ПТПРТ

ПТПРТ
Доступные структуры
ПДБ	Поиск ортологов: PDBe RCSB
showСписок идентификационных кодов PDB
	2OOQ
Идентификаторы
Псевдонимы	PTPRT , RPTPrho, протеинтирозинфосфатаза, рецептор типа Т, рецептор протеинтирозинфосфатазы типа Т, RPTP-rho, R-PTP-T
Внешние идентификаторы	Опустить : 608712 ; МГИ : 1321152 ; Гомологен : 56924 ; GeneCards : PTPRT ; ОМА : PTPRT — ортологи
showМестоположение гена ( человек )
Chr.	Chromosome 20 (human)
End	43,189,970 bp
showМестоположение гена ( Мышь )
Chr.	Chromosome 2 (mouse)
End	162,503,067 bp
show экспрессии РНК Характер
	Top expressed in
	Brodmann area 10; ; middle temporal gyrus; ; Brodmann area 23; ; frontal pole; ; superior frontal gyrus; ; Brodmann area 46; ; primary visual cortex; ; orbitofrontal cortex; ; postcentral gyrus; ; dorsolateral prefrontal cortex;
	Top expressed in
	piriform cortex; ; nucleus of stria terminalis; ; central gray substance of midbrain; ; lumbar spinal ganglion; ; superior frontal gyrus; ; superior colliculus; ; olfactory bulb; ; primary visual cortex; ; dorsal tegmental nucleus; ; dentate gyrus of hippocampal formation granule cell;
	More reference expression data
	More reference expression data
showГенная онтология
Molecular function	protein tyrosine phosphatase activity; phosphatase activity; beta-catenin binding; protein binding; phosphoprotein phosphatase activity; hydrolase activity; alpha-catenin binding; cadherin binding; delta-catenin binding; gamma-catenin binding; transmembrane receptor protein tyrosine phosphatase activity; protein phosphatase binding; protein homodimerization activity; STAT family protein binding;
Cellular component	integral component of membrane; cell surface; plasma membrane; membrane; integral component of plasma membrane;
Biological process	protein dephosphorylation; cell adhesion; signal transduction; homophilic cell adhesion via plasma membrane adhesion molecules; transmembrane receptor protein tyrosine kinase signaling pathway; dephosphorylation; peptidyl-tyrosine dephosphorylation; negative regulation of cell migration; cellular response to interleukin-6; negative regulation of receptor signaling pathway via STAT; peptidyl-tyrosine dephosphorylation involved in inactivation of protein kinase activity;
	Sources:Amigo / QuickGO
hideОртологи
	11122
	19281
	ENSG00000196090
	ENSMUSG00000053141
	О14522
	Q99M80
	НМ_007050 ; НМ_133170 ; НМ_001394024 ; НМ_001394025 ; НМ_001394026
	НМ_001291149 ; НМ_001291150 ; НМ_001291151 ; НМ_021464
	НП_008981 ; НП_573400
	НП_001278078 ; НП_001278079 ; НП_001278080 ; НП_067439
	Викиданные
Просмотр/редактирование человека	Просмотр/редактирование мыши

Тирозин-протеинфосфатаза Т рецепторного типа представляет собой фермент , который у человека кодируется PTPRT геном . ^{[ 5 ]}^{[ 6 ]}^{[ 7 ]}

PTPRT также известен как PTPrho, PTPρ и ускоренная область человека 9. Ускоренные области человека представляют собой 49 областей генома человека, которые консервативны среди позвоночных, но у людей они существенно отличаются от других позвоночных. Таким образом, этот регион, возможно, сыграл ключевую роль в отличии человека от обезьяны. ^{[ 8 ]}

Функция

Белок, кодируемый этим геном, является членом семейства протеинтирозинфосфатаз (PTP). Известно, что PTP являются сигнальными молекулами, которые регулируют различные клеточные процессы, включая рост клеток, дифференцировку, митотический цикл и онкогенную трансформацию. Было высказано предположение, что PTProh действует во время развития нервной системы и действует как супрессор опухоли при раке .

Структура

Этот PTP обладает внеклеточной областью, одной трансмембранной областью и двумя тандемными внутриклеточными каталитическими доменами и, таким образом, представляет собой PTP рецепторного типа (RPTP). Внеклеточная область содержит домен антигена меприна-А5-PTPmu (MAM), один Ig-подобный домен и четыре повтора, подобных фибронектину типа III. PTPrho является членом подсемейства RPTP типа R2B, которое также включает RPTP PTPmu ( PTPRM ), PTPkappa ( PTPRK ) и PCP-2 ( PTPRU ). Сравнение последовательностей кДНК R2B выявило, что PTPmu наиболее тесно связан с PTPrho. ^{[ 9 ]} PTPrho подвергается альтернативному сплайсингу. ^{[ 9 ]}^{[ 10 ]} Альтернативный сплайсинг экзонов 14, 16 и 22а описан для PTPrho (PTPRT). ^{[ 10 ]} Сообщалось о двух альтернативно сплайсированных вариантах транскрипта этого гена, которые кодируют разные белки. ^{[ 7 ]} Первая изоформа кодирует более крупную версию белка. Во втором варианте отсутствует участок внеклеточного домена между четвертым доменом FNIII и трансмембранным доменом, а также в околомембранном домене. ^{[ 7 ]}

Гомофильное связывание

Белок PTPrho опосредует гомофильную межклеточную адгезию, то есть, когда он взаимодействует с аналогичной молекулой на соседней клетке, он побуждает клетки связываться или прилипать друг к другу. ^{[ 11 ]} PTPrho не связывается с другими членами подсемейства, опосредуя межклеточную агрегацию, подобно другим членам подсемейства типа R2B. ^{[ 11 ]}^{[ 12 ]}

Домен MAM, домен Ig и все четыре домена фибронектина III PTPrho необходимы для межклеточной агрегации. ^{[ 11 ]}^{[ 12 ]} PTPrho является наиболее часто мутирующим RPTP при раке толстой кишки, легких, кожи и желудка. ^{[ 13 ]} Многие из мутаций, наблюдаемых при раке, происходят во внеклеточном домене PTPrho, что позволяет предположить, что дефектная межклеточная агрегация может способствовать онкогенности этих мутаций. ^{[ 13 ]} Когда белки PTPrho создаются с различными точечными мутациями, наблюдаемыми при раке, а затем экспрессируются в неприкрепляющихся клетках Sf9, эти клетки не опосредуют уровни межклеточной агрегации, сравнимые с PTPrho дикого типа, демонстрируя, что мутации, наблюдаемые при раке, мутации потери функции . ^{[ 11 ]}^{[ 12 ]}

Активность тирозинфосфатазы

Первый каталитический домен RPTP типа R2B считается активным фосфатазным доменом, тогда как второй фосфатазный домен считается неактивным. ^{[ 14 ]} Однако мутации во втором фосфатазном домене PTPrho приводят к снижению фосфатазной активности PTPrho. ^{[ 13 ]} Удаление второго домена тирозинфосфатазы в клетках колоректального рака также снижает каталитическую активность PTPrho, снова демонстрируя, что второй домен фосфатазы PTPrho действительно регулирует каталитическую активность прямо или косвенно. ^{[ 15 ]}

Каталитическая активность PTPrho также может регулироваться фосфорилированием тирозина клиновидного домена первого домена тирозинфосфатазы на тирозине 912 с помощью Fyn-тирозинкиназы. ^{[ 16 ]} Тирозиновое фосфорилирование Y912 приводит к усилению мультимеризации PTPrho, вероятно, в цис-системе, с другими молекулами PTPrho. На основании анализа и моделирования кристаллической структуры предполагается, что фосфорилированный клиновидный домен встраивается в каталитический домен соседней молекулы PTPrho, тем самым инактивируя ее. ^{[ 16 ]} Было также предложено, чтобы этот механизм регулирул каталитическую активность RPTP-альфа. ^{[ 17 ]} Кристаллические структуры PTPmu и LAR предполагают другой механизм регуляции их каталитической активности, поскольку эти RPTP при димеризации находятся в открытой и активной конформации. ^{[ 18 ]}

Регуляция экспрессии генов

Оценка 5'-нетранслируемых областей кДНК PTPrho (PTPRT) указывает на ряд консенсусных последовательностей сайта связывания транскрипционных факторов, включая последовательности для AP-2, c-Myb, NF-1, sox-5 и Sp-1, Oct- 1, CdxA, C/EBP, En-1, GATA-1, GATA-2, GKLF, HoxA3, Ik-2, Msx-1, Пакс-4 и СРЮ. ^{[ 9 ]}

( RE1-замалчивающий транскрипционный фактор ) (REST) представляет собой репрессор транскрипции, который связывается с элементом распознавания ДНК REST (RE-1) в 5'UTR . Скрининг однонуклеотидных полиморфных генетических изменений в областях связывания REST последовательностей ДНК выявил полиморфизм RE-1 PTPrho (PTPRT). Этот SNP приведет к меньшей активности репрессора REST, что может привести к увеличению экспрессии PTPrho (PTPRT) в клетках, содержащих этот SNP. ^{[ 19 ]}

Экспрессия и функции при раке

PTPrho является наиболее часто мутирующим RPTP при раке толстой кишки, легких, кожи и желудка. ^{[ 13 ]} Оценка цитоплазматических мутаций, наблюдаемых в PTPrho при раке, показывает, что все они снижают каталитическую активность, даже мутации, расположенные во втором каталитическом домене. ^{[ 13 ]} Частота мутаций в цитоплазматическом домене тирозинфосфатазы PTPrho при раке оспаривается. ^{[ 20 ]} Было обнаружено, что промотор PTPrho (PTPRT) гиперметилирован при колоректальном раке по сравнению с контролем, что указывает на другой механизм, посредством которого функция PTPrho может снижаться при раке, в данном случае за счет эпигенетического молчания. ^{[ 21 ]}

Уровень PTPrho также повышается в образцах опухолей молочной железы, положительных по рецептору альфа-эстрогена, по сравнению с образцами опухолей, отрицательных по рецептору альфа-эстрогена. ^{[ 22 ]} Авторы оценили 560 выбранных генов с помощью количественной полимеразной цепной реакции с обратной транскрипцией (ОТ-ПЦР) в режиме реального времени в альфа-положительной ткани по рецептору эстрогена и сравнили ее с тканью, отрицательной по рецептору альфа-эстрогена, и обнаружили, что PTPrho (PTPRT) активируется в эстрогеновой ткани. рецептор альфа-ткани, что позволяет предположить, что PTPrho не является опухолевым супрессором. ^{[ 22 ]}

Экспрессия и функции в развивающейся нервной системе

мРНК PTPrho (PTPRT) экспрессируется в развивающейся нервной системе. ^{[ 5 ]}^{[ 6 ]}^{[ 23 ]} Его экспрессия впервые наблюдается на стадии 25 у эмбрионов Xenopus в развивающихся глазных пузырьках, а также в зарождающихся моторных и интернейронах спинного мозга. ^{[ 23 ]} На стадии 35/36 экспрессия PTPrho (PTPRT) обнаруживается во внешнем ядерном или фоторецепторном слое и во внутреннем ядерном слое (INL) нейронной сетчатки . Уровень транскрипта PTPrho (PTPRT) снижается в фоторецепторах и увеличивается в INL, а к 41 стадии ограничивается только INL. ^{[ 23 ]} Транскрипты PTPrho (PTPRT) также наблюдались в развивающейся коре головного мозга и обонятельных луковицах. ^{[ 6 ]}

PTPrho (PTPRT) экспрессируется в очень специфической подгруппе нейронов постнатальной коры мозжечка , слоя гранулярных клеток. В частности, PTPrho (PTPRT) экспрессировался в постмиграционных гранулярных клетках долек 1–6 мозжечка. ^{[ 5 ]}

У взрослых белок PTPrho экспрессируется исключительно в центральной нервной системе и локализуется в синапсах между нейронами. ^{[ 16 ]} Сверхэкспрессия дикого типа и каталитически неактивных мутантных форм PTPrho приводит к увеличению количества возбуждающих и тормозных синапсов в культивируемых нейронах in vitro. Нокдаун экспрессии PTPrho уменьшает количество синапсов в культивируемых нейронах. PTPrho взаимодействует в цис-системе с внеклеточными доменами нейролигинов и нейрексинов в синапсах. ^{[ 16 ]} PTPrho фосфорилируется по тирозину 912 в клиновидной области его первого каталитического домена с помощью тирозинкиназы Fyn . Фосфорилирование в этом сайте ослабляет образование синапсов в культивируемых нейронах. Когда PTPrho фосфорилируется с помощью Fyn, PTPrho, по-видимому, образует гомофильные мультимеризации, вероятно, в цис-группе, которые, по-видимому, уменьшают ассоциацию PTPrho с нейролигинами и нейрексинами. Предполагается, что снижение цис-взаимодействий с нейролигинами и нейронексонами в конечном итоге приведет к снижению образования синапсов. ^{[ 16 ]}

Также было показано, что активность PTPrho необходима для развития нейрональных дендритов . Было обнаружено, что он регулирует разветвление дендритов путем дефосфорилирования тирозина 177 белка области кластера точки разрыва (BCR) . ^{[ 24 ]}

Субстраты

PTPrho связывается с членами кадгерина и катенина семейства молекул клеточной адгезии , как показано в анализах слияния GST-белка с использованием гомогената головного мозга. Используя этот метод, авторы определили, что PTPrho взаимодействует с альфа-актинином , альфа-катенином , бета-катенином , гамма-катенином/ плакоглобином , катенином p120 , десмоглеином , E-кадгерином , N-кадгерином и VE-кадгерином . ^{[ 25 ]} Очищенный слитый белок PTPrho GST дикого типа был способен дефосфорилировать E-кадгерин и p120катенин, коиммунопреципитированные из линии бета-клеток поджелудочной железы, MIN6-m9. Это позволяет предположить, что эти белки являются субстратами PTPro. ^{[ 25 ]}

PTPrho также дефосфорилирует BCR . белок ^{[ 24 ]} Было показано, что способность PTPrho дефосфорилировать BCR имеет функциональные последствия для нормального развития ветвления дендритов нейронов.

PTPrho дефосфорилирует STAT3 , преобразователь сигнала и активатор транскрипции 3, по тирозину 705, остатку, который имеет решающее значение для активации STAT3. ^{[ 15 ]} Дефосфорилирование PTPrho в клетках колоректального рака приводит к снижению общего уровня транскрипции генов-мишеней STAT3, Bcl-XL и SOCS3. Аналогичным образом, экспрессия PTPrho дикого типа снижает способность STAT3 перемещаться в ядро, где ему необходимо локализоваться, чтобы функционировать в качестве фактора транскрипции. ^{[ 15 ]}

PTPrho также дефосфорилирует паксиллин по тирозину 88. ^{[ 26 ]} Более высокие уровни фосфорилирования тирозина 88 паксиллина наблюдаются при раке толстой кишки. Когда клетки рака толстой кишки сконструированы для экспрессии мутантной формы паксиллина, которая не способна фосфорилироваться по тирозину, мутанта паксиллина Y88F, эти клетки проявляют пониженную туморогенность. Это предполагает, что PTPrho может действовать как белок-супрессор опухоли, регулируя фосфорилирование паксиллина. ^{[ 26 ]}

Взаимодействующие белки

Было показано, что PTProho взаимодействует с:

альфа-актинин ^{[ 25 ]}
Альфа-катенин ^{[ 25 ]}
Бета-катенин ^{[ 25 ]}
Белок области кластера точки останова (BCR) ^{[ 24 ]}
Десмоглейн ^{[ 25 ]}
Электронный кадгерин ^{[ 25 ]}
Фюн ^{[ 16 ]}
N-кадгерин ^{[ 25 ]}
гамма-катенин ^{[ 25 ]}
p120-катенин ^{[ 25 ]}
Паксиллин ^{[ 26 ]}
Нейролигин ^{[ 16 ]}
Нейрексин ^{[ 16 ]}
СТАТ3 ^{[ 15 ]}
VE-кадгерин /Кадгерин-5 ^{[ 25 ]}

Ссылки

^ Jump up to: ^а ^б ^с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000196090 – Ensembl , май 2017 г.
^ Jump up to: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000053141 – Ensembl , май 2017 г.
^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ Jump up to: ^а ^б ^с МакЭндрю П.Е., Фростхольм А., Эванс Дж.Э., Здилар Д., Голдовиц Д., Чиу И.М., Бергес А.Х., Роттер А. (март 1998 г.). «Транскрипты нового рецепторного протеина тирозинфосфатазы (RPTPrho) и фактора роста кислых фибробластов (FGF-1) очерчивают рострокаудальную границу в слое гранулярных клеток коры мозжечка мыши». Джей Комп Нейрол . 391 (4): 444–55. doi : 10.1002/(SICI)1096-9861(19980222)391:4<444::AID-CNE3>3.0.CO;2-0 . ПМИД 9486824 . S2CID 20139070 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с МакЭндрю П.Е., Фростхольм А., Уайт Р.А., Роттер А., Бургс А.Х. (январь 1999 г.). «Идентификация и характеристика RPTP rho, нового RPTP-мю/каппа-подобного рецепторного протеина тирозинфосфатазы, экспрессия которого ограничена центральной нервной системой». Мозговой Рес Мол Мозговой Рес . 56 (1–2): 9–21. дои : 10.1016/S0169-328X(98)00014-X . ПМИД 9602027 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с «Ген Энтрез: протеин тирозинфосфатаза PTPRT, тип рецептора Т» .
^ Поллард К.С., Салама С.Р., Ламберт Н., Ламбот М.А., Коппенс С., Педерсен Дж.С., Кацман С., Кинг Б., Онодера С., Сипель А., Керн А.Д., Дехай С., Игель Х., Арес М., Вандерхэген П., Хаусслер Д. (сентябрь 2006 г.) ). «Ген РНК, экспрессируемый во время развития коры головного мозга, быстро эволюционировал у людей» (PDF) . Природа . 443 (7108): 167–72. Бибкод : 2006Natur.443..167P . дои : 10.1038/nature05113 . ПМИД 16915236 . S2CID 18107797 . добавка
^ Jump up to: ^а ^б ^с Беско Дж., Попеско М.К., Давулури Р.В., Фростхольм А., Роттер А. (2004). «Геномная структура и альтернативный сплайсинг протеинтирозинфосфатаз мышиного рецептора R2B (PTPkappa, mu, rho и PCP-2)» . БМК Геномика . 5 (1): 14. дои : 10.1186/1471-2164-5-14 . ПМЦ 373446 . ПМИД 15040814 .
^ Jump up to: ^а ^б Беско Дж.А., Фростхольм А., Попеско MC, Бергес А.Х., Роттер А. (2001). «Геномная организация и альтернативный сплайсинг генов RPTPrho человека и мыши» . БМК Геномика . 2 :1. дои : 10.1186/1471-2164-2-1 . ПМК 33392 . ПМИД 11423001 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д Ю Дж., Бека С., Чжан П., Чжан Х., Брэйди-Калней С.М., Ван З. (2008). «Внеклеточные мутации PTPRT / PTPrho, вызванные опухолью, нарушают клеточную адгезию» . Мол Рак Рес . 6 (7): 1106–13. дои : 10.1158/1541-7786.MCR-07-2123 . ПМК 2614372 . ПМИД 18644975 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с Чжан П., Бека С., Крейг С.Е., Лодовски Д.Т., Брэйди-Калней С.М., Ван З. (2009). «Вызванные раком мутации в повторах фибронектина III PTPRT/PTPrho ингибируют межклеточную агрегацию» . Клеи Cell Communication . 16 (5–6): 146–53. дои : 10.3109/15419061003653771 . ПМК 2921943 . ПМИД 20230342 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и Ван З., Шен Д., Парсонс Д.В., Барделли А. , Сагер Дж., Сабо С. и др. (2004). «Мутационный анализ тирозинового фосфатома при колоректальном раке». Наука . 304 (5674): 1164–6. Бибкод : 2004Sci...304.1164W . дои : 10.1126/science.1096096 . ПМИД 15155950 . S2CID 2974833 .
^ Нил Б.Г., Тонкс Н.К. (1997). «Белковые тирозинфосфатазы в передаче сигнала». Curr Opin Cell Biol . 9 (2): 193–204. дои : 10.1016/S0955-0674(97)80063-4 . ПМИД 9069265 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д Чжан X, Го А, Юй Дж, Поссемато А, Чэнь Ю, Чжэн В и др. (2007). «Идентификация STAT3 как субстрата рецепторного белка тирозинфосфатазы Т» . Proc Natl Acad Sci США . 104 (10): 4060–4. Бибкод : 2007PNAS..104.4060Z . дои : 10.1073/pnas.0611665104 . ПМК 1802729 . ПМИД 17360477 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час Лим С.Х., Квон С.К., Ли М.К., Мун Дж., Чон Д.Г., Пак Э. и др. (2009). «Формирование синапсов регулируется рецептором протеинтирозинфосфатазы Т посредством взаимодействия с молекулами клеточной адгезии и Fyn» . ЭМБО Дж . 28 (22): 3564–78. дои : 10.1038/emboj.2009.289 . ПМК 2782100 . ПМИД 19816407 .
^ Билвес А.М., ден Хертог Дж., Хантер Т., Ноэль Дж.П. (1996). «Структурные основы ингибирования рецептора протеин-тирозинфосфатазы-альфа путем димеризации». Природа . 382 (6591): 555–9. Бибкод : 1996Natur.382..555B . дои : 10.1038/382555a0 . ПМИД 8700232 . S2CID 4233685 .
^ Энсслен-Крейг С.Э., Брейди-Калней С.М. (2004). «Рецепторные протеинтирозинфосфатазы регулируют развитие нейронов и направление аксонов» . Дев Биол . 275 (1): 12–22. дои : 10.1016/j.ydbio.2004.08.009 . ПМИД 15464569 .
^ Джонсон Р., Рихтер Н., Богу Г.К., Бхинг А., Тенг С.В., Чу Ш. и др. (2012). «Полногеномный скрининг генетических вариантов, которые изменяют привлечение REST к его целевым генам» . ПЛОС Генет . 8 (4): e1002624. дои : 10.1371/journal.pgen.1002624 . ПМК 3320604 . ПМИД 22496669 .
^ Lee JW, Jeong EG, Lee SH, Nam SW, Kim SH, Lee JY и др. (2007). «Мутационный анализ доменов фосфатазы PTPRT при распространенных раковых заболеваниях человека». АПМИС . 115 (1): 47–51. дои : 10.1111/j.1600-0463.2007.apm_554.x . ПМИД 17223850 . S2CID 2929833 .
^ Лачманска И., Карпински П., Бебенек М., Седзяк Т., Рэмси Д., Шмида Е. и др. (2013). «Гены, подобные рецептору протеинтирозинфосфатазы, часто гиперметилируются при спорадическом колоректальном раке» (PDF) . Джей Хум Жене . 58 (1): 11–5. дои : 10.1038/jhg.2012.119 . ПМИД 23096495 . S2CID 631142 .
^ Jump up to: ^а ^б Тозлу С., Жиро И., Вашер С., Вендрел Дж., Андриу С., Спиратос Ф. и др. (2006). «Идентификация новых генов, которые кластеризуются с альфа-рецептором эстрогена в образцах биопсии опухоли молочной железы, с использованием крупномасштабного подхода ПЦР с обратной транскрипцией в реальном времени» . Эндокринный рак . 13 (4): 1109–20. дои : 10.1677/erc.1.01120 . ПМИД 17158757 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с Джонсон К.Г., Холт CE (2000). «Экспрессия CRYP-альфа, LAR, PTP-дельта и PTP-rho в развивающейся зрительной системе Xenopus». Мех Дев . 92 (2): 291–4. дои : 10.1016/S0925-4773(99)00345-7 . ПМИД 10727868 . S2CID 8417851 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с Пак А.Р., О Д., Лим Ш., Чой Дж., Мун Дж., Ю Д.И. и др. (2012). «Регуляция разветвления дендритов с помощью белка, активирующего GTPase BCR Rac1, субстрата PTPRT» . J Cell Sci . 125 (Часть 19): 4518–31. дои : 10.1242/jcs.105502 . ПМИД 22767509 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к Беско Дж.А., Хофт ван Хейсдуйнен Р., Фростхольм А., Роттер А. (2006). «Внутриклеточные субстраты мозгового рецептора протеина тирозинфосфатазы ро (RPTPrho/PTPRT)». Мозговой Рес . 1116 (1): 50–7. дои : 10.1016/j.brainres.2006.07.122 . ПМИД 16973135 . S2CID 23343123 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с Чжао Ю., Чжан Х., Гуда К., Лоуренс Э., Сунь К., Ватанабэ Т. и др. (2010). «Идентификация и функциональная характеристика паксиллина как мишени рецептора протеинтирозинфосфатазы Т» . Proc Natl Acad Sci США . 107 (6): 2592–7. Бибкод : 2010PNAS..107.2592Z . дои : 10.1073/pnas.0914884107 . ПМЦ 2823898 . ПМИД 20133777 .

Дальнейшее чтение

Лачманска И, Сасиадек ММ (2011). «Тирозинфосфатазы как суперсемейство опухолевых супрессоров при колоректальном раке» . Акта Биохим Пол . 58 (4): 467–70. дои : 10.18388/abp.2011_2212 . ПМИД 22146137 .
Скотт А., Ван З. (2011). «Функция опухолевого супрессора рецептора протеинтирозинфосфатазы-Т» . Представитель Biosci . 31 (5): 303–7. дои : 10.1042/BSR20100134 . ПМК 3116232 . ПМИД 21517784 .

[refGRCh38Ensembl-1] Jump up to: ^а ^б ^с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000196090 – Ensembl , май 2017 г.

[refGRCm38Ensembl-2] Jump up to: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000053141 – Ensembl , май 2017 г.

[3] «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[4] «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[pmid9486824-5] Jump up to: ^а ^б ^с МакЭндрю П.Е., Фростхольм А., Эванс Дж.Э., Здилар Д., Голдовиц Д., Чиу И.М., Бергес А.Х., Роттер А. (март 1998 г.). «Транскрипты нового рецепторного протеина тирозинфосфатазы (RPTPrho) и фактора роста кислых фибробластов (FGF-1) очерчивают рострокаудальную границу в слое гранулярных клеток коры мозжечка мыши». Джей Комп Нейрол . 391 (4): 444–55. doi : 10.1002/(SICI)1096-9861(19980222)391:4<444::AID-CNE3>3.0.CO;2-0 . ПМИД 9486824 . S2CID 20139070 .

[pmid9602027-6] Jump up to: ^а ^б ^с МакЭндрю П.Е., Фростхольм А., Уайт Р.А., Роттер А., Бургс А.Х. (январь 1999 г.). «Идентификация и характеристика RPTP rho, нового RPTP-мю/каппа-подобного рецепторного протеина тирозинфосфатазы, экспрессия которого ограничена центральной нервной системой». Мозговой Рес Мол Мозговой Рес . 56 (1–2): 9–21. дои : 10.1016/S0169-328X(98)00014-X . ПМИД 9602027 .

[entrez-7] Jump up to: ^а ^б ^с «Ген Энтрез: протеин тирозинфосфатаза PTPRT, тип рецептора Т» .

[Pollard2006-8] Поллард К.С., Салама С.Р., Ламберт Н., Ламбот М.А., Коппенс С., Педерсен Дж.С., Кацман С., Кинг Б., Онодера С., Сипель А., Керн А.Д., Дехай С., Игель Х., Арес М., Вандерхэген П., Хаусслер Д. (сентябрь 2006 г.) ). «Ген РНК, экспрессируемый во время развития коры головного мозга, быстро эволюционировал у людей» (PDF) . Природа . 443 (7108): 167–72. Бибкод : 2006Natur.443..167P . дои : 10.1038/nature05113 . ПМИД 16915236 . S2CID 18107797 . добавка

[pmid15040814-9] Jump up to: ^а ^б ^с Беско Дж., Попеско М.К., Давулури Р.В., Фростхольм А., Роттер А. (2004). «Геномная структура и альтернативный сплайсинг протеинтирозинфосфатаз мышиного рецептора R2B (PTPkappa, mu, rho и PCP-2)» . БМК Геномика . 5 (1): 14. дои : 10.1186/1471-2164-5-14 . ПМЦ 373446 . ПМИД 15040814 .

[pmid11423001-10] Jump up to: ^а ^б Беско Дж.А., Фростхольм А., Попеско MC, Бергес А.Х., Роттер А. (2001). «Геномная организация и альтернативный сплайсинг генов RPTPrho человека и мыши» . БМК Геномика . 2 :1. дои : 10.1186/1471-2164-2-1 . ПМК 33392 . ПМИД 11423001 .

[pmid18644975-11] Jump up to: ^а ^б ^с ^д Ю Дж., Бека С., Чжан П., Чжан Х., Брэйди-Калней С.М., Ван З. (2008). «Внеклеточные мутации PTPRT / PTPrho, вызванные опухолью, нарушают клеточную адгезию» . Мол Рак Рес . 6 (7): 1106–13. дои : 10.1158/1541-7786.MCR-07-2123 . ПМК 2614372 . ПМИД 18644975 .

[pmid20230342-12] Jump up to: ^а ^б ^с Чжан П., Бека С., Крейг С.Е., Лодовски Д.Т., Брэйди-Калней С.М., Ван З. (2009). «Вызванные раком мутации в повторах фибронектина III PTPRT/PTPrho ингибируют межклеточную агрегацию» . Клеи Cell Communication . 16 (5–6): 146–53. дои : 10.3109/15419061003653771 . ПМК 2921943 . ПМИД 20230342 .

[pmid15155950-13] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и Ван З., Шен Д., Парсонс Д.В., Барделли А. , Сагер Дж., Сабо С. и др. (2004). «Мутационный анализ тирозинового фосфатома при колоректальном раке». Наука . 304 (5674): 1164–6. Бибкод : 2004Sci...304.1164W . дои : 10.1126/science.1096096 . ПМИД 15155950 . S2CID 2974833 .

[pmid9069265-14] Нил Б.Г., Тонкс Н.К. (1997). «Белковые тирозинфосфатазы в передаче сигнала». Curr Opin Cell Biol . 9 (2): 193–204. дои : 10.1016/S0955-0674(97)80063-4 . ПМИД 9069265 .

[pmid17360477-15] Jump up to: ^а ^б ^с ^д Чжан X, Го А, Юй Дж, Поссемато А, Чэнь Ю, Чжэн В и др. (2007). «Идентификация STAT3 как субстрата рецепторного белка тирозинфосфатазы Т» . Proc Natl Acad Sci США . 104 (10): 4060–4. Бибкод : 2007PNAS..104.4060Z . дои : 10.1073/pnas.0611665104 . ПМК 1802729 . ПМИД 17360477 .

[pmid19816407-16] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час Лим С.Х., Квон С.К., Ли М.К., Мун Дж., Чон Д.Г., Пак Э. и др. (2009). «Формирование синапсов регулируется рецептором протеинтирозинфосфатазы Т посредством взаимодействия с молекулами клеточной адгезии и Fyn» . ЭМБО Дж . 28 (22): 3564–78. дои : 10.1038/emboj.2009.289 . ПМК 2782100 . ПМИД 19816407 .

[pmid8700232-17] Билвес А.М., ден Хертог Дж., Хантер Т., Ноэль Дж.П. (1996). «Структурные основы ингибирования рецептора протеин-тирозинфосфатазы-альфа путем димеризации». Природа . 382 (6591): 555–9. Бибкод : 1996Natur.382..555B . дои : 10.1038/382555a0 . ПМИД 8700232 . S2CID 4233685 .

[pmid15464569-18] Энсслен-Крейг С.Э., Брейди-Калней С.М. (2004). «Рецепторные протеинтирозинфосфатазы регулируют развитие нейронов и направление аксонов» . Дев Биол . 275 (1): 12–22. дои : 10.1016/j.ydbio.2004.08.009 . ПМИД 15464569 .

[pmid22496669-19] Джонсон Р., Рихтер Н., Богу Г.К., Бхинг А., Тенг С.В., Чу Ш. и др. (2012). «Полногеномный скрининг генетических вариантов, которые изменяют привлечение REST к его целевым генам» . ПЛОС Генет . 8 (4): e1002624. дои : 10.1371/journal.pgen.1002624 . ПМК 3320604 . ПМИД 22496669 .

[pmid17223850-20] Lee JW, Jeong EG, Lee SH, Nam SW, Kim SH, Lee JY и др. (2007). «Мутационный анализ доменов фосфатазы PTPRT при распространенных раковых заболеваниях человека». АПМИС . 115 (1): 47–51. дои : 10.1111/j.1600-0463.2007.apm_554.x . ПМИД 17223850 . S2CID 2929833 .

[pmid23096495-21] Лачманска И., Карпински П., Бебенек М., Седзяк Т., Рэмси Д., Шмида Е. и др. (2013). «Гены, подобные рецептору протеинтирозинфосфатазы, часто гиперметилируются при спорадическом колоректальном раке» (PDF) . Джей Хум Жене . 58 (1): 11–5. дои : 10.1038/jhg.2012.119 . ПМИД 23096495 . S2CID 631142 .

[pmid17158757-22] Jump up to: ^а ^б Тозлу С., Жиро И., Вашер С., Вендрел Дж., Андриу С., Спиратос Ф. и др. (2006). «Идентификация новых генов, которые кластеризуются с альфа-рецептором эстрогена в образцах биопсии опухоли молочной железы, с использованием крупномасштабного подхода ПЦР с обратной транскрипцией в реальном времени» . Эндокринный рак . 13 (4): 1109–20. дои : 10.1677/erc.1.01120 . ПМИД 17158757 .

[pmid10727868-23] Jump up to: ^а ^б ^с Джонсон К.Г., Холт CE (2000). «Экспрессия CRYP-альфа, LAR, PTP-дельта и PTP-rho в развивающейся зрительной системе Xenopus». Мех Дев . 92 (2): 291–4. дои : 10.1016/S0925-4773(99)00345-7 . ПМИД 10727868 . S2CID 8417851 .

[pmid22767509-24] Jump up to: ^а ^б ^с Пак А.Р., О Д., Лим Ш., Чой Дж., Мун Дж., Ю Д.И. и др. (2012). «Регуляция разветвления дендритов с помощью белка, активирующего GTPase BCR Rac1, субстрата PTPRT» . J Cell Sci . 125 (Часть 19): 4518–31. дои : 10.1242/jcs.105502 . ПМИД 22767509 .

[pmid16973135-25] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к Беско Дж.А., Хофт ван Хейсдуйнен Р., Фростхольм А., Роттер А. (2006). «Внутриклеточные субстраты мозгового рецептора протеина тирозинфосфатазы ро (RPTPrho/PTPRT)». Мозговой Рес . 1116 (1): 50–7. дои : 10.1016/j.brainres.2006.07.122 . ПМИД 16973135 . S2CID 23343123 .

[pmid20133777-26] Jump up to: ^а ^б ^с Чжао Ю., Чжан Х., Гуда К., Лоуренс Э., Сунь К., Ватанабэ Т. и др. (2010). «Идентификация и функциональная характеристика паксиллина как мишени рецептора протеинтирозинфосфатазы Т» . Proc Natl Acad Sci США . 107 (6): 2592–7. Бибкод : 2010PNAS..107.2592Z . дои : 10.1073/pnas.0914884107 . ПМЦ 2823898 . ПМИД 20133777 .

[1]

[2]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]

[ 19 ]

[ 20 ]

[ 21 ]

[ 22 ]

[ 23 ]

[ 24 ]

[ 25 ]

[ 26 ]