ПТПН11

ПТПН11
Доступные структуры
ПДБ	Поиск ортологов: PDBe RCSB
showСписок идентификационных кодов PDB
	2SHP, 3B7O, 3MOW, 3O5X, 3TKZ, 3TL0, 4DGP, 4DGX, 4GWF, 4H1O, 4JE4, 4JEG, 3ZM0, 3ZM1, 3ZM2, 3ZM3, 4H34, 4JMG, 4NWF, 4NWG, 4OHD, 4OHE, 4OHH, 4OHI, 4OHL, 4PVG, 4RDD, 4QSY, 5DF6, 5IBS, 5EHP, 5EHR, 5I6V, 5IBM
Идентификаторы
Псевдонимы	PTPN11 , BPTP3, CFC, JMML, METCDS, NS1, PTP-1D, PTP2C, SH-PTP2, SH-PTP3, SHP2, протеинтирозинфосфатаза, нерецепторный тип 11, протеинтирозинфосфатаза, нерецепторный тип 11
Внешние идентификаторы	Опустить : 176876 ; МГИ : 99511 ; Гомологен : 2122 ; Генные карты : PTPN11 ; OMA : PTPN11 — ортологи
showМестоположение гена ( человек )
Chr.	Chromosome 12 (human)
End	112,509,918 bp
showМестоположение гена ( Мышь )
Chr.	Chromosome 5 (mouse)
End	121,329,460 bp
show экспрессии РНК Характер
	Top expressed in
	internal globus pallidus; ; dorsal motor nucleus of vagus nerve; ; Brodmann area 23; ; visceral pleura; ; parietal pleura; ; subthalamic nucleus; ; pars reticulata; ; inferior olivary nucleus; ; Epithelium of choroid plexus; ; external globus pallidus;
	Top expressed in
	renal corpuscle; ; Epithelium of choroid plexus; ; utricle; ; medullary collecting duct; ; retinal pigment epithelium; ; substantia nigra; ; ciliary body; ; iris; ; endocardial cushion; ; primitive streak;
	More reference expression data
	More reference expression data
showГенная онтология
Molecular function	phospholipase binding; phosphoprotein phosphatase activity; insulin receptor binding; phosphatase activity; receptor tyrosine kinase binding; peptide hormone receptor binding; protein binding; non-membrane spanning protein tyrosine phosphatase activity; hydrolase activity; phosphatidylinositol-4,5-bisphosphate 3-kinase activity; 1-phosphatidylinositol-3-kinase activity; cell adhesion molecule binding; protein tyrosine phosphatase activity; phosphotyrosine residue binding; protein domain specific binding; D1 dopamine receptor binding; insulin receptor substrate binding; protein tyrosine kinase binding; protein kinase binding;
Cellular component	cytoplasm; cytosol; mitochondrion; nucleus; nucleoplasm; protein-containing complex;
Biological process	dephosphorylation; megakaryocyte development; positive regulation of signal transduction; negative regulation of insulin secretion; regulation of cell adhesion mediated by integrin; atrioventricular canal development; intestinal epithelial cell migration; organ growth; epidermal growth factor receptor signaling pathway; negative regulation of growth hormone secretion; axonogenesis; glucose homeostasis; regulation of protein export from nucleus; multicellular organism growth; regulation of multicellular organism growth; lipid metabolism; ephrin receptor signaling pathway; abortive mitotic cell cycle; DNA damage checkpoint signaling; protein dephosphorylation; T cell costimulation; platelet formation; microvillus organization; positive regulation of mitotic cell cycle; genitalia development; platelet activation; fibroblast growth factor receptor signaling pathway; heart development; brain development; regulation of type I interferon-mediated signaling pathway; hormone-mediated signaling pathway; integrin-mediated signaling pathway; Bergmann glial cell differentiation; homeostasis of number of cells within a tissue; inner ear development; platelet-derived growth factor receptor signaling pathway; negative regulation of cortisol secretion; peptidyl-tyrosine dephosphorylation; ERBB signaling pathway; negative regulation of hormone secretion; triglyceride metabolic process; hormone metabolic process; positive regulation of hormone secretion; negative regulation of cell adhesion mediated by integrin; regulation of protein-containing complex assembly; face morphogenesis; cerebellar cortex formation; leukocyte migration; multicellular organismal reproductive process; phosphatidylinositol phosphate biosynthetic process; neurotrophin TRK receptor signaling pathway; phosphatidylinositol-3-phosphate biosynthetic process; axon guidance; positive regulation of ERK1 and ERK2 cascade; cellular response to epidermal growth factor stimulus; positive regulation of protein kinase B signaling; cytokine-mediated signaling pathway; interleukin-6-mediated signaling pathway; cellular response to cytokine stimulus; cellular response to mechanical stimulus; positive regulation of interferon-beta production; positive regulation of interleukin-6 production; positive regulation of tumor necrosis factor production; positive regulation of glucose import; positive regulation of insulin receptor signaling pathway;
	Sources:Amigo / QuickGO
hideОртологи
	5781
	19247
	ENSG00000179295
	ENSMUSG00000043733
	Q06124
	P35235
	НМ_002834 ; НМ_080601 ; НМ_001330437 ; НМ_001374625 ; НМ_018508
	НМ_001109992 ; НМ_011202
	НП_001317366 ; НП_002825 ; НП_542168 ; НП_001361554
	НП_001103462 ; НП_035332
	Викиданные
Просмотр/редактирование человека	Просмотр/редактирование мыши

Нерецептор тирозин-протеинфосфатазы типа 11 ( PTPN11 ), также известный как протеин-тирозинфосфатаза 1D ( PTP-1D ), фосфатаза-2, содержащая домен гомологии Src 2 ( SHP-2 ), или протеин-тирозинфосфатаза 2C ( PTP) -2C ) — фермент , который у человека кодируется PTPN11 Ген . PTPN11 представляет собой протеинтирозинфосфатазу (PTP) Shp2. ^{[ 5 ]}^{[ 6 ]}

PTPN11 является членом семейства протеинтирозинфосфатаз (PTP). Известно, что PTP являются сигнальными молекулами, которые регулируют различные клеточные процессы, включая рост клеток, дифференцировку, митотический цикл и онкогенную трансформацию. Этот PTP содержит два тандемных домена Src-гомологии-2, которые функционируют как фосфо-тирозин-связывающие домены и опосредуют взаимодействие этого PTP с его субстратами. Этот PTP широко экспрессируется в большинстве тканей и играет регуляторную роль в различных сигнальных событиях клеток, которые важны для разнообразия клеточных функций, таких как митогенная активация, метаболический контроль, регуляция транскрипции и миграция клеток. Мутации в этом гене являются причиной синдрома Нунан, а также острого миелолейкоза. ^{[ 7 ]}

Структура и функции

Эта фосфатаза, наряду со своим аналогом, Shp1 , обладает доменной структурой, состоящей из двух тандемных доменов SH2 на ее N-конце, за которыми следует домен протеинтирозинфосфатазы (PTP). В неактивном состоянии N-концевой домен SH2 связывает домен PTP и блокирует доступ потенциальных субстратов к активному сайту. Таким образом, Shp2 автоматически ингибируется.

При связывании с целевыми фосфотирозильными остатками N-концевой домен SH2 высвобождается из домена PTP, каталитически активируя фермент путем снятия этого аутоингибирования.

Генетические заболевания, связанные с PTPN11

Миссенс-мутации в локусе PTPN11 связаны как с синдромом Нунан , так и с синдромом Леопарда . Было обнаружено по меньшей мере 79 мутаций этого гена, вызывающих заболевания. ^{[ 8 ]}

Это также связано с метахондроматозом . ^{[ 9 ]}

Синдром Нунан

В случае синдрома Нунан мутации широко распространены по всей кодирующей области гена, но все они, по-видимому, приводят к гиперактивированным или нерегулируемым мутантным формам белка. Большинство этих мутаций нарушают интерфейс связывания между доменом N-SH2 и каталитическим ядром, необходимый ферменту для поддержания его аутоингибированной конформации. ^{[ 10 ]}

синдром леопарда

Мутации, вызывающие синдром Леопарда, представляют собой ограниченные области, затрагивающие каталитическое ядро фермента, производящего каталитически нарушенные варианты Shp2. ^{[ 11 ]} В настоящее время неясно, как мутации, приводящие к появлению мутантных вариантов Shp2 с биохимически противоположными характеристиками, приводят к сходным генетическим синдромам человека.

Рак, связанный с PTPN11

Пациенты с подгруппой мутаций PTPN11 синдрома Нунан также имеют более высокую распространенность ювенильного миеломоноцитарного лейкоза (JMML). Активирующие мутации Shp2 обнаружены также при нейробластоме , меланоме , остром миелолейкозе , раке молочной железы , раке легких , колоректальном раке . ^{[ 12 ]} Недавно относительно высокая распространенность мутаций PTPN11 (24%) была обнаружена с помощью секвенирования следующего поколения в когорте NPM1 с мутацией пациентов с острым миелолейкозом . ^{[ 13 ]} хотя прогностическое значение таких ассоциаций не выяснено. Эти данные позволяют предположить, что Shp2 может быть протоонкогеном . Однако сообщалось, что PTPN11/Shp2 может действовать либо как опухолевый промотор , либо как супрессор . ^{[ 14 ]} В модели старых мышей специфическая для гепатоцитов делеция PTPN11/Shp2 способствует воспалительной передаче сигналов через путь STAT3 печени и воспалению/ некрозу , что приводит к регенеративной гиперплазии и спонтанному развитию опухолей. Снижение экспрессии PTPN11/Shp2 было обнаружено в субфракции образцов гепатоцеллюлярной карциномы человека (ГЦК). ^{[ 14 ]} Бактерия Helicobacter pylori связана с раком желудка, и считается, что это частично опосредовано взаимодействием ее фактора вирулентности CagA с SHP2. ^{[ 15 ]}

Взаимодействия

Было показано, что PTPN11 взаимодействует с

КагА , ^{[ 15 ]}
ген Cbl , ^{[ 16 ]}
CD117 , ^{[ 17 ]}^{[ 18 ]}
CD31 , ^{[ 19 ]}^{[ 20 ]}^{[ 21 ]}^{[ 22 ]}
СЕАКАМ1 , ^{[ 23 ]}
Рецептор эпидермального фактора роста , ^{[ 24 ]}^{[ 25 ]}
Эрк ^{[ 26 ]}^{[ 27 ]}
ФРС2 , ^{[ 28 ]}^{[ 29 ]}^{[ 30 ]}
ГАБ1 , ^{[ 31 ]}^{[ 32 ]}
ГАБ2 , ^{[ 33 ]}^{[ 34 ]}^{[ 35 ]}^{[ 36 ]}
ГАБ3 , ^{[ 37 ]}
Гликопротеин 130 , ^{[ 38 ]}^{[ 39 ]}^{[ 40 ]}
Грб2 , ^{[ 30 ]}^{[ 41 ]}^{[ 42 ]}^{[ 43 ]}^{[ 44 ]}^{[ 45 ]}^{[ 46 ]}^{[ 47 ]}^{[ 48 ]}
Рецептор гормона роста , ^{[ 49 ]}^{[ 50 ]}
ХохА10 , ^{[ 51 ]}
Рецептор инсулина , ^{[ 52 ]}^{[ 53 ]}
Рецептор инсулиноподобного фактора роста 1 , ^{[ 54 ]}^{[ 55 ]}
IRS1 , ^{[ 56 ]}^{[ 57 ]}
Янус киназа 1 , ^{[ 38 ]}^{[ 41 ]}
Янус киназа 2 , ^{[ 41 ]}^{[ 58 ]}^{[ 59 ]}
ЛЭИР1 , ^{[ 60 ]}^{[ 61 ]}
ЛРП1 , ^{[ 62 ]}
ПДГФРБ , ^{[ 63 ]}^{[ 64 ]}
ПИ3К → Акт ^{[ 26 ]}
ПЛКГ2 , ^{[ 33 ]}
ПТК2Б , ^{[ 65 ]}
Рас ^{[ 26 ]}^{[ 27 ]}
СЛАМФ1 , ^{[ 66 ]}^{[ 67 ]}
СОКС3 , ^{[ 38 ]}
СОС1 , ^{[ 30 ]}^{[ 68 ]}
СТАТ3 , ^{[ 14 ]}
СТАТ5А , ^{[ 69 ]}^{[ 70 ]} и
СТАТ5Б . ^{[ 69 ]}

Фактор вирулентности H Pylori CagA

CagA представляет собой белок и фактор вирулентности встраивает , который Helicobacter pylori в эпителий желудка. После активации фосфорилированием SRC CagA связывается с SHP2, аллостерически активируя его. Это приводит к морфологическим изменениям, аномальным митогенным сигналам, а длительная активность может привести к апоптозу клетки-хозяина. Эпидемиологические исследования показали роль CagA-положительного H. pylori в развитии атрофического гастрита , язвенной болезни и рака желудка . ^{[ 71 ]}

Ссылки

^ Jump up to: ^а ^б ^с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000179295 – Ensembl , май 2017 г.
^ Jump up to: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000043733 – Ensembl , май 2017 г.
^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ Джеймисон С.Р., ван дер Бургт И., Брейди А.Ф., ван Рин М., Эльсави М.М., Хол Ф., Джеффри С., Паттон М.А., Мариман Э. (декабрь 1994 г.). «Сопоставление гена синдрома Нунан с длинным плечом хромосомы 12». Нат. Жене . 8 (4): 357–60. дои : 10.1038/ng1294-357 . ПМИД 7894486 . S2CID 1582162 .
^ Фриман Р.М., Плуцки Дж., Нил Б.Г. (декабрь 1992 г.). «Идентификация человеческого белка-тирозин-фосфатазы, гомологичного Src 2: предполагаемого гомолога штопора Drosophila» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 89 (23): 11239–43. Бибкод : 1992PNAS...8911239F . дои : 10.1073/pnas.89.23.11239 . ПМК 50525 . ПМИД 1280823 .
^ «Ген Энтреза: протеин-тирозинфосфатаза PTPN11, нерецепторный тип 11 (синдром Нунан 1)» .
^ Шимчикова Д., Хенеберг П. (декабрь 2019 г.). «Уточнение прогнозов эволюционной медицины на основе клинических данных о проявлениях менделевских болезней» . Научные отчеты . 9 (1): 18577. Бибкод : 2019NatSR...918577S . дои : 10.1038/s41598-019-54976-4 . ПМК 6901466 . ПМИД 31819097 .
^ Собрейра Н.Л., Чирулли Э.Т., Аврамопулос Д., Волер Э., Освальд Г.Л., Стивенс Э.Л., Ге Д., Шианна К.В., Смит Дж.П., Майя Дж.М., Гамбс К.Э., Певснер Дж., Томас Г., Валле Д., Гувер-Фонг Дж.Е., Гольдштейн Д.Б. ( июнь 2010 г.). «Полногеномное секвенирование одного пробанда вместе с анализом сцепления идентифицирует ген менделевской болезни» . ПЛОС Генет . 6 (6): e1000991. дои : 10.1371/journal.pgen.1000991 . ПМЦ 2887469 . ПМИД 20577567 .
^ Робертс А.Е., Араки Т., Суонсон К.Д., Монтгомери К.Т., Ширипо Т.А., Джоши В.А., Ли Л., Ясин Ю., Тамбурино А.М., Нил Б.Г., Кучерлапати Р.С. (январь 2007 г.). «Зародышевые мутации SOS1, вызывающие усиление функции, вызывают синдром Нунан». Нат. Жене 39 (1): 70–4. дои : 10.1038/ng1926 . ПМИД 17143285 . S2CID 10222262 .
^ Контаридис М.И., Суонсон К.Д., Дэвид Ф.С., Барфорд Д., Нил Б.Г. (март 2006 г.). «Мутации PTPN11 (Shp2) при синдроме LEOPARD имеют доминантно-негативные, а не активирующие эффекты» . Ж. Биол. Хим . 281 (10): 6785–92. дои : 10.1074/jbc.M513068200 . ПМИД 16377799 .
^ Бентирес-Алдж М, Паес Дж.Г., Дэвид Ф.С., Кейлхак Х., Халмос Б., Наоки К., Марис Дж.М., Ричардсон А., Барделли А., Шугарбейкер DJ, Ричардс В.Г., Ду Дж., Жирар Л., Минна Дж.Д., Лох М.Л., Фишер Д.Е., Велкулеску В.Е., Фогельштейн Б., Мейерсон М., Селлерс В.Р., Нил Б.Г. (декабрь 2004 г.). «Активирующие мутации гена SHP2/PTPN11, связанного с синдромом Нунан, в солидных опухолях человека и остром миелогенном лейкозе у взрослых» . Рак Рез . 64 (24): 8816–20. doi : 10.1158/0008-5472.CAN-04-1923 . PMID 15604238 .
^ Патель С.С., Куо ФК, Гибсон С.Дж., Стинсма Д.П., Сойффер Р.Дж., Алия Э.П., Чен Я., Фати А.Т., Грауберт Т.А., Бруннер А.М., Уодли М., Стоун Р.М., ДеАнджело DJ, Нарди В., Хассерджян Р.П., Вайнберг ОК (май 2018 г.) ). «Высокая нагрузка мутантного аллеля NPM1 на момент постановки диагноза предсказывает неблагоприятные исходы при ОМЛ de novo» . Кровь . 131 (25): 2816–2825. doi : 10.1182/blood-2018-01-828467 . ПМК 6265642 . ПМИД 29724895 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с Бард-Шапо Э.А., Ли С., Дин Дж., Чжан С.С., Чжу Х.Х., Принсен Ф., Фанг Д.Д., Хан Т., Байи-Мэтр Б., Поли В., Варки Н.М., Ван Х., Фэн Г.С. (май 2011 г.). «Ptpn11/Shp2 действует как супрессор опухоли при гепатоцеллюлярном канцерогенезе» . Раковая клетка . 19 (5): 629–39. дои : 10.1016/j.ccr.2011.03.023 . ПМК 3098128 . ПМИД 21575863 .
^ Jump up to: ^а ^б Хатакеяма М., Хигаси Х. (2005). «Helicobacter pylori CagA: новая парадигма бактериального канцерогенеза» . Раковая наука . 96 (12): 835–843. дои : 10.1111/j.1349-7006.2005.00130.x . ПМЦ 11159386 . ПМИД 16367902 . S2CID 5721063 .
^ Танака Ю, Танака Н, Саеки Ю, Танака К, Мураками М, Хирано Т, Исии Н, Сугамура К (август 2008 г.). «c-Cbl-зависимое моноубиквитинирование и лизосомальная деградация gp130» . Мол. Клетка. Биол . 28 (15): 4805–18. дои : 10.1128/MCB.01784-07 . ПМЦ 2493370 . ПМИД 18519587 .
^ Таучи Т., Фэн Г.С., Маршалл М.С., Шен Р., Мантел С., Поусон Т., Броксмейер Х.Э. (октябрь 1994 г.). «Повсеместно экспрессируемая фосфатаза Syp взаимодействует с c-kit и Grb2 в гемопоэтических клетках» . Ж. Биол. Хим . 269 (40): 25206–11. дои : 10.1016/S0021-9258(17)31518-1 . ПМИД 7523381 .
^ Козловски М., Лароуз Л., Ли Ф., Ле Д.М., Роттапель Р., Симинович К.А. (апрель 1998 г.). «SHP-1 связывает и отрицательно модулирует рецептор c-Kit путем взаимодействия с тирозином 569 в околомембранном домене c-Kit» . Мол. Клетка. Биол . 18 (4): 2089–99. дои : 10.1128/MCB.18.4.2089 . ПМЦ 121439 . ПМИД 9528781 .
^ Илан Н., Чунг Л., Пинтер Э., Мадри Дж.А. (июль 2000 г.). «Молекула адгезии тромбоцитов-эндотелиальных клеток-1 (CD31), каркасная молекула для выбранных членов семейства катенинов, связывание которых опосредовано различным фосфорилированием тирозина и серина/треонина» . Ж. Биол. Хим . 275 (28): 21435–43. дои : 10.1074/jbc.M001857200 . ПМИД 10801826 .
^ Памфри, Нью-Джерси, Тейлор В., Фриман С., Дуглас М.Р., Брэдфилд П.Ф., Янг С.П., Лорд Дж.М., Уэйкелам М.Дж., Берд И.Н., Салмон М., Бакли К.Д. (апрель 1999 г.). «Дифференциальная ассоциация цитоплазматических сигнальных молекул SHP-1, SHP-2, SHIP и фосфолипазы C-гамма1 с PECAM-1/CD31» . ФЭБС Летт . 450 (1–2): 77–83. дои : 10.1016/S0014-5793(99)00446-9 . ПМИД 10350061 . S2CID 31471121 .
^ Хуа К.Т., Гэмбл-младший, Вадас М.А., Джексон Д.Э. (октябрь 1998 г.). «Привлечение и активация протеин-тирозинфосфатазы SHP-1 с помощью молекулы адгезии эндотелиальных клеток тромбоцитов человека-1 (PECAM-1). Идентификация мотивов и субстратов связывания, подобных тирозиновым ингибирующим мотивам иммунорецепторов» . Ж. Биол. Хим . 273 (43): 28332–40. дои : 10.1074/jbc.273.43.28332 . ПМИД 9774457 .
^ Джексон Д.Э., Уорд К.М., Ван Р., Ньюман П.Дж. (март 1997 г.). «Протеин-тирозинфосфатаза SHP-2 связывает молекулу адгезии тромбоцитов/эндотелиальных клеток-1 (PECAM-1) и образует отдельный сигнальный комплекс во время агрегации тромбоцитов. Доказательства механистической связи между PECAM-1 и опосредованной интегрином клеточной передачей сигналов» . Ж. Биол. Хим . 272 (11): 6986–93. дои : 10.1074/jbc.272.11.6986 . ПМИД 9054388 .
^ Хубер М., Иззи Л., Гронден П., Уд С., Кунат Т., Вейетт А., Бошемин Н. (январь 1999 г.). «Карбокси-концевая область билиарного гликопротеина контролирует фосфорилирование его тирозина и ассоциацию с протеин-тирозинфосфатазами SHP-1 и SHP-2 в эпителиальных клетках» . Ж. Биол. Хим . 274 (1): 335–44. дои : 10.1074/jbc.274.1.335 . ПМИД 9867848 .
^ Шульце WX, Дэн Л, Манн М (2005). «Фосфотирозиновый интерактом семейства киназ ErbB-рецептора» . Мол. Сист. Биол . 1 (1): Е1–Е13. дои : 10.1038/msb4100012 . ПМЦ 1681463 . ПМИД 16729043 .
^ Томич С., Грейзер У., Ламмерс Р., Харитоненков А., Имянитов Е., Ульрих А., Бёмер Ф.Д. (сентябрь 1995 г.). «Ассоциация протеинтирозинфосфатаз домена SH2 с рецептором эпидермального фактора роста в опухолевых клетках человека. Фосфатидная кислота активирует дефосфорилирование рецептора с помощью PTP1C» . Ж. Биол. Хим . 270 (36): 21277–84. дои : 10.1074/jbc.270.36.21277 . ПМИД 7673163 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с Л.А. Лай, К. Чжао, Э.Э. Чжан, Г.С. Фэн (2004). «14 Тирозинфосфатаза Shp-2» . Хоакин Арино, Денис Александр (ред.). Протеинфосфатазы . Спрингер. стр. 100-1 275–299. ISBN 978-3-540-20560-9 .
^ Jump up to: ^а ^б Нил Б.Г., Гу Х., Пао Л. (июнь 2003 г.). «Новости 'Shp'ing: тирозинфосфатазы, содержащие домен SH2, в передаче сигналов в клетках». Тенденции биохимических наук . 28 (6): 284–293. дои : 10.1016/S0968-0004(03)00091-4 . ISSN 0968-0004 . ПМИД 12826400 .
^ Делахай Л., Рокки С., Ван Обберген Э. (февраль 2000 г.). «Потенциальное участие FRS2 в передаче сигналов инсулина» . Эндокринология . 141 (2): 621–8. дои : 10.1210/endo.141.2.7298 . ПМИД 10650943 .
^ Курокава К., Ивашита Т., Мураками Х., Хаяси Х., Каваи К., Такахаси М. (апрель 2001 г.). «Идентификация места стыковки SNT/FRS2 на тирозинкиназе рецептора RET и его роль в передаче сигнала». Онкоген . 20 (16): 1929–38. дои : 10.1038/sj.onc.1204290 . ПМИД 11360177 . S2CID 25346661 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с Хадари Ю.Р., Кухара Х., Лакс И., Шлезингер Дж. (июль 1998 г.). «Связывание тирозинфосфатазы Shp2 с FRS2 необходимо для дифференцировки клеток PC12, индуцированной фактором роста фибробластов» . Мол. Клетка. Биол . 18 (7): 3966–73. дои : 10.1128/MCB.18.7.3966 . ПМК 108981 . ПМИД 9632781 .
^ Сайто Ю., Ходзё Ю., Танимото Т., Абэ Дж., Берк Б.С. (июнь 2002 г.). «Протеинкиназа C-альфа и протеинкиназа C-эпсилон необходимы для фосфорилирования тирозина, связанного с Grb2, в ответ на тромбоцитарный фактор роста» . Ж. Биол. Хим . 277 (26): 23216–22. дои : 10.1074/jbc.M200605200 . ПМИД 11940581 .
^ Рокки С., Тартар-Декерт С., Мурдака Дж., Хольгадо-Мадруга М., Вонг А.Дж., Ван Обберген Э. (июль 1998 г.). «Определение взаимодействия Gab1 (Grb2-ассоциированного связывателя-1) с сигнальными молекулами рецептора инсулина» . Мол. Эндокринол . 12 (7): 914–23. дои : 10.1210/mend.12.7.0141 . ПМИД 9658397 .
^ Jump up to: ^а ^б Будо С., Кадри З., Петитфрер Е., Ламбер Е., Кретьен С., Майе П., Хэй Б., Бийя С. (октябрь 2002 г.). «Фосфатидилинозит-3-киназа регулирует гидролиз гликозилфосфатидилинозитола посредством активации PLC-гамма (2) в стимулированных эритропоэтином клетках». Клетка. Сигнал . 14 (10): 869–78. дои : 10.1016/S0898-6568(02)00036-0 . ПМИД 12135708 .
^ Линч Д.К., Дейли Р.Дж. (январь 2002 г.). «PKB-опосредованная отрицательная обратная связь жестко регулирует митогенную передачу сигналов через Gab2» . ЭМБО Дж . 21 (1–2): 72–82. дои : 10.1093/emboj/21.1.72 . ПМК 125816 . ПМИД 11782427 .
^ Чжао С., Ю Д.Х., Шен Р., Фэн Г.С. (июль 1999 г.). «Gab2, новый адаптерный белок, содержащий домен гомологии плекстрина, разъединяет передачу сигналов от киназы ERK к Elk-1» . Ж. Биол. Хим . 274 (28): 19649–54. дои : 10.1074/jbc.274.28.19649 . ПМИД 10391903 .
^ Круэн С., Арно М., Гесберт Ф., Камонис Дж., Бертольо Дж. (апрель 2001 г.). «Двугибридное исследование дрожжевого взаимодействия человеческого p97/Gab2 с его партнерами по связыванию, содержащими домен SH2». ФЭБС Летт . 495 (3): 148–53. дои : 10.1016/S0014-5793(01)02373-0 . ПМИД 11334882 . S2CID 24499468 .
^ Вольф И., Дженкинс Б.Дж., Лю Ю., Зейфферт М., Кастодио Дж.М., Янг П., Роршнайдер Л.Р. (2002). «Gab3, новый член семейства DOS/Gab, способствует дифференцировке макрофагов» . Молекулярная и клеточная биология . 22 (1): 231–244. дои : 10.1128/MCB.22.1.231-244.2002 . ISSN 0270-7306 . ПМК 134230 . ПМИД 11739737 . и временно связывается с белками p85 и SHP2, содержащими домен SH2.
^ Jump up to: ^а ^б ^с Леманн Ю, Шмитц Дж, Вайсенбах М, Собота Р.М., Хортнер М, Фридрихс К, Берманн И, Циарис В, Сасаки А, Шнайдер-Мергенер Дж, Йошимура А, Нил Б.Г., Генрих ПК, Шапер Ф (январь 2003 г.). «SHP2 и SOCS3 способствуют Tyr-759-зависимому ослаблению передачи сигналов интерлейкина-6 через gp130» . Ж. Биол. Хим . 278 (1): 661–71. дои : 10.1074/jbc.M210552200 . ПМИД 12403768 .
^ Анхуф Д., Вайсенбах М., Шмитц Дж., Собота Р., Германнс Х.М., Радтке С., Линнеманн С., Берманн И., Генрих П.К., Шапер Ф. (сентябрь 2000 г.). «Сигнальная трансдукция IL-6, фактора ингибирования лейкемии и онкостатина М: требования к структурным рецепторам для ослабления сигнала» . Журнал иммунологии . 165 (5): 2535–43. дои : 10.4049/jimmunol.165.5.2535 . ПМИД 10946280 .
^ Ким Х, Бауманн Х (декабрь 1997 г.). «Трансмембранный домен gp130 способствует передаче внутриклеточного сигнала в клетках печени» . Ж. Биол. Хим . 272 (49): 30741–7. дои : 10.1074/jbc.272.49.30741 . ПМИД 9388212 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с Инь Т., Шен Р., Фэн Г.С., Ян Ю.К. (январь 1997 г.). «Молекулярная характеристика специфических взаимодействий между фосфатазой SHP-2 и тирозинкиназами JAK» . Ж. Биол. Хим . 272 (2): 1032–7. дои : 10.1074/jbc.272.2.1032 . ПМИД 8995399 .
^ Ганджу Р.К., Брубейкер С.А., Чернок Р.Д., Авраам С., Групман Дж.Э. (июнь 2000 г.). «Бета-хемокиновый рецептор CCR5 передает сигналы через SHP1, SHP2 и Syk» . Ж. Биол. Хим . 275 (23): 17263–8. дои : 10.1074/jbc.M000689200 . ПМИД 10747947 .
^ Беннетт А.М., Тан Т.Л., Сугимото С., Уолш К.Т., Нил Б.Г. (июль 1994 г.). «Протеин-тирозин-фосфатаза SHPTP2 соединяет бета-рецептор фактора роста тромбоцитов с Ras» . Учеб. Натл. акад. наук. США 91 (15): 7335–9. Бибкод : 1994PNAS...91.7335B . дои : 10.1073/pnas.91.15.7335 . ПМК 44394 . ПМИД 8041791 .
^ Уорд AC, Монкхаус JL, Гамильтон JA, Csar XF (ноябрь 1998 г.). «Прямое связывание Shc, Grb2, SHP-2 и p40 с рецептором мышиного гранулоцитарного колониестимулирующего фактора» . Биохим. Биофиз. Акта . 1448 (1): 70–6. дои : 10.1016/S0167-4889(98)00120-7 . hdl : 10536/DRO/DU:30096477 . ПМИД 9824671 .
^ Тан Дж, Фэн Г.С., Ли В (октябрь 1997 г.). «Индуцированное прямое связывание адаптерного белка Nck с белком p62, активирующим ГТФазу, с помощью эпидермального фактора роста» . Онкоген . 15 (15): 1823–32. дои : 10.1038/sj.onc.1201351 . ПМИД 9362449 .
^ Тан Х, Чжао ZJ, Хуан XY, Лэндон Э.Дж., Инагами Т. (апрель 1999 г.). «Направленная Fyn-киназой активация протеин-тирозинфосфатазы SHP-2, содержащей домен SH2, с помощью рецепторов, связанных с Gi-белком, в клетках почек собак Мадина-Дарби» . Ж. Биол. Хим . 274 (18): 12401–7. дои : 10.1074/jbc.274.18.12401 . ПМИД 10212213 .
^ Чжан С., Мантел С., Броксмейер Х.Э. (март 1999 г.). «Передача сигналов Flt3 включает тирозил-фосфорилирование SHP-2 и SHIP и их ассоциацию с Grb2 и Shc в клетках Baf3/Flt3» . Дж. Леукок. Биол . 65 (3): 372–80. дои : 10.1002/jlb.65.3.372 . ПМИД 10080542 . S2CID 38211235 .
^ Вонг Л., Джонсон Г.Р. (август 1996 г.). «Эпидермальный фактор роста индуцирует связывание протеин-тирозинфосфатазы 1D с GRB2 через COOH-концевой SH3-домен GRB2» . Ж. Биол. Хим . 271 (35): 20981–4. дои : 10.1074/jbc.271.35.20981 . ПМИД 8702859 .
^ Стофега М.Р., Херрингтон Дж., Биллеструп Н., Картер-Су С. (сентябрь 2000 г.). «Мутация сайта связывания SHP-2 в рецепторе гормона роста (GH) продлевает стимулируемое GH тирозильное фосфорилирование рецептора GH, JAK2 и STAT5B» . Мол. Эндокринол . 14 (9): 1338–50. дои : 10.1210/mend.14.9.0513 . ПМИД 10976913 .
^ Мутуссами С., Реноди Ф., Лаго Ф., Келли П.А., Финидори Дж. (июнь 1998 г.). «Grb10 идентифицирован как потенциальный регулятор передачи сигналов гормона роста (GH) путем клонирования белков-мишеней рецептора GH» . Ж. Биол. Хим . 273 (26): 15906–12. дои : 10.1074/jbc.273.26.15906 . ПМИД 9632636 .
^ Ван Х., Линдси С., Конечна И., Бей Л., Хорват Э., Хуанг В., Сабервал Г., Эклунд Э.А. (январь 2009 г.). «Конститутивно активный SHP2 взаимодействует со сверхэкспрессией HoxA10, вызывая острый миелоидный лейкоз» . J Биол Хим . 284 (4): 2549–67. дои : 10.1074/jbc.M804704200 . ПМК 2629090 . ПМИД 19022774 .
^ Маэгава Х., Уги С., Адачи М., Хинода Ю., Киккава Р., Ячи А., Сигета Ю., Кашиваги А. (март 1994 г.). «Киназа рецептора инсулина фосфорилирует протеинтирозинфосфатазу, содержащую области гомологии Src 2, и модулирует ее активность ПТФазы in vitro». Биохим. Биофиз. Рез. Общий . 199 (2): 780–5. дои : 10.1006/bbrc.1994.1297 . ПМИД 8135823 .
^ Харитоненков А, Шнекенбургер Дж, Чен З, Князев П, Али С, Цвик Е, Уайт М, Ульрих А (декабрь 1995 г.). «Адапторная функция протеин-тирозинфосфатазы 1D во взаимодействии рецептора инсулина и субстрата рецептора инсулина-1» . Ж. Биол. Хим . 270 (49): 29189–93. дои : 10.1074/jbc.270.49.29189 . ПМИД 7493946 .
^ Маньес С., Мира Э., Гомес-Мутон С., Чжао З.Дж., Лакалье Р.А., Мартинес-А.С. (апрель 1999 г.). «Согласованная активность тирозинфосфатазы SHP-2 и киназы фокальной адгезии в регуляции подвижности клеток» . Мол. Клетка. Биол . 19 (4): 3125–35. дои : 10.1128/mcb.19.4.3125 . ПМК 84106 . ПМИД 10082579 .
^ Сили Б.Л., Райхарт Д.Р., Стаубс П.А., Джун Б.Х., Сюй Д., Маэгава Х., Миларски К.Л., Салтиэль А.Р., Олефски Дж.М. (август 1995 г.). «Локализация сайтов связывания рецептора инсулиноподобного фактора роста I для белков домена SH2 p85, Syp и белка, активирующего ГТФазу» . Ж. Биол. Хим . 270 (32): 19151–7. дои : 10.1074/jbc.270.32.19151 . ПМИД 7642582 .
^ Куне М.Р., Поусон Т., Линхард Г.Е., Фэн Г.С. (июнь 1993 г.). «Субстрат 1 инсулинового рецептора связывается с SH2-содержащей фосфотирозинфосфатазой Syp» . Ж. Биол. Хим . 268 (16): 11479–81. дои : 10.1016/S0021-9258(19)50220-4 . ПМИД 8505282 .
^ Майерс М.Г., Мендес Р., Ши П., Пирс Дж.Х., Роудс Р., Уайт М.Ф. (октябрь 1998 г.). «Сайты фосфорилирования тирозина на COOH-конце IRS-1 связывают SHP-2 и отрицательно регулируют передачу сигналов инсулина» . Ж. Биол. Хим . 273 (41): 26908–14. дои : 10.1074/jbc.273.41.26908 . ПМИД 9756938 .
^ Таучи Т., Дамен Дж.Э., Тояма К., Фэн Г.С., Броксмейер Х.Э., Кристал Дж. (июнь 1996 г.). «Тирозин 425 в активированном рецепторе эритропоэтина связывает Syp, снижает количество эритропоэтина, необходимого для фосфорилирования тирозина Syp, и способствует митогенезу» . Кровь . 87 (11): 4495–501. doi : 10.1182/blood.V87.11.4495.bloodjournal87114495 . ПМИД 8639815 .
^ Маэгава Х, Касиваги А, Фудзита Т, Уги С, Хасегава М, Обата Т, Нисио Ю, Кодзима Х, Хидака Х, Киккава Р (ноябрь 1996 г.). «SHPTP2 служит белком-адаптером, связывающим Янус-киназу 2 и субстраты инсулиновых рецепторов». Биохим. Биофиз. Рез. Коммуна 228 (1): 122–7. дои : 10.1006/bbrc.1996.1626 . ПМИД 8912646 .
^ Фурнье Н., Шалюс Л., Дюран И., Гарсия Э., Пин Дж.Дж., Чуракова Т., Патель С., Злот С., Горман Д., Журавски С., Абрамс Дж., Бейтс Э.Э., Гарроне П. (август 2000 г.). «FDF03, новый ингибирующий рецептор суперсемейства иммуноглобулинов, экспрессируется дендритными и миелоидными клетками человека» . Журнал иммунологии . 165 (3): 1197–209. дои : 10.4049/jimmunol.165.3.1197 . ПМИД 10903717 .
^ Мейяард Л., Адема Г.Дж., Чанг С., Вуллатт Э., Сазерленд Г.Р. , Ланье Л.Л., Филлипс Дж.Х. (август 1997 г.). «LAIR-1, новый ингибирующий рецептор, экспрессируемый на мононуклеарных лейкоцитах человека» . Иммунитет . 7 (2): 283–90. дои : 10.1016/S1074-7613(00)80530-0 . hdl : 2066/26173 . ПМИД 9285412 .
^ Беттс Г.Н., ван дер Гир П., Комивес Е.А. (июнь 2008 г.). «Структурные и функциональные последствия фосфорилирования тирозина в цитоплазматическом домене LRP1» . Ж. Биол. Хим . 283 (23): 15656–64. дои : 10.1074/jbc.M709514200 . ПМК 2414285 . ПМИД 18381291 .
^ Кейлхак Х., Мюллер М., Бёмер С.А., Франк С., Вейднер К.М., Бирхмайер В., Лигенса Т., Берндт А., Космель Х., Гюнтер Б., Мюллер Т., Бирхмайер С., Бёмер Ф.Д. (январь 2001 г.). «Негативная регуляция передачи сигналов тирозинкиназы рецептора Ros. Эпителиальная функция протеинтирозинфосфатазы SHP-1 домена SH2» . Дж. Клеточная Биол . 152 (2): 325–34. дои : 10.1083/jcb.152.2.325 . ПМК 2199605 . ПМИД 11266449 .
^ Лехлейдер Р.Дж., Сугимото С., Беннетт А.М., Кашишян А.С., Купер Дж.А., Шолсон С.Е., Уолш К.Т., Нил Б.Г. (октябрь 1993 г.). «Активация SH2-содержащей фосфотирозинфосфатазы SH-PTP2 посредством ее сайта связывания, фосфотирозина 1009, на рецепторе фактора роста тромбоцитов человека» . Ж. Биол. Хим . 268 (29): 21478–81. дои : 10.1016/S0021-9258(20)80562-6 . ПМИД 7691811 .
^ Чаухан Д., Панди П., Хидешима Т., Треон С., Радже Н., Дэвис Ф.Е., Шима Ю., Тай Ю.Т., Розен С., Авраам С., Харбанда С., Андерсон К.С. (сентябрь 2000 г.). «SHP2 опосредует защитный эффект интерлейкина-6 против апоптоза, индуцированного дексаметазоном, в клетках множественной миеломы» . Ж. Биол. Хим . 275 (36): 27845–50. дои : 10.1074/jbc.M003428200 . ПМИД 10880513 .
^ Хоуи Д., Симарро М., Сайос Дж., Гирадо М., Санчо Дж., Терхорст К. (февраль 2000 г.). «Молекулярный анализ сигнальных и костимулирующих функций CD150 (SLAM): связывание CD150/SAP и CD150-опосредованная костимуляция» . Кровь . 99 (3): 957–65. дои : 10.1182/blood.V99.3.957 . ПМИД 11806999 .
^ Морра М., Лу Дж., Пой Ф., Мартин М., Сайос Дж., Кальпе С., Галло С., Хоуи Д., Ритдейк С., Томпсон А., Койл А.Дж., Денни С., Яффе М.Б., Энгель П., Эк М.Дж., Терхорст С. (ноябрь 2001 г.) ). «Структурные основы взаимодействия свободного SH2-домена EAT-2 с SLAM-рецепторами в кроветворных клетках» . ЭМБО Дж . 20 (21): 5840–52. дои : 10.1093/emboj/20.21.5840 . ПМЦ 125701 . ПМИД 11689425 .
^ Чин Х, Сайто Т, Араи А, Ямамото К, Камияма Р, Миясака Н, Миура О (октябрь 1997 г.). «Эритропоэтин и IL-3 индуцируют фосфорилирование тирозина CrkL и его ассоциацию с Shc, SHP-2 и Cbl в кроветворных клетках». Биохим. Биофиз. Рез. Коммун . 239 (2): 412–7. дои : 10.1006/bbrc.1997.7480 . ПМИД 9344843 .
^ Jump up to: ^а ^б Ю CL, Джин YJ, Буракофф SJ (январь 2000 г.). «Цитозольное дефосфорилирование тирозина STAT5. Потенциальная роль SHP-2 в регуляции STAT5» . Ж. Биол. Хим . 275 (1): 599–604. дои : 10.1074/jbc.275.1.599 . ПМИД 10617656 .
^ Чутай Н., Шимхович С., Лебрен Дж.Дж., Али С. (август 2002 г.). «Пролактин индуцирует ассоциацию SHP-2 со Stat5, ядерную транслокацию и связывание с промотором гена бета-казеина в клетках молочной железы» . Ж. Биол. Хим . 277 (34): 31107–14. дои : 10.1074/jbc.M200156200 . ПМИД 12060651 .
^ Хатакеяма М. (сентябрь 2004 г.). «Онкогенные механизмы белка CagA Helicobacter pylori». Обзоры природы Рак . 4 (9): 688–94. дои : 10.1038/nrc1433 . ПМИД 15343275 . S2CID 1218835 .

Дальнейшее чтение

Маррон М.Б., Хьюз Д.П., Маккарти М.Дж., Бомонт Э.Р., Бриндл Н.П. (2000). «Взаимодействие эндодомена тирозинкиназы рецептора Tie-1 с SHP2: потенциальные механизмы передачи сигналов и роль в ангиогенезе». Ангиогенез . Достижения экспериментальной медицины и биологии. Том. 476. стр. 35–46. дои : 10.1007/978-1-4615-4221-6_3 . ISBN 978-1-4613-6895-3 . ПМИД 10949653 .
Картер-Су С., Руи Л., Стофега М.Р. (2000). «SH2-B и SIRP: JAK2-связывающие белки, которые модулируют действие гормона роста». Последние проги. Горм. Рез . 55 : 293–311. ПМИД 11036942 .
Ион А, Тарталья М, Сонг Х, Калидас К, ван дер Бургт И, Шоу А.С., Минг Дж.Э., Зампино Дж., Закай Э.Х., Дин Дж.К., Сомер М., Паренти Г., Кросби А.Х., Паттон М.А., Гелб Б.Д., Джеффри С. ( 2002). «Отсутствие мутаций PTPN11 в 28 случаях кардиофациально-кожного синдрома (CFC)». Хм. Жене . 111 (4–5): 421–7. дои : 10.1007/s00439-002-0803-6 . ПМИД 12384786 . S2CID 27085702 .
Хьюг Л., Каве Х., Филипп Н., Перейра С., Фено П., Прюдом С. (2006). «Мутации PTPN11 редко встречаются при миелоидных новообразованиях у взрослых». Гематологическая . 90 (6): 853–4. ПМИД 15951301 .
Тарталья М., Гельб Б.Д. (2005). «Зародышевые и соматические мутации PTPN11 при заболеваниях человека». Европейский журнал медицинской генетики . 48 (2): 81–96. дои : 10.1016/j.ejmg.2005.03.001 . ПМИД 16053901 .
Огата Т., Ёсида Р. (2006). «Мутации PTPN11 и корреляции генотип-фенотип при синдромах Нунан и LEOPARD». Обзоры детской эндокринологии . 2 (4): 669–74. ПМИД 16208280 .
Фэн Г.С. (2007). «Shp2-опосредованная молекулярная передача сигналов в контроле самообновления и дифференцировки эмбриональных стволовых клеток» . Сотовый Res . 17 (1): 37–41. дои : 10.1038/sj.cr.7310140 . ПМИД 17211446 .
Эдуард Т., Монтаньнер А., Дэнс М., Конте Ф., Ярт А., Парфе Б., Таубер М., Саллес ЖП, Рейнал П. (2007). «Как мутации Shp2, которые противоположно влияют на его биохимическую активность, приводят к синдромам с перекрывающимися симптомами?» . Клетка. Мол. Наука о жизни . 64 (13): 1585–90. дои : 10.1007/s00018-007-6509-0 . ПМЦ 11136329 . ПМИД 17453145 . S2CID 25934330 .

Внешние ссылки

Запись GeneReviews/NCBI/NIH/UW о синдроме Нунан

[refGRCh38Ensembl-1] Jump up to: ^а ^б ^с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000179295 – Ensembl , май 2017 г.

[refGRCm38Ensembl-2] Jump up to: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000043733 – Ensembl , май 2017 г.

[3] «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[4] «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[pmid7894486-5] Джеймисон С.Р., ван дер Бургт И., Брейди А.Ф., ван Рин М., Эльсави М.М., Хол Ф., Джеффри С., Паттон М.А., Мариман Э. (декабрь 1994 г.). «Сопоставление гена синдрома Нунан с длинным плечом хромосомы 12». Нат. Жене . 8 (4): 357–60. дои : 10.1038/ng1294-357 . ПМИД 7894486 . S2CID 1582162 .

[pmid1280823-6] Фриман Р.М., Плуцки Дж., Нил Б.Г. (декабрь 1992 г.). «Идентификация человеческого белка-тирозин-фосфатазы, гомологичного Src 2: предполагаемого гомолога штопора Drosophila» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 89 (23): 11239–43. Бибкод : 1992PNAS...8911239F . дои : 10.1073/pnas.89.23.11239 . ПМК 50525 . ПМИД 1280823 .

[7] «Ген Энтреза: протеин-тирозинфосфатаза PTPN11, нерецепторный тип 11 (синдром Нунан 1)» .

[Šimčíková_2019_-_supplementary_table_S7-8] Шимчикова Д., Хенеберг П. (декабрь 2019 г.). «Уточнение прогнозов эволюционной медицины на основе клинических данных о проявлениях менделевских болезней» . Научные отчеты . 9 (1): 18577. Бибкод : 2019NatSR...918577S . дои : 10.1038/s41598-019-54976-4 . ПМК 6901466 . ПМИД 31819097 .

[pmid20577567-9] Собрейра Н.Л., Чирулли Э.Т., Аврамопулос Д., Волер Э., Освальд Г.Л., Стивенс Э.Л., Ге Д., Шианна К.В., Смит Дж.П., Майя Дж.М., Гамбс К.Э., Певснер Дж., Томас Г., Валле Д., Гувер-Фонг Дж.Е., Гольдштейн Д.Б. ( июнь 2010 г.). «Полногеномное секвенирование одного пробанда вместе с анализом сцепления идентифицирует ген менделевской болезни» . ПЛОС Генет . 6 (6): e1000991. дои : 10.1371/journal.pgen.1000991 . ПМЦ 2887469 . ПМИД 20577567 .

[pmid17143285-10] Робертс А.Е., Араки Т., Суонсон К.Д., Монтгомери К.Т., Ширипо Т.А., Джоши В.А., Ли Л., Ясин Ю., Тамбурино А.М., Нил Б.Г., Кучерлапати Р.С. (январь 2007 г.). «Зародышевые мутации SOS1, вызывающие усиление функции, вызывают синдром Нунан». Нат. Жене 39 (1): 70–4. дои : 10.1038/ng1926 . ПМИД 17143285 . S2CID 10222262 .

[pmid16377799-11] Контаридис М.И., Суонсон К.Д., Дэвид Ф.С., Барфорд Д., Нил Б.Г. (март 2006 г.). «Мутации PTPN11 (Shp2) при синдроме LEOPARD имеют доминантно-негативные, а не активирующие эффекты» . Ж. Биол. Хим . 281 (10): 6785–92. дои : 10.1074/jbc.M513068200 . ПМИД 16377799 .

[pmid15604238-12] Бентирес-Алдж М, Паес Дж.Г., Дэвид Ф.С., Кейлхак Х., Халмос Б., Наоки К., Марис Дж.М., Ричардсон А., Барделли А., Шугарбейкер DJ, Ричардс В.Г., Ду Дж., Жирар Л., Минна Дж.Д., Лох М.Л., Фишер Д.Е., Велкулеску В.Е., Фогельштейн Б., Мейерсон М., Селлерс В.Р., Нил Б.Г. (декабрь 2004 г.). «Активирующие мутации гена SHP2/PTPN11, связанного с синдромом Нунан, в солидных опухолях человека и остром миелогенном лейкозе у взрослых» . Рак Рез . 64 (24): 8816–20. doi : 10.1158/0008-5472.CAN-04-1923 . PMID 15604238 .

[13] Патель С.С., Куо ФК, Гибсон С.Дж., Стинсма Д.П., Сойффер Р.Дж., Алия Э.П., Чен Я., Фати А.Т., Грауберт Т.А., Бруннер А.М., Уодли М., Стоун Р.М., ДеАнджело DJ, Нарди В., Хассерджян Р.П., Вайнберг ОК (май 2018 г.) ). «Высокая нагрузка мутантного аллеля NPM1 на момент постановки диагноза предсказывает неблагоприятные исходы при ОМЛ de novo» . Кровь . 131 (25): 2816–2825. doi : 10.1182/blood-2018-01-828467 . ПМК 6265642 . ПМИД 29724895 .

[Gen-Sheng_Feng-14] Jump up to: ^а ^б ^с Бард-Шапо Э.А., Ли С., Дин Дж., Чжан С.С., Чжу Х.Х., Принсен Ф., Фанг Д.Д., Хан Т., Байи-Мэтр Б., Поли В., Варки Н.М., Ван Х., Фэн Г.С. (май 2011 г.). «Ptpn11/Shp2 действует как супрессор опухоли при гепатоцеллюлярном канцерогенезе» . Раковая клетка . 19 (5): 629–39. дои : 10.1016/j.ccr.2011.03.023 . ПМК 3098128 . ПМИД 21575863 .

[pmid16367902-15] Jump up to: ^а ^б Хатакеяма М., Хигаси Х. (2005). «Helicobacter pylori CagA: новая парадигма бактериального канцерогенеза» . Раковая наука . 96 (12): 835–843. дои : 10.1111/j.1349-7006.2005.00130.x . ПМЦ 11159386 . ПМИД 16367902 . S2CID 5721063 .

[pmid18519587-16] Танака Ю, Танака Н, Саеки Ю, Танака К, Мураками М, Хирано Т, Исии Н, Сугамура К (август 2008 г.). «c-Cbl-зависимое моноубиквитинирование и лизосомальная деградация gp130» . Мол. Клетка. Биол . 28 (15): 4805–18. дои : 10.1128/MCB.01784-07 . ПМЦ 2493370 . ПМИД 18519587 .

[pmid7523381-17] Таучи Т., Фэн Г.С., Маршалл М.С., Шен Р., Мантел С., Поусон Т., Броксмейер Х.Э. (октябрь 1994 г.). «Повсеместно экспрессируемая фосфатаза Syp взаимодействует с c-kit и Grb2 в гемопоэтических клетках» . Ж. Биол. Хим . 269 (40): 25206–11. дои : 10.1016/S0021-9258(17)31518-1 . ПМИД 7523381 .

[pmid9528781-18] Козловски М., Лароуз Л., Ли Ф., Ле Д.М., Роттапель Р., Симинович К.А. (апрель 1998 г.). «SHP-1 связывает и отрицательно модулирует рецептор c-Kit путем взаимодействия с тирозином 569 в околомембранном домене c-Kit» . Мол. Клетка. Биол . 18 (4): 2089–99. дои : 10.1128/MCB.18.4.2089 . ПМЦ 121439 . ПМИД 9528781 .

[pmid10801826-19] Илан Н., Чунг Л., Пинтер Э., Мадри Дж.А. (июль 2000 г.). «Молекула адгезии тромбоцитов-эндотелиальных клеток-1 (CD31), каркасная молекула для выбранных членов семейства катенинов, связывание которых опосредовано различным фосфорилированием тирозина и серина/треонина» . Ж. Биол. Хим . 275 (28): 21435–43. дои : 10.1074/jbc.M001857200 . ПМИД 10801826 .

[pmid10350061-20] Памфри, Нью-Джерси, Тейлор В., Фриман С., Дуглас М.Р., Брэдфилд П.Ф., Янг С.П., Лорд Дж.М., Уэйкелам М.Дж., Берд И.Н., Салмон М., Бакли К.Д. (апрель 1999 г.). «Дифференциальная ассоциация цитоплазматических сигнальных молекул SHP-1, SHP-2, SHIP и фосфолипазы C-гамма1 с PECAM-1/CD31» . ФЭБС Летт . 450 (1–2): 77–83. дои : 10.1016/S0014-5793(99)00446-9 . ПМИД 10350061 . S2CID 31471121 .

[pmid9774457-21] Хуа К.Т., Гэмбл-младший, Вадас М.А., Джексон Д.Э. (октябрь 1998 г.). «Привлечение и активация протеин-тирозинфосфатазы SHP-1 с помощью молекулы адгезии эндотелиальных клеток тромбоцитов человека-1 (PECAM-1). Идентификация мотивов и субстратов связывания, подобных тирозиновым ингибирующим мотивам иммунорецепторов» . Ж. Биол. Хим . 273 (43): 28332–40. дои : 10.1074/jbc.273.43.28332 . ПМИД 9774457 .

[pmid9054388-22] Джексон Д.Э., Уорд К.М., Ван Р., Ньюман П.Дж. (март 1997 г.). «Протеин-тирозинфосфатаза SHP-2 связывает молекулу адгезии тромбоцитов/эндотелиальных клеток-1 (PECAM-1) и образует отдельный сигнальный комплекс во время агрегации тромбоцитов. Доказательства механистической связи между PECAM-1 и опосредованной интегрином клеточной передачей сигналов» . Ж. Биол. Хим . 272 (11): 6986–93. дои : 10.1074/jbc.272.11.6986 . ПМИД 9054388 .

[pmid9867848-23] Хубер М., Иззи Л., Гронден П., Уд С., Кунат Т., Вейетт А., Бошемин Н. (январь 1999 г.). «Карбокси-концевая область билиарного гликопротеина контролирует фосфорилирование его тирозина и ассоциацию с протеин-тирозинфосфатазами SHP-1 и SHP-2 в эпителиальных клетках» . Ж. Биол. Хим . 274 (1): 335–44. дои : 10.1074/jbc.274.1.335 . ПМИД 9867848 .

[pmid16729043-24] Шульце WX, Дэн Л, Манн М (2005). «Фосфотирозиновый интерактом семейства киназ ErbB-рецептора» . Мол. Сист. Биол . 1 (1): Е1–Е13. дои : 10.1038/msb4100012 . ПМЦ 1681463 . ПМИД 16729043 .

[pmid7673163-25] Томич С., Грейзер У., Ламмерс Р., Харитоненков А., Имянитов Е., Ульрих А., Бёмер Ф.Д. (сентябрь 1995 г.). «Ассоциация протеинтирозинфосфатаз домена SH2 с рецептором эпидермального фактора роста в опухолевых клетках человека. Фосфатидная кислота активирует дефосфорилирование рецептора с помощью PTP1C» . Ж. Биол. Хим . 270 (36): 21277–84. дои : 10.1074/jbc.270.36.21277 . ПМИД 7673163 .

[Shp2_Erk_PI3K-26] Jump up to: ^а ^б ^с Л.А. Лай, К. Чжао, Э.Э. Чжан, Г.С. Фэн (2004). «14 Тирозинфосфатаза Shp-2» . Хоакин Арино, Денис Александр (ред.). Протеинфосфатазы . Спрингер. стр. 100-1 275–299. ISBN 978-3-540-20560-9 .

[B.G._Neel-27] Jump up to: ^а ^б Нил Б.Г., Гу Х., Пао Л. (июнь 2003 г.). «Новости 'Shp'ing: тирозинфосфатазы, содержащие домен SH2, в передаче сигналов в клетках». Тенденции биохимических наук . 28 (6): 284–293. дои : 10.1016/S0968-0004(03)00091-4 . ISSN 0968-0004 . ПМИД 12826400 .

[pmid10650943-28] Делахай Л., Рокки С., Ван Обберген Э. (февраль 2000 г.). «Потенциальное участие FRS2 в передаче сигналов инсулина» . Эндокринология . 141 (2): 621–8. дои : 10.1210/endo.141.2.7298 . ПМИД 10650943 .

[pmid11360177-29] Курокава К., Ивашита Т., Мураками Х., Хаяси Х., Каваи К., Такахаси М. (апрель 2001 г.). «Идентификация места стыковки SNT/FRS2 на тирозинкиназе рецептора RET и его роль в передаче сигнала». Онкоген . 20 (16): 1929–38. дои : 10.1038/sj.onc.1204290 . ПМИД 11360177 . S2CID 25346661 .

[pmid9632781-30] Jump up to: ^а ^б ^с Хадари Ю.Р., Кухара Х., Лакс И., Шлезингер Дж. (июль 1998 г.). «Связывание тирозинфосфатазы Shp2 с FRS2 необходимо для дифференцировки клеток PC12, индуцированной фактором роста фибробластов» . Мол. Клетка. Биол . 18 (7): 3966–73. дои : 10.1128/MCB.18.7.3966 . ПМК 108981 . ПМИД 9632781 .

[pmid11940581-31] Сайто Ю., Ходзё Ю., Танимото Т., Абэ Дж., Берк Б.С. (июнь 2002 г.). «Протеинкиназа C-альфа и протеинкиназа C-эпсилон необходимы для фосфорилирования тирозина, связанного с Grb2, в ответ на тромбоцитарный фактор роста» . Ж. Биол. Хим . 277 (26): 23216–22. дои : 10.1074/jbc.M200605200 . ПМИД 11940581 .

[pmid9658397-32] Рокки С., Тартар-Декерт С., Мурдака Дж., Хольгадо-Мадруга М., Вонг А.Дж., Ван Обберген Э. (июль 1998 г.). «Определение взаимодействия Gab1 (Grb2-ассоциированного связывателя-1) с сигнальными молекулами рецептора инсулина» . Мол. Эндокринол . 12 (7): 914–23. дои : 10.1210/mend.12.7.0141 . ПМИД 9658397 .

[pmid12135708-33] Jump up to: ^а ^б Будо С., Кадри З., Петитфрер Е., Ламбер Е., Кретьен С., Майе П., Хэй Б., Бийя С. (октябрь 2002 г.). «Фосфатидилинозит-3-киназа регулирует гидролиз гликозилфосфатидилинозитола посредством активации PLC-гамма (2) в стимулированных эритропоэтином клетках». Клетка. Сигнал . 14 (10): 869–78. дои : 10.1016/S0898-6568(02)00036-0 . ПМИД 12135708 .

[pmid11782427-34] Линч Д.К., Дейли Р.Дж. (январь 2002 г.). «PKB-опосредованная отрицательная обратная связь жестко регулирует митогенную передачу сигналов через Gab2» . ЭМБО Дж . 21 (1–2): 72–82. дои : 10.1093/emboj/21.1.72 . ПМК 125816 . ПМИД 11782427 .

[pmid10391903-35] Чжао С., Ю Д.Х., Шен Р., Фэн Г.С. (июль 1999 г.). «Gab2, новый адаптерный белок, содержащий домен гомологии плекстрина, разъединяет передачу сигналов от киназы ERK к Elk-1» . Ж. Биол. Хим . 274 (28): 19649–54. дои : 10.1074/jbc.274.28.19649 . ПМИД 10391903 .

[pmid11334882-36] Круэн С., Арно М., Гесберт Ф., Камонис Дж., Бертольо Дж. (апрель 2001 г.). «Двугибридное исследование дрожжевого взаимодействия человеческого p97/Gab2 с его партнерами по связыванию, содержащими домен SH2». ФЭБС Летт . 495 (3): 148–53. дои : 10.1016/S0014-5793(01)02373-0 . ПМИД 11334882 . S2CID 24499468 .

[WolfJenkins2002-37] Вольф И., Дженкинс Б.Дж., Лю Ю., Зейфферт М., Кастодио Дж.М., Янг П., Роршнайдер Л.Р. (2002). «Gab3, новый член семейства DOS/Gab, способствует дифференцировке макрофагов» . Молекулярная и клеточная биология . 22 (1): 231–244. дои : 10.1128/MCB.22.1.231-244.2002 . ISSN 0270-7306 . ПМК 134230 . ПМИД 11739737 . и временно связывается с белками p85 и SHP2, содержащими домен SH2.

[pmid12403768-38] Jump up to: ^а ^б ^с Леманн Ю, Шмитц Дж, Вайсенбах М, Собота Р.М., Хортнер М, Фридрихс К, Берманн И, Циарис В, Сасаки А, Шнайдер-Мергенер Дж, Йошимура А, Нил Б.Г., Генрих ПК, Шапер Ф (январь 2003 г.). «SHP2 и SOCS3 способствуют Tyr-759-зависимому ослаблению передачи сигналов интерлейкина-6 через gp130» . Ж. Биол. Хим . 278 (1): 661–71. дои : 10.1074/jbc.M210552200 . ПМИД 12403768 .

[pmid10946280-39] Анхуф Д., Вайсенбах М., Шмитц Дж., Собота Р., Германнс Х.М., Радтке С., Линнеманн С., Берманн И., Генрих П.К., Шапер Ф. (сентябрь 2000 г.). «Сигнальная трансдукция IL-6, фактора ингибирования лейкемии и онкостатина М: требования к структурным рецепторам для ослабления сигнала» . Журнал иммунологии . 165 (5): 2535–43. дои : 10.4049/jimmunol.165.5.2535 . ПМИД 10946280 .

[pmid9388212-40] Ким Х, Бауманн Х (декабрь 1997 г.). «Трансмембранный домен gp130 способствует передаче внутриклеточного сигнала в клетках печени» . Ж. Биол. Хим . 272 (49): 30741–7. дои : 10.1074/jbc.272.49.30741 . ПМИД 9388212 .

[pmid8995399-41] Jump up to: ^а ^б ^с Инь Т., Шен Р., Фэн Г.С., Ян Ю.К. (январь 1997 г.). «Молекулярная характеристика специфических взаимодействий между фосфатазой SHP-2 и тирозинкиназами JAK» . Ж. Биол. Хим . 272 (2): 1032–7. дои : 10.1074/jbc.272.2.1032 . ПМИД 8995399 .

[pmid10747947-42] Ганджу Р.К., Брубейкер С.А., Чернок Р.Д., Авраам С., Групман Дж.Э. (июнь 2000 г.). «Бета-хемокиновый рецептор CCR5 передает сигналы через SHP1, SHP2 и Syk» . Ж. Биол. Хим . 275 (23): 17263–8. дои : 10.1074/jbc.M000689200 . ПМИД 10747947 .

[pmid8041791-43] Беннетт А.М., Тан Т.Л., Сугимото С., Уолш К.Т., Нил Б.Г. (июль 1994 г.). «Протеин-тирозин-фосфатаза SHPTP2 соединяет бета-рецептор фактора роста тромбоцитов с Ras» . Учеб. Натл. акад. наук. США 91 (15): 7335–9. Бибкод : 1994PNAS...91.7335B . дои : 10.1073/pnas.91.15.7335 . ПМК 44394 . ПМИД 8041791 .

[pmid9824671-44] Уорд AC, Монкхаус JL, Гамильтон JA, Csar XF (ноябрь 1998 г.). «Прямое связывание Shc, Grb2, SHP-2 и p40 с рецептором мышиного гранулоцитарного колониестимулирующего фактора» . Биохим. Биофиз. Акта . 1448 (1): 70–6. дои : 10.1016/S0167-4889(98)00120-7 . hdl : 10536/DRO/DU:30096477 . ПМИД 9824671 .

[pmid9362449-45] Тан Дж, Фэн Г.С., Ли В (октябрь 1997 г.). «Индуцированное прямое связывание адаптерного белка Nck с белком p62, активирующим ГТФазу, с помощью эпидермального фактора роста» . Онкоген . 15 (15): 1823–32. дои : 10.1038/sj.onc.1201351 . ПМИД 9362449 .

[pmid10212213-46] Тан Х, Чжао ZJ, Хуан XY, Лэндон Э.Дж., Инагами Т. (апрель 1999 г.). «Направленная Fyn-киназой активация протеин-тирозинфосфатазы SHP-2, содержащей домен SH2, с помощью рецепторов, связанных с Gi-белком, в клетках почек собак Мадина-Дарби» . Ж. Биол. Хим . 274 (18): 12401–7. дои : 10.1074/jbc.274.18.12401 . ПМИД 10212213 .

[pmid10080542-47] Чжан С., Мантел С., Броксмейер Х.Э. (март 1999 г.). «Передача сигналов Flt3 включает тирозил-фосфорилирование SHP-2 и SHIP и их ассоциацию с Grb2 и Shc в клетках Baf3/Flt3» . Дж. Леукок. Биол . 65 (3): 372–80. дои : 10.1002/jlb.65.3.372 . ПМИД 10080542 . S2CID 38211235 .

[pmid8702859-48] Вонг Л., Джонсон Г.Р. (август 1996 г.). «Эпидермальный фактор роста индуцирует связывание протеин-тирозинфосфатазы 1D с GRB2 через COOH-концевой SH3-домен GRB2» . Ж. Биол. Хим . 271 (35): 20981–4. дои : 10.1074/jbc.271.35.20981 . ПМИД 8702859 .

[pmid10976913-49] Стофега М.Р., Херрингтон Дж., Биллеструп Н., Картер-Су С. (сентябрь 2000 г.). «Мутация сайта связывания SHP-2 в рецепторе гормона роста (GH) продлевает стимулируемое GH тирозильное фосфорилирование рецептора GH, JAK2 и STAT5B» . Мол. Эндокринол . 14 (9): 1338–50. дои : 10.1210/mend.14.9.0513 . ПМИД 10976913 .

[pmid9632636-50] Мутуссами С., Реноди Ф., Лаго Ф., Келли П.А., Финидори Дж. (июнь 1998 г.). «Grb10 идентифицирован как потенциальный регулятор передачи сигналов гормона роста (GH) путем клонирования белков-мишеней рецептора GH» . Ж. Биол. Хим . 273 (26): 15906–12. дои : 10.1074/jbc.273.26.15906 . ПМИД 9632636 .

[pmid19022774-51] Ван Х., Линдси С., Конечна И., Бей Л., Хорват Э., Хуанг В., Сабервал Г., Эклунд Э.А. (январь 2009 г.). «Конститутивно активный SHP2 взаимодействует со сверхэкспрессией HoxA10, вызывая острый миелоидный лейкоз» . J Биол Хим . 284 (4): 2549–67. дои : 10.1074/jbc.M804704200 . ПМК 2629090 . ПМИД 19022774 .

[pmid8135823-52] Маэгава Х., Уги С., Адачи М., Хинода Ю., Киккава Р., Ячи А., Сигета Ю., Кашиваги А. (март 1994 г.). «Киназа рецептора инсулина фосфорилирует протеинтирозинфосфатазу, содержащую области гомологии Src 2, и модулирует ее активность ПТФазы in vitro». Биохим. Биофиз. Рез. Общий . 199 (2): 780–5. дои : 10.1006/bbrc.1994.1297 . ПМИД 8135823 .

[pmid7493946-53] Харитоненков А, Шнекенбургер Дж, Чен З, Князев П, Али С, Цвик Е, Уайт М, Ульрих А (декабрь 1995 г.). «Адапторная функция протеин-тирозинфосфатазы 1D во взаимодействии рецептора инсулина и субстрата рецептора инсулина-1» . Ж. Биол. Хим . 270 (49): 29189–93. дои : 10.1074/jbc.270.49.29189 . ПМИД 7493946 .

[pmid10082579-54] Маньес С., Мира Э., Гомес-Мутон С., Чжао З.Дж., Лакалье Р.А., Мартинес-А.С. (апрель 1999 г.). «Согласованная активность тирозинфосфатазы SHP-2 и киназы фокальной адгезии в регуляции подвижности клеток» . Мол. Клетка. Биол . 19 (4): 3125–35. дои : 10.1128/mcb.19.4.3125 . ПМК 84106 . ПМИД 10082579 .

[pmid7642582-55] Сили Б.Л., Райхарт Д.Р., Стаубс П.А., Джун Б.Х., Сюй Д., Маэгава Х., Миларски К.Л., Салтиэль А.Р., Олефски Дж.М. (август 1995 г.). «Локализация сайтов связывания рецептора инсулиноподобного фактора роста I для белков домена SH2 p85, Syp и белка, активирующего ГТФазу» . Ж. Биол. Хим . 270 (32): 19151–7. дои : 10.1074/jbc.270.32.19151 . ПМИД 7642582 .

[pmid8505282-56] Куне М.Р., Поусон Т., Линхард Г.Е., Фэн Г.С. (июнь 1993 г.). «Субстрат 1 инсулинового рецептора связывается с SH2-содержащей фосфотирозинфосфатазой Syp» . Ж. Биол. Хим . 268 (16): 11479–81. дои : 10.1016/S0021-9258(19)50220-4 . ПМИД 8505282 .

[pmid9756938-57] Майерс М.Г., Мендес Р., Ши П., Пирс Дж.Х., Роудс Р., Уайт М.Ф. (октябрь 1998 г.). «Сайты фосфорилирования тирозина на COOH-конце IRS-1 связывают SHP-2 и отрицательно регулируют передачу сигналов инсулина» . Ж. Биол. Хим . 273 (41): 26908–14. дои : 10.1074/jbc.273.41.26908 . ПМИД 9756938 .

[pmid8639815-58] Таучи Т., Дамен Дж.Э., Тояма К., Фэн Г.С., Броксмейер Х.Э., Кристал Дж. (июнь 1996 г.). «Тирозин 425 в активированном рецепторе эритропоэтина связывает Syp, снижает количество эритропоэтина, необходимого для фосфорилирования тирозина Syp, и способствует митогенезу» . Кровь . 87 (11): 4495–501. doi : 10.1182/blood.V87.11.4495.bloodjournal87114495 . ПМИД 8639815 .

[pmid8912646-59] Маэгава Х, Касиваги А, Фудзита Т, Уги С, Хасегава М, Обата Т, Нисио Ю, Кодзима Х, Хидака Х, Киккава Р (ноябрь 1996 г.). «SHPTP2 служит белком-адаптером, связывающим Янус-киназу 2 и субстраты инсулиновых рецепторов». Биохим. Биофиз. Рез. Коммуна 228 (1): 122–7. дои : 10.1006/bbrc.1996.1626 . ПМИД 8912646 .

[pmid10903717-60] Фурнье Н., Шалюс Л., Дюран И., Гарсия Э., Пин Дж.Дж., Чуракова Т., Патель С., Злот С., Горман Д., Журавски С., Абрамс Дж., Бейтс Э.Э., Гарроне П. (август 2000 г.). «FDF03, новый ингибирующий рецептор суперсемейства иммуноглобулинов, экспрессируется дендритными и миелоидными клетками человека» . Журнал иммунологии . 165 (3): 1197–209. дои : 10.4049/jimmunol.165.3.1197 . ПМИД 10903717 .

[pmid9285412-61] Мейяард Л., Адема Г.Дж., Чанг С., Вуллатт Э., Сазерленд Г.Р. , Ланье Л.Л., Филлипс Дж.Х. (август 1997 г.). «LAIR-1, новый ингибирующий рецептор, экспрессируемый на мононуклеарных лейкоцитах человека» . Иммунитет . 7 (2): 283–90. дои : 10.1016/S1074-7613(00)80530-0 . hdl : 2066/26173 . ПМИД 9285412 .

[pmid18381291-62] Беттс Г.Н., ван дер Гир П., Комивес Е.А. (июнь 2008 г.). «Структурные и функциональные последствия фосфорилирования тирозина в цитоплазматическом домене LRP1» . Ж. Биол. Хим . 283 (23): 15656–64. дои : 10.1074/jbc.M709514200 . ПМК 2414285 . ПМИД 18381291 .

[pmid11266449-63] Кейлхак Х., Мюллер М., Бёмер С.А., Франк С., Вейднер К.М., Бирхмайер В., Лигенса Т., Берндт А., Космель Х., Гюнтер Б., Мюллер Т., Бирхмайер С., Бёмер Ф.Д. (январь 2001 г.). «Негативная регуляция передачи сигналов тирозинкиназы рецептора Ros. Эпителиальная функция протеинтирозинфосфатазы SHP-1 домена SH2» . Дж. Клеточная Биол . 152 (2): 325–34. дои : 10.1083/jcb.152.2.325 . ПМК 2199605 . ПМИД 11266449 .

[pmid7691811-64] Лехлейдер Р.Дж., Сугимото С., Беннетт А.М., Кашишян А.С., Купер Дж.А., Шолсон С.Е., Уолш К.Т., Нил Б.Г. (октябрь 1993 г.). «Активация SH2-содержащей фосфотирозинфосфатазы SH-PTP2 посредством ее сайта связывания, фосфотирозина 1009, на рецепторе фактора роста тромбоцитов человека» . Ж. Биол. Хим . 268 (29): 21478–81. дои : 10.1016/S0021-9258(20)80562-6 . ПМИД 7691811 .

[pmid10880513-65] Чаухан Д., Панди П., Хидешима Т., Треон С., Радже Н., Дэвис Ф.Е., Шима Ю., Тай Ю.Т., Розен С., Авраам С., Харбанда С., Андерсон К.С. (сентябрь 2000 г.). «SHP2 опосредует защитный эффект интерлейкина-6 против апоптоза, индуцированного дексаметазоном, в клетках множественной миеломы» . Ж. Биол. Хим . 275 (36): 27845–50. дои : 10.1074/jbc.M003428200 . ПМИД 10880513 .

[pmid11806999-66] Хоуи Д., Симарро М., Сайос Дж., Гирадо М., Санчо Дж., Терхорст К. (февраль 2000 г.). «Молекулярный анализ сигнальных и костимулирующих функций CD150 (SLAM): связывание CD150/SAP и CD150-опосредованная костимуляция» . Кровь . 99 (3): 957–65. дои : 10.1182/blood.V99.3.957 . ПМИД 11806999 .

[pmid11689425-67] Морра М., Лу Дж., Пой Ф., Мартин М., Сайос Дж., Кальпе С., Галло С., Хоуи Д., Ритдейк С., Томпсон А., Койл А.Дж., Денни С., Яффе М.Б., Энгель П., Эк М.Дж., Терхорст С. (ноябрь 2001 г.) ). «Структурные основы взаимодействия свободного SH2-домена EAT-2 с SLAM-рецепторами в кроветворных клетках» . ЭМБО Дж . 20 (21): 5840–52. дои : 10.1093/emboj/20.21.5840 . ПМЦ 125701 . ПМИД 11689425 .

[pmid9344843-68] Чин Х, Сайто Т, Араи А, Ямамото К, Камияма Р, Миясака Н, Миура О (октябрь 1997 г.). «Эритропоэтин и IL-3 индуцируют фосфорилирование тирозина CrkL и его ассоциацию с Shc, SHP-2 и Cbl в кроветворных клетках». Биохим. Биофиз. Рез. Коммун . 239 (2): 412–7. дои : 10.1006/bbrc.1997.7480 . ПМИД 9344843 .

[pmid10617656-69] Jump up to: ^а ^б Ю CL, Джин YJ, Буракофф SJ (январь 2000 г.). «Цитозольное дефосфорилирование тирозина STAT5. Потенциальная роль SHP-2 в регуляции STAT5» . Ж. Биол. Хим . 275 (1): 599–604. дои : 10.1074/jbc.275.1.599 . ПМИД 10617656 .

[pmid12060651-70] Чутай Н., Шимхович С., Лебрен Дж.Дж., Али С. (август 2002 г.). «Пролактин индуцирует ассоциацию SHP-2 со Stat5, ядерную транслокацию и связывание с промотором гена бета-казеина в клетках молочной железы» . Ж. Биол. Хим . 277 (34): 31107–14. дои : 10.1074/jbc.M200156200 . ПМИД 12060651 .

[pmid15343275-71] Хатакеяма М. (сентябрь 2004 г.). «Онкогенные механизмы белка CagA Helicobacter pylori». Обзоры природы Рак . 4 (9): 688–94. дои : 10.1038/nrc1433 . ПМИД 15343275 . S2CID 1218835 .

[1]

[2]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]

[ 19 ]

[ 20 ]

[ 21 ]

[ 22 ]

[ 23 ]

[ 24 ]

[ 25 ]

[ 26 ]

[ 27 ]

[ 28 ]

[ 29 ]

[ 30 ]

[ 31 ]

[ 32 ]

[ 33 ]

[ 34 ]

[ 35 ]

[ 36 ]

[ 37 ]

[ 38 ]

[ 39 ]

[ 40 ]

[ 41 ]

[ 42 ]

[ 43 ]

[ 44 ]

[ 45 ]

[ 46 ]

[ 47 ]

[ 48 ]

[ 49 ]

[ 50 ]

[ 51 ]

[ 52 ]

[ 53 ]

[ 54 ]

[ 55 ]

[ 56 ]

[ 57 ]

[ 58 ]

[ 59 ]

[ 60 ]

[ 61 ]

[ 62 ]

[ 63 ]

[ 64 ]

[ 65 ]

[ 66 ]

[ 67 ]

[ 68 ]

[ 69 ]

[ 70 ]

[ 71 ]

v т и Ферменты
Activity	Active site Binding site Catalytic triad Oxyanion hole Enzyme promiscuity Diffusion-limited enzyme Cofactor Enzyme catalysis
Regulation	Allosteric regulation Cooperativity Enzyme inhibitor Enzyme activator
Classification	EC number Enzyme superfamily Enzyme family List of enzymes
Kinetics	Enzyme kinetics Eadie–Hofstee diagram Hanes–Woolf plot Lineweaver–Burk plot Michaelis–Menten kinetics
Types	EC1 Oxidoreductases (list) EC2 Transferases (list) EC3 Hydrolases (list) EC4 Lyases (list) EC5 Isomerases (list) EC6 Ligases (list) EC7 Translocases (list)