ПИК3Р1

ПИК3Р1
Доступные структуры
ПДБ	Поиск ортологов: PDBe RCSB
показывать Список идентификационных кодов PDB
	1A0N, 1AZG, 1H9O, 1PBW, 1PHT, 1PIC, 1PKS, 1PKT, 2IUG, 2IUH, 2IUI, 2RD0, 2V1Y, 3HHM, 3HIZ, 3I5R, 3I5S, 4A55, 4JPS, 4L1B, 4L23, 4L2Y, 4OVU, 4OVV, 4WAF, 5AUL
Идентификаторы
Псевдонимы	PIK3R1 , AGM7, GRB1, IMD36, p85, p85-АЛЬФА, регуляторная субъединица 1 фосфоинозитид-3-киназы, PI3KR1
Внешние идентификаторы	Опустить : 171833 ; МГИ : 97583 ; Гомологен : 7889 ; Генные карты : PIK3R1 ; ОМА : PIK3R1 — ортологи
показывать Местоположение гена ( человек )
Chr.	Chromosome 5 (human)
End	68,301,821 bp
показывать Местоположение гена ( Мышь )
Chr.	Chromosome 13 (mouse)
End	101,904,725 bp
показывать экспрессии РНК Характер
	Top expressed in
	Achilles tendon; ; caput epididymis; ; corpus epididymis; ; postcentral gyrus; ; lactiferous duct; ; tail of epididymis; ; trigeminal ganglion; ; middle temporal gyrus; ; superior frontal gyrus; ; external globus pallidus;
	Top expressed in
	lacrimal gland; ; molar; ; parotid gland; ; intercostal muscle; ; Rostral migratory stream; ; stroma of bone marrow; ; cumulus cell; ; genital tubercle; ; aortic valve; ; skin of external ear;
	More reference expression data
	; ; ; ;
	More reference expression data
показывать Генная онтология
Molecular function	ErbB-3 class receptor binding; phosphatidylinositol 3-kinase regulator activity; insulin-like growth factor receptor binding; transmembrane receptor protein tyrosine kinase adaptor activity; insulin receptor binding; neurotrophin TRKA receptor binding; phosphatidylinositol 3-kinase regulatory subunit binding; transcription factor binding; insulin binding; phosphatidylinositol 3-kinase binding; 1-phosphatidylinositol-3-kinase regulator activity; protein binding; protein heterodimerization activity; insulin receptor substrate binding; protein phosphatase binding; 1-phosphatidylinositol-3-kinase activity; phosphatidylinositol-4,5-bisphosphate 3-kinase activity; phosphotyrosine residue binding;
Cellular component	cytoplasm; cytosol; phosphatidylinositol 3-kinase complex; phosphatidylinositol 3-kinase complex, class IA; membrane; cell-cell junction; cis-Golgi network; plasma membrane; nucleus; perinuclear endoplasmic reticulum membrane; protein-containing complex;
Biological process	positive regulation of glucose import; insulin-like growth factor receptor signaling pathway; negative regulation of cell adhesion; positive regulation of endoplasmic reticulum unfolded protein response; epidermal growth factor receptor signaling pathway; Fc-gamma receptor signaling pathway involved in phagocytosis; negative regulation of osteoclast differentiation; positive regulation of cell migration; cellular glucose homeostasis; cellular response to UV; T cell costimulation; protein stabilization; negative regulation of apoptotic process; response to endoplasmic reticulum stress; regulation of stress fiber assembly; negative regulation of cell-matrix adhesion; platelet activation; Fc-epsilon receptor signaling pathway; protein phosphorylation; phosphatidylinositol phosphate biosynthetic process; vascular endothelial growth factor receptor signaling pathway; growth hormone receptor signaling pathway; regulation of phosphatidylinositol 3-kinase activity; intrinsic apoptotic signaling pathway in response to DNA damage; cellular response to insulin stimulus; positive regulation of tumor necrosis factor production; positive regulation of RNA splicing; phosphatidylinositol biosynthetic process; protein transport; B cell differentiation; viral process; T cell receptor signaling pathway; extrinsic apoptotic signaling pathway via death domain receptors; phosphatidylinositol-mediated signaling; leukocyte migration; positive regulation of transcription by RNA polymerase II; signal transduction; phosphatidylinositol 3-kinase signaling; phosphatidylinositol-3-phosphate biosynthetic process; ERBB2 signaling pathway; insulin receptor signaling pathway; axon guidance; regulation of insulin receptor signaling pathway; interleukin-7-mediated signaling pathway; transport; regulation of protein localization to plasma membrane; positive regulation of protein localization to plasma membrane; G protein-coupled receptor signaling pathway; positive regulation of protein kinase B signaling; protein import into nucleus; positive regulation of phosphatidylinositol 3-kinase signaling; cytokine-mediated signaling pathway; positive regulation of protein import into nucleus;
	Sources:Amigo / QuickGO
скрывать Ортологи
	5295
	18708
	ENSG00000145675
	ENSMUSG00000041417
	P27986
	P26450
	НМ_001242466 ; НМ_181504 ; НМ_181523 ; НМ_181524
	НМ_001024955 ; НМ_001077495
	НП_001229395 ; НП_852556 ; НП_852664 ; НП_852665
	НП_001020126 ; НП_001070963
	Викиданные
Просмотр/редактирование человека	Просмотр/редактирование мыши

Регуляторная субъединица альфа фосфатидилинозитол-3-киназы представляет собой фермент , который у человека кодируется PIK3R1 геном . ^{[ 5 ]}

Функция

Фосфатидилинозит-3-киназа фосфорилирует инозитоловое кольцо фосфатидилинозитола в 3-штриховом положении. Фермент содержит каталитическую субъединицу массой 110 кДа и регуляторную субъединицу массой 85, 55 или 50 кДа. Локус гена Pik3r1 кодирует регуляторную субъединицу массой 85 кДа, а также регуляторные субъединицы массой 55 и 50 кДа. Раньше считалось, что альтернативный сплайсинг этого гена приводит к образованию трех вариантов транскрипта, кодирующих разные изоформы. ^{[ 6 ]} Фактически, с тех пор было показано, что субъединицы 55 и 50 кДа имеют свои собственные промоторы в локусе гена Pik3r1 . ^{[ 7 ]}

Фосфатидилинозит-3-киназа играет важную роль в метаболическом действии инсулина , а мутация в этом гене связана с резистентностью к инсулину . ^{[ 8 ]} Подавление, в частности, субъединицы 85 кДа на ранних стадиях развития эмбрионального тела мыши приводит к временному дефициту межклеточной адгезии, опосредованному временным подавлением молекулы адгезии интегрина-бета1 (ITGB1). ^{[ 7 ]}

Клиническое значение

Мутации PIK3R1 связаны с раком молочной железы . ^{[ 9 ]}

Мутации PIK3R1 связаны с синдромом SHORT . ^{[ 10 ]}

Взаимодействия

Было показано, что PIK3R1 взаимодействует с:

АДАМ12 , ^{[ 11 ]}
БКАР1 , ^{[ 12 ]}
КБЛБ , ^{[ 13 ]}^{[ 14 ]}
CD117 , ^{[ 15 ]}^{[ 16 ]}^{[ 17 ]}
CD28 , ^{[ 18 ]}
CD7 , ^{[ 19 ]}^{[ 20 ]}
ЦЕНТГ1 , ^{[ 21 ]}
КБЛ , ^{[ 22 ]}^{[ 23 ]}^{[ 24 ]}
ЭФА2 , ^{[ 25 ]}
ЭПОР , ^{[ 26 ]}^{[ 27 ]}
ЭРББ3 , ^{[ 28 ]}^{[ 29 ]}
СОЭ , ^{[ 30 ]}
ФКГР2А , ^{[ 31 ]}^{[ 32 ]}
ГАБ1 , ^{[ 33 ]}^{[ 34 ]}^{[ 35 ]}
ГАБ2 , ^{[ 36 ]}^{[ 37 ]}
Грб2 , ^{[ 38 ]}^{[ 39 ]}
ХРАС , ^{[ 40 ]}^{[ 41 ]}
IRS1 ^{[ 42 ]}^{[ 43 ]}^{[ 44 ]}^{[ 45 ]}
IRS2 , ^{[ 42 ]}^{[ 46 ]}^{[ 47 ]}^{[ 48 ]}
ИЛ1Р1 , ^{[ 49 ]}
ЯК2 , ^{[ 50 ]}
ХДРБС1 , ^{[ 51 ]}^{[ 52 ]}
ЛТК , ^{[ 53 ]}^{[ 54 ]}
ГОДЫ , ^{[ 55 ]}
ЛКП2 , ^{[ 56 ]}
ПИК3CD , ^{[ 57 ]}
ПТК2 , ^{[ 58 ]}
ШБ , ^{[ 59 ]}
ТУБА1Б , ^{[ 60 ]}
ТИРО3 , ^{[ 61 ]}
ВАВ1 , ^{[ 26 ]}^{[ 33 ]} и
БЫЛ . ^{[ 62 ]}

Ссылки

^ Перейти обратно: ^а ^б ^с GRCh38: Ensembl выпуск 89: ENSG00000145675 – Ensembl , май 2017 г.
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000041417 – Ensembl , май 2017 г.
^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ Волиния С., Патраккини П., Оцу М., Хилес И., Гаут И., Кальцолари Э., Бернарди Ф., Рук Л., Уотерфилд, доктор медицинских наук (май 1992 г.). «Хромосомная локализация р85 альфа человека, субъединицы фосфатидилинозитол-3-киназы, и ее гомолога р85 бета». Онкоген . 7 (4): 789–93. ПМИД 1314371 .
^ «Ген Энтрез: фосфоинозитид-3-киназа PIK3R1, регуляторная субъединица 1 (p85 альфа)» .
^ Перейти обратно: ^а ^б Герни С.М., Форстер П., Джаст Ю, Шванбек Р. (2011). «Подавление субъединицы PI3K p85alpha задерживает развитие эмбрионального тела и подавляет адгезию клеток». Дж. Селл. Биохим . 112 (12): 3573–81. дои : 10.1002/jcb.23285 . ПМИД 11313349 . S2CID 206020214 .
^ «Ген Энтрез: фосфоинозитид-3-киназа PIK3R1, регуляторная субъединица 1 (p85 альфа)» .
^ Сеть атласов генома рака (октябрь 2012 г.). «Комплексные молекулярные портреты опухолей молочной железы человека» . Природа . 490 (7418): 61–70. Бибкод : 2012Природа.490...61Т . дои : 10.1038/nature11412 . ПМЦ 3465532 . ПМИД 23000897 .
^ Барсена С, Кесада В, Де Сандре-Джованноли А, Пуэнте Д.А., Фернандес-Тораль Х., Сигауди С., Бабан А., Леви Н., Веласко Г., Лопес-Отин С (2014). «Секвенирование истощения идентифицирует новую мутацию в PIK3R1 как причину синдрома SHORT» . БМК Мед. Жене . 15 (1): 3573–3581. дои : 10.1186/1471-2350-15-51 . ПМК 4022398 . ПМИД 21780162 .
^ Кан Кью, Цао Ю, Жолкевска А (2001). «Прямое взаимодействие между цитоплазматическим хвостом ADAM 12 и доменом гомологии Src 3 p85alpha активирует фосфатидилинозитол-3-киназу в клетках C2C12» . Ж. Биол. Хим . 276 (27): 24466–72. дои : 10.1074/jbc.M101162200 . ПМИД 11313349 .
^ Ли Э, Ступак Д.Г., Браун С.Л., Клемке Р., Шлепфер Д.Д., Немеров Г.Р. (2000). «Ассоциация p130CAS с фосфатидилинозитол-3-ОН-киназой опосредует проникновение аденовируса в клетку» . Ж. Биол. Хим . 275 (19): 14729–35. дои : 10.1074/jbc.275.19.14729 . ПМИД 10799562 .
^ Лаванья-Севенье К., Маркетто С., Бирнбаум Д., Роснет О (1998). «Связанный с CBL белок CBLB участвует в передаче сигнала рецептора FLT3 и интерлейкина-7 в про-B-клетках» . Ж. Биол. Хим . 273 (24): 14962–7. дои : 10.1074/jbc.273.24.14962 . ПМИД 9614102 .
^ Элли С., Витте С., Чжан З., Роснет О., Липковиц С., Альтман А., Лю Ю.К. (1999). «Фосфорилирование тирозина и образование комплекса Cbl-b при стимуляции рецептора Т-клеток» . Онкоген . 18 (5): 1147–56. дои : 10.1038/sj.onc.1202411 . ПМИД 10022120 .
^ Де Сепульведа П., Оккенхауг К., Роуз Дж.Л., Хоули Р.Г., Дюбрей П., Роттапель Р. (1999). «Socs1 связывается с несколькими сигнальными белками и подавляет пролиферацию, зависящую от стального фактора» . ЭМБО Дж . 18 (4): 904–15. дои : 10.1093/emboj/18.4.904 . ПМЦ 1171183 . ПМИД 10022833 .
^ ван Дейк Т.Б., ван Ден Аккер Э., Амельсвоорт М.П., Мано Х., Левенберг Б., фон Линдерн М. (2000). «Фактор стволовых клеток индуцирует образование фосфатидилинозитол-3'-киназ-зависимого комплекса Lyn/Tec/Dok-1 в гемопоэтических клетках» . Кровь . 96 (10): 3406–13. дои : 10.1182/blood.V96.10.3406 . HDL : 1765/9530 . ПМИД 11071635 .
^ Подавайте H, Сюй Ю.К., Бесмер П. (1994). «Остаток тирозина 719 рецептора c-kit необходим для связывания субъединицы P85 фосфатидилинозитол (PI) 3-киназы и для связанной с c-kit активности PI 3-киназы в клетках COS-1» . Ж. Биол. Хим . 269 (8): 6026–30. дои : 10.1016/S0021-9258(17)37564-6 . ПМИД 7509796 .
^ Пажес Ф, Рагено М, Класен С, Баттифора М, Куэз Д, Свит Р, Труне А, Уорд С.Г., Олив Д. (1996). «Две отдельные внутрицитоплазматические области молекулы адгезии Т-клеток CD28 участвуют в ассоциации фосфатидилинозитол-3-киназы» . Ж. Биол. Хим . 271 (16): 9403–9. дои : 10.1074/jbc.271.16.9403 . ПМИД 8621607 .
^ Ли Д.М., Патель Д.Д., Пендергаст А.М., Хейнс Б.Ф. (1996). «Функциональная ассоциация CD7 с фосфатидилинозитол-3-киназой: взаимодействие через мотив YEDM» . Межд. Иммунол . 8 (8): 1195–203. дои : 10.1093/интимм/8.8.1195 . ПМИД 8918688 .
^ Субраманьям Г., Радд CE, Шнайдер Х (2003). «Ассоциация Т-клеточного антигена CD7 с киназой фосфатидилинозитол-4 типа II, ключевым компонентом путей обмена инозитолфосфата» . Евро. Дж. Иммунол . 33 (1): 46–52. дои : 10.1002/immu.200390006 . ПМИД 12594831 . S2CID 26388891 .
^ Йе К., Хёрт К.Дж., Ву Ф.Ю., Фанг М., Луо Х.Р., Хонг Дж.Дж., Блэкшоу С., Феррис К.Д., Снайдер Ш.Х. (2000). «Щука. Ядерная гтпаза, усиливающая активность PI3-киназы и регулируемая белком 4.1N» . Клетка . 103 (6): 919–30. дои : 10.1016/S0092-8674(00)00195-1 . ПМИД 11136977 . S2CID 16610638 .
^ Гесберт Ф., Гарбай С., Бертольо Дж. (1998). «Стимуляция интерлейкином-2 индуцирует фосфорилирование тирозина p120-Cbl и CrkL и образование мультимолекулярных сигнальных комплексов в Т-лимфоцитах и естественных клетках-киллерах» . Ж. Биол. Хим . 273 (7): 3986–93. дои : 10.1074/jbc.273.7.3986 . ПМИД 9461587 .
^ Чжан С., Броксмейер Х.Э. (1999). «Субъединица p85 киназы PI3 не связывается с человеческим рецептором Flt3, но связывается с SHP2, SHIP и тирозин-фосфорилированным белком массой 100 кДа в гемопоэтических клетках, стимулированных лигандом Flt3». Биохим. Биофиз. Рез. Коммун . 254 (2): 440–5. дои : 10.1006/bbrc.1998.9959 . ПМИД 9918857 .
^ Дюфур С., Гену Х., Каабеш К., Бувар Д., Санджай А., Мари П.Дж. (2008). «Взаимодействие FGFR2-Cbl в липидных рафтах вызывает ослабление передачи сигналов PI3K/Akt и выживание остеобластов». Кость . 42 (6): 1032–9. дои : 10.1016/j.bone.2008.02.009 . ПМИД 18374639 .
^ Панди А., Лазар Д.Ф., Салтиэль А.Р., Диксит В.М. (1994). «Активация протеинтирозинкиназы рецептора Eck стимулирует активность фосфатидилинозитол-3-киназы» . Ж. Биол. Хим . 269 (48): 30154–7. дои : 10.1016/S0021-9258(18)43790-8 . ПМИД 7982920 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Сигемацу Х., Ивасаки Х., Оцука Т., Оно Ю., Арима Ф., Нихо Ю. (1997). «Роль протоонкогенного продукта vav (Vav) в опосредованной эритропоэтином пролиферации клеток и активности фосфатидилинозитол-3-киназы» . Ж. Биол. Хим . 272 (22): 14334–40. дои : 10.1074/jbc.272.22.14334 . ПМИД 9162069 .
^ Дэмен Дж.Э., Катлер Р.Л., Цзяо Х., Йи Т., Кристал Дж. (1995). «Фосфорилирование тирозина 503 в рецепторе эритропоэтина (EpR) необходимо для связывания субъединицы P85 фосфатидилинозитол (PI) 3-киназы и для EpR-ассоциированной активности PI 3-киназы» . Ж. Биол. Хим . 270 (40): 23402–8. дои : 10.1074/jbc.270.40.23402 . ПМИД 7559499 .
^ Хеллиер, Нью-Джерси, Ким М.С., Коланд Дж.Г. (2001). «Герегулин-зависимая активация фосфоинозитид-3-киназы и Akt через корецептор ErbB2/ErbB3» . Ж. Биол. Хим . 276 (45): 42153–61. дои : 10.1074/jbc.M102079200 . ПМИД 11546794 .
^ Лин Дж., Адам Р.М., Сантистеван Э., Фриман М.Р. (1999). «Путь фосфатидилинозитол-3'-киназы является доминирующим путем выживания клеток, активируемым фактором роста, в клетках карциномы простаты человека LNCaP». Рак Рез . 59 (12): 2891–7. ПМИД 10383151 .
^ Готро А., Пуле П., Лувар Д., Арпин М. (1999). «Эзрин, линкер плазматической мембраны-микрофиламента, сигнализирует о выживании клеток посредством пути фосфатидилинозитол-3-киназы/Akt» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 96 (13): 7300–5. Бибкод : 1999PNAS...96.7300G . дои : 10.1073/pnas.96.13.7300 . ПМК 22080 . ПМИД 10377409 .
^ Чако Г.В., Брандт Дж.Т., Коггешолл К.М., Андерсон К.Л. (1996). «Фосфоинозитид-3-киназа и p72syk нековалентно связываются с низкоаффинным гамма-рецептором Fc на тромбоцитах человека посредством мотива активации иммунорецептора на основе тирозина. Восстановление синтетическими фосфопептидами» . Ж. Биол. Хим . 271 (18): 10775–81. дои : 10.1074/jbc.271.18.10775 . ПМИД 8631888 .
^ Ибаррола И, Воссебельд П.Дж., Хомбург Ч., Телен М., Роос Д., Верховен А.Дж. (1997). «Влияние фосфорилирования тирозина на взаимодействие белка с FcgammaRIIa» . Биохим. Биофиз. Акта . 1357 (3): 348–58. дои : 10.1016/S0167-4889(97)00034-7 . ПМИД 9268059 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Бертаньоло В., Маркизио М., Волиния С., Карамелли Э., Капитани С. (1998). «Ядерная ассоциация тирозин-фосфорилированного Vav с фосфолипазой C-гамма1 и фосфоинозитид-3-киназой во время гранулоцитарной дифференцировки клеток HL-60» . ФЭБС Летт . 441 (3): 480–4. дои : 10.1016/S0014-5793(98)01593-2 . ПМИД 9891995 . S2CID 38371954 .
^ Хольгадо-Мадруга М., Эмлет Д.Р., Москателло Д.К., Годвин А.К., Вонг А.Дж. (1996). «Связывающий с Grb2 стыковочный белок в передаче сигналов EGF- и инсулиновых рецепторов». Природа . 379 (6565): 560–4. Бибкод : 1996Natur.379..560H . дои : 10.1038/379560a0 . ПМИД 8596638 . S2CID 4271970 .
^ Рокки С., Тартар-Декерт С., Мурдака Дж., Хольгадо-Мадруга М., Вонг А.Дж., Ван Обберген Э. (1998). «Определение взаимодействия Gab1 (Grb2-ассоциированного связывателя-1) с сигнальными молекулами рецептора инсулина» . Мол. Эндокринол . 12 (7): 914–23. дои : 10.1210/mend.12.7.0141 . ПМИД 9658397 .
^ Линч Д.К., Дейли Р.Дж. (2002). «PKB-опосредованная отрицательная обратная связь жестко регулирует митогенную передачу сигналов через Gab2» . ЭМБО Дж . 21 (1–2): 72–82. дои : 10.1093/emboj/21.1.72 . ПМК 125816 . ПМИД 11782427 .
^ Круэн С., Арно М., Гесберт Ф., Камонис Дж., Бертольо Дж. (2001). «Двугибридное исследование дрожжевого взаимодействия человеческого p97/Gab2 с его партнерами по связыванию, содержащими домен SH2». ФЭБС Летт . 495 (3): 148–53. дои : 10.1016/S0014-5793(01)02373-0 . ПМИД 11334882 . S2CID 24499468 .
^ Салим А., Харбанда С., Юань З.М., Куфе Д. (1995). «Моноцитарный колониестимулирующий фактор стимулирует связывание фосфатидилинозитол-3-киназы с комплексами Grb2.Sos в моноцитах человека» . Ж. Биол. Хим . 270 (18): 10380–3. дои : 10.1074/jbc.270.18.10380 . ПМИД 7737969 .
^ Ван Дж., Огер К.Р., Джарвис Л., Ши Ю., Робертс Т.М. (1995). «Прямая ассоциация Grb2 с субъединицей p85 фосфатидилинозитол-3-киназы» . Ж. Биол. Хим . 270 (21): 12774–80. дои : 10.1074/jbc.270.21.12774 . ПМИД 7759531 .
^ Ханна А.Н., Чан Э.Ю., Сюй Дж., Стоун Дж.К., Бриндли Д.Н. (1999). «Новый путь передачи сигналов фактора некроза опухоли-альфа и церамидов, включающий последовательную активацию тирозинкиназы, p21 (ras) и фосфатидилинозитол-3-киназы» . Ж. Биол. Хим . 274 (18): 12722–9. дои : 10.1074/jbc.274.18.12722 . ПМИД 10212255 .
^ Родригес-Вициана П., Уорн П.Х., Ходжа А., Марте Б.М., Паппин Д., Дас П., Уотерфилд, доктор медицинских наук, Ридли А., Даунвард Дж. (1997). «Роль фосфоинозитид-3-ОН-киназы в трансформации клеток и контроле актинового цитоскелета с помощью Ras» . Клетка . 89 (3): 457–67. дои : 10.1016/S0092-8674(00)80226-3 . ПМИД 9150145 . S2CID 14459536 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Хамер И., Фоти М., Эмки Р., Кордье-Бюсса М., Филипп Дж., Де Мейтс П., Мэдер С., Кан Ч.Р., Карпентье Дж.Л. (2002). «Мутация аргинина на цистеин (252) в рецепторах инсулина у пациента с тяжелой инсулинорезистентностью ингибирует интернализацию рецептора, но сохраняет сигнальные события» . Диабетология . 45 (5): 657–67. дои : 10.1007/s00125-002-0798-5 . ПМИД 12107746 .
^ Хадари Ю.Р., Царь Э., Надив О., Ротенберг П., Робертс К.Т., Леройт Д., Ярден Ю., Зик Ю. (1992). «Инсулин и инсулиномиметики индуцируют активацию фосфатидилинозитол-3'-киназы при ее ассоциации с pp185 (IRS-1) в интактной печени крыс» . Ж. Биол. Хим . 267 (25): 17483–6. дои : 10.1016/S0021-9258(19)37065-6 . ПМИД 1381348 .
^ Моррисон К.Б., Тоньон С.Э., Гарнетт М.Дж., Дил С., Соренсен П.Х. (2002). «Трансформация ETV6-NTRK3 требует передачи сигналов рецептора инсулиноподобного фактора роста 1 и связана с конститутивным фосфорилированием тирозина IRS-1» . Онкоген . 21 (37): 5684–95. дои : 10.1038/sj.onc.1205669 . ПМИД 12173038 .
^ Гуаль П., Гонсалес Т., Гремо Т., Баррес Р., Ле Маршан-Брустель И., Танти Ж.Ф. (2003). «Гиперосмотический стресс ингибирует функцию субстрата-1 инсулинового рецептора с помощью различных механизмов в адипоцитах 3T3-L1» . Ж. Биол. Хим . 278 (29): 26550–7. дои : 10.1074/jbc.M212273200 . ПМИД 12730242 .
^ Аргецингер Л.С., Норстедт Г., Биллеструп Н., Уайт М.Ф., Картер-Су С. (1996). «Гормон роста, гамма-интерферон и фактор, ингибирующий лейкемию, используют субстрат рецептора инсулина-2 во внутриклеточной передаче сигналов» . Ж. Биол. Хим . 271 (46): 29415–21. дои : 10.1074/jbc.271.46.29415 . ПМИД 8910607 .
^ Вердье Ф, Кретьен С, Билла С, Гиссельбрехт С, Лакомб С, Майе П (1997). «Эритропоэтин индуцирует фосфорилирование тирозина субстрата инсулинового рецептора-2. Альтернативный путь индуцированной эритропоэтином активации фосфатидилинозитол-3-киназы» . Ж. Биол. Хим . 272 (42): 26173–8. дои : 10.1074/jbc.272.42.26173 . ПМИД 9334184 .
^ Ким Б., Ченг Х.Л., Марголис Б., Фельдман Э.Л. (1998). «Субстрат 2 инсулинового рецептора и Shc играют разные роли в передаче сигналов инсулиноподобного фактора роста I» . Ж. Биол. Хим . 273 (51): 34543–50. дои : 10.1074/jbc.273.51.34543 . ПМИД 9852124 .
^ Редди С.А., Хуан Дж.Х., Ляо В.С. (1997). «Фосфатидилинозит-3-киназа в передаче сигналов интерлейкина 1. Физическое взаимодействие с рецептором интерлейкина 1 и потребность в активации NFkappaB и AP-1» . Ж. Биол. Хим . 272 (46): 29167–73. дои : 10.1074/jbc.272.46.29167 . ПМИД 9360994 .
^ Фюрер Д.К., Ян Ю.К. (1996). «Комплексное образование JAK2 с PP2A, P13K и Yes в ответ на гемопоэтический цитокин интерлейкин-11». Биохим. Биофиз. Рез. Коммун . 224 (2): 289–96. дои : 10.1006/bbrc.1996.1023 . ПМИД 8702385 .
^ Санчес-Маргалет В., Наджиб С. (2001). «Sam68 представляет собой стыковочный белок, связывающий GAP и PI3K в передаче сигналов инсулинового рецептора». Мол. Клетка. Эндокринол . 183 (1–2): 113–21. дои : 10.1016/S0303-7207(01)00587-1 . ПМИД 11604231 . S2CID 24594450 .
^ Шен З., Батцер А., Келер Дж.А., Полакис П., Шлессингер Дж., Лайдон Н.Б., Моран М.Ф. (1999). «Доказательства направленного связывания домена SH3 и фосфорилирования Sam68 с помощью Src» . Онкоген . 18 (33): 4647–53. дои : 10.1038/sj.onc.1203079 . ПМИД 10467411 .
^ Кодзуцуми Х., Тоёсима Х., Хагивара К., Ядзаки Ю., Хираи Х. (1994). «Тирозинкиназа рецептора ltk человека связывается с PLC-гамма 1, PI3-K, GAP и Raf-1 in vivo». Онкоген . 9 (10): 2991–8. ПМИД 8084603 .
^ Уэно Х., Хонда Х., Накамото Т., Ямагата Т., Сасаки К., Миягава К., Митани К., Язаки Ю., Хираи Х. (1997). «Путь фосфатидилинозитол-3'-киназы необходим для сигнала выживания тирозинкиназы лейкоцитов» . Онкоген . 14 (25): 3067–72. дои : 10.1038/sj.onc.1201153 . ПМИД 9223670 .
^ Пас П.Е., Ван С., Кларк Х., Лу Х, Стоко Д., Або А. (2001). «Картирование сайтов фосфорилирования Zap-70 на LAT (линкер для активации Т-клеток), необходимых для рекрутирования и активации сигнальных белков в Т-клетках» . Биохим. Дж . 356 (Часть 2): 461–71. дои : 10.1042/0264-6021:3560461 . ПМЦ 1221857 . ПМИД 11368773 .
^ Шим Э.К., Мун К.С., Ли Джи, Ха Ю.Дж., Че С.К., Ли-младший (2004). «Ассоциация лейкоцитарного фосфопротеина массой 76 кДа (SLP-76), содержащего домен гомологии 2 Src, с субъединицей p85 фосфоинозитид-3-киназы» . ФЭБС Летт . 575 (1–3): 35–40. doi : 10.1016/j.febslet.2004.07.090 . ПМИД 15388330 . S2CID 24678709 .
^ Ванхезебрук Б., Уэлхэм М.Дж. , Котани К., Стейн Р., Варн П.Х., Звелебил М.Дж., Хигаши К., Волиния С., Даунвард Дж., Уотерфилд, доктор медицинских наук (1997). «P110delta, новая фосфоинозитид-3-киназа в лейкоцитах» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 94 (9): 4330–5. Бибкод : 1997PNAS...94.4330V . дои : 10.1073/pnas.94.9.4330 . ПМК 20722 . ПМИД 9113989 .
^ Гинебо С, Пайрастр Б, Рако-Султан С, Мазаргиль Х, Бретон М, Моко Г, Плантавид М, Глава H (1995). «Интегрин-зависимая транслокация фосфоинозитид-3-киназы в цитоскелет тромбин-активированных тромбоцитов включает специфические взаимодействия р85 альфа с актиновыми нитями и киназой фокальной адгезии» . Дж. Клеточная Биол . 129 (3): 831–42. дои : 10.1083/jcb.129.3.831 . ПМК 2120444 . ПМИД 7537275 .
^ Карлссон Т., Сонгян З., Ландгрен Э., Лавернь К., Ди Фиоре П.П., Анафи М., Поусон Т., Кэнтли Л.К., Клаессон-Уэлш Л., Уэлш М. (1995). «Молекулярные взаимодействия белка Shb 2-го домена гомологии Src с остатками фосфотирозина, рецепторами тирозинкиназы и белками 3-го домена Src-гомологии». Онкоген . 10 (8): 1475–83. ПМИД 7537362 .
^ Капеллер Р., Токер А., Кэнтли Л.К., Карпентер К.Л. (1995). «Фосфоинозитид-3-киназа конститутивно связывается с альфа/бета-тубулином и связывается с гамма-тубулином в ответ на инсулин» . Ж. Биол. Хим . 270 (43): 25985–91. дои : 10.1074/jbc.270.43.25985 . ПМИД 7592789 .
^ Лан З, Ву Х, Ли В, Ву С, Лу Л, Сюй М, Дай В (2000). «Преобразующая активность рецепторной тирозинкиназы tyro3 опосредуется, по крайней мере частично, сигнальным путем киназы PI3». Кровь . 95 (2): 633–8. дои : 10.1182/blood.V95.2.633 . ПМИД 10627473 .
^ Банин С., Труонг О., Кац Д.Р., Уотерфилд, доктор медицинских наук, Брикелл П.М., Подагра I (1996). «Белок синдрома Вискотта-Олдрича (WASp) является партнером по связыванию протеин-тирозинкиназ семейства c-Src» . Курс. Биол . 6 (8): 981–8. Бибкод : 1996CBio....6..981B . дои : 10.1016/S0960-9822(02)00642-5 . ПМИД 8805332 . S2CID 162267 .

Дальнейшее чтение

Бенито М., Вальверде А.М., Лоренцо М. (1996). «IGF-I: митоген, также участвующий в процессах дифференцировки в клетках млекопитающих». Межд. Дж. Биохим. Клеточная Биол . 28 (5): 499–510. дои : 10.1016/1357-2725(95)00168-9 . ПМИД 8697095 .
Снаппер С.Б., Розен Ф.С. (1999). «Белок синдрома Вискотта-Олдрича (WASP): роль в передаче сигналов и организации цитоскелета». Анну. Преподобный Иммунол . 17 : 905–29. doi : 10.1146/annurev.immunol.17.1.905 . ПМИД 10358777 .
Катада Т., Куросу Х., Окада Т., Судзуки Т., Цудзимото Н., Такасуга С., Контани К., Хазеки О., Уи М. (1999). «Синергическая активация семейства фосфоинозитид-3-киназ через G-белковые и тирозинкиназные рецепторы». хим. Физ. Липиды . 98 (1–2): 79–86. дои : 10.1016/S0009-3084(99)00020-1 . ПМИД 10358930 .
Чжан В., Самельсон Л.Е. (2000). «Роль мембранно-ассоциированных адаптеров в передаче сигналов Т-клеточных рецепторов» . Семин. Иммунол . 12 (1): 35–41. дои : 10.1006/smim.2000.0205 . ПМИД 10723796 .
Гринуэй А.Л., Холлоуэй Г., Макфи Д.А., Эллис П., Корналл А., Лидман М. (2003). «Контроль Nef ВИЧ-1 клеточных сигнальных молекул: несколько стратегий содействия репликации вируса». Дж. Биоши . 28 (3): 323–35. дои : 10.1007/BF02970151 . ПМИД 12734410 . S2CID 33749514 .
Ливитт С.А., Шон А., Кляйн Дж.К., Манджаппара У., Чайкен И.М., Фрейре Э. (2004). «Взаимодействие белков ВИЧ-1 gp120 и Nef с клеточными партнерами определяет новую аллостерическую парадигму». Курс. Белковый пепт. Наука . 5 (1): 1–8. дои : 10.2174/1389203043486955 . ПМИД 14965316 .
Джозеф А.М., Кумар М., Митра Д. (2005). «Нэф: «необходимый и принудительный фактор» при ВИЧ-инфекции». Курс. ВИЧ Рез . 3 (1): 87–94. дои : 10.2174/1570162052773013 . ПМИД 15638726 .

[refGRCh38Ensembl-1] Перейти обратно: ^а ^б ^с GRCh38: Ensembl выпуск 89: ENSG00000145675 – Ensembl , май 2017 г.

[refGRCm38Ensembl-2] Перейти обратно: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000041417 – Ensembl , май 2017 г.

[3] «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[4] «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[pmid1314371-5] Волиния С., Патраккини П., Оцу М., Хилес И., Гаут И., Кальцолари Э., Бернарди Ф., Рук Л., Уотерфилд, доктор медицинских наук (май 1992 г.). «Хромосомная локализация р85 альфа человека, субъединицы фосфатидилинозитол-3-киназы, и ее гомолога р85 бета». Онкоген . 7 (4): 789–93. ПМИД 1314371 .

[6] «Ген Энтрез: фосфоинозитид-3-киназа PIK3R1, регуляторная субъединица 1 (p85 альфа)» .

[Gurney2011-7] Перейти обратно: ^а ^б Герни С.М., Форстер П., Джаст Ю, Шванбек Р. (2011). «Подавление субъединицы PI3K p85alpha задерживает развитие эмбрионального тела и подавляет адгезию клеток». Дж. Селл. Биохим . 112 (12): 3573–81. дои : 10.1002/jcb.23285 . ПМИД 11313349 . S2CID 206020214 .

[8] «Ген Энтрез: фосфоинозитид-3-киназа PIK3R1, регуляторная субъединица 1 (p85 альфа)» .

[pmid23000897-9] Сеть атласов генома рака (октябрь 2012 г.). «Комплексные молекулярные портреты опухолей молочной железы человека» . Природа . 490 (7418): 61–70. Бибкод : 2012Природа.490...61Т . дои : 10.1038/nature11412 . ПМЦ 3465532 . ПМИД 23000897 .

[10] Барсена С, Кесада В, Де Сандре-Джованноли А, Пуэнте Д.А., Фернандес-Тораль Х., Сигауди С., Бабан А., Леви Н., Веласко Г., Лопес-Отин С (2014). «Секвенирование истощения идентифицирует новую мутацию в PIK3R1 как причину синдрома SHORT» . БМК Мед. Жене . 15 (1): 3573–3581. дои : 10.1186/1471-2350-15-51 . ПМК 4022398 . ПМИД 21780162 .

[pmid11313349-11] Кан Кью, Цао Ю, Жолкевска А (2001). «Прямое взаимодействие между цитоплазматическим хвостом ADAM 12 и доменом гомологии Src 3 p85alpha активирует фосфатидилинозитол-3-киназу в клетках C2C12» . Ж. Биол. Хим . 276 (27): 24466–72. дои : 10.1074/jbc.M101162200 . ПМИД 11313349 .

[pmid10799562-12] Ли Э, Ступак Д.Г., Браун С.Л., Клемке Р., Шлепфер Д.Д., Немеров Г.Р. (2000). «Ассоциация p130CAS с фосфатидилинозитол-3-ОН-киназой опосредует проникновение аденовируса в клетку» . Ж. Биол. Хим . 275 (19): 14729–35. дои : 10.1074/jbc.275.19.14729 . ПМИД 10799562 .

[pmid9614102-13] Лаванья-Севенье К., Маркетто С., Бирнбаум Д., Роснет О (1998). «Связанный с CBL белок CBLB участвует в передаче сигнала рецептора FLT3 и интерлейкина-7 в про-B-клетках» . Ж. Биол. Хим . 273 (24): 14962–7. дои : 10.1074/jbc.273.24.14962 . ПМИД 9614102 .

[pmid10022120-14] Элли С., Витте С., Чжан З., Роснет О., Липковиц С., Альтман А., Лю Ю.К. (1999). «Фосфорилирование тирозина и образование комплекса Cbl-b при стимуляции рецептора Т-клеток» . Онкоген . 18 (5): 1147–56. дои : 10.1038/sj.onc.1202411 . ПМИД 10022120 .

[pmid10022833-15] Де Сепульведа П., Оккенхауг К., Роуз Дж.Л., Хоули Р.Г., Дюбрей П., Роттапель Р. (1999). «Socs1 связывается с несколькими сигнальными белками и подавляет пролиферацию, зависящую от стального фактора» . ЭМБО Дж . 18 (4): 904–15. дои : 10.1093/emboj/18.4.904 . ПМЦ 1171183 . ПМИД 10022833 .

[pmid11071635-16] ван Дейк Т.Б., ван Ден Аккер Э., Амельсвоорт М.П., Мано Х., Левенберг Б., фон Линдерн М. (2000). «Фактор стволовых клеток индуцирует образование фосфатидилинозитол-3'-киназ-зависимого комплекса Lyn/Tec/Dok-1 в гемопоэтических клетках» . Кровь . 96 (10): 3406–13. дои : 10.1182/blood.V96.10.3406 . HDL : 1765/9530 . ПМИД 11071635 .

[pmid7509796-17] Подавайте H, Сюй Ю.К., Бесмер П. (1994). «Остаток тирозина 719 рецептора c-kit необходим для связывания субъединицы P85 фосфатидилинозитол (PI) 3-киназы и для связанной с c-kit активности PI 3-киназы в клетках COS-1» . Ж. Биол. Хим . 269 (8): 6026–30. дои : 10.1016/S0021-9258(17)37564-6 . ПМИД 7509796 .

[pmid8621607-18] Пажес Ф, Рагено М, Класен С, Баттифора М, Куэз Д, Свит Р, Труне А, Уорд С.Г., Олив Д. (1996). «Две отдельные внутрицитоплазматические области молекулы адгезии Т-клеток CD28 участвуют в ассоциации фосфатидилинозитол-3-киназы» . Ж. Биол. Хим . 271 (16): 9403–9. дои : 10.1074/jbc.271.16.9403 . ПМИД 8621607 .

[pmid8918688-19] Ли Д.М., Патель Д.Д., Пендергаст А.М., Хейнс Б.Ф. (1996). «Функциональная ассоциация CD7 с фосфатидилинозитол-3-киназой: взаимодействие через мотив YEDM» . Межд. Иммунол . 8 (8): 1195–203. дои : 10.1093/интимм/8.8.1195 . ПМИД 8918688 .

[pmid12594831-20] Субраманьям Г., Радд CE, Шнайдер Х (2003). «Ассоциация Т-клеточного антигена CD7 с киназой фосфатидилинозитол-4 типа II, ключевым компонентом путей обмена инозитолфосфата» . Евро. Дж. Иммунол . 33 (1): 46–52. дои : 10.1002/immu.200390006 . ПМИД 12594831 . S2CID 26388891 .

[pmid11136977-21] Йе К., Хёрт К.Дж., Ву Ф.Ю., Фанг М., Луо Х.Р., Хонг Дж.Дж., Блэкшоу С., Феррис К.Д., Снайдер Ш.Х. (2000). «Щука. Ядерная гтпаза, усиливающая активность PI3-киназы и регулируемая белком 4.1N» . Клетка . 103 (6): 919–30. дои : 10.1016/S0092-8674(00)00195-1 . ПМИД 11136977 . S2CID 16610638 .

[pmid9461587-22] Гесберт Ф., Гарбай С., Бертольо Дж. (1998). «Стимуляция интерлейкином-2 индуцирует фосфорилирование тирозина p120-Cbl и CrkL и образование мультимолекулярных сигнальных комплексов в Т-лимфоцитах и естественных клетках-киллерах» . Ж. Биол. Хим . 273 (7): 3986–93. дои : 10.1074/jbc.273.7.3986 . ПМИД 9461587 .

[pmid9918857-23] Чжан С., Броксмейер Х.Э. (1999). «Субъединица p85 киназы PI3 не связывается с человеческим рецептором Flt3, но связывается с SHP2, SHIP и тирозин-фосфорилированным белком массой 100 кДа в гемопоэтических клетках, стимулированных лигандом Flt3». Биохим. Биофиз. Рез. Коммун . 254 (2): 440–5. дои : 10.1006/bbrc.1998.9959 . ПМИД 9918857 .

[pmid18374639-24] Дюфур С., Гену Х., Каабеш К., Бувар Д., Санджай А., Мари П.Дж. (2008). «Взаимодействие FGFR2-Cbl в липидных рафтах вызывает ослабление передачи сигналов PI3K/Akt и выживание остеобластов». Кость . 42 (6): 1032–9. дои : 10.1016/j.bone.2008.02.009 . ПМИД 18374639 .

[pmid7982920-25] Панди А., Лазар Д.Ф., Салтиэль А.Р., Диксит В.М. (1994). «Активация протеинтирозинкиназы рецептора Eck стимулирует активность фосфатидилинозитол-3-киназы» . Ж. Биол. Хим . 269 (48): 30154–7. дои : 10.1016/S0021-9258(18)43790-8 . ПМИД 7982920 .

[pmid9162069-26] Перейти обратно: ^а ^б Сигемацу Х., Ивасаки Х., Оцука Т., Оно Ю., Арима Ф., Нихо Ю. (1997). «Роль протоонкогенного продукта vav (Vav) в опосредованной эритропоэтином пролиферации клеток и активности фосфатидилинозитол-3-киназы» . Ж. Биол. Хим . 272 (22): 14334–40. дои : 10.1074/jbc.272.22.14334 . ПМИД 9162069 .

[pmid7559499-27] Дэмен Дж.Э., Катлер Р.Л., Цзяо Х., Йи Т., Кристал Дж. (1995). «Фосфорилирование тирозина 503 в рецепторе эритропоэтина (EpR) необходимо для связывания субъединицы P85 фосфатидилинозитол (PI) 3-киназы и для EpR-ассоциированной активности PI 3-киназы» . Ж. Биол. Хим . 270 (40): 23402–8. дои : 10.1074/jbc.270.40.23402 . ПМИД 7559499 .

[pmid11546794-28] Хеллиер, Нью-Джерси, Ким М.С., Коланд Дж.Г. (2001). «Герегулин-зависимая активация фосфоинозитид-3-киназы и Akt через корецептор ErbB2/ErbB3» . Ж. Биол. Хим . 276 (45): 42153–61. дои : 10.1074/jbc.M102079200 . ПМИД 11546794 .

[pmid10383151-29] Лин Дж., Адам Р.М., Сантистеван Э., Фриман М.Р. (1999). «Путь фосфатидилинозитол-3'-киназы является доминирующим путем выживания клеток, активируемым фактором роста, в клетках карциномы простаты человека LNCaP». Рак Рез . 59 (12): 2891–7. ПМИД 10383151 .

[pmid10377409-30] Готро А., Пуле П., Лувар Д., Арпин М. (1999). «Эзрин, линкер плазматической мембраны-микрофиламента, сигнализирует о выживании клеток посредством пути фосфатидилинозитол-3-киназы/Akt» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 96 (13): 7300–5. Бибкод : 1999PNAS...96.7300G . дои : 10.1073/pnas.96.13.7300 . ПМК 22080 . ПМИД 10377409 .

[pmid8631888-31] Чако Г.В., Брандт Дж.Т., Коггешолл К.М., Андерсон К.Л. (1996). «Фосфоинозитид-3-киназа и p72syk нековалентно связываются с низкоаффинным гамма-рецептором Fc на тромбоцитах человека посредством мотива активации иммунорецептора на основе тирозина. Восстановление синтетическими фосфопептидами» . Ж. Биол. Хим . 271 (18): 10775–81. дои : 10.1074/jbc.271.18.10775 . ПМИД 8631888 .

[pmid9268059-32] Ибаррола И, Воссебельд П.Дж., Хомбург Ч., Телен М., Роос Д., Верховен А.Дж. (1997). «Влияние фосфорилирования тирозина на взаимодействие белка с FcgammaRIIa» . Биохим. Биофиз. Акта . 1357 (3): 348–58. дои : 10.1016/S0167-4889(97)00034-7 . ПМИД 9268059 .

[pmid9891995-33] Перейти обратно: ^а ^б Бертаньоло В., Маркизио М., Волиния С., Карамелли Э., Капитани С. (1998). «Ядерная ассоциация тирозин-фосфорилированного Vav с фосфолипазой C-гамма1 и фосфоинозитид-3-киназой во время гранулоцитарной дифференцировки клеток HL-60» . ФЭБС Летт . 441 (3): 480–4. дои : 10.1016/S0014-5793(98)01593-2 . ПМИД 9891995 . S2CID 38371954 .

[pmid8596638-34] Хольгадо-Мадруга М., Эмлет Д.Р., Москателло Д.К., Годвин А.К., Вонг А.Дж. (1996). «Связывающий с Grb2 стыковочный белок в передаче сигналов EGF- и инсулиновых рецепторов». Природа . 379 (6565): 560–4. Бибкод : 1996Natur.379..560H . дои : 10.1038/379560a0 . ПМИД 8596638 . S2CID 4271970 .

[pmid9658397-35] Рокки С., Тартар-Декерт С., Мурдака Дж., Хольгадо-Мадруга М., Вонг А.Дж., Ван Обберген Э. (1998). «Определение взаимодействия Gab1 (Grb2-ассоциированного связывателя-1) с сигнальными молекулами рецептора инсулина» . Мол. Эндокринол . 12 (7): 914–23. дои : 10.1210/mend.12.7.0141 . ПМИД 9658397 .

[pmid11782427-36] Линч Д.К., Дейли Р.Дж. (2002). «PKB-опосредованная отрицательная обратная связь жестко регулирует митогенную передачу сигналов через Gab2» . ЭМБО Дж . 21 (1–2): 72–82. дои : 10.1093/emboj/21.1.72 . ПМК 125816 . ПМИД 11782427 .

[pmid11334882-37] Круэн С., Арно М., Гесберт Ф., Камонис Дж., Бертольо Дж. (2001). «Двугибридное исследование дрожжевого взаимодействия человеческого p97/Gab2 с его партнерами по связыванию, содержащими домен SH2». ФЭБС Летт . 495 (3): 148–53. дои : 10.1016/S0014-5793(01)02373-0 . ПМИД 11334882 . S2CID 24499468 .

[pmid7737969-38] Салим А., Харбанда С., Юань З.М., Куфе Д. (1995). «Моноцитарный колониестимулирующий фактор стимулирует связывание фосфатидилинозитол-3-киназы с комплексами Grb2.Sos в моноцитах человека» . Ж. Биол. Хим . 270 (18): 10380–3. дои : 10.1074/jbc.270.18.10380 . ПМИД 7737969 .

[pmid7759531-39] Ван Дж., Огер К.Р., Джарвис Л., Ши Ю., Робертс Т.М. (1995). «Прямая ассоциация Grb2 с субъединицей p85 фосфатидилинозитол-3-киназы» . Ж. Биол. Хим . 270 (21): 12774–80. дои : 10.1074/jbc.270.21.12774 . ПМИД 7759531 .

[pmid10212255-40] Ханна А.Н., Чан Э.Ю., Сюй Дж., Стоун Дж.К., Бриндли Д.Н. (1999). «Новый путь передачи сигналов фактора некроза опухоли-альфа и церамидов, включающий последовательную активацию тирозинкиназы, p21 (ras) и фосфатидилинозитол-3-киназы» . Ж. Биол. Хим . 274 (18): 12722–9. дои : 10.1074/jbc.274.18.12722 . ПМИД 10212255 .

[pmid9150145-41] Родригес-Вициана П., Уорн П.Х., Ходжа А., Марте Б.М., Паппин Д., Дас П., Уотерфилд, доктор медицинских наук, Ридли А., Даунвард Дж. (1997). «Роль фосфоинозитид-3-ОН-киназы в трансформации клеток и контроле актинового цитоскелета с помощью Ras» . Клетка . 89 (3): 457–67. дои : 10.1016/S0092-8674(00)80226-3 . ПМИД 9150145 . S2CID 14459536 .

[pmid12107746-42] Перейти обратно: ^а ^б Хамер И., Фоти М., Эмки Р., Кордье-Бюсса М., Филипп Дж., Де Мейтс П., Мэдер С., Кан Ч.Р., Карпентье Дж.Л. (2002). «Мутация аргинина на цистеин (252) в рецепторах инсулина у пациента с тяжелой инсулинорезистентностью ингибирует интернализацию рецептора, но сохраняет сигнальные события» . Диабетология . 45 (5): 657–67. дои : 10.1007/s00125-002-0798-5 . ПМИД 12107746 .

[pmid1381348-43] Хадари Ю.Р., Царь Э., Надив О., Ротенберг П., Робертс К.Т., Леройт Д., Ярден Ю., Зик Ю. (1992). «Инсулин и инсулиномиметики индуцируют активацию фосфатидилинозитол-3'-киназы при ее ассоциации с pp185 (IRS-1) в интактной печени крыс» . Ж. Биол. Хим . 267 (25): 17483–6. дои : 10.1016/S0021-9258(19)37065-6 . ПМИД 1381348 .

[pmid12173038-44] Моррисон К.Б., Тоньон С.Э., Гарнетт М.Дж., Дил С., Соренсен П.Х. (2002). «Трансформация ETV6-NTRK3 требует передачи сигналов рецептора инсулиноподобного фактора роста 1 и связана с конститутивным фосфорилированием тирозина IRS-1» . Онкоген . 21 (37): 5684–95. дои : 10.1038/sj.onc.1205669 . ПМИД 12173038 .

[pmid12730242-45] Гуаль П., Гонсалес Т., Гремо Т., Баррес Р., Ле Маршан-Брустель И., Танти Ж.Ф. (2003). «Гиперосмотический стресс ингибирует функцию субстрата-1 инсулинового рецептора с помощью различных механизмов в адипоцитах 3T3-L1» . Ж. Биол. Хим . 278 (29): 26550–7. дои : 10.1074/jbc.M212273200 . ПМИД 12730242 .

[pmid8910607-46] Аргецингер Л.С., Норстедт Г., Биллеструп Н., Уайт М.Ф., Картер-Су С. (1996). «Гормон роста, гамма-интерферон и фактор, ингибирующий лейкемию, используют субстрат рецептора инсулина-2 во внутриклеточной передаче сигналов» . Ж. Биол. Хим . 271 (46): 29415–21. дои : 10.1074/jbc.271.46.29415 . ПМИД 8910607 .

[pmid9334184-47] Вердье Ф, Кретьен С, Билла С, Гиссельбрехт С, Лакомб С, Майе П (1997). «Эритропоэтин индуцирует фосфорилирование тирозина субстрата инсулинового рецептора-2. Альтернативный путь индуцированной эритропоэтином активации фосфатидилинозитол-3-киназы» . Ж. Биол. Хим . 272 (42): 26173–8. дои : 10.1074/jbc.272.42.26173 . ПМИД 9334184 .

[pmid9852124-48] Ким Б., Ченг Х.Л., Марголис Б., Фельдман Э.Л. (1998). «Субстрат 2 инсулинового рецептора и Shc играют разные роли в передаче сигналов инсулиноподобного фактора роста I» . Ж. Биол. Хим . 273 (51): 34543–50. дои : 10.1074/jbc.273.51.34543 . ПМИД 9852124 .

[pmid9360994-49] Редди С.А., Хуан Дж.Х., Ляо В.С. (1997). «Фосфатидилинозит-3-киназа в передаче сигналов интерлейкина 1. Физическое взаимодействие с рецептором интерлейкина 1 и потребность в активации NFkappaB и AP-1» . Ж. Биол. Хим . 272 (46): 29167–73. дои : 10.1074/jbc.272.46.29167 . ПМИД 9360994 .

[pmid8702385-50] Фюрер Д.К., Ян Ю.К. (1996). «Комплексное образование JAK2 с PP2A, P13K и Yes в ответ на гемопоэтический цитокин интерлейкин-11». Биохим. Биофиз. Рез. Коммун . 224 (2): 289–96. дои : 10.1006/bbrc.1996.1023 . ПМИД 8702385 .

[pmid11604231-51] Санчес-Маргалет В., Наджиб С. (2001). «Sam68 представляет собой стыковочный белок, связывающий GAP и PI3K в передаче сигналов инсулинового рецептора». Мол. Клетка. Эндокринол . 183 (1–2): 113–21. дои : 10.1016/S0303-7207(01)00587-1 . ПМИД 11604231 . S2CID 24594450 .

[pmid10467411-52] Шен З., Батцер А., Келер Дж.А., Полакис П., Шлессингер Дж., Лайдон Н.Б., Моран М.Ф. (1999). «Доказательства направленного связывания домена SH3 и фосфорилирования Sam68 с помощью Src» . Онкоген . 18 (33): 4647–53. дои : 10.1038/sj.onc.1203079 . ПМИД 10467411 .

[pmid8084603-53] Кодзуцуми Х., Тоёсима Х., Хагивара К., Ядзаки Ю., Хираи Х. (1994). «Тирозинкиназа рецептора ltk человека связывается с PLC-гамма 1, PI3-K, GAP и Raf-1 in vivo». Онкоген . 9 (10): 2991–8. ПМИД 8084603 .

[pmid9223670-54] Уэно Х., Хонда Х., Накамото Т., Ямагата Т., Сасаки К., Миягава К., Митани К., Язаки Ю., Хираи Х. (1997). «Путь фосфатидилинозитол-3'-киназы необходим для сигнала выживания тирозинкиназы лейкоцитов» . Онкоген . 14 (25): 3067–72. дои : 10.1038/sj.onc.1201153 . ПМИД 9223670 .

[pmid11368773-55] Пас П.Е., Ван С., Кларк Х., Лу Х, Стоко Д., Або А. (2001). «Картирование сайтов фосфорилирования Zap-70 на LAT (линкер для активации Т-клеток), необходимых для рекрутирования и активации сигнальных белков в Т-клетках» . Биохим. Дж . 356 (Часть 2): 461–71. дои : 10.1042/0264-6021:3560461 . ПМЦ 1221857 . ПМИД 11368773 .

[pmid15388330-56] Шим Э.К., Мун К.С., Ли Джи, Ха Ю.Дж., Че С.К., Ли-младший (2004). «Ассоциация лейкоцитарного фосфопротеина массой 76 кДа (SLP-76), содержащего домен гомологии 2 Src, с субъединицей p85 фосфоинозитид-3-киназы» . ФЭБС Летт . 575 (1–3): 35–40. doi : 10.1016/j.febslet.2004.07.090 . ПМИД 15388330 . S2CID 24678709 .

[pmid9113989-57] Ванхезебрук Б., Уэлхэм М.Дж. , Котани К., Стейн Р., Варн П.Х., Звелебил М.Дж., Хигаши К., Волиния С., Даунвард Дж., Уотерфилд, доктор медицинских наук (1997). «P110delta, новая фосфоинозитид-3-киназа в лейкоцитах» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 94 (9): 4330–5. Бибкод : 1997PNAS...94.4330V . дои : 10.1073/pnas.94.9.4330 . ПМК 20722 . ПМИД 9113989 .

[pmid7537275-58] Гинебо С, Пайрастр Б, Рако-Султан С, Мазаргиль Х, Бретон М, Моко Г, Плантавид М, Глава H (1995). «Интегрин-зависимая транслокация фосфоинозитид-3-киназы в цитоскелет тромбин-активированных тромбоцитов включает специфические взаимодействия р85 альфа с актиновыми нитями и киназой фокальной адгезии» . Дж. Клеточная Биол . 129 (3): 831–42. дои : 10.1083/jcb.129.3.831 . ПМК 2120444 . ПМИД 7537275 .

[pmid7537362-59] Карлссон Т., Сонгян З., Ландгрен Э., Лавернь К., Ди Фиоре П.П., Анафи М., Поусон Т., Кэнтли Л.К., Клаессон-Уэлш Л., Уэлш М. (1995). «Молекулярные взаимодействия белка Shb 2-го домена гомологии Src с остатками фосфотирозина, рецепторами тирозинкиназы и белками 3-го домена Src-гомологии». Онкоген . 10 (8): 1475–83. ПМИД 7537362 .

[pmid7592789-60] Капеллер Р., Токер А., Кэнтли Л.К., Карпентер К.Л. (1995). «Фосфоинозитид-3-киназа конститутивно связывается с альфа/бета-тубулином и связывается с гамма-тубулином в ответ на инсулин» . Ж. Биол. Хим . 270 (43): 25985–91. дои : 10.1074/jbc.270.43.25985 . ПМИД 7592789 .

[pmid10627473-61] Лан З, Ву Х, Ли В, Ву С, Лу Л, Сюй М, Дай В (2000). «Преобразующая активность рецепторной тирозинкиназы tyro3 опосредуется, по крайней мере частично, сигнальным путем киназы PI3». Кровь . 95 (2): 633–8. дои : 10.1182/blood.V95.2.633 . ПМИД 10627473 .

[pmid8805332-62] Банин С., Труонг О., Кац Д.Р., Уотерфилд, доктор медицинских наук, Брикелл П.М., Подагра I (1996). «Белок синдрома Вискотта-Олдрича (WASp) является партнером по связыванию протеин-тирозинкиназ семейства c-Src» . Курс. Биол . 6 (8): 981–8. Бибкод : 1996CBio....6..981B . дои : 10.1016/S0960-9822(02)00642-5 . ПМИД 8805332 . S2CID 162267 .

[1]

[2]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]

[ 19 ]

[ 20 ]

[ 21 ]

[ 22 ]

[ 23 ]

[ 24 ]

[ 25 ]

[ 26 ]

[ 27 ]

[ 28 ]

[ 29 ]

[ 30 ]

[ 31 ]

[ 32 ]

[ 33 ]

[ 34 ]

[ 35 ]

[ 36 ]

[ 37 ]

[ 38 ]

[ 39 ]

[ 40 ]

[ 41 ]

[ 42 ]

[ 43 ]

[ 44 ]

[ 45 ]

[ 46 ]

[ 47 ]

[ 48 ]

[ 49 ]

[ 50 ]

[ 51 ]

[ 52 ]

[ 53 ]

[ 54 ]

[ 55 ]

[ 56 ]

[ 57 ]

[ 58 ]

[ 59 ]

[ 60 ]

[ 61 ]

[ 62 ]