CBL (ген)

КБЛ
Доступные структуры
ПДБ	Поиск ортологов: PDBe RCSB
showСписок идентификационных кодов PDB
	1B47, 1FBV, 1YVH, 2CBL, 2JUJ, 2K4D, 2OO9, 2Y1M, 2Y1N, 3BUM, 3BUN, 3BUO, 3BUW, 3BUX, 3OB1, 3OB2, 3PLF, 4A49, 4A4B, 4A4C, 4GPL
Идентификаторы
Псевдонимы	CBL , C-CBL2, FRA11B, NSLL, RNF55, протоонкоген Cbl
Внешние идентификаторы	Опустить : 165360 ; МГИ : 88279 ; Гомологен : 3802 ; GeneCards : CBL ; ОМА : CBL — ортологи
showМестоположение гена ( человек )
Chr.	Chromosome 11 (human)
End	119,313,926 bp
showМестоположение гена ( Мышь )
Chr.	Chromosome 9 (mouse)
End	44,145,346 bp
show экспрессии РНК Характер
	Top expressed in
	gonad; ; trigeminal ganglion; ; testicle; ; trabecular bone; ; saphenous vein; ; spinal ganglia; ; superficial temporal artery; ; nipple; ; blood; ; visceral pleura;
	Top expressed in
	thymus; ; granulocyte; ; Rostral migratory stream; ; spermatocyte; ; tail of embryo; ; spermatid; ; mesenteric lymph nodes; ; lateral septal nucleus; ; anterior amygdaloid area; ; blood;
	More reference expression data
	More reference expression data
showГенная онтология
Molecular function	calcium ion binding; DNA-binding transcription factor activity; phosphotyrosine residue binding; signal transducer activity; metal ion binding; ubiquitin-protein transferase activity; protein binding; ephrin receptor binding; SH3 domain binding; phosphatidylinositol 3-kinase regulatory subunit binding; transferase activity; receptor tyrosine kinase binding; ubiquitin protein ligase activity; cadherin binding; epidermal growth factor receptor binding; protein kinase binding; protein tyrosine kinase binding;
Cellular component	membrane; plasma membrane; nucleus; perinuclear region of cytoplasm; flotillin complex; growth cone; cytoplasm; cytosol; focal adhesion; axon; mast cell granule; membrane raft; Golgi apparatus; cilium; cell projection;
Biological process	positive regulation of receptor-mediated endocytosis; negative regulation of epidermal growth factor receptor signaling pathway; epidermal growth factor receptor signaling pathway; negative regulation of apoptotic process; regulation of signaling; fibroblast growth factor receptor signaling pathway; cell surface receptor signaling pathway; protein ubiquitination; positive regulation of phosphatidylinositol 3-kinase signaling; transforming growth factor beta receptor signaling pathway; cellular response to DNA damage stimulus; cellular response to nerve growth factor stimulus; cellular response to platelet-derived growth factor stimulus; positive regulation of epidermal growth factor receptor signaling pathway; regulation of transcription, DNA-templated; neuron death; cellular response to oxygen-glucose deprivation; response to activity; response to starvation; response to ethanol; protein polyubiquitination; protein monoubiquitination; negative regulation of epidermal growth factor-activated receptor activity; male gonad development; response to gamma radiation; response to testosterone; entry of bacterium into host cell; mast cell degranulation; response to antibiotic; membrane organization; negative regulation of neuron death; cytokine-mediated signaling pathway; interleukin-6-mediated signaling pathway; ubiquitin-dependent protein catabolic process; signal transduction; regulation of Rap protein signal transduction; cellular response to epidermal growth factor stimulus; regulation of platelet-derived growth factor receptor-alpha signaling pathway;
	Sources:Amigo / QuickGO
hideОртологи
	867
	12402
	ENSG00000110395
	ENSMUSG00000034342
	P22681
	P22682
	НМ_005188
	НМ_007619
	НП_005179
	НП_031645
	Викиданные
Просмотр/редактирование человека	Просмотр/редактирование мыши

Cbl (названный в честь C asitas B -линии лимфомы ) представляет собой семейство генов млекопитающих . Ген CBL , часть семейства Cbl, кодирует белок CBL , который представляет собой убиквитин-белковую лигазу E3, участвующую в передаче сигналов в клетках и убиквитинировании белка . Мутации этого гена связаны с рядом видов рака человека, особенно с острым миелоидным лейкозом . ^{[ 5 ]}

Открытие

вирусно-кодируемая часть хромосомного гена Cbl мыши. В 1989 году первым обнаруженным членом семейства Cbl стала ^{[ 6 ]} и был назван v-Cbl, чтобы отличить его от обычного мышиного c-Cbl . Вирус, использованный в эксперименте, представлял собой мышетропный штамм вируса мышиного лейкоза, выделенный из мозга мыши, пойманной в озере Каситас , Калифорния, известный как Cas-Br-M . ^{[ 7 ]} и было обнаружено, что он вырезал примерно треть исходного гена c-Cbl у мыши, которой он был введен. Секвенирование показало, что часть, переносимая ретровирусом, кодирует тирозинкиназу связывающий домен, , и что это была онкогенная форма, поскольку ретровирусы, несущие полноразмерный c-Cbl, не индуцировали образование опухоли. Было обнаружено, что полученный трансформированный ретровирус последовательно индуцирует у инфицированных мышей тип пре-B-лимфомы, известный как лимфома Casitas B-линии .

Структура

полноразмерный c-Cbl Было обнаружено, что состоит из нескольких областей, кодирующих функционально различные белковые домены:

N-концевой домен связывания тирозинкиназы (домен TKB): определяет белок, с которым он может связываться.
домена RING-пальца Мотив : рекрутирует ферменты, участвующие в убиквитинировании.
Богатая пролином область : место взаимодействия между Cbl и цитозольными белками, участвующими в адаптерных функциях Cbl.
С-концевой убиквитин-ассоциированный домен (домен UBA): место связывания убиквитина.

Эта доменная структура и богатое тирозином и серином содержание белкового продукта типичны для «молекулы-адаптера», используемой в сигнальных путях клетки. ^{[ 8 ]}

Гомологи

млекопитающих три гомолога Были охарактеризованы , которые различаются по своей способности функционировать в качестве адаптерных белков из-за разной длины их C-концевых доменов UBA:

c-Cbl : экспрессируется повсеместно, имеет длину 906 и 913 аминокислот у людей и мышей соответственно.
Cbl-b : экспрессируется повсеместно, имеет длину 982 аминокислоты.
Cbl-c : не имеет домена UBA и поэтому имеет длину всего 474 аминокислоты. Он преимущественно экспрессируется в эпителиальных клетках, однако его функция плохо изучена.

И c-Cbl, и Cbl-b имеют ортологов у D. melanogaster (D-Cbl) и C. elegans (Sli-1), что указывает на долгий эволюционный путь этих белков. ^{[ 8 ]}

Функция

Убиквитинлигаза

Убиквитинирование — это процесс химического присоединения мономеров убиквитина к белку, тем самым направляя его на деградацию. Поскольку это многоэтапный процесс, в нем участвуют несколько различных ферментов, последний из которых является членом семейства лигаз Е3 . Cbl функционирует как лигаза E3 и, следовательно, способен катализировать образование ковалентной связи между убиквитином и белком-субстратом Cbl - обычно рецепторной тирозинкиназой . Домен RING-finger опосредует этот перенос, однако, как и в случае с другими лигазами E3 типа RING, между убиквитином и доменом RING-finger не образуется промежуточная ковалентная связь. Поэтапное присоединение убиквитина к субстрату тирозинкиназы рецептора может привести к его удалению из плазматической мембраны и последующему перемещению в лизосому для деградации.

Взаимодействия

Было показано, что ген Cbl взаимодействует с:

Абл ген , ^{[ 9 ]}^{[ 10 ]}
ВРГЭФ7 , ^{[ 11 ]}
С-Мет , ^{[ 12 ]}^{[ 13 ]}
CD2AP , ^{[ 14 ]}^{[ 15 ]}^{[ 16 ]}
CSF1R . ^{[ 17 ]}
ЦРК , ^{[ 18 ]}^{[ 19 ]}
ЦРКЛ , ^{[ 20 ]}^{[ 21 ]}^{[ 22 ]}^{[ 23 ]}^{[ 24 ]}^{[ 25 ]}^{[ 26 ]}^{[ 27 ]}
РЭФР , ^{[ 12 ]}< ^{[ 28 ]}^{[ 29 ]}
ФРС2 , ^{[ 30 ]}
ФИН , ^{[ 24 ]}^{[ 31 ]}
Грб2 , ^{[ 12 ]}^{[ 18 ]}^{[ 19 ]}^{[ 20 ]}^{[ 30 ]}^{[ 32 ]}^{[ 33 ]}^{[ 34 ]}^{[ 35 ]}^{[ 36 ]}^{[ 37 ]}^{[ 38 ]}^{[ 39 ]}
ХКК , ^{[ 40 ]}^{[ 41 ]}
ИФР1Р , ^{[ 42 ]}
ЛКП2 ;, ^{[ 20 ]}^{[ 43 ]}
НКК1 , ^{[ 9 ]}^{[ 20 ]}
ПДГФРА , ^{[ 44 ]}
ПИК3Р1 , ^{[ 18 ]}^{[ 45 ]}^{[ 46 ]}
ПИК3Р2 , ^{[ 21 ]}^{[ 47 ]}
ПЛКГ1 , ^{[ 28 ]}^{[ 48 ]}
ПТК2Б , ^{[ 14 ]}^{[ 49 ]}
ПТПН11 , ^{[ 50 ]}
Ш2Б2 , ^{[ 12 ]}^{[ 51 ]}
Ш3КБП1 ^{[ 13 ]}^{[ 52 ]}^{[ 53 ]}^{[ 54 ]}^{[ 55 ]}
ШК1 , ^{[ 18 ]}^{[ 32 ]}
соглашение об уровне обслуживания2 , ^{[ 56 ]}
СОРБЫ1 , ^{[ 14 ]}^{[ 57 ]}
СОРБС2 , ^{[ 10 ]}^{[ 14 ]}
СПРЙ2 , ^{[ 12 ]}^{[ 58 ]}^{[ 59 ]}
Больной , ^{[ 60 ]}^{[ 61 ]}^{[ 62 ]}
УБЭ2Л3 , ^{[ 58 ]}^{[ 63 ]}^{[ 64 ]}
ВАВ1 , ^{[ 61 ]}^{[ 65 ]}
Иегова , ^{[ 36 ]}
ЮВАК , ^{[ 66 ]}^{[ 67 ]} и
ЗАП-70 , ^{[ 68 ]}^{[ 69 ]}

Ссылки

^ Jump up to: ^а ^б ^с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000110395 – Ensembl , май 2017 г.
^ Jump up to: ^а ^б ^с GRCm38: Ensembl, выпуск 89: ENSMUSG00000034342 – Ensembl , май 2017 г.
^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ Нарамура М., Надо С., Мохапатра Б., Ахмад Г., Мукхопадхьяй С., Саттлер М., Раджа С.М., Натараджан А., Группа V, Группа H (2011). «Мутантные белки Cbl как онкогенные факторы миелопролиферативных заболеваний» . Онкотаргет . 2 (3): 245–50. дои : 10.18632/oncotarget.233 . ПМК 3134300 . ПМИД 21422499 .
^ Лэнгдон Вайоминг, Хартли Дж.В., Клинкен С.П., Рускетти С.К., Морс ХК (1989). «v-cbl, онкоген из дважды рекомбинантного мышиного ретровируса, который индуцирует ранние лимфомы B-линии» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 86 (4): 1168–72. Бибкод : 1989PNAS...86.1168L . дои : 10.1073/pnas.86.4.1168 . ПМК 286647 . ПМИД 2784003 .
^ Хартли Дж. В., Роу В. П. (июль 1976 г.). «Естественно встречающиеся вирусы мышиного лейкоза у диких мышей: характеристика нового «амфотропного» класса» . Журнал вирусологии . 19 (1): 21. doi : 10.1128/JVI.19.1.19-25.1976 . ПМК 354828 . ПМИД 59816 .
^ Jump up to: ^а ^б Шмидт М.Х., Дикич I (2005). «Интерактом Cbl и его функции». Нат. Преподобный мол. Клеточная Биол . 6 (12): 907–18. дои : 10.1038/nrm1762 . ПМИД 16227975 . S2CID 1527924 .
^ Jump up to: ^а ^б Миёси-Акияма Т., Алеман Л.М., Смит Дж.М., Адлер К.Э., Майер Б.Дж. (июль 2001 г.). «Регуляция фосфорилирования Cbl с помощью тирозинкиназы Abl и адаптера Nck SH2/SH3» . Онкоген . 20 (30): 4058–69. дои : 10.1038/sj.onc.1204528 . ПМИД 11494134 .
^ Jump up to: ^а ^б Субейран П., Барак А., Шимкевич И., Дикич И. (февраль 2003 г.). «Комплекс Cbl-ArgBP2 опосредует убиквитинирование и деградацию c-Abl» . Биохим. Дж . 370 (Часть 1): 29–34. дои : 10.1042/BJ20021539 . ПМЦ 1223168 . ПМИД 12475393 .
^ Фландерс Дж. А., Фэн К., Бародиа С., Ло М.Т., Сингаварапу А., Черионе Р.А. (август 2003 г.). «Белки Cbl являются партнерами по связыванию для семейства Cool/Pix белков, связывающих p21-активируемую киназу». ФЭБС Летт . 550 (1–3): 119–23. дои : 10.1016/S0014-5793(03)00853-6 . ПМИД 12935897 . S2CID 46540220 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и Нг К., Джексон Р.А., Бушдорф Дж.П., Сан К., Гай Г.Р., Шивараман Дж. (март 2008 г.). «Структурная основа новой интрапептидильной Н-связи и обратного связывания субстратов домена c-Cbl-TKB» . ЭМБО Дж. 27 (5): 804–16. дои : 10.1038/emboj.2008.18 . ПМК 2265755 . ПМИД 18273061 .
^ Jump up to: ^а ^б Петрелли А., Жилестро Г.Ф., Лансардо С., Комольо П.М., Мигоне Н., Джордано С. (март 2002 г.). «Комплекс эндофилин-CIN85-Cbl опосредует лиганд-зависимое подавление c-Met». Природа . 416 (6877): 187–90. Бибкод : 2002Natur.416..187P . дои : 10.1038/416187a . ПМИД 11894096 . S2CID 4389099 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д Хаглунд К., Иванкович-Дикич I, Симокава Н, Крух Г.Д., Дикич I (май 2004 г.). «Привлечение Pyk2 и Cbl к липидным рафтам опосредует сигналы, важные для реорганизации актина в растущих нейритах». Дж. Клеточная наука . 117 (Часть 12): 2557–68. дои : 10.1242/jcs.01148 . ПМИД 15128873 . S2CID 14083271 .
^ Кирш К.Х., Джорджеску М.М., Шишидо Т., Лэнгдон Вайоминг, Бирге Р.Б., Ханафуса Х. (февраль 2001 г.). «Белок адаптерного типа CMS/CD2AP связывается с протоонкогенным белком c-Cbl посредством взаимодействия 3-гомологического домена Src, регулируемого фосфорилированием тирозина» . Ж. Биол. Хим . 276 (7): 4957–63. дои : 10.1074/jbc.M005784200 . PMID 11067845 .
^ Кормонт М., Метон И., Мари М., Монзо П., Кеслер Ф., Гаскин С., МакГроу Т.Э., Ле Маршан-Брустель И. (февраль 2003 г.). «CD2AP/CMS регулирует морфологию эндосом и движение по пути деградации посредством взаимодействия с Rab4 и c-Cbl». Трафик . 4 (2): 97–112. дои : 10.1034/j.1600-0854.2003.40205.x . ПМИД 12559036 . S2CID 38612642 .
^ Манчини А., Кох А., Уилмс Р., Тамура Т. (апрель 2002 г.). «c-Cbl напрямую связывается с C-концевым хвостом рецептора колониестимулирующего фактора макрофагов, c-Fms, и понижает модуляцию этого рецептора, но не вирусного онкогена v-Fms» . Ж. Биол. Хим . 277 (17): 14635–40. дои : 10.1074/jbc.M109214200 . ПМИД 11847211 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д Гесберт Ф., Гарбай К., Бертольо Дж. (февраль 1998 г.). «Стимуляция интерлейкином-2 индуцирует фосфорилирование тирозина p120-Cbl и CrkL и образование мультимолекулярных сигнальных комплексов в Т-лимфоцитах и естественных клетках-киллерах» . Ж. Биол. Хим . 273 (7): 3986–93. дои : 10.1074/jbc.273.7.3986 . ПМИД 9461587 .
^ Jump up to: ^а ^б Хассон Х., Мограби Б., Шмид-Антомарки Х., Фишер С., Росси Б. (май 1997 г.). «Стимуляция CSF-1 индуцирует образование мультибелкового комплекса, включающего рецептор CSF-1, c-Cbl, PI 3-киназу, Crk-II и Grb2». Онкоген . 14 (19): 2331–8. дои : 10.1038/sj.onc.1201074 . ПМИД 9178909 . S2CID 967748 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д Эрдрайх-Эпштейн А., Лю М., Кант А.М., Изади К.Д., Нолта Дж.А., Дерден Д.Л. (апрель 1999 г.). «Cbl функционирует ниже киназ Src в передаче сигналов Fc гамма-RI в первичных макрофагах человека». Дж. Леукок. Биол . 65 (4): 523–34. дои : 10.1002/jlb.65.4.523 . ПМИД 10204582 . S2CID 18340540 .
^ Jump up to: ^а ^б Лин Х, депутат Мартелли, Бирер Б.Е. (январь 2001 г.). «Участие протоонкогена p120 c-Cbl и ZAP-70 в CD2-опосредованной активации Т-клеток» . Межд. Иммунол . 13 (1): 13–22. дои : 10.1093/интимм/13.1.13 . ПМИД 11133830 .
^ Кёно В.Т., де Йонг Р., Пак Р.К., Лю Ю., Хейстеркамп Н., Гроффен Дж., Дёрден Д.Л. (ноябрь 1998 г.). «Дифференциальное взаимодействие Crkl с Cbl или C3G, Hef-1 и мотивом активации иммунорецептора гамма-субъединицы на основе тирозина в передаче сигнала миелоидного высокоаффинного Fc-рецептора для IgG (Fc гамма RI)» . Дж. Иммунол . 161 (10): 5555–63. дои : 10.4049/jimmunol.161.10.5555 . ПМИД 9820532 . S2CID 255369788 .
^ Пак Р.К., Кёно В.Т., Лю Ю, Дёрден Д.Л. (май 1998 г.). «Взаимодействие CBL-GRB2 в передаче сигналов мотива активации тирозина миелоидных иммунорецепторов» . Дж. Иммунол . 160 (10): 5018–27. doi : 10.4049/jimmunol.160.10.5018 . ПМИД 9590251 . S2CID 9556579 .
^ Jump up to: ^а ^б Тахер Т.Е., Тджин Э.П., Бьюлинг Э.А., Борст Дж., Спааргарен М., Палс С.Т. (октябрь 2002 г.). «c-Cbl участвует в передаче сигналов Met в В-клетках и опосредует убиквитинирование рецептора, индуцированное фактором роста гепатоцитов» . Дж. Иммунол . 169 (7): 3793–800. дои : 10.4049/jimmunol.169.7.3793 . ПМИД 12244174 .
^ Саттлер М., Салгия Р., Шрикханде Г., Верма С., Писик Э., Прасад К.В., Гриффин Дж.Д. (апрель 1997 г.). «Фактор Стила индуцирует фосфорилирование тирозина CRKL и связывание CRKL с комплексом, содержащим c-kit, фосфатидилинозитол-3-киназу и p120 (CBL)» . Ж. Биол. Хим . 272 (15): 10248–53. дои : 10.1074/jbc.272.15.10248 . ПМИД 9092574 .
^ Саттлер М., Салгия Р., Шриханде Г., Верма С., Уэмура Н., Лоу С.Ф., Големис Э.А., Гриффин Дж.Д. (май 1997 г.). «Дифференциальная передача сигналов после лигирования бета1-интегрина опосредована связыванием CRKL с p120(CBL) и p110(HEF1)» . Ж. Биол. Хим . 272 (22): 14320–6. дои : 10.1074/jbc.272.22.14320 . hdl : 20.500.12613/9173 . ПМИД 9162067 .
^ Чин Х, Сайто Т, Араи А, Ямамото К, Камияма Р, Миясака Н, Миура О (октябрь 1997 г.). «Эритропоэтин и IL-3 индуцируют фосфорилирование тирозина CrkL и его ассоциацию с Shc, SHP-2 и Cbl в кроветворных клетках». Биохим. Биофиз. Рез. Коммун . 239 (2): 412–7. дои : 10.1006/bbrc.1997.7480 . ПМИД 9344843 .
^ Jump up to: ^а ^б Творогов Д., Карпентер Г. (июль 2002 г.). «EGF-зависимая ассоциация фосфолипазы C-гамма1 с c-Cbl». Эксп. Сотовый Res . 277 (1): 86–94. дои : 10.1006/excr.2002.5545 . ПМИД 12061819 .
^ Умебаяши К., Стенмарк Х., Ёсимори Т. (август 2008 г.). «Ubc4/5 и c-Cbl продолжают убиквитинировать рецептор EGF после интернализации, способствуя полиубиквитинированию и деградации» . Мол. Биол. Клетка . 19 (8): 3454–62. дои : 10.1091/mbc.E07-10-0988 . ПМЦ 2488299 . ПМИД 18508924 .
^ Jump up to: ^а ^б Вонг А., Ламот Б., Ли А., Шлезингер Дж., Лакс И., Ли А. (май 2002 г.). «FRS2 альфа ослабляет передачу сигналов рецептора FGF посредством Grb2-опосредованного рекрутирования убиквитинлигазы Cbl» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 99 (10): 6684–9. Бибкод : 2002PNAS...99.6684W . дои : 10.1073/pnas.052138899 . ПМЦ 124463 . ПМИД 11997436 .
^ Декерт М., Элли С., Альтман А., Лю Ю.К. (апрель 1998 г.). «Координированная регуляция фосфорилирования тирозина Cbl тирозинкиназами Fyn и Syk» . Ж. Биол. Хим . 273 (15): 8867–74. дои : 10.1074/jbc.273.15.8867 . ПМИД 9535867 .
^ Jump up to: ^а ^б Парк Р.К., Эрдрайх-Эпштейн А., Лю М., Изади К.Д., Дерден Д.Л. (декабрь 1999 г.). «Активация рецептора IgG с высоким сродством киназ семейства Src необходима для модуляции комплекса Shc-Grb2-Sos и последующей активации никотинамидадениндинуклеотидфосфат (восстановленной) оксидазы» . Дж. Иммунол . 163 (11): 6023–34. doi : 10.4049/jimmunol.163.11.6023 . ПМИД 10570290 . S2CID 36719981 .
^ Джайн С.К., Лэнгдон, Вайоминг, Вартиковски Л. (май 1997 г.). «Фосфорилирование тирозина p120cbl в BCR/abl-трансформированных гемопоэтических клетках опосредует усиленную ассоциацию с фосфатидилинозитол-3-киназой» . Онкоген . 14 (18): 2217–28. дои : 10.1038/sj.onc.1201049 . ПМИД 9174058 .
^ Лю С.К., МакГлейд CJ (декабрь 1998 г.). «Gads — это новый адаптерный белок, содержащий домены SH2 и SH3, который связывается с фосфорилированным по тирозину Shc». Онкоген . 17 (24): 3073–82. дои : 10.1038/sj.onc.1202337 . ПМИД 9872323 . S2CID 6140122 .
^ Эттенберг С.А., Кин М.М., Нау М.М., Франкель М., Ван Л.М., Пирс Дж.Х., Липковиц С. (март 1999 г.). «cbl-b ингибирует передачу сигналов рецептора эпидермального фактора роста» . Онкоген . 18 (10): 1855–66. дои : 10.1038/sj.onc.1202499 . ПМИД 10086340 .
^ Jump up to: ^а ^б Робертсон Х., Лэнгдон Вайоминг, Тьен С.Б., Боутелл Д.Д. (ноябрь 1997 г.). «Двухгибридный скрининг дрожжей c-Cbl выявляет взаимодействие с изоформами 14-3-3 и компонентами цитоскелета». Биохим. Биофиз. Рез. Коммун . 240 (1): 46–50. дои : 10.1006/bbrc.1997.7608 . ПМИД 9367879 .
^ Донован Дж.А., Ванге Р.Л., Лэнгдон В.Ю., Самельсон Л.Е. (сентябрь 1994 г.). «Белковый продукт протоонкогена c-cbl представляет собой тирозин-фосфорилированный белок массой 120 кДа в клетках Jurkat, активированный через рецептор Т-клеточного антигена» . Ж. Биол. Хим . 269 (37): 22921–4. дои : 10.1016/S0021-9258(17)31595-8 . ПМИД 8083187 .
^ Сачи А., Лю В.К., Видал М., Гарбай С., Ренду Ф., Бачело-Лоза С. (май 2002 г.). «Дифференциальный эффект ингибирования взаимодействий Grb2-SH3 при активации тромбоцитов, индуцированной тромбином и взаимодействием рецептора Fc» . Биохим. Дж . 363 (Часть 3): 717–25. дои : 10.1042/0264-6021:3630717 . ПМЦ 1222524 . ПМИД 11964172 .
^ Одай Х., Сасаки К., Ивамацу А., Накамото Т., Уэно Х., Ямагата Т., Митани К., Язаки Ю., Хираи Х. (апрель 1997 г.). «Очистка и молекулярное клонирование SH2- и SH3-содержащей инозитол-полифосфат-5-фосфатазы, которая участвует в сигнальном пути гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора, эритропоэтина и Bcr-Abl» . Кровь . 89 (8): 2745–56. дои : 10.1182/blood.V89.8.2745 . ПМИД 9108392 .
^ Хоулетт Си Джей, Роббинс С. М. (март 2002 г.). «Закрепленный на мембране Cbl подавляет клеточную трансформацию, опосредованную протеинтирозинкиназой Hck» . Онкоген . 21 (11): 1707–16. дои : 10.1038/sj.onc.1205228 . ПМИД 11896602 . S2CID 34296309 .
^ Хоулетт С.Дж., Биссон С.А., Ресек М.Е., Тигли А.В., Роббинс С.М. (апрель 1999 г.). «Протоонкоген p120 (Cbl) является нижестоящим субстратом протеин-тирозинкиназы Hck». Биохим. Биофиз. Рез. Коммун . 257 (1): 129–38. дои : 10.1006/bbrc.1999.0427 . ПМИД 10092522 .
^ Сехат Б., Андерссон С., Гирнита Л., Ларссон О. (июль 2008 г.). «Идентификация c-Cbl как новой лигазы для рецептора инсулиноподобного фактора роста-I с отличной от Mdm2 ролью в убиквитинировании и эндоцитозе рецептора». Рак Рез . 68 (14): 5669–77. дои : 10.1158/0008-5472.CAN-07-6364 . ПМИД 18632619 .
^ Пак Р.К., Изади К.Д., Део Ю.М., Дёрден Д.Л. (сентябрь 1999 г.). «Роль Src в модуляции нескольких адаптерных белков в передаче сигналов оксиданта FcalphaRI». Кровь . 94 (6): 2112–20. дои : 10.1182/blood.V94.6.2112 . ПМИД 10477741 .
^ Бонита Д.П., Мияке С., Люфер М.Л., Лэнгдон, Вайоминг, Band H (август 1997 г.). «Зависимая от фосфотирозин-связывающего домена активация сигнального каскада альфа-рецептора тромбоцитарного фактора роста путем трансформации мутантов Cbl: последствия для функции и онкогенности Cbl» . Мол. Клетка. Биол . 17 (8): 4597–610. дои : 10.1128/mcb.17.8.4597 . ПМК 232313 . ПМИД 9234717 .
^ Чжан С., Броксмейер Х.Э. (январь 1999 г.). «Субъединица p85 киназы PI3 не связывается с человеческим рецептором Flt3, но связывается с SHP2, SHIP и тирозин-фосфорилированным белком массой 100 кДа в гемопоэтических клетках, стимулированных лигандом Flt3». Биохим. Биофиз. Рез. Коммун . 254 (2): 440–5. дои : 10.1006/bbrc.1998.9959 . ПМИД 9918857 .
^ Дюфур С., Гену Х., Каабеш К., Бувар Д., Санджай А., Мари П.Дж. (июнь 2008 г.). «Взаимодействие FGFR2-Cbl в липидных рафтах вызывает ослабление передачи сигналов PI3K/Akt и выживание остеобластов». Кость . 42 (6): 1032–9. дои : 10.1016/j.bone.2008.02.009 . ПМИД 18374639 .
^ Хартли Д., Мейснер Х., Корвера С. (август 1995 г.). «Специфическая ассоциация бета-изоформы субъединицы р85 фосфатидилинозитол-3-киназы с протоонкогеном c-cbl» . Ж. Биол. Хим . 270 (31): 18260–3. дои : 10.1074/jbc.270.31.18260 . ПМИД 7629144 .
^ Грэм Л.Дж., Стойка Б.А., Шапиро М., ДеБелл К.Э., Реллахан Б., Лаборда Дж., Бонвини Э. (август 1998 г.). «Последовательности, окружающие домен Src-гомологии 3 фосфолипазы Cgamma-1, усиливают ассоциацию этого домена с Cbl». Биохим. Биофиз. Рез. Общий . 249 (2): 537–41. дои : 10.1006/bbrc.1998.9177 . ПМИД 9712732 .
^ Санджай А., Хоутон А., Нефф Л., ДиДоменико Э., Барделей С., Антуан Э., Леви Дж., Гейлит Дж., Боутелл Д., Хорн У.К., Барон Р. (январь 2001 г.). «Cbl связывается с Pyk2 и Src, регулируя активность киназы Src, передачу сигналов, опосредованную альфа(v)бета(3)-интегрином, клеточную адгезию и подвижность остеокластов» . Дж. Клеточная Биол . 152 (1): 181–95. дои : 10.1083/jcb.152.1.181 . ПМК 2193648 . ПМИД 11149930 .
^ Танака Ю, Танака Н, Саеки Ю, Танака К, Мураками М, Хирано Т, Исии Н, Сугамура К (август 2008 г.). «c-Cbl-зависимое моноубиквитинирование и лизосомальная деградация gp130» . Мол. Клетка. Биол . 28 (15): 4805–18. дои : 10.1128/MCB.01784-07 . ПМЦ 2493370 . ПМИД 18519587 .
^ Вакиока Т., Сасаки А., Мицуи К., Ёкоучи М., Иноуэ А., Комия С., Ёсимура А. (май 1999 г.). «APS, адаптерный белок, содержащий домены гомологии плекстрина (PH) и гомологии Src-2 (SH2), ингибирует путь JAK-STAT совместно с c-Cbl». Лейкемия . 13 (5): 760–7. дои : 10.1038/sj/leu/2401397 . ПМИД 10374881 .
^ Ватанабэ С., Таке Х., Такеда К., Ю ZX, Ивата Н., Кадзигая С. (ноябрь 2000 г.). «Характеристика адаптерного белка CIN85 и идентификация компонентов, участвующих в комплексах CIN85» . Биохим. Биофиз. Рез. Коммун . 278 (1): 167–74. дои : 10.1006/bbrc.2000.3760 . ПМИД 11071869 .
^ Собейран П., Кованец К., Шимкевич I, Лэнгдон Вайоминг, Дикич I (март 2002 г.). «Комплекс Cbl-CIN85-эндофилин опосредует индуцированное лигандом подавление рецепторов EGF». Природа . 416 (6877): 183–7. Бибкод : 2002Natur.416..183S . дои : 10.1038/416183a . ПМИД 11894095 . S2CID 635702 .
^ Шимкевич И., Кованец К., Собейран П., Динарина А., Липковиц С., Дикич I (октябрь 2002 г.). «CIN85 участвует в Cbl-b-опосредованном подавлении рецепторных тирозинкиназ» . Ж. Биол. Хим . 277 (42): 39666–72. дои : 10.1074/jbc.M205535200 . ПМИД 12177062 .
^ Боринштейн С.С., Хаятт М.А., Сайкс В.В., Штрауб Р.Е., Липковиц С., Боултер Дж., Боглер О. (декабрь 2000 г.). «SETA — это многофункциональный адаптерный белок с тремя доменами SH3, который связывает Grb2, Cbl и новые белки SB1». Клетка. Сигнал . 12 (11–12): 769–79. дои : 10.1016/S0898-6568(00)00129-7 . ПМИД 11152963 .
^ Пандей А., Ибаррола Н., Крачмарова И., Фернандес М.М., Константинеску С.Н., Охара О., Савасдикосол С., Лодиш Х.Ф., Манн М. (май 2002 г.). «Новая молекула, содержащая домен гомологии Src 2, Src-подобный адаптерный белок-2 (SLAP-2), который отрицательно регулирует передачу сигналов Т-клеточных рецепторов» . Ж. Биол. Хим . 277 (21): 19131–8. дои : 10.1074/jbc.M110318200 . ПМИД 11891219 .
^ Ванденбрёр I, Патернот Н., Дюмон Дж. Э., Эрне К., Пирсон I (январь 2003 г.). «Белок, ассоциированный с c-Cbl, и c-Cbl являются двумя новыми партнерами SH2-содержащей инозитол-полифосфат-5-фосфатазы SHIP2». Биохим. Биофиз. Рез. Коммун . 300 (2): 494–500. дои : 10.1016/S0006-291X(02)02894-2 . ПМИД 12504111 .
^ Jump up to: ^а ^б Вонг ES, Фонг CW, Лим Дж, Юсофф П., Лоу BC, Лэнгдон Вайоминг, Гай GR (сентябрь 2002 г.). «Sprouty2 ослабляет убиквитилирование и эндоцитоз рецептора эпидермального фактора роста и, следовательно, усиливает передачу сигналов Ras/ERK» . ЭМБО Дж . 21 (18): 4796–808. дои : 10.1093/emboj/cdf493 . ПМК 126289 . ПМИД 12234920 .
^ Вонг Э.С., Лим Дж., Лоу BC, Чен К., Гай GR (февраль 2001 г.). «Доказательства прямого взаимодействия между Спраути и Cbl» . Ж. Биол. Хим . 276 (8): 5866–75. дои : 10.1074/jbc.M006945200 . ПМИД 11053437 .
^ Люфер М.Л., Рао Н., Лилль Н.Л., Андониу С.Э., Мияке С., Кларк Э.А., Друкер Б., Группа H (декабрь 1998 г.). «Cbl-опосредованная негативная регуляция тирозинкиназы Syk. Критическая роль связывания фосфотирозин-связывающего домена Cbl с фосфотирозином Syk 323» . Ж. Биол. Хим . 273 (52): 35273–81. дои : 10.1074/jbc.273.52.35273 . ПМИД 9857068 .
^ Jump up to: ^а ^б Бертаньоло В., Маркизио М., Бругноли Ф., Бавеллони А., Боккафогли Л., Коламусси М.Л., Капитани С. (апрель 2001 г.). «Потребность в тирозин-фосфорилированном Vav для морфологической дифференцировки клеток HL-60, обработанных полностью транс-ретиноевой кислотой». Рост клеток отличается . 12 (4): 193–200. ПМИД 11331248 .
^ Меландер Ф., Андерссон Т., Диб К. (март 2003 г.). «Fgr, но не тирозинкиназа Syk, является мишенью для бета-2-интегрин-индуцированного c-Cbl-опосредованного убиквитинирования в прикрепленных нейтрофилах человека» . Биохим. Дж . 370 (Часть 2): 687–94. дои : 10.1042/BJ20021201 . ПМЦ 1223185 . ПМИД 12435267 .
^ Ёкоучи М., Кондо Т., Хоутон А., Барткевич М., Хорн В.К., Чжан Х., Йошимура А., Барон Р. (октябрь 1999 г.). «Индуцированное лигандом убиквитинирование рецептора эпидермального фактора роста включает взаимодействие RING-пальца c-Cbl и UbcH7» . Ж. Биол. Хим . 274 (44): 31707–12. дои : 10.1074/jbc.274.44.31707 . ПМИД 10531381 .
^ Чжэн Н., Ван П., Джеффри П.Д., Павлетич Н.П. (август 2000 г.). «Структура комплекса c-Cbl-UbcH7: функция домена RING в убиквитин-белковых лигазах» . Клетка . 102 (4): 533–9. дои : 10.1016/S0092-8674(00)00057-X . ПМИД 10966114 . S2CID 14132429 .
^ Маренжер Л.Е., Мирцос К., Козерадзки И., Вейетт А., Мак Т.В., Пеннингер Дж.М. (июль 1997 г.). «Протоонкопротеин Vav взаимодействует с c-Cbl в активированных тимоцитах и периферических Т-клетках» . Дж. Иммунол . 159 (1): 70–6. дои : 10.4049/jimmunol.159.1.70 . ПМИД 9200440 . S2CID 33688953 .
^ Педраса-Альва Г., Савасдикосол С., Лю Ю.К., Мерида Л.Б., Крус-Муньос М.Е., Осегера-Яньес Ф., Буракофф С.Дж., Розенштейн Ю. (январь 2001 г.). «Регуляция молекулярных взаимодействий Cbl с помощью корецепторной молекулы CD43 в Т-клетках человека» . Ж. Биол. Хим . 276 (1): 729–37. дои : 10.1074/jbc.M008494200 . ПМИД 11024037 .
^ Лю Ю.К., Элли С., Йошида Х., Боннефой-Берар Н., Альтман А. (июнь 1996 г.). «Модулируемая активацией ассоциация белков 14-3-3 с Cbl в Т-клетках» . Ж. Биол. Хим . 271 (24): 14591–5. дои : 10.1074/jbc.271.24.14591 . ПМИД 8663231 .
^ Люфер М.Л., Ридквист К.А., Мияке С., Лэнгдон Вайоминг, Группа H (сентябрь 1996 г.). «Новый фосфотирозин-связывающий домен в N-концевой трансформирующей области Cbl напрямую и избирательно взаимодействует с ZAP-70 в Т-клетках» . Ж. Биол. Хим . 271 (39): 24063–8. дои : 10.1074/jbc.271.39.24063 . ПМИД 8798643 .
^ Мэн В., Савасдикосол С., Буракофф С.Дж., Эк М.Дж. (март 1999 г.). «Структура аминоконцевого домена Cbl, образующего комплекс с сайтом связывания на киназы ZAP-70». Природа . 398 (6722): 84–90. Бибкод : 1999Natur.398...84M . дои : 10.1038/18050 . ПМИД 10078535 . S2CID 4411124 .

Дальнейшее чтение

Смит Л., Борст Дж. (1997). «Семейство молекул сигнальной трансдукции Cbl». Крит Рев Онког . 8 (4): 359–79. дои : 10.1615/critrevoncog.v8.i4.50 . ПМИД 9622055 .
Люфер М.Л., Андониу С.Э., Бонита Д., Мияке С., Группа H (1998). «Онкопротеин c-Cbl». Межд. Дж. Биохим. Клеточная Биол . 30 (4): 439–44. дои : 10.1016/S1357-2725(97)00075-7 . ПМИД 9675877 .
Фанг Н., Фанг Д., Ван ХИ, Альтман А., Лю Ю.К. (2002). «Регуляция иммунных ответов с помощью убиквитин-белковых лигаз Е3». Курс. Реж. Аутоиммун . Современные направления в области аутоиммунитета. 5 : 161–75. дои : 10.1159/000060552 . ISBN 3-8055-7308-1 . ПМИД 11826757 .

Внешние ссылки

[refGRCh38Ensembl-1] Jump up to: ^а ^б ^с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000110395 – Ensembl , май 2017 г.

[refGRCm38Ensembl-2] Jump up to: ^а ^б ^с GRCm38: Ensembl, выпуск 89: ENSMUSG00000034342 – Ensembl , май 2017 г.

[3] «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[4] «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[5] Нарамура М., Надо С., Мохапатра Б., Ахмад Г., Мукхопадхьяй С., Саттлер М., Раджа С.М., Натараджан А., Группа V, Группа H (2011). «Мутантные белки Cbl как онкогенные факторы миелопролиферативных заболеваний» . Онкотаргет . 2 (3): 245–50. дои : 10.18632/oncotarget.233 . ПМК 3134300 . ПМИД 21422499 .

[langdon-6] Лэнгдон Вайоминг, Хартли Дж.В., Клинкен С.П., Рускетти С.К., Морс ХК (1989). «v-cbl, онкоген из дважды рекомбинантного мышиного ретровируса, который индуцирует ранние лимфомы B-линии» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 86 (4): 1168–72. Бибкод : 1989PNAS...86.1168L . дои : 10.1073/pnas.86.4.1168 . ПМК 286647 . ПМИД 2784003 .

[7] Хартли Дж. В., Роу В. П. (июль 1976 г.). «Естественно встречающиеся вирусы мышиного лейкоза у диких мышей: характеристика нового «амфотропного» класса» . Журнал вирусологии . 19 (1): 21. doi : 10.1128/JVI.19.1.19-25.1976 . ПМК 354828 . ПМИД 59816 .

[mirko-8] Jump up to: ^а ^б Шмидт М.Х., Дикич I (2005). «Интерактом Cbl и его функции». Нат. Преподобный мол. Клеточная Биол . 6 (12): 907–18. дои : 10.1038/nrm1762 . ПМИД 16227975 . S2CID 1527924 .

[pmid11494134-9] Jump up to: ^а ^б Миёси-Акияма Т., Алеман Л.М., Смит Дж.М., Адлер К.Э., Майер Б.Дж. (июль 2001 г.). «Регуляция фосфорилирования Cbl с помощью тирозинкиназы Abl и адаптера Nck SH2/SH3» . Онкоген . 20 (30): 4058–69. дои : 10.1038/sj.onc.1204528 . ПМИД 11494134 .

[pmid12475393-10] Jump up to: ^а ^б Субейран П., Барак А., Шимкевич И., Дикич И. (февраль 2003 г.). «Комплекс Cbl-ArgBP2 опосредует убиквитинирование и деградацию c-Abl» . Биохим. Дж . 370 (Часть 1): 29–34. дои : 10.1042/BJ20021539 . ПМЦ 1223168 . ПМИД 12475393 .

[pmid12935897-11] Фландерс Дж. А., Фэн К., Бародиа С., Ло М.Т., Сингаварапу А., Черионе Р.А. (август 2003 г.). «Белки Cbl являются партнерами по связыванию для семейства Cool/Pix белков, связывающих p21-активируемую киназу». ФЭБС Летт . 550 (1–3): 119–23. дои : 10.1016/S0014-5793(03)00853-6 . ПМИД 12935897 . S2CID 46540220 .

[pmid18273061-12] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и Нг К., Джексон Р.А., Бушдорф Дж.П., Сан К., Гай Г.Р., Шивараман Дж. (март 2008 г.). «Структурная основа новой интрапептидильной Н-связи и обратного связывания субстратов домена c-Cbl-TKB» . ЭМБО Дж. 27 (5): 804–16. дои : 10.1038/emboj.2008.18 . ПМК 2265755 . ПМИД 18273061 .

[pmid11894096-13] Jump up to: ^а ^б Петрелли А., Жилестро Г.Ф., Лансардо С., Комольо П.М., Мигоне Н., Джордано С. (март 2002 г.). «Комплекс эндофилин-CIN85-Cbl опосредует лиганд-зависимое подавление c-Met». Природа . 416 (6877): 187–90. Бибкод : 2002Natur.416..187P . дои : 10.1038/416187a . ПМИД 11894096 . S2CID 4389099 .

[pmid15128873-14] Jump up to: ^а ^б ^с ^д Хаглунд К., Иванкович-Дикич I, Симокава Н, Крух Г.Д., Дикич I (май 2004 г.). «Привлечение Pyk2 и Cbl к липидным рафтам опосредует сигналы, важные для реорганизации актина в растущих нейритах». Дж. Клеточная наука . 117 (Часть 12): 2557–68. дои : 10.1242/jcs.01148 . ПМИД 15128873 . S2CID 14083271 .

[pmid11067845-15] Кирш К.Х., Джорджеску М.М., Шишидо Т., Лэнгдон Вайоминг, Бирге Р.Б., Ханафуса Х. (февраль 2001 г.). «Белок адаптерного типа CMS/CD2AP связывается с протоонкогенным белком c-Cbl посредством взаимодействия 3-гомологического домена Src, регулируемого фосфорилированием тирозина» . Ж. Биол. Хим . 276 (7): 4957–63. дои : 10.1074/jbc.M005784200 . PMID 11067845 .

[pmid12559036-16] Кормонт М., Метон И., Мари М., Монзо П., Кеслер Ф., Гаскин С., МакГроу Т.Э., Ле Маршан-Брустель И. (февраль 2003 г.). «CD2AP/CMS регулирует морфологию эндосом и движение по пути деградации посредством взаимодействия с Rab4 и c-Cbl». Трафик . 4 (2): 97–112. дои : 10.1034/j.1600-0854.2003.40205.x . ПМИД 12559036 . S2CID 38612642 .

[pmid11847211-17] Манчини А., Кох А., Уилмс Р., Тамура Т. (апрель 2002 г.). «c-Cbl напрямую связывается с C-концевым хвостом рецептора колониестимулирующего фактора макрофагов, c-Fms, и понижает модуляцию этого рецептора, но не вирусного онкогена v-Fms» . Ж. Биол. Хим . 277 (17): 14635–40. дои : 10.1074/jbc.M109214200 . ПМИД 11847211 .

[pmid9461587-18] Jump up to: ^а ^б ^с ^д Гесберт Ф., Гарбай К., Бертольо Дж. (февраль 1998 г.). «Стимуляция интерлейкином-2 индуцирует фосфорилирование тирозина p120-Cbl и CrkL и образование мультимолекулярных сигнальных комплексов в Т-лимфоцитах и естественных клетках-киллерах» . Ж. Биол. Хим . 273 (7): 3986–93. дои : 10.1074/jbc.273.7.3986 . ПМИД 9461587 .

[pmid9178909-19] Jump up to: ^а ^б Хассон Х., Мограби Б., Шмид-Антомарки Х., Фишер С., Росси Б. (май 1997 г.). «Стимуляция CSF-1 индуцирует образование мультибелкового комплекса, включающего рецептор CSF-1, c-Cbl, PI 3-киназу, Crk-II и Grb2». Онкоген . 14 (19): 2331–8. дои : 10.1038/sj.onc.1201074 . ПМИД 9178909 . S2CID 967748 .

[pmid10204582-20] Jump up to: ^а ^б ^с ^д Эрдрайх-Эпштейн А., Лю М., Кант А.М., Изади К.Д., Нолта Дж.А., Дерден Д.Л. (апрель 1999 г.). «Cbl функционирует ниже киназ Src в передаче сигналов Fc гамма-RI в первичных макрофагах человека». Дж. Леукок. Биол . 65 (4): 523–34. дои : 10.1002/jlb.65.4.523 . ПМИД 10204582 . S2CID 18340540 .

[pmid11133830-21] Jump up to: ^а ^б Лин Х, депутат Мартелли, Бирер Б.Е. (январь 2001 г.). «Участие протоонкогена p120 c-Cbl и ZAP-70 в CD2-опосредованной активации Т-клеток» . Межд. Иммунол . 13 (1): 13–22. дои : 10.1093/интимм/13.1.13 . ПМИД 11133830 .

[pmid9820532-22] Кёно В.Т., де Йонг Р., Пак Р.К., Лю Ю., Хейстеркамп Н., Гроффен Дж., Дёрден Д.Л. (ноябрь 1998 г.). «Дифференциальное взаимодействие Crkl с Cbl или C3G, Hef-1 и мотивом активации иммунорецептора гамма-субъединицы на основе тирозина в передаче сигнала миелоидного высокоаффинного Fc-рецептора для IgG (Fc гамма RI)» . Дж. Иммунол . 161 (10): 5555–63. дои : 10.4049/jimmunol.161.10.5555 . ПМИД 9820532 . S2CID 255369788 .

[pmid9590251-23] Пак Р.К., Кёно В.Т., Лю Ю, Дёрден Д.Л. (май 1998 г.). «Взаимодействие CBL-GRB2 в передаче сигналов мотива активации тирозина миелоидных иммунорецепторов» . Дж. Иммунол . 160 (10): 5018–27. doi : 10.4049/jimmunol.160.10.5018 . ПМИД 9590251 . S2CID 9556579 .

[pmid12244174-24] Jump up to: ^а ^б Тахер Т.Е., Тджин Э.П., Бьюлинг Э.А., Борст Дж., Спааргарен М., Палс С.Т. (октябрь 2002 г.). «c-Cbl участвует в передаче сигналов Met в В-клетках и опосредует убиквитинирование рецептора, индуцированное фактором роста гепатоцитов» . Дж. Иммунол . 169 (7): 3793–800. дои : 10.4049/jimmunol.169.7.3793 . ПМИД 12244174 .

[pmid9092574-25] Саттлер М., Салгия Р., Шрикханде Г., Верма С., Писик Э., Прасад К.В., Гриффин Дж.Д. (апрель 1997 г.). «Фактор Стила индуцирует фосфорилирование тирозина CRKL и связывание CRKL с комплексом, содержащим c-kit, фосфатидилинозитол-3-киназу и p120 (CBL)» . Ж. Биол. Хим . 272 (15): 10248–53. дои : 10.1074/jbc.272.15.10248 . ПМИД 9092574 .

[pmid9162067-26] Саттлер М., Салгия Р., Шриханде Г., Верма С., Уэмура Н., Лоу С.Ф., Големис Э.А., Гриффин Дж.Д. (май 1997 г.). «Дифференциальная передача сигналов после лигирования бета1-интегрина опосредована связыванием CRKL с p120(CBL) и p110(HEF1)» . Ж. Биол. Хим . 272 (22): 14320–6. дои : 10.1074/jbc.272.22.14320 . hdl : 20.500.12613/9173 . ПМИД 9162067 .

[pmid9344843-27] Чин Х, Сайто Т, Араи А, Ямамото К, Камияма Р, Миясака Н, Миура О (октябрь 1997 г.). «Эритропоэтин и IL-3 индуцируют фосфорилирование тирозина CrkL и его ассоциацию с Shc, SHP-2 и Cbl в кроветворных клетках». Биохим. Биофиз. Рез. Коммун . 239 (2): 412–7. дои : 10.1006/bbrc.1997.7480 . ПМИД 9344843 .

[pmid12061819-28] Jump up to: ^а ^б Творогов Д., Карпентер Г. (июль 2002 г.). «EGF-зависимая ассоциация фосфолипазы C-гамма1 с c-Cbl». Эксп. Сотовый Res . 277 (1): 86–94. дои : 10.1006/excr.2002.5545 . ПМИД 12061819 .

[pmid18508924-29] Умебаяши К., Стенмарк Х., Ёсимори Т. (август 2008 г.). «Ubc4/5 и c-Cbl продолжают убиквитинировать рецептор EGF после интернализации, способствуя полиубиквитинированию и деградации» . Мол. Биол. Клетка . 19 (8): 3454–62. дои : 10.1091/mbc.E07-10-0988 . ПМЦ 2488299 . ПМИД 18508924 .

[pmid11997436-30] Jump up to: ^а ^б Вонг А., Ламот Б., Ли А., Шлезингер Дж., Лакс И., Ли А. (май 2002 г.). «FRS2 альфа ослабляет передачу сигналов рецептора FGF посредством Grb2-опосредованного рекрутирования убиквитинлигазы Cbl» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 99 (10): 6684–9. Бибкод : 2002PNAS...99.6684W . дои : 10.1073/pnas.052138899 . ПМЦ 124463 . ПМИД 11997436 .

[pmid9535867-31] Декерт М., Элли С., Альтман А., Лю Ю.К. (апрель 1998 г.). «Координированная регуляция фосфорилирования тирозина Cbl тирозинкиназами Fyn и Syk» . Ж. Биол. Хим . 273 (15): 8867–74. дои : 10.1074/jbc.273.15.8867 . ПМИД 9535867 .

[pmid10570290-32] Jump up to: ^а ^б Парк Р.К., Эрдрайх-Эпштейн А., Лю М., Изади К.Д., Дерден Д.Л. (декабрь 1999 г.). «Активация рецептора IgG с высоким сродством киназ семейства Src необходима для модуляции комплекса Shc-Grb2-Sos и последующей активации никотинамидадениндинуклеотидфосфат (восстановленной) оксидазы» . Дж. Иммунол . 163 (11): 6023–34. doi : 10.4049/jimmunol.163.11.6023 . ПМИД 10570290 . S2CID 36719981 .

[pmid9174058-33] Джайн С.К., Лэнгдон, Вайоминг, Вартиковски Л. (май 1997 г.). «Фосфорилирование тирозина p120cbl в BCR/abl-трансформированных гемопоэтических клетках опосредует усиленную ассоциацию с фосфатидилинозитол-3-киназой» . Онкоген . 14 (18): 2217–28. дои : 10.1038/sj.onc.1201049 . ПМИД 9174058 .

[pmid9872323-34] Лю С.К., МакГлейд CJ (декабрь 1998 г.). «Gads — это новый адаптерный белок, содержащий домены SH2 и SH3, который связывается с фосфорилированным по тирозину Shc». Онкоген . 17 (24): 3073–82. дои : 10.1038/sj.onc.1202337 . ПМИД 9872323 . S2CID 6140122 .

[pmid10086340-35] Эттенберг С.А., Кин М.М., Нау М.М., Франкель М., Ван Л.М., Пирс Дж.Х., Липковиц С. (март 1999 г.). «cbl-b ингибирует передачу сигналов рецептора эпидермального фактора роста» . Онкоген . 18 (10): 1855–66. дои : 10.1038/sj.onc.1202499 . ПМИД 10086340 .

[pmid9367879-36] Jump up to: ^а ^б Робертсон Х., Лэнгдон Вайоминг, Тьен С.Б., Боутелл Д.Д. (ноябрь 1997 г.). «Двухгибридный скрининг дрожжей c-Cbl выявляет взаимодействие с изоформами 14-3-3 и компонентами цитоскелета». Биохим. Биофиз. Рез. Коммун . 240 (1): 46–50. дои : 10.1006/bbrc.1997.7608 . ПМИД 9367879 .

[pmid8083187-37] Донован Дж.А., Ванге Р.Л., Лэнгдон В.Ю., Самельсон Л.Е. (сентябрь 1994 г.). «Белковый продукт протоонкогена c-cbl представляет собой тирозин-фосфорилированный белок массой 120 кДа в клетках Jurkat, активированный через рецептор Т-клеточного антигена» . Ж. Биол. Хим . 269 (37): 22921–4. дои : 10.1016/S0021-9258(17)31595-8 . ПМИД 8083187 .

[pmid11964172-38] Сачи А., Лю В.К., Видал М., Гарбай С., Ренду Ф., Бачело-Лоза С. (май 2002 г.). «Дифференциальный эффект ингибирования взаимодействий Grb2-SH3 при активации тромбоцитов, индуцированной тромбином и взаимодействием рецептора Fc» . Биохим. Дж . 363 (Часть 3): 717–25. дои : 10.1042/0264-6021:3630717 . ПМЦ 1222524 . ПМИД 11964172 .

[pmid9108392-39] Одай Х., Сасаки К., Ивамацу А., Накамото Т., Уэно Х., Ямагата Т., Митани К., Язаки Ю., Хираи Х. (апрель 1997 г.). «Очистка и молекулярное клонирование SH2- и SH3-содержащей инозитол-полифосфат-5-фосфатазы, которая участвует в сигнальном пути гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора, эритропоэтина и Bcr-Abl» . Кровь . 89 (8): 2745–56. дои : 10.1182/blood.V89.8.2745 . ПМИД 9108392 .

[pmid11896602-40] Хоулетт Си Джей, Роббинс С. М. (март 2002 г.). «Закрепленный на мембране Cbl подавляет клеточную трансформацию, опосредованную протеинтирозинкиназой Hck» . Онкоген . 21 (11): 1707–16. дои : 10.1038/sj.onc.1205228 . ПМИД 11896602 . S2CID 34296309 .

[pmid10092522-41] Хоулетт С.Дж., Биссон С.А., Ресек М.Е., Тигли А.В., Роббинс С.М. (апрель 1999 г.). «Протоонкоген p120 (Cbl) является нижестоящим субстратом протеин-тирозинкиназы Hck». Биохим. Биофиз. Рез. Коммун . 257 (1): 129–38. дои : 10.1006/bbrc.1999.0427 . ПМИД 10092522 .

[pmid18632619-42] Сехат Б., Андерссон С., Гирнита Л., Ларссон О. (июль 2008 г.). «Идентификация c-Cbl как новой лигазы для рецептора инсулиноподобного фактора роста-I с отличной от Mdm2 ролью в убиквитинировании и эндоцитозе рецептора». Рак Рез . 68 (14): 5669–77. дои : 10.1158/0008-5472.CAN-07-6364 . ПМИД 18632619 .

[pmid10477741-43] Пак Р.К., Изади К.Д., Део Ю.М., Дёрден Д.Л. (сентябрь 1999 г.). «Роль Src в модуляции нескольких адаптерных белков в передаче сигналов оксиданта FcalphaRI». Кровь . 94 (6): 2112–20. дои : 10.1182/blood.V94.6.2112 . ПМИД 10477741 .

[pmid9234717-44] Бонита Д.П., Мияке С., Люфер М.Л., Лэнгдон, Вайоминг, Band H (август 1997 г.). «Зависимая от фосфотирозин-связывающего домена активация сигнального каскада альфа-рецептора тромбоцитарного фактора роста путем трансформации мутантов Cbl: последствия для функции и онкогенности Cbl» . Мол. Клетка. Биол . 17 (8): 4597–610. дои : 10.1128/mcb.17.8.4597 . ПМК 232313 . ПМИД 9234717 .

[pmid9918857-45] Чжан С., Броксмейер Х.Э. (январь 1999 г.). «Субъединица p85 киназы PI3 не связывается с человеческим рецептором Flt3, но связывается с SHP2, SHIP и тирозин-фосфорилированным белком массой 100 кДа в гемопоэтических клетках, стимулированных лигандом Flt3». Биохим. Биофиз. Рез. Коммун . 254 (2): 440–5. дои : 10.1006/bbrc.1998.9959 . ПМИД 9918857 .

[pmid18374639-46] Дюфур С., Гену Х., Каабеш К., Бувар Д., Санджай А., Мари П.Дж. (июнь 2008 г.). «Взаимодействие FGFR2-Cbl в липидных рафтах вызывает ослабление передачи сигналов PI3K/Akt и выживание остеобластов». Кость . 42 (6): 1032–9. дои : 10.1016/j.bone.2008.02.009 . ПМИД 18374639 .

[pmid7629144-47] Хартли Д., Мейснер Х., Корвера С. (август 1995 г.). «Специфическая ассоциация бета-изоформы субъединицы р85 фосфатидилинозитол-3-киназы с протоонкогеном c-cbl» . Ж. Биол. Хим . 270 (31): 18260–3. дои : 10.1074/jbc.270.31.18260 . ПМИД 7629144 .

[pmid9712732-48] Грэм Л.Дж., Стойка Б.А., Шапиро М., ДеБелл К.Э., Реллахан Б., Лаборда Дж., Бонвини Э. (август 1998 г.). «Последовательности, окружающие домен Src-гомологии 3 фосфолипазы Cgamma-1, усиливают ассоциацию этого домена с Cbl». Биохим. Биофиз. Рез. Общий . 249 (2): 537–41. дои : 10.1006/bbrc.1998.9177 . ПМИД 9712732 .

[pmid11149930-49] Санджай А., Хоутон А., Нефф Л., ДиДоменико Э., Барделей С., Антуан Э., Леви Дж., Гейлит Дж., Боутелл Д., Хорн У.К., Барон Р. (январь 2001 г.). «Cbl связывается с Pyk2 и Src, регулируя активность киназы Src, передачу сигналов, опосредованную альфа(v)бета(3)-интегрином, клеточную адгезию и подвижность остеокластов» . Дж. Клеточная Биол . 152 (1): 181–95. дои : 10.1083/jcb.152.1.181 . ПМК 2193648 . ПМИД 11149930 .

[pmid18519587-50] Танака Ю, Танака Н, Саеки Ю, Танака К, Мураками М, Хирано Т, Исии Н, Сугамура К (август 2008 г.). «c-Cbl-зависимое моноубиквитинирование и лизосомальная деградация gp130» . Мол. Клетка. Биол . 28 (15): 4805–18. дои : 10.1128/MCB.01784-07 . ПМЦ 2493370 . ПМИД 18519587 .

[pmid10374881-51] Вакиока Т., Сасаки А., Мицуи К., Ёкоучи М., Иноуэ А., Комия С., Ёсимура А. (май 1999 г.). «APS, адаптерный белок, содержащий домены гомологии плекстрина (PH) и гомологии Src-2 (SH2), ингибирует путь JAK-STAT совместно с c-Cbl». Лейкемия . 13 (5): 760–7. дои : 10.1038/sj/leu/2401397 . ПМИД 10374881 .

[pmid11071869-52] Ватанабэ С., Таке Х., Такеда К., Ю ZX, Ивата Н., Кадзигая С. (ноябрь 2000 г.). «Характеристика адаптерного белка CIN85 и идентификация компонентов, участвующих в комплексах CIN85» . Биохим. Биофиз. Рез. Коммун . 278 (1): 167–74. дои : 10.1006/bbrc.2000.3760 . ПМИД 11071869 .

[pmid11894095-53] Собейран П., Кованец К., Шимкевич I, Лэнгдон Вайоминг, Дикич I (март 2002 г.). «Комплекс Cbl-CIN85-эндофилин опосредует индуцированное лигандом подавление рецепторов EGF». Природа . 416 (6877): 183–7. Бибкод : 2002Natur.416..183S . дои : 10.1038/416183a . ПМИД 11894095 . S2CID 635702 .

[pmid12177062-54] Шимкевич И., Кованец К., Собейран П., Динарина А., Липковиц С., Дикич I (октябрь 2002 г.). «CIN85 участвует в Cbl-b-опосредованном подавлении рецепторных тирозинкиназ» . Ж. Биол. Хим . 277 (42): 39666–72. дои : 10.1074/jbc.M205535200 . ПМИД 12177062 .

[pmid11152963-55] Боринштейн С.С., Хаятт М.А., Сайкс В.В., Штрауб Р.Е., Липковиц С., Боултер Дж., Боглер О. (декабрь 2000 г.). «SETA — это многофункциональный адаптерный белок с тремя доменами SH3, который связывает Grb2, Cbl и новые белки SB1». Клетка. Сигнал . 12 (11–12): 769–79. дои : 10.1016/S0898-6568(00)00129-7 . ПМИД 11152963 .

[pmid11891219-56] Пандей А., Ибаррола Н., Крачмарова И., Фернандес М.М., Константинеску С.Н., Охара О., Савасдикосол С., Лодиш Х.Ф., Манн М. (май 2002 г.). «Новая молекула, содержащая домен гомологии Src 2, Src-подобный адаптерный белок-2 (SLAP-2), который отрицательно регулирует передачу сигналов Т-клеточных рецепторов» . Ж. Биол. Хим . 277 (21): 19131–8. дои : 10.1074/jbc.M110318200 . ПМИД 11891219 .

[pmid12504111-57] Ванденбрёр I, Патернот Н., Дюмон Дж. Э., Эрне К., Пирсон I (январь 2003 г.). «Белок, ассоциированный с c-Cbl, и c-Cbl являются двумя новыми партнерами SH2-содержащей инозитол-полифосфат-5-фосфатазы SHIP2». Биохим. Биофиз. Рез. Коммун . 300 (2): 494–500. дои : 10.1016/S0006-291X(02)02894-2 . ПМИД 12504111 .

[pmid12234920-58] Jump up to: ^а ^б Вонг ES, Фонг CW, Лим Дж, Юсофф П., Лоу BC, Лэнгдон Вайоминг, Гай GR (сентябрь 2002 г.). «Sprouty2 ослабляет убиквитилирование и эндоцитоз рецептора эпидермального фактора роста и, следовательно, усиливает передачу сигналов Ras/ERK» . ЭМБО Дж . 21 (18): 4796–808. дои : 10.1093/emboj/cdf493 . ПМК 126289 . ПМИД 12234920 .

[pmid11053437-59] Вонг Э.С., Лим Дж., Лоу BC, Чен К., Гай GR (февраль 2001 г.). «Доказательства прямого взаимодействия между Спраути и Cbl» . Ж. Биол. Хим . 276 (8): 5866–75. дои : 10.1074/jbc.M006945200 . ПМИД 11053437 .

[pmid9857068-60] Люфер М.Л., Рао Н., Лилль Н.Л., Андониу С.Э., Мияке С., Кларк Э.А., Друкер Б., Группа H (декабрь 1998 г.). «Cbl-опосредованная негативная регуляция тирозинкиназы Syk. Критическая роль связывания фосфотирозин-связывающего домена Cbl с фосфотирозином Syk 323» . Ж. Биол. Хим . 273 (52): 35273–81. дои : 10.1074/jbc.273.52.35273 . ПМИД 9857068 .

[pmid11331248-61] Jump up to: ^а ^б Бертаньоло В., Маркизио М., Бругноли Ф., Бавеллони А., Боккафогли Л., Коламусси М.Л., Капитани С. (апрель 2001 г.). «Потребность в тирозин-фосфорилированном Vav для морфологической дифференцировки клеток HL-60, обработанных полностью транс-ретиноевой кислотой». Рост клеток отличается . 12 (4): 193–200. ПМИД 11331248 .

[pmid12435267-62] Меландер Ф., Андерссон Т., Диб К. (март 2003 г.). «Fgr, но не тирозинкиназа Syk, является мишенью для бета-2-интегрин-индуцированного c-Cbl-опосредованного убиквитинирования в прикрепленных нейтрофилах человека» . Биохим. Дж . 370 (Часть 2): 687–94. дои : 10.1042/BJ20021201 . ПМЦ 1223185 . ПМИД 12435267 .

[pmid10531381-63] Ёкоучи М., Кондо Т., Хоутон А., Барткевич М., Хорн В.К., Чжан Х., Йошимура А., Барон Р. (октябрь 1999 г.). «Индуцированное лигандом убиквитинирование рецептора эпидермального фактора роста включает взаимодействие RING-пальца c-Cbl и UbcH7» . Ж. Биол. Хим . 274 (44): 31707–12. дои : 10.1074/jbc.274.44.31707 . ПМИД 10531381 .

[pmid10966114-64] Чжэн Н., Ван П., Джеффри П.Д., Павлетич Н.П. (август 2000 г.). «Структура комплекса c-Cbl-UbcH7: функция домена RING в убиквитин-белковых лигазах» . Клетка . 102 (4): 533–9. дои : 10.1016/S0092-8674(00)00057-X . ПМИД 10966114 . S2CID 14132429 .

[pmid9200440-65] Маренжер Л.Е., Мирцос К., Козерадзки И., Вейетт А., Мак Т.В., Пеннингер Дж.М. (июль 1997 г.). «Протоонкопротеин Vav взаимодействует с c-Cbl в активированных тимоцитах и периферических Т-клетках» . Дж. Иммунол . 159 (1): 70–6. дои : 10.4049/jimmunol.159.1.70 . ПМИД 9200440 . S2CID 33688953 .

[pmid11024037-66] Педраса-Альва Г., Савасдикосол С., Лю Ю.К., Мерида Л.Б., Крус-Муньос М.Е., Осегера-Яньес Ф., Буракофф С.Дж., Розенштейн Ю. (январь 2001 г.). «Регуляция молекулярных взаимодействий Cbl с помощью корецепторной молекулы CD43 в Т-клетках человека» . Ж. Биол. Хим . 276 (1): 729–37. дои : 10.1074/jbc.M008494200 . ПМИД 11024037 .

[pmid8663231-67] Лю Ю.К., Элли С., Йошида Х., Боннефой-Берар Н., Альтман А. (июнь 1996 г.). «Модулируемая активацией ассоциация белков 14-3-3 с Cbl в Т-клетках» . Ж. Биол. Хим . 271 (24): 14591–5. дои : 10.1074/jbc.271.24.14591 . ПМИД 8663231 .

[pmid8798643-68] Люфер М.Л., Ридквист К.А., Мияке С., Лэнгдон Вайоминг, Группа H (сентябрь 1996 г.). «Новый фосфотирозин-связывающий домен в N-концевой трансформирующей области Cbl напрямую и избирательно взаимодействует с ZAP-70 в Т-клетках» . Ж. Биол. Хим . 271 (39): 24063–8. дои : 10.1074/jbc.271.39.24063 . ПМИД 8798643 .

[pmid10078535-69] Мэн В., Савасдикосол С., Буракофф С.Дж., Эк М.Дж. (март 1999 г.). «Структура аминоконцевого домена Cbl, образующего комплекс с сайтом связывания на киназы ZAP-70». Природа . 398 (6722): 84–90. Бибкод : 1999Natur.398...84M . дои : 10.1038/18050 . ПМИД 10078535 . S2CID 4411124 .

[1]

[2]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]

[ 19 ]

[ 20 ]

[ 21 ]

[ 22 ]

[ 23 ]

[ 24 ]

[ 25 ]

[ 26 ]

[ 27 ]

[ 28 ]

[ 29 ]

[ 30 ]

[ 31 ]

[ 32 ]

[ 33 ]

[ 34 ]

[ 35 ]

[ 36 ]

[ 37 ]

[ 38 ]

[ 39 ]

[ 40 ]

[ 41 ]

[ 42 ]

[ 43 ]

[ 44 ]

[ 45 ]

[ 46 ]

[ 47 ]

[ 48 ]

[ 49 ]

[ 50 ]

[ 51 ]

[ 52 ]

[ 53 ]

[ 54 ]

[ 55 ]

[ 56 ]

[ 57 ]

[ 58 ]

[ 59 ]

[ 60 ]

[ 61 ]

[ 62 ]

[ 63 ]

[ 64 ]

[ 65 ]

[ 66 ]

[ 67 ]

[ 68 ]

[ 69 ]