✖


Jump to content

Янус киназа 2

ЯК2
Доступные структуры
ПДБ Поиск ортологов: PDBe RCSB
Идентификаторы
Псевдонимы JAK2 , JTK10, THCYT3, Янус-киназа 2, MAX2
Внешние идентификаторы ОМИМ : 147796 ; МГИ : 96629 ; Гомологен : 21033 ; Генные карты : JAK2 ; ОМА : JAK2 — ортологи
Ортологи
Разновидность Человек Мышь
Входить

3717

16452

Вместе

ENSG00000096968

ENSMUSG00000024789

ЮниПрот

О60674

Q62120

RefSeq (мРНК)

НМ_001048177
НМ_008413

RefSeq (белок)

НП_001041642
НП_032439

Местоположение (UCSC) Chr 9: 4,98 – 5,13 Мб Чр 19: 29.23 – 29.29 Мб
в PubMed Поиск [3] [4]
Викиданные
Просмотр/редактирование человека Просмотр/редактирование мыши

Янус-киназа 2 (обычно называемая JAK2 ) представляет собой нерецепторную тирозинкиназу . Он является членом семейства янус-киназ и участвует в передаче сигналов членами семейства рецепторов цитокинов типа II (например, рецепторы интерферона ), семейства рецепторов GM-CSF ( IL-3R , IL-5R и GM-CSF-R). ), семейство рецепторов gp130 (например, IL-6R ) и одноцепочечные рецепторы (например, Epo-R , Tpo-R , GH-R , PRL-R ). [5] [6]

Отличительной особенностью янус-киназы 2 и других киназ JAK является отсутствие связывающих доменов гомологии Src ( SH2 / SH3 ) и наличие до семи доменов гомологии JAK (JH1-JH7). Тем не менее терминальные домены JH сохраняют высокий уровень гомологии с доменами тирозинкиназы. Интересно отметить, что только один из этих карбокси-концевых доменов JH сохраняет полную киназную функцию (JH1), в то время как другой (JH2), который ранее считался не имеющим киназной функциональности и, соответственно, назывался псевдокиназным доменом , с тех пор оказался каталитически активным. , хотя и составляет всего 10% от домена JH1. [7] [8]

Потеря Jak2 летальна к 12-му дню эмбрионального развития мышей. [9]

JAK2 Ортологи [10] были идентифицированы у всех млекопитающих , для которых доступны полные данные о геноме.

Клиническое значение

[ редактировать ]

JAK2 Слияния гена с генами TEL ( ETV6 ) ( TEL-JAK2 ) и PCM1 были обнаружены у пациентов, страдающих лейкемией , особенно клональными формами эозинофилии. [11] [12] [13]

Мутации в JAK2 связаны с истинной полицитемией , эссенциальной тромбоцитемией и миелофиброзом , а также другими миелопролиферативными заболеваниями . [14] Эта мутация (V617F), замена валина на фенилаланин в положении 617, по-видимому, делает гемопоэтические клетки более чувствительными к факторам роста, таким как эритропоэтин и тромбопоэтин , поскольку рецепторам этих факторов роста требуется JAK2 для передачи сигнала. Мутация Jak2, если она доказуема, является одним из методов диагностики истинной полицитемии . [15]

Взаимодействия

[ редактировать ]

Было показано, что Янус-киназа 2 взаимодействует с:

Сигналы пролактина через JAK2 зависят от STAT5 и факторов транскрипции RUSH . [59]

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Перейти обратно: а б с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000096968 – Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ Перейти обратно: а б с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000024789 – Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Боле-Фейсо С., Гоффин В., Эдери М., Бинар Н., Келли П.А. (июнь 1998 г.). «Пролактин (ПРЛ) и его рецептор: действия, пути передачи сигнала и фенотипы, наблюдаемые у мышей с нокаутом рецептора пролактина» . Эндокринные обзоры . 19 (3): 225–68. дои : 10.1210/edrv.19.3.0334 . ПМИД   9626554 .
  6. ^ Брукс А.Дж., Дай В., О'Мара М.Л., Абанква Д., Чхабра И., Пелеканос Р.А. и др. (2014). «Механизм активации протеинкиназы JAK2 рецептором гормона роста». Наука . 344 (6185): 1249783. doi : 10.1126/science.1249783 . ПМИД   24833397 . S2CID   27946074 .
  7. ^ Морган К.Дж., Джиллилэнд Д.Г. (2008). «Роль мутаций JAK2 в миелопролиферативных заболеваниях». Ежегодный обзор медицины . 59 (1): 213–22. дои : 10.1146/annurev.med.59.061506.154159 . ПМИД   17919086 .
  8. ^ Унгуреану Д., Ву Дж., Пеккала Т., Ниранджан Ю., Янг С., Дженсен О.Н., Сюй К.Ф., Нойберт Т.А., Skoda RC, Хаббард С.Р., Сильвеннойнен О (август 2011 г.). «Псевдокиназный домен JAK2 представляет собой протеинкиназу двойной специфичности, которая отрицательно регулирует передачу сигналов цитокинов» . Структурная и молекулярная биология природы . 18 (9): 971–976. дои : 10.1038/nsmb.2099 . ПМК   4504201 . ПМИД   21841788 .
  9. ^ Нойбауэр Х., Кумано А., Мюллер М., Ву Х., Хаффштадт У., Пфеффер К. (май 1998 г.). «Дефицит Jak2 определяет важную контрольную точку развития в окончательном кроветворении» . Клетка . 93 (3): 397–409. doi : 10.1016/S0092-8674(00)81168-X . ПМИД   9590174 . S2CID   11375232 .
  10. ^ «Филогенетический маркер OrthoMaM: кодирующая последовательность JAK2» . [ постоянная мертвая ссылка ]
  11. ^ Лакроник В., Буре А., Валле В.Д., Пуарель Х., Куанг С.Т., Мошофе М., Берту С., Лессард М., Бергер Р., Гисдал Дж., Бернар О.А. (ноябрь 1997 г.). «Слитый белок TEL-JAK2 с конститутивной киназной активностью при лейкемии человека». Наука . 278 (5341): 1309–12. Бибкод : 1997Sci...278.1309L . дои : 10.1126/science.278.5341.1309 . ПМИД   9360930 .
  12. ^ Рейтер А, Уолц С, Уотмор А, Шох С, Блау И, Шлегельбергер Б, Бергер Ю, Телфорд Н, Арулия С, Инь Дж.А., Ванстрален Д., Баркер Х.Ф., Тейлор ПК, О'Дрисколл А, Бенедетти Ф, Рудольф С, Колб Х.Дж., Хоххаус А., Хельманн Р., Чейз А., Кросс, Северная Каролина (апрель 2005 г.). «t(8;9)(p22;p24) представляет собой рецидивирующую аномалию при хроническом и остром лейкозе, которая объединяет PCM1 с JAK2» . Исследования рака . 65 (7): 2662–7. дои : 10.1158/0008-5472.CAN-04-4263 . ПМИД   15805263 .
  13. ^ Рейтер А, Готлиб Дж (2017). «Миелоидные новообразования с эозинофилией» . Кровь . 129 (6): 704–714. дои : 10.1182/кровь-2016-10-695973 . ПМИД   28028030 .
  14. ^ Краловикс Р., Пассамонти Ф., Бузер А.С., Тео СС, Тидт Р., Пассвег Дж.Р., Тичелли А., Каццола М., Skoda RC (апрель 2005 г.). «Мутация JAK2 с усилением функции при миелопролиферативных заболеваниях» . Медицинский журнал Новой Англии . 352 (17): 1779–90. doi : 10.1056/NEJMoa051113 . hdl : 11383/2023329 . ПМИД   15858187 .
  15. ^ Скотт Л.М. (август 2011 г.). «Мутации экзона 12 JAK2: всесторонний обзор» . Американский журнал гематологии . 86 (8): 668–76. дои : 10.1002/ajh.22063 . ПМИД   21674578 . S2CID   2905512 .
  16. ^ Саркар С., Поллак Б.П., Лин К.Т., Котенко С.В., Кук Дж.Р., Льюис А., Пестка С. (декабрь 2001 г.). «hTid-1, человеческий белок DnaJ, модулирует сигнальный путь интерферона» . Журнал биологической химии . 276 (52): 49034–42. дои : 10.1074/jbc.M103683200 . ПМИД   11679576 .
  17. ^ Олайойе М.А., Бьювинк И., Хорш К., Дейли Дж.М., Хайнс Н.Е. (июнь 1999 г.). «Индуцированная рецептором ErbB активация факторов транскрипции stat опосредуется тирозинкиназами Src» . Журнал биологической химии . 274 (24): 17209–18. дои : 10.1074/jbc.274.24.17209 . ПМИД   10358079 .
  18. ^ Хуанг Л.Дж., Константинеску С.Н., Лодиш Х.Ф. (декабрь 2001 г.). «N-концевой домен Янус-киназы 2 необходим для процессинга Гольджи и экспрессии рецептора эритропоэтина на клеточной поверхности» . Молекулярная клетка . 8 (6): 1327–38. дои : 10.1016/S1097-2765(01)00401-4 . ПМИД   11779507 .
  19. ^ Виттун Б.А., Квелле Ф.В., Сильвеннойнен О, Йи Т, Тан Б., Миура О., Илье Дж.Н. (июль 1993 г.). «JAK2 связывается с рецептором эритропоэтина, фосфорилируется и активируется тирозином после стимуляции эритропоэтином». Клетка . 74 (2): 227–36. дои : 10.1016/0092-8674(93)90414-L . ПМИД   8343951 . S2CID   37503350 .
  20. ^ Саески П.П., Али М.С., Сафави А., Лайлс М., Ким СО, Фрэнк С.Дж., Бернштейн К.Э. (ноябрь 1999 г.). «Каталитически активный Jak2 необходим для ангиотензин II-зависимой активации Fyn» . Журнал биологической химии . 274 (46): 33131–42. дои : 10.1074/jbc.274.46.33131 . ПМИД   10551884 .
  21. ^ Чаухан Д., Харбанда С.М., Огата А., Урасима М., Фрэнк Д., Малик Н., Куфе Д.В., Андерсон К.С. (декабрь 1995 г.). «Онкостатин М индуцирует ассоциацию Grb2 с янус-киназой JAK2 в клетках множественной миеломы» . Журнал экспериментальной медицины . 182 (6): 1801–6. дои : 10.1084/jem.182.6.1801 . ПМК   2192257 . ПМИД   7500025 .
  22. ^ Джорджетти-Перальди С., Пейрад Ф., Барон В., Ван Обберген Э. (декабрь 1995 г.). «Участие Янус-киназ в сигнальном пути инсулина» . Европейский журнал биохимии . 234 (2): 656–60. дои : 10.1111/j.1432-1033.1995.656_b.x . ПМИД   8536716 .
  23. ^ Фрэнк С.Дж., И В., Чжао Ю., Голдсмит Дж.Ф., Гиллиланд Дж., Цзян Дж., Сакаи И., Крафт А.С. (июнь 1995 г.). «Области тирозинкиназы JAK2, необходимые для соединения с рецептором гормона роста» . Журнал биологической химии . 270 (24): 14776–85. дои : 10.1074/jbc.270.24.14776 . ПМИД   7540178 .
  24. ^ ВандерКуур Дж.А., Ван X, Чжан Л., Кэмпбелл Г.С., Аллевато Г., Биллеструп Н., Норстедт Г., Картер-Су С. (август 1994 г.). «Домены рецептора гормона роста, необходимые для ассоциации и активации тирозинкиназы JAK2» . Журнал биологической химии . 269 ​​(34): 21709–17. дои : 10.1016/S0021-9258(17)31863-X . ПМИД   8063815 .
  25. ^ Хеллгрен Г., Янссон Д.О., Карлссон Л.М., Карлссон Б. (июнь 1999 г.). «Рецептор гормона роста связывается с Jak1, Jak2 и Tyk2 в печени человека». Исследование гормона роста и IGF . 9 (3): 212–8. дои : 10.1054/ghir.1999.0111 . ПМИД   10502458 .
  26. ^ Гуаль П., Барон В., Лекуа В., Ван Обберген Э. (март 1998 г.). «Взаимодействие Янус-киназ JAK-1 и JAK-2 с рецептором инсулина и рецептором инсулиноподобного фактора роста-1» . Эндокринология . 139 (3): 884–93. дои : 10.1210/endo.139.3.5829 . ПМИД   9492017 .
  27. ^ Кавазоэ Ю, Нака Т, Фудзимото М, Козаки Х, Морита Ю, Наразаки М, Окумура К, Сайто Х, Накагава Р, Утияма Ю, Акира С, Кишимото Т (январь 2001 г.). «Преобразователь сигнала и активатор транскрипции (STAT)-индуцированный ингибитор STAT 1 (SSI-1)/супрессор передачи сигналов цитокинов 1 (SOCS1) ингибирует путь передачи сигнала инсулина посредством модуляции фосфорилирования субстрата инсулинового рецептора 1 (IRS-1)» . Журнал экспериментальной медицины . 193 (2): 263–9. дои : 10.1084/jem.193.2.263 . ПМК   2193341 . ПМИД   11208867 .
  28. ^ Ямамото К., Сибата Ф., Миура О., Камияма Р., Хиросава С., Миясака Н. (апрель 1999 г.). «Физическое взаимодействие между субъединицей бета 2 рецептора интерлейкина-12 и тирозинкиназой Jak2: Jak2 связывается с проксимальной областью цитоплазматической мембраны бета 2 рецептора интерлейкина-12 через аминоконец». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 257 (2): 400–4. дои : 10.1006/bbrc.1999.0479 . ПМИД   10198225 .
  29. ^ Огата Н., Куро Т., Ямада А., Койке М., Ханаи Н., Исикава Т., Такацу К. (апрель 1998 г.). «JAK2 и JAK1 конститутивно связаны с альфа- и бета-субъединицей рецептора интерлейкина-5 (IL-5) соответственно и активируются при стимуляции IL-5» . Кровь . 91 (7): 2264–71. дои : 10.1182/blood.V91.7.2264 . ПМИД   9516124 .
  30. ^ Перейти обратно: а б с Фюрер Д.К., Ян Ю.К. (июль 1996 г.). «Комплексное образование JAK2 с PP2A, P13K и Yes в ответ на гемопоэтический цитокин интерлейкин-11». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 224 (2): 289–96. дои : 10.1006/bbrc.1996.1023 . ПМИД   8702385 .
  31. ^ Чжу Т, Го ЭЛ, Лоби П.Е. (апрель 1998 г.). «Гормон роста стимулирует фосфорилирование тирозина и ассоциацию киназы фокальной адгезии p125 (FAK) с JAK2. Fak не требуется для стат-опосредованной транскрипции» . Журнал биологической химии . 273 (17): 10682–9. дои : 10.1074/jbc.273.17.10682 . ПМИД   9553131 .
  32. ^ Рю Х., Ли Дж.Х., Ким К.С., Чон С.М., Ким П.Х., Чунг Х.Т. (август 2000 г.). «Регуляция адгезии нейтрофилов гормоном роста гипофиза сопровождает фосфорилирование тирозина Jak2, p125FAK и паксиллина» . Журнал иммунологии . 165 (4): 2116–23. дои : 10.4049/jimmunol.165.4.2116 . ПМИД   10925297 .
  33. ^ Инь Т., Шен Р., Фэн Г.С., Ян Ю.К. (январь 1997 г.). «Молекулярная характеристика специфических взаимодействий между фосфатазой SHP-2 и тирозинкиназами JAK» . Журнал биологической химии . 272 (2): 1032–7. дои : 10.1074/jbc.272.2.1032 . ПМИД   8995399 .
  34. ^ Таучи Т., Дамен Дж.Э., Тояма К., Фэн Г.С., Броксмейер Х.Э., Кристал Дж. (июнь 1996 г.). «Тирозин 425 в активированном рецепторе эритропоэтина связывает Syp, снижает количество эритропоэтина, необходимого для фосфорилирования тирозина Syp, и способствует митогенезу» . Кровь . 87 (11): 4495–501. doi : 10.1182/blood.V87.11.4495.bloodjournal87114495 . ПМИД   8639815 .
  35. ^ Маэгава Х, Касиваги А, Фудзита Т, Уги С, Хасегава М, Обата Т, Нисио Ю, Кодзима Х, Хидака Х, Киккава Р (ноябрь 1996 г.). «SHPTP2 служит адаптерным белком, связывающим между Янус-киназой 2 и субстратами инсулиновых рецепторов». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 228 (1): 122–7. дои : 10.1006/bbrc.1996.1626 . ПМИД   8912646 .
  36. ^ Цзяо Х., Беррада К., Ян В., Тебризи М., Платаниас Л.К., Йи Т (декабрь 1996 г.). «Прямая ассоциация и дефосфорилирование киназы Jak2 с помощью протеинтирозинфосфатазы SHP-1, содержащей домен SH2» . Молекулярная и клеточная биология . 16 (12): 6985–92. дои : 10.1128/mcb.16.12.6985 . ПМК   231702 . ПМИД   8943354 .
  37. ^ Ву Д.В., Старк К.К., Даннингтон Д., Диллон С.Б., Йи Т., Джонс С., Пелус Л.М. (февраль 2000 г.). «Ассоциация SH2-содержащего протеина тирозинфосфатазы-1 (SHP-1) с Jak2 в клетках UT-7/Epo». Клетки крови, молекулы и болезни . 26 (1): 15–24. дои : 10.1006/bcmd.2000.0273 . ПМИД   10772872 .
  38. ^ Поллак Б.П., Котенко С.В., Хе В., Изотова Л.С., Барноски Б.Л., Пестка С. (октябрь 1999 г.). «Человеческий гомолог дрожжевых белков Skb1 и Hsl7p взаимодействует с Jak-киназами и обладает протеин-метилтрансферазной активностью» . Журнал биологической химии . 274 (44): 31531–42. дои : 10.1074/jbc.274.44.31531 . ПМИД   10531356 .
  39. ^ Руи Л., Мэтьюз Л.С., Хотта К., Густафсон Т.А., Картер-Су С. (ноябрь 1997 г.). «Идентификация SH2-Bbeta как субстрата тирозинкиназы JAK2, участвующей в передаче сигналов гормона роста» . Молекулярная и клеточная биология . 17 (11): 6633–44. дои : 10.1128/mcb.17.11.6633 . ПМК   232517 . ПМИД   9343427 .
  40. ^ Се С., Линь Х., Сунь Т., Арлингхаус Р.Б. (октябрь 2002 г.). «Jak2 участвует в индукции c-Myc с помощью Bcr-Abl» . Онкоген . 21 (47): 7137–46. дои : 10.1038/sj.onc.1205942 . ПМИД   12370803 .
  41. ^ ВандерКуур Дж., Аллевато Г., Биллеструп Н., Норстедт Г., Картер-Су С. (март 1995 г.). «Стимулируемое гормоном роста тирозильное фосфорилирование белков SHC и ассоциация SHC с Grb2» . Журнал биологической химии . 270 (13): 7587–93. дои : 10.1074/jbc.270.13.7587 . ПМИД   7535773 .
  42. ^ Джордано В., Де Фалько Дж., Кьяри Р., Квинто И., Пеличчи П.Г., Бартоломью Л., Дельмастро П., Гадина М., Скала Дж. (май 1997 г.). «Shc опосредует передачу сигналов IL-6 путем взаимодействия с gp130 и киназой Jak2» . Журнал иммунологии . 158 (9): 4097–103. дои : 10.4049/jimmunol.158.9.4097 . ПМИД   9126968 .
  43. ^ Сасаки А., Ясукава Х., Шуда Т., Китамура Т., Дикич И., Ёсимура А. (сентябрь 2000 г.). «CIS3/SOCS-3 подавляет передачу сигналов эритропоэтина (ЭПО) путем связывания рецептора ЭПО и JAK2» . Журнал биологической химии . 275 (38): 29338–47. дои : 10.1074/jbc.M003456200 . ПМИД   10882725 .
  44. ^ Сасаки А., Ясукава Х., Сузуки А., Камизоно С., Сёда Т., Киндзе И., Сасаки М., Джонстон Дж.А., Ёсимура А. (июнь 1999 г.). «Цитокин-индуцируемый белок SH2-3 (CIS3/SOCS3) ингибирует тирозинкиназу Janus путем связывания через область, ингибирующую N-концевую киназу, а также домен SH2» . Гены в клетки . 4 (6): 339–51. дои : 10.1046/j.1365-2443.1999.00263.x . ПМИД   10421843 . S2CID   24871585 .
  45. ^ Перейти обратно: а б Масухара М, Сакамото Х, Мацумото А, Сузуки Р, Ясукава Х, Мицуи К, Вакиока Т, Танимура С, Сасаки А, Мисава Х, Ёкоучи М, Оцубо М, Ёсимура А (октябрь 1997 г.). «Клонирование и характеристика новых генов семейства СНГ». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 239 (2): 439–46. дои : 10.1006/bbrc.1997.7484 . ПМИД   9344848 .
  46. ^ Перейти обратно: а б Барахманд-Пур Ф., Мейнке А., Гронер Б., Декер Т. (май 1998 г.). «Взаимодействие Jak2-Stat5 проанализировано на дрожжах» . Журнал биологической химии . 273 (20): 12567–75. дои : 10.1074/jbc.273.20.12567 . ПМИД   9575217 .
  47. ^ Перейти обратно: а б Фудзитани Ю, Хиби М, Фукада Т, Такахаси-Тэдзука М, Ёсида Х, Ямагути Т, Сугияма К, Яманака Ю, Накадзима К, Хирано Т (февраль 1997 г.). «Альтернативный путь активации STAT, опосредованный прямым взаимодействием между JAK и STAT» . Онкоген . 14 (7): 751–61. дои : 10.1038/sj.onc.1200907 . ПМИД   9047382 .
  48. ^ Такешита Т., Арита Т., Хигучи М., Асао Х., Эндо К., Курода Х., Танака Н., Мурата К., Исии Н., Сугамура К. (апрель 1997 г.). «STAM, молекула-адаптер, передающая сигнал, связана с киназами Янус и участвует в передаче сигналов для роста клеток и индукции c-myc» . Иммунитет . 6 (4): 449–57. дои : 10.1016/S1074-7613(00)80288-5 . ПМИД   9133424 .
  49. ^ Ясукава Х, Мисава Х, Сакамото Х, Масухара М, Сасаки А, Вакиока Т, Оцука С, Имаидзуми Т, Мацуда Т, Ихле Дж. Н., Ёсимура А (март 1999 г.). «JAK-связывающий белок JAB ингибирует активность тирозинкиназы Януса посредством связывания в петле активации» . Журнал ЭМБО . 18 (5): 1309–20. дои : 10.1093/emboj/18.5.1309 . ПМЦ   1171221 . ПМИД   10064597 .
  50. ^ Диф Ф, Сонье Э, Деменикс Б, Келли П.А., Эдери М. (декабрь 2001 г.). «Цитокин-индуцируемый SH2-содержащий белок подавляет передачу сигналов ПРЛ путем связывания рецептора ПРЛ» . Эндокринология . 142 (12): 5286–93. дои : 10.1210/endo.142.12.8549 . ПМИД   11713228 .
  51. ^ Эндо Т.А., Масухара М., Ёкоучи М., Сузуки Р., Сакамото Х., Мицуи К., Мацумото А., Танимура С., Оцубо М., Мисава Х., Миядзаки Т., Леонор Н., Танигучи Т., Фудзита Т., Канакура Ю., Комия С., Ёсимура А. (июнь 1997 г.). «Новый белок, содержащий домен SH2, который ингибирует киназы JAK» . Природа . 387 (6636): 921–4. Бибкод : 1997Natur.387..921E . дои : 10.1038/43213 . ПМИД   9202126 . S2CID   4347361 .
  52. ^ Пезет А., Фавр Х., Келли П.А., Эдери М. (август 1999 г.). «Ингибирование и восстановление передачи сигнала пролактина супрессорами передачи сигналов цитокинов» . Журнал биологической химии . 274 (35): 24497–502. дои : 10.1074/jbc.274.35.24497 . ПМИД   10455112 .
  53. ^ Унгуреану Д., Сахаринен П., Хунттила И., Хилтон Д.Д., Сильвеннойнен О. (май 2002 г.). «Регуляция Jak2 через путь убиквитин-протеасома включает фосфорилирование Jak2 на Y1007 и взаимодействие с SOCS-1» . Молекулярная и клеточная биология . 22 (10): 3316–26. дои : 10.1128/MCB.22.10.3316-3326.2002 . ПМК   133778 . ПМИД   11971965 .
  54. ^ Такахаши-Тэдзука М., Хиби М., Фудзитани Ю., Фукада Т., Ямагути Т., Хирано Т. (май 1997 г.). «Тирозинкиназа Tec связывает рецепторы цитокинов с киназой PI-3, вероятно, через JAK» . Онкоген . 14 (19): 2273–82. дои : 10.1038/sj.onc.1201071 . ПМИД   9178903 .
  55. ^ Ямасита Ю, Ватанабэ С, Миядзато А, Оя Ки, Икеда У, Симада К, Комацу Н, Хатаке К, Миура Ю, Одзава К, Мано Х (март 1998 г.). «Киназы Tec и Jak2 взаимодействуют, опосредуя цитокиновую активацию транскрипции c-fos» . Кровь . 91 (5): 1496–507. дои : 10.1182/blood.V91.5.1496 . ПМИД   9473212 .
  56. ^ Го Д., Данбар Дж. Д., Ян Ч., Пфеффер Л. М., Доннер Д. Б. (март 1998 г.). «Индукция передачи сигналов Jak/STAT путем активации рецептора TNF 1 типа» . Журнал иммунологии . 160 (6): 2742–50. дои : 10.4049/jimmunol.160.6.2742 . ПМИД   9510175 .
  57. ^ Сигемацу Х., Ивасаки Х., Оцука Т., Оно Ю., Арима Ф., Нихо Ю. (май 1997 г.). «Роль протоонкогенного продукта vav (Vav) в опосредованной эритропоэтином пролиферации клеток и активности фосфатидилинозитол-3-киназы» . Журнал биологической химии . 272 (22): 14334–40. дои : 10.1074/jbc.272.22.14334 . ПМИД   9162069 .
  58. ^ Мацугути Т., Инхорн Р.К., Карлессо Н., Сюй Г., Друкер Б., Гриффин Дж.Д. (январь 1995 г.). «Фосфорилирование тирозина p95Vav в миелоидных клетках регулируется GM-CSF, IL-3 и стальным фактором и конститутивно увеличивается с помощью p210BCR/ABL» . ЭМБО Дж . 14 (2): 257–65. дои : 10.1002/j.1460-2075.1995.tb06999.x . ПМЦ   398079 . ПМИД   7530656 .
  59. ^ Хелмер Р.А., Панчу М., Дертьен Дж.С., Бхакта С.М., Хьюетсон А., Чилтон Б.С. (август 2010 г.). «Пролактин-индуцированное фосфорилирование RUSH Jak2: ключевой элемент передачи сигналов Jak/RUSH» . Молекулярная и клеточная эндокринология . 325 (1–2): 143–9. дои : 10.1016/j.mce.2010.05.010 . ПМК   2902710 . ПМИД   20562009 .

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Janus_kinase_2&oldid=1230406159"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 3e6480552b3de83236e2e57618a83d86__1719056640
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/3e/86/3e6480552b3de83236e2e57618a83d86.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Janus kinase 2 - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)