 . ПМИД   10679188 .
  21. ^ Садот Э., Симха И., Иваи К., Чехановер А., Гейгер Б., Бен-Зеев А. (апрель 2000 г.). «Дифференциальное взаимодействие плакоглобина и бета-катенина с убиквитин-протеасомной системой» . Онкоген . 19 (16): 1992–2001. дои : 10.1038/sj.onc.1203519 . ПМИД   10803460 .
  22. ^ Чжан З, Страуд М.Дж., Чжан Дж., Фанг Икс, Оуян К., Кимура К., Му Ю, Далтон Н.Д., Гу Ю, Брэдфорд В.Х., Петерсон К.Л., Ченг Х., Чжоу Икс, Чен Дж. (апрель 2015 г.). «Нормализация уровня плакоглобина Naxos восстанавливает сердечную функцию у мышей» . Журнал клинических исследований . 125 (4): 1708–12. дои : 10.1172/JCI80335 . ПМЦ   4396479 . ПМИД   25705887 .
  23. ^ Ли Д., Чжан В., Лю Ю., Ханелин Л.С., Шоу В. (март 2012 г.). «Недостаток плакоглобина в эпидермисе приводит к кератодермии» . Журнал биологической химии . 287 (13): 10435–43. дои : 10.1074/jbc.M111.299669 . ПМЦ   3322998 . ПМИД   22315228 .
  24. ^ Рампаццо А (2006). «Генетические основы аритмогенной правожелудочковой кардиомиопатии» . Сердце Интернешнл . 2 (1): 17. doi : 10.4081/hi.2006.17 (неактивен 8 апреля 2024 г.). ПМК   3184660 . ПМИД   21977247 . {{cite journal}}: CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на апрель 2024 г. ( ссылка )
  25. ^ Эркен Х., Яриз КО, Думан Д., Кая К.Т., Сайин Т., Хепер А.О., Текин М. (октябрь 2011 г.). «Кардиомиопатия с алопецией и ладонно-подошвенной кератодермией (CAPK) вызвана мутацией JUP». Британский журнал дерматологии . 165 (4): 917–21. дои : 10.1111/j.1365-2133.2011.10455.x . ПМИД   21668431 . S2CID   31241849 .
  26. ^ Пигорс М, Кирици Д, Крумпельманн С, Вагнер Н, Хе Й, Подда М, Кольхасе Дж, Хауссер И, Брукнер-Тудерман Л, Хас С (май 2011 г.). «Недостаток плакоглобина приводит к летальному врожденному буллезному эпидермолизу: новому клинико-генетическому феномену» . Молекулярная генетика человека . 20 (9): 1811–9. дои : 10.1093/hmg/ddr064 . ПМИД   21320868 .
  27. ^ Кабрал Р.М., Лю Л., Хоган С., Доппинг-Хепенсталь П.Дж., Виник Б.С., Асиал Р.А., Добсон Р., Мейн К.А., Базелага П.А., Меллерио Дж.Э., Нанда А., Боэнте Мдел К., Келселл Д.П., МакГрат Дж.А., South AP (июнь 2010 г.) ). «Гомозиготные мутации в 5'-области гена JUP приводят к кожным заболеваниям, но нормальному развитию сердца у детей» . Журнал исследовательской дерматологии . 130 (6): 1543–50. дои : 10.1038/jid.2010.7 . ПМИД   20130592 .
  28. ^ Мэриан Эй Джей (2013). «О диагностической ценности соединительного плакоглобина при аритмогенной кардиомиопатии правого желудочка». Сердечно-сосудистая патология . 22 (5): 309–11. дои : 10.1016/j.carpath.2013.05.002 . ПМИД   23806441 .
  29. ^ Лаццарини Э., Йонгблуд Дж.Д., Пиличу К., Тиен Дж., Бассо С., Биккер Х., Чарбон Б., Свертц М., ван Тинтелен Дж.П., ван дер Цвааг П.А. (апрель 2015 г.). «База данных генетических вариантов ARVD/C: обновление 2014 г.» . Человеческая мутация . 36 (4): 403–10. дои : 10.1002/humu.22765 . ПМИД   25676813 . S2CID   29624191 .
  30. ^ Фрессар В., Дютуа Дж., Донал Э., Пробст В., Деаро Х.С., Шевалье П., Клюг Д., Дюбур О., Делакретаз Е., Косне П., Сканю П., Экстрамиана Ф., Келлер Д., Хидден-Люсе Ф., Саймон Ф., Бессирар В., Ру-Бюиссон Н., Эбер Ж.Л., Азарин А., Кассет-Сенон Д., Рузе Ф., Лекарпантье И., Фонтен Г., Куаро К., Франк Р., Энк Б., Шаррон П. (июнь 2010 г.). «Анализ десмосомальных генов при аритмогенной дисплазии/кардиомиопатии правого желудочка: спектр мутаций и клиническое влияние на практике» . Европа . 12 (6): 861–8. doi : 10.1093/europace/euq104 . ПМИД   20400443 .
  31. ^ МакНелли Э, Маклауд Х, Деллефав-Кастильо Л, Пагон Р.А., Адам М.П., ​​Ардингер Х.Х., Уоллес С.Е., Амемия А., Бин Л.Дж., Берд Т.Д., Фонг К.Т., Меффорд Х.К., Смит Р.Дж., Стивенс К. (1993). «Аритмогенная дисплазия правого желудочка/кардиомиопатия». ПМИД   20301310 . {{cite journal}}: Для цитирования журнала требуется |journal= ( помощь )
  32. ^ Бауче Б, Нава А, Беффанья Г, Бассо С, Лоренцон А, Сманиотто Г, Де Бортоли М, Ригато И, Маццотти Е, Стериотис А, Марра М.П., ​​Таубин Дж.А., Тиен Дж., Даниэли Г.А., Рампаццо А (январь 2010 г.). «Множественные мутации в десмосомальных белках, кодирующих гены аритмогенной кардиомиопатии / дисплазии правого желудочка». Сердечный ритм . 7 (1): 22–9. дои : 10.1016/j.hrthm.2009.09.070 . ПМИД   20129281 .
  33. ^ ден Хаан А.Д., Тан БАЙ, Зикусока М.Н., Лладо Л.И., Джайн Р., Дейли А., Тичнелл С., Джеймс С., Амат-Аларкон Н., Абрахам Т., Рассел С.Д., Блюмке Д.А., Калкинс Х., Далал Д., судья Д.П. (октябрь 2009 г.) ). «Комплексный анализ мутаций десмосом у жителей Северной Америки с аритмогенной дисплазией / кардиомиопатией правого желудочка» . Кровообращение: сердечно-сосудистая генетика . 2 (5): 428–35. doi : 10.1161/CIRCGENETICS.109.858217 . ПМК   2801867 . ПМИД   20031617 .
  34. ^ Авад М.М., Калкинс Х., судья Д.П. (май 2008 г.). «Механизмы заболевания: молекулярная генетика аритмогенной дисплазии правого желудочка/кардиомиопатии» . Природная клиническая практика сердечно-сосудистой медицины . 5 (5): 258–67. doi : 10.1038/ncpcardio1182 . ПМК   2822988 . ПМИД   18382419 .
  35. ^ ван Тинтелен Дж. П., Хофстра Р. М., Висфельд AC, ван ден Берг MP, Хауэр Р. Н., Йонгблоед Дж. Д. (май 2007 г.). «Молекулярная генетика аритмогенной кардиомиопатии правого желудочка: новые горизонты?». Современное мнение в кардиологии . 22 (3): 185–92. дои : 10.1097/HCO.0b013e3280d942c4 . ПМИД   17413274 . S2CID   24552922 .
  36. ^ Сен-Чоудри С., Сиррис П., Маккенна У.Дж. (ноябрь 2007 г.). «Роль генетического анализа в ведении пациентов с аритмогенной дисплазией/кардиомиопатией правого желудочка» . Журнал Американского колледжа кардиологов . 50 (19): 1813–21. дои : 10.1016/j.jacc.2007.08.008 . ПМИД   17980246 .
  37. ^ Гарсиа-Гра Э., Ломбарди Р., Джокондо М.Дж., Уиллерсон Дж.Т., Шнайдер М.Д., Хури Д.С., Мариан А.Дж. (июль 2006 г.). «Подавление канонической передачи сигналов Wnt/бета-катенина ядерным плакоглобином повторяет фенотип аритмогенной правожелудочковой кардиомиопатии» . Журнал клинических исследований . 116 (7): 2012–21. дои : 10.1172/JCI27751 . ПМЦ   1483165 . ПМИД   16823493 .
  38. ^ Ломбарди Р., Мариан А.Дж. (май 2010 г.). «Аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия – заболевание сердечных стволовых клеток» . Современное мнение в кардиологии . 25 (3): 222–8. doi : 10.1097/HCO.0b013e3283376daf . ПМЦ   2980568 . ПМИД   20124997 .
  39. ^ Антониадес Л, Цацопулу А, Анастасакис А, Сиррис П, Асимаки А, Панагиотакос Д, Замбартас С, Стефанадис С, Маккенна В.Дж., Протонотариос Н (сентябрь 2006 г.). «Аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка, вызванная делециями плакофилина-2 и плакоглобина (болезнь Наксоса) в семьях из Греции и Кипра: генотип-фенотипические отношения, диагностические особенности и прогноз» . Европейский кардиологический журнал . 27 (18): 2208–16. doi : 10.1093/eurheartj/ehl184 . ПМИД   16893920 .
  40. ^ ван Тинтелен Дж. П., Хауэр Р. Н. (июль 2009 г.). «Кардиомиопатии: новый тест на аритмогенную кардиомиопатию правого желудочка». Обзоры природы. Кардиология . 6 (7): 450–1. дои : 10.1038/nrcardio.2009.97 . ПМИД   19554004 . S2CID   20454940 .
  41. ^ Ло Муцио Л., Панноне Г., Стайбано С., Миньогна М.Д., Рубини С., Руокко Е., Де Роза Г., Скиубба Дж.Дж. (октябрь 2001 г.). «Возможная роль дислокализации катенина в патогенезе пузырчатки обыкновенной». Журнал кожной патологии . 28 (9): 460–9. дои : 10.1034/j.1600-0560.2001.028009460.x . ПМИД   11553312 . S2CID   34380290 .
  42. ^ Миньогна, доктор медицинских наук, Панноне Дж., Ло Муцио Л., Стайбано С., Буччи Е. (май 2001 г.). «Дислокация катенина при обыкновенной пузырчатке полости рта». Журнал патологии полости рта и медицины . 30 (5): 268–74. дои : 10.1034/j.1600-0714.2001.300503.x . ПМИД   11334462 .
  43. ^ Jump up to: а б Шибата Т., Гото М., Отиаи А., Хирохаши С. (август 1994 г.). «Ассоциация плакоглобина с APC, продуктом гена-супрессора опухоли, и его регуляция посредством фосфорилирования тирозина». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 203 (1): 519–22. дои : 10.1006/bbrc.1994.2213 . ПМИД   8074697 .
  44. ^ Дэниел Дж. М., Reynolds AB (сентябрь 1995 г.). «Субстрат тирозинкиназы p120cas напрямую связывается с E-кадгерином, но не с белком аденоматозного полипоза coli или альфа-катенином» . Молекулярная и клеточная биология . 15 (9): 4819–24. дои : 10.1128/mcb.15.9.4819 . ПМК   230726 . ПМИД   7651399 .
  45. ^ Jump up to: а б Сакко П.А., МакГранахан Т.М., Уилок М.Дж., Джонсон К.Р. (август 1995 г.). «Идентификация доменов плакоглобина, необходимых для ассоциации с N-кадгерином и альфа-катенином» . Журнал биологической химии . 270 (34): 20201–6. дои : 10.1074/jbc.270.34.20201 . ПМИД   7650039 .
  46. ^ Роу С., Козлов Э.Р., Римм Д.Л. (июнь 1998 г.). «Мутация альфа-катенина нарушает адгезию в клетках клона А, не нарушая при этом его активность по связыванию актина и бета-катенина» . Клеточная адгезия и связь . 5 (4): 283–96. дои : 10.3109/15419069809040298 . ПМИД   9762469 .
  47. ^ Обама Х., Одзава М. (апрель 1997 г.). «Идентификация домена альфа-катенина, участвующего в его ассоциации с бета-катенином и плакоглобином (гамма-катенином)» . Журнал биологической химии . 272 (17): 11017–20. дои : 10.1074/jbc.272.17.11017 . ПМИД   9110993 .
  48. ^ Jump up to: а б Хазан Р.Б., Нортон Л. (апрель 1998 г.). «Рецептор эпидермального фактора роста модулирует взаимодействие Е-кадгерина с актиновым цитоскелетом» . Журнал биологической химии . 273 (15): 9078–84. дои : 10.1074/jbc.273.15.9078 . ПМИД   9535896 .
  49. ^ Куцерова Д., Слонцова Е., Тугачкова З., Войтехова М., Совова В. (декабрь 2001 г.). «Экспрессия и взаимодействие различных катенинов в клетках колоректальной карциномы». Международный журнал молекулярной медицины . 8 (6): 695–8. дои : 10.3892/ijmm.8.6.695 . ПМИД   11712088 .
  50. ^ Кинч М.С., Кларк Дж.Дж., Дер СиДжей, Берридж К. (июль 1995 г.). «Фосфорилирование тирозина регулирует спайки рас-трансформированного эпителия молочной железы» . Журнал клеточной биологии . 130 (2): 461–71. дои : 10.1083/jcb.130.2.461 . ПМК   2199929 . ПМИД   7542250 .
  51. ^ Хинк Л., Нэтке И.С., Папкофф Дж., Нельсон В.Дж. (июнь 1994 г.). «Динамика образования комплекса кадгерин/катенин: новые белковые взаимодействия и пути сборки комплекса» . Журнал клеточной биологии . 125 (6): 1327–40. дои : 10.1083/jcb.125.6.1327 . ПМК   2290923 . ПМИД   8207061 .
  52. ^ Кнудсен К.А., Уилок М.Дж. (август 1992 г.). «Плакоглобин, или гомолог 83 кДа, отличный от бета-катенина, взаимодействует с E-кадгерином и N-кадгерином» . Журнал клеточной биологии . 118 (3): 671–9. дои : 10.1083/jcb.118.3.671 . ПМК   2289540 . ПМИД   1639850 .
  53. ^ Штрауб Б.К., Бода Дж., Кун С., Шнольцер М., Корф У., Кемпф Т., Спринг Х., Хацфельд М., Франке В.В. (декабрь 2003 г.). «Новая система межклеточных соединений: мозаика прикреплённой коры из клеток волокон хрусталика» . Журнал клеточной науки . 116 (Часть 24): 4985–95. дои : 10.1242/jcs.00815 . ПМИД   14625392 .
  54. ^ Клингельхёфер Дж., Трояновский Р.Б., Лаур О.Ю., Трояновский С. (август 2000 г.). «Аминоконцевой домен классических кадгеринов определяет специфичность адгезивных взаимодействий». Журнал клеточной науки . 113 (16): 2829–36. дои : 10.1242/jcs.113.16.2829 . ПМИД   10910767 .
  55. ^ Левалле Дж. М., Бажу К., Десрё Дж., Марил М., Дежана Э., Ноэль А., Фойдар Ж. М. (декабрь 1997 г.). «Изменение межэндотелиальных слипчивых соединений после взаимодействия опухолевых клеток с эндотелиальными клетками in vitro». Экспериментальные исследования клеток . 237 (2): 347–56. дои : 10.1006/excr.1997.3799 . hdl : 2268/61990 . ПМИД   9434630 .
  56. ^ Шасби Д.М., Райс Д.Р., Шасби СС, Winter MC (июнь 2002 г.). «Гистамин стимулирует фосфорилирование белков адгезионного соединения и изменяет их связь с виментином». Американский журнал физиологии. Клеточная и молекулярная физиология легких . 282 (6): L1330–8. CiteSeerX   10.1.1.1000.5266 . дои : 10.1152/ajplung.00329.2001 . ПМИД   12003790 .
  57. ^ Бэннон Л.Дж., Кабрера Б.Л., Стек М.С., Грин К.Дж. (ноябрь 2001 г.). «Изоформ-специфичные различия в размере десмосомальных комплексов кадгерин/катенин» . Журнал исследовательской дерматологии . 117 (5): 1302–6. дои : 10.1046/j.1523-1747.2001.01512.x . ПМИД   11710948 .
  58. ^ Нисет Дж.Э., Сакко-Бубуля П.А., Сэдлер Т.М., Джонсон К.Р., Уилок М.Дж. (май 2000 г.). «Амино- и карбокси-концевые хвосты (бета)-катенина снижают его сродство к десмоглеину 2» . Журнал клеточной науки . 113 (10): 1737–45. дои : 10.1242/jcs.113.10.1737 . ПМИД   10769205 .
  59. ^ Одзава М., Терада Х., Педраса К. (ноябрь 1995 г.). «Четвертый броненосный повтор плакоглобина (гамма-катенин) необходим для его высокого сродства связывания с цитоплазматическими доменами E-кадгерина и десмосомального кадгерина Dsg2, а также с белком-супрессором опухолей APC». Журнал биохимии . 118 (5): 1077–82. дои : 10.1093/jb/118.5.1077 . ПМИД   8749329 .
  60. ^ Ковальчик А.П., Наварро П., Деяна Э., Борнслагер Э.А., Грин К.Дж., Копп Д.С., Боргвардт Дж.Е. (октябрь 1998 г.). «VE-кадгерин и десмоплакин собираются в дермальные микрососудистые эндотелиальные межклеточные соединения: плакоглобин играет ключевую роль в привлечении десмоплакина к межклеточным соединениям». Журнал клеточной науки . 111 (20): 3045–57. дои : 10.1242/jcs.111.20.3045 . ПМИД   9739078 .
  61. ^ Ковальчик А.П., Борнслагер Э.А., Боргвардт Дж.Э., Палка Х.Л., Даливал А.С., Коркоран С.М., Деннинг М.Ф., Грин К.Дж. (ноябрь 1997 г.). «Аминоконцевой домен десмоплакина связывается с плакоглобином и образует кластеры десмосомальных комплексов кадгерин-плакоглобин» . Журнал клеточной биологии . 139 (3): 773–84. дои : 10.1083/jcb.139.3.773 . ПМК   2141713 . ПМИД   9348293 .
  62. ^ Ли Ю, Ю ВХ, Рен Дж, Чен В, Хуан Л, Харбанда С, Лода М, Куфе Д (август 2003 г.). «Герегулин направляет гамма-катенин в ядрышко с помощью механизма, зависящего от онкопротеина DF3/MUC1». Молекулярные исследования рака . 1 (10): 765–75. ПМИД   12939402 .
  63. ^ Чен X, Бонн С., Хацфельд М., ван Рой Ф., Грин К.Дж. (март 2002 г.). «Связывание с белками и функциональная характеристика плакофилина 2. Доказательства его разнообразной роли в десмосомах и передаче сигналов бета-катенина» . Журнал биологической химии . 277 (12): 10512–22. дои : 10.1074/jbc.M108765200 . ПМИД   11790773 .
  64. ^ Фукс М., Мюллер Т., Лерх М.М., Ульрих А. (июль 1996 г.). «Ассоциация человеческой протеин-тирозинфосфатазы каппа с представителями семейства броненосцев» . Журнал биологической химии . 271 (28): 16712–9. дои : 10.1074/jbc.271.28.16712 . ПМИД   8663237 .
  65. ^ Беско Дж.А., Хоофт ван Хейсдуйнен Р., Фростхольм А., Роттер А. (октябрь 2006 г.). «Внутриклеточные субстраты мозгового рецептора протеина тирозинфосфатазы ро (RPTPrho/PTPRT)». Исследования мозга . 1116 (1): 50–7. дои : 10.1016/j.brainres.2006.07.122 . ПМИД   16973135 . S2CID   23343123 .
  66. ^ Пашмфоруш М., Помиес П., Петерсон К.Л., Кубалак С., Росс Дж., Хефти А., Эби У., Бекерле М.К., Чиен К.Р. (май 2001 г.). «Взрослые мыши с дефицитом белка LIM-домена, связанного с актинином, обнаруживают путь развития правожелудочковой кардиомиопатии». Природная медицина . 7 (5): 591–7. дои : 10.1038/87920 . ПМИД   11329061 . S2CID   1781328 .

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Plakoglobin&oldid=1217948887"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 641f5b3da89b7cdc2b964f839d38317a__1712600220
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/64/7a/641f5b3da89b7cdc2b964f839d38317a.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Plakoglobin - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)