✖


Jump to content

АБЛ (ген)

АБЛ1
Доступные структуры
ПДБ Поиск ортологов: PDBe RCSB
Идентификаторы
Псевдонимы ABL1 , протоонкоген 1 ABL, нерецепторная тирозинкиназа, ABL, JTK7, bcr/abl, c-ABL, c-p150, v-abl, CHDSKM, BCR-ABL, гены, abl
Внешние идентификаторы Опустить : 189980 ; МГИ : 87859 ; Гомологен : 3783 ; Генные карты : ABL1 ; ОМА : ABL1 — ортологи
Номер ЕС 2.7.10.2
Ортологи
Разновидность Человек Мышь
Входить

25

11350

Вместе

ENSG00000097007

ENSMUSG00000026842

ЮниПрот

P00519

P00520

RefSeq (мРНК)

НМ_007313
НМ_005157

НМ_001112703
НМ_009594
НМ_001283045
НМ_001283046
НМ_001283047

RefSeq (белок)

НП_005148
НП_009297

НП_001106174
NP_001269974
NP_001269975
NP_001269976
НП_033724

Местоположение (UCSC) Чр 9: 130,71 – 130,89 Мб Chr 2: 31,58 – 31,69 Мб
в PubMed Поиск [3] [4]
Викиданные
Просмотр/редактирование человека Просмотр/редактирование мыши

Тирозинпротеинкиназа ABL1, также известная как ABL1, представляет собой белок , который у человека кодируется ABL1 геном (предыдущий символ ABL ), расположенным на хромосоме 9 . [5] c-Abl иногда используется для обозначения версии гена, обнаруженной в геноме млекопитающих, тогда как v-Abl относится к вирусному гену, который первоначально был выделен из вируса мышиного лейкоза Абельсона . [6]

Функция

[ редактировать ]

Протоонкоген ABL1 , кодирует цитоплазматическую и ядерную протеинтирозинкиназу которая участвует в процессах клеточной дифференцировки, деления клеток , клеточной адгезии и реакции на стресс, такой как восстановление ДНК . [7] [8] [9] [10] Активность белка ABL1 отрицательно регулируется его доменом SH3 , а удаление домена SH3 превращает ABL1 в онкоген . Транслокация t(9;22) «голова-хвост» приводит к слиянию генов BCR и ABL1 , что приводит к слитому гену, присутствующему во многих случаях хронического миелогенного лейкоза . ДНК-связывающая активность повсеместно экспрессируемой тирозинкиназы ABL1 регулируется CDC2 -опосредованным фосфорилированием , что указывает на функцию клеточного цикла ABL1. Ген ABL1 экспрессируется в виде транскрипта мРНК размером 6 или 7 т.п.н. с альтернативно сплайсированными первыми экзонами, сплайсированными с общими экзонами 2–11. [11]

Клиническое значение

[ редактировать ]
второго поколения Киназный домен ABL1 (синий) в комплексе с ингибитором тирозинкиназы Bcr-Abl нилотинибом (красный)

Мутации в гене ABL1 связаны с хроническим миелогенным лейкозом (ХМЛ). При ХМЛ ген активируется путем транслокации BCR (область кластера точек разрыва) в гене на хромосоме 22. Этот новый слитый ген, BCR-ABL , кодирует нерегулируемую тирозинкиназу, нацеленную на цитоплазму, которая позволяет клеткам пролиферировать без какого-либо регулирования. посредством цитокинов . Это, в свою очередь, позволяет клетке стать раковой .

Этот ген является партнером слитого гена с геном BCR в филадельфийской хромосоме , что является характерной аномалией при хроническом миелогенном лейкозе (ХМЛ) и редко при некоторых других формах лейкоза . Транскрипт BCR-ABL кодирует тирозинкиназу , которая активирует медиаторы системы регуляции клеточного цикла , что приводит к клональному миелопролиферативному заболеванию . Белок BCR-ABL может ингибироваться различными небольшими молекулами. Одним из таких ингибиторов является мезилат иматиниба , который занимает тирозинкиназный домен и ингибирует влияние BCR-ABL на клеточный цикл . второго поколения Ингибиторы тирозинкиназы BCR-ABL также находятся в стадии разработки.для ингибирования мутантов BCR-ABL, устойчивых к иматинибу. [12]

Взаимодействия

[ редактировать ]

ABL Было показано, что ген взаимодействует с:

Регулирование

[ редактировать ]

Есть некоторые доказательства того, что экспрессия Abl регулируется микроРНК miR-203 . [61]

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: а б с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000097007 – Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ Jump up to: а б с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000026842 – Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Щилик С, Скорски Т, Николаидес Н.К., Манцелла Л., Малагуарнера Л., Вентурелли Д., Гевирц А.М., Калабретта Б (август 1991 г.). «Селективное ингибирование пролиферации лейкозных клеток антисмысловыми олигодезоксинуклеотидами BCR-ABL». Наука . 253 (5019): 562–5. Бибкод : 1991Sci...253..562S . дои : 10.1126/science.1857987 . ПМИД   1857987 .
  6. ^ Абельсон Х.Т., Рабштейн Л.С. (август 1970 г.). «Лимфосаркома: вирус-индуцированное тимико-независимое заболевание у мышей». Исследования рака . 30 (8): 2213–22. ПМИД   4318922 .
  7. ^ Такидзава Ю., Кинебути Т., Кагава В., Ёкояма С., Сибата Т., Курумидзака Х. (сентябрь 2004 г.). «Мутационный анализ остатка Rad51-Tyr315 человека, места фосфорилирования в клетках лейкемии». Гены в клетки . 9 (9): 781–90. дои : 10.1111/j.1365-2443.2004.00772.x . ПМИД   15330855 . S2CID   22916981 .
  8. ^ Саллес Д., Менкалья А.Л., Ирено И.С., Висмюллер Л., Абдельхай Э. (январь 2011 г.). «BCR-ABL стимулирует восстановление двухцепочечных разрывов мутагенной гомологичной ДНК посредством фактора процессинга концов ДНК CtIP» . Канцерогенез . 32 (1): 27–34. дои : 10.1093/carcin/bgq216 . ПМИД   20974687 .
  9. ^ Сиддики А., Тумиати М., Джоко А., Сандхольм Дж., Реринг П., Аакко С. и др. (2021). «Нацеливание на способность гомологичной репарации ДНК при одновременном ингибировании топоизомеразы II и c-Abl» . Границы онкологии . 11 : 3666. doi : 10.3389/fonc.2021.733700 . ПМЦ   8488401 . ПМИД   34616682 .
  10. ^ "UniProtKB - P00519 (ABL1_HUMAN)" . Унипрот . Проверено 18 мая 2020 г.
  11. ^ «Ген Энтреза: гомолог 1 вирусного онкогена мышиного лейкоза ABL1 v-abl Абельсона» .
  12. ^ Шах Н.П., Тран С., Ли Ф.Ю., Чен П., Норрис Д., Сойерс К.Л. (июль 2004 г.). «Преодоление устойчивости к иматинибу с помощью нового ингибитора киназы ABL». Наука . 305 (5682): 399–401. Бибкод : 2004Sci...305..399S . дои : 10.1126/science.1099480 . ПМИД   15256671 . S2CID   34972913 .
  13. ^ Тани К., Сато С., Сукезане Т., Кодзима Х., Хиросе Х., Ханафуса Х., Шишидо Т. (июнь 2003 г.). «Интерактор Abl 1 способствует фосфорилированию тирозина 296 млекопитающих (Mena) с помощью c-Abl киназы» . Ж. Биол. Хим . 278 (24): 21685–92. дои : 10.1074/jbc.M301447200 . ПМИД   12672821 .
  14. ^ Биесова З., Пикколи С., Вонг В.Т. (январь 1997 г.). «Выделение и характеристика e3B1, белка, связывающего eps8, который регулирует рост клеток». Онкоген . 14 (2): 233–41. дои : 10.1038/sj.onc.1200822 . ПМИД   9010225 . S2CID   22964580 .
  15. ^ Ямамото А., Сузуки Т., Сакаки Ю. (июнь 2001 г.). «Выделение hNap1BP, который взаимодействует с Nap1 человека (NCKAP1), экспрессия которого снижается при болезни Альцгеймера». Джин . 271 (2): 159–69. дои : 10.1016/S0378-1119(01)00521-2 . ПМИД   11418237 .
  16. ^ Jump up to: а б Цао С., Ленг Ю., Ли С., Куфе Д. (апрель 2003 г.). «Функциональное взаимодействие протеин-тирозинкиназ c-Abl и Arg в реакции на окислительный стресс» . Ж. Биол. Хим . 278 (15): 12961–7. дои : 10.1074/jbc.M300058200 . ПМИД   12569093 .
  17. ^ Дай З., Пендергаст А.М. (ноябрь 1995 г.). «Abi-2, новый SH3-содержащий белок взаимодействует с тирозинкиназой c-Abl и модулирует трансформирующую активность c-Abl» . Генс Дев . 9 (21): 2569–82. дои : 10.1101/gad.9.21.2569 . ПМИД   7590236 .
  18. ^ Jump up to: а б Чен Г, Юань С.С., Лю В, Сюй Ю, Трухильо К., Сонг Б, Конг Ф, Гофф С.П., Ву Ю, Арлингхаус Р., Балтимор Д., Гассер П.Дж., Парк М.С., Сунг П., Ли Э.Ю. (апрель 1999 г.). «Радиационно-индуцированная сборка рекомбинационного комплекса Rad51 и Rad52 требует ATM и c-Abl» . Ж. Биол. Хим . 274 (18): 12748–52. дои : 10.1074/jbc.274.18.12748 . ПМИД   10212258 .
  19. ^ Шафман Т., Ханна К.К., Кедар П., Спринг К., Козлов С., Йен Т., Хобсон К., Гатей М., Чжан Н., Уоттерс Д., Эгертон М., Шайло Ю., Харбанда С., Куфе Д., Лавин М.Ф. (май 1997 г.). «Взаимодействие между белком ATM и c-Abl в ответ на повреждение ДНК». Природа . 387 (6632): 520–3. Бибкод : 1997Natur.387R.520S . дои : 10.1038/387520a0 . ПМИД   9168117 . S2CID   4334242 .
  20. ^ Jump up to: а б Киши С., Чжоу XZ, Зив Ю., Кху С., Хилл Д.Э., Шайло Ю., Лу КП (август 2001 г.). «Теломерный белок Pin2/TRF1 как важная мишень АТМ в ответ на двухцепочечные разрывы ДНК» . Ж. Биол. Хим . 276 (31): 29282–91. дои : 10.1074/jbc.M011534200 . ПМИД   11375976 .
  21. ^ Салгия Р., Писик Э., Саттлер М., Ли Дж.Л., Уэмура Н., Вонг В.К., Берки С.А., Хираи Х., Чен Л.Б., Гриффин Дж.Д. (октябрь 1996 г.). «p130CAS образует сигнальный комплекс с адаптерным белком CRKL в гемопоэтических клетках, трансформированных онкогеном BCR/ABL» . Ж. Биол. Хим . 271 (41): 25198–203. дои : 10.1074/jbc.271.41.25198 . ПМИД   8810278 .
  22. ^ Майер Б.Дж., Хираи Х., Сакаи Р. (март 1995 г.). «Доказательства того, что домены SH2 способствуют процессивному фосфорилированию протеин-тирозинкиназами» . Курс. Биол . 5 (3): 296–305. Бибкод : 1995CBio....5..296M . дои : 10.1016/S0960-9822(95)00060-1 . ПМИД   7780740 . S2CID   16957239 .
  23. ^ Jump up to: а б Пуил Л., Лю Дж., Гиш Г., Мбамалу Г., Боутелл Д., Пеличчи П.Г., Арлингхаус Р., Поусон Т. (февраль 1994 г.). «Онкопротеины Bcr-Abl напрямую связываются с активаторами сигнального пути Ras» . ЭМБО Дж . 13 (4): 764–73. дои : 10.1002/j.1460-2075.1994.tb06319.x . ПМЦ   394874 . ПМИД   8112292 .
  24. ^ Лин X, Ма Г, Сунь Т, Лю Дж, Арлингхаус РБ (январь 2003 г.). «Взаимодействие Bcr и Abl: онкогенная активация c-Abl путем секвестрации Bcr». Рак Рез . 63 (2): 298–303. ПМИД   12543778 .
  25. ^ Пендергаст А.М., Мюллер А.Дж., Гавлик М.Х., Мару Й., Витте О.Н. (июль 1991 г.). «Последовательности BCR, необходимые для трансформации онкогеном BCR-ABL, связываются с регуляторным доменом SH2 ABL нефосфотирозин-зависимым образом». Клетка . 66 (1): 161–71. дои : 10.1016/0092-8674(91)90148-R . ПМИД   1712671 . S2CID   9933891 .
  26. ^ Форей Н., Маро Д., Рандрианарисон В., Венеция Н.Д., Пикард Д., Перрикоде М., Фаводон В., Джегго П. (июнь 2002 г.). «Конститутивная ассоциация BRCA1 и c-Abl и ее АТМ-зависимое нарушение после облучения» . Мягкий. Клетка. Биол . 22 (12): 4020–32. дои : 10.1128/MCB.22.12.4020-4032.2002 . ПМК   133860 . ПМИД   12024016 .
  27. ^ Цао С., Ленг Ю., Куфе Д. (август 2003 г.). «Активность каталазы регулируется c-Abl и Arg в ответ на окислительный стресс» . Ж. Биол. Хим . 278 (32): 29667–75. дои : 10.1074/jbc.M301292200 . ПМИД   12777400 .
  28. ^ Jump up to: а б Миёси-Акияма Т., Алеман Л.М., Смит Дж.М., Адлер К.Э., Майер Б.Дж. (июль 2001 г.). «Регуляция фосфорилирования Cbl с помощью тирозинкиназы Abl и адаптера Nck SH2/SH3» . Онкоген . 20 (30): 4058–69. дои : 10.1038/sj.onc.1204528 . ПМИД   11494134 .
  29. ^ Jump up to: а б Субейран П., Барак А., Шимкевич И., Дикич И. (февраль 2003 г.). «Комплекс Cbl-ArgBP2 опосредует убиквитинирование и деградацию c-Abl» . Биохим. Дж . 370 (Часть 1): 29–34. дои : 10.1042/BJ20021539 . ПМЦ   1223168 . ПМИД   12475393 .
  30. ^ Jump up to: а б с Рен Р., Йе З.С., Балтимор Д. (апрель 1994 г.). «Протеин-тирозинкиназа Abl выбирает адаптер Crk в качестве субстрата, используя сайты связывания SH3» . Генс Дев . 8 (7): 783–95. дои : 10.1101/gad.8.7.783 . ПМИД   7926767 .
  31. ^ Хини С., Колибаба К., Бхат А., Ода Т., Оно С., Фаннинг С., Друкер Б.Дж. (январь 1997 г.). «Для трансформации BCR-ABL не требуется прямого связывания CRKL с BCR-ABL» . Кровь . 89 (1): 297–306. дои : 10.1182/blood.V89.1.297 . ПМИД   8978305 .
  32. ^ Кёно В.Т., де Йонг Р., Пак Р.К., Лю Ю., Хейстеркамп Н., Гроффен Дж., Дёрден Д.Л. (ноябрь 1998 г.). «Дифференциальное взаимодействие Crkl с Cbl или C3G, Hef-1 и мотивом активации иммунорецептора гамма-субъединицы на основе тирозина в передаче сигнала миелоидного высокоаффинного Fc-рецептора для IgG (Fc гамма RI)» . Дж. Иммунол . 161 (10): 5555–63. дои : 10.4049/jimmunol.161.10.5555 . ПМИД   9820532 .
  33. ^ ван Дейк Т.Б., ван Ден Аккер Э., Амельсвоорт М.П., ​​Мано Х., Левенберг Б., фон Линдерн М. (ноябрь 2000 г.). «Фактор стволовых клеток индуцирует образование фосфатидилинозитол-3'-киназ-зависимого комплекса Lyn/Tec/Dok-1 в гемопоэтических клетках» . Кровь . 96 (10): 3406–13. дои : 10.1182/blood.V96.10.3406 . HDL : 1765/9530 . ПМИД   11071635 .
  34. ^ Яманаси Ю., Балтимор Д. (январь 1997 г.). «Идентификация Abl- и rasGAP-ассоциированного белка массой 62 кДа как стыковочного белка, Dok» . Клетка . 88 (2): 205–11. дои : 10.1016/S0092-8674(00)81841-3 . ПМИД   9008161 . S2CID   14205526 .
  35. ^ Ю Х.Х., Зиш А.Х., Доделет В.К., Паскуале Э.Б. (июль 2001 г.). «Множественные сигнальные взаимодействия киназ Abl и Arg с рецептором EphB2». Онкоген . 20 (30): 3995–4006. дои : 10.1038/sj.onc.1204524 . ПМИД   11494128 . S2CID   25752193 .
  36. ^ Цао С, Ленг Ю, Хуан В, Лю Х, Куфе Д (октябрь 2003 г.). «Глутатионпероксидаза 1 регулируется тирозинкиназами c-Abl и Arg» . Ж. Биол. Хим . 278 (41): 39609–14. дои : 10.1074/jbc.M305770200 . ПМИД   12893824 .
  37. ^ Бай Р.Ю., Ян Т., Шрем С., Мюнцерт Г., Вайднер К.М., Ван Дж.Ю., Дайстер Дж. (август 1998 г.). «SH2-содержащий адаптерный белок GRB10 взаимодействует с BCR-ABL». Онкоген . 17 (8): 941–8. дои : 10.1038/sj.onc.1202024 . ПМИД   9747873 . S2CID   20866214 .
  38. ^ Франц Дж.Д., Джорджетти-Перальди С., Оттингер Э.А., Шолсон С.Е. (январь 1997 г.). «Человеческий GRB-IRbeta/GRB10. Варианты сплайсинга белка, связывающего рецептор инсулина и фактора роста, с доменами PH и SH2» . Ж. Биол. Хим . 272 (5): 2659–67. дои : 10.1074/jbc.272.5.2659 . ПМИД   9006901 .
  39. ^ Кумар В., Сабатини Д., Панди П., Гинграс А.С., Маджумдер П.К., Кумар М., Юань З.М., Кармайкл Г., Вейхсельбаум Р., Соненберг Н., Куфе Д., Харбанда С. (апрель 2000 г.). «Регуляция рапамицина и FKBP-мишени 1/мишени рапамицина для млекопитающих и кэп-зависимой инициации трансляции протеин-тирозинкиназой c-Abl» . Ж. Биол. Хим . 275 (15): 10779–87. дои : 10.1074/jbc.275.15.10779 . ПМИД   10753870 .
  40. ^ Вармут М., Бергманн М., Присс А., Хойсльманн К., Эммерих Б., Халлек М. (декабрь 1997 г.). «Киназа Hck семейства Src взаимодействует с Bcr-Abl по независимому от киназы механизму и фосфорилирует сайт связывания Grb2 Bcr» . Ж. Биол. Хим . 272 (52): 33260–70. дои : 10.1074/jbc.272.52.33260 . ПМИД   9407116 .
  41. ^ Гольдберг З., Фогт Сионов Р., Бергер М., Цванг Ю., Перетс Р., Ван Эттен Р.А., Орен М., Тая Ю., Хаупт Ю. (июль 2002 г.). «Тирозиновое фосфорилирование Mdm2 с помощью c-Abl: значение для регуляции p53» . ЭМБО Дж . 21 (14): 3715–27. дои : 10.1093/emboj/cdf384 . ПМК   125401 . ПМИД   12110584 .
  42. ^ Минэгиси М., Татибана К., Сато Т., Ивата С., Нодзима Ю., Моримото С. (октябрь 1996 г.). «Структура и функция Cas-L, Crk-связанного с субстратом белка массой 105 кДа, который участвует в передаче сигналов, опосредованной бета-1-интегрином, в лимфоцитах» . Дж. Эксп. Мед . 184 (4): 1365–75. дои : 10.1084/jem.184.4.1365 . ПМК   2192828 . ПМИД   8879209 .
  43. ^ Лоу С.Ф., Эстояк Дж., Ван Б., Мысливец Т., Круг Г., Големис Е.А. (июль 1996 г.). «Человеческий энхансер филаментации 1, новый p130cas-подобный стыковочный белок, связывается с киназой фокальной адгезии и индуцирует рост псевдогифов у Saccharomyces cerevisiae» . Мол. Клетка. Биол . 16 (7): 3327–37. дои : 10.1128/mcb.16.7.3327 . ПМК   231327 . ПМИД   8668148 .
  44. ^ Кох А., Манчини А., Стефан М., Ниденталь Р., Ниманн Х., Тамура Т. (март 2000 г.). «Прямое взаимодействие рецептора фактора роста нервов TrkA с нерецепторной тирозинкиназой c-Abl через петлю активации» . ФЭБС Летт . 469 (1): 72–6. дои : 10.1016/S0014-5793(00)01242-4 . ПМИД   10708759 .
  45. ^ Яно Х., Конг Ф., Бирге Р.Б., Гофф С.П., Чао М.В. (февраль 2000 г.). «Ассоциация тирозинкиназы Abl с рецептором фактора роста нервов Trk». Дж. Нейроски. Рез . 59 (3): 356–64. doi : 10.1002/(SICI)1097-4547(20000201)59:3<356::AID-JNR9>3.0.CO;2-G . ПМИД   10679771 . S2CID   10977765 .
  46. ^ Юань З.М., Шиоя Х., Исико Т., Сунь Х, Гу Дж., Хуан Ю., Лу Х., Харбанда С., Вайхсельбаум Р., Куфе Д. (июнь 1999 г.). «p73 регулируется тирозинкиназой c-Abl в апоптотическом ответе на повреждение ДНК». Природа . 399 (6738): 814–7. Бибкод : 1999Natur.399..814Y . дои : 10.1038/21704 . ПМИД   10391251 . S2CID   4421613 .
  47. ^ Агами Р., Бландино Г., Орен М., Шауль Ю. (июнь 1999 г.). «Взаимодействие c-Abl и p73alpha и их сотрудничество в индукции апоптоза». Природа . 399 (6738): 809–13. Бибкод : 1999Natur.399..809A . дои : 10.1038/21697 . ПМИД   10391250 . S2CID   4394015 .
  48. ^ Вэнь С.Т., Ван Эттен Р.А. (октябрь 1997 г.). «Продукт гена PAG, индуцируемый стрессом белок с антиоксидантными свойствами, представляет собой белок, связывающий Abl SH3, и физиологический ингибитор активности тирозинкиназы c-Abl» . Генс Дев . 11 (19): 2456–67. дои : 10.1101/gad.11.19.2456 . ПМК   316562 . ПМИД   9334312 .
  49. ^ Ройг Дж., Туазон П.Т., Зипфель П.А., Пендергаст А.М., Трау Дж.А. (декабрь 2000 г.). «Функциональное взаимодействие между c-Abl и p21-активируемой протеинкиназой гамма-PAK» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 97 (26): 14346–51. Бибкод : 2000PNAS...9714346R . дои : 10.1073/pnas.97.26.14346 . ЧВК   18921 . ПМИД   11121037 .
  50. ^ Конг Ф., Спенсер С., Коте Ж.Ф., Ву Ю., Трембле М.Л., Ласки Л.А., Гофф С.П. (декабрь 2000 г.). «Цитоскелетный белок PSTPIP1 направляет протеин тирозинфосфатазу PEST-типа к киназе c-Abl, чтобы опосредовать дефосфорилирование Abl» . Мол. Клетка . 6 (6): 1413–23. дои : 10.1016/S1097-2765(00)00138-6 . ПМИД   11163214 .
  51. ^ Ёсида К., Комацу К., Ван Х.Г., Куфе Д. (май 2002 г.). «Тирозинкиназа c-Abl регулирует белок контрольной точки Rad9 человека в ответ на повреждение ДНК» . Мол. Клетка. Биол . 22 (10): 3292–300. дои : 10.1128/MCB.22.10.3292-3300.2002 . ПМЦ   133797 . ПМИД   11971963 .
  52. ^ Миямура Т., Нисимура Дж., Юфу Ю., Навата Х. (февраль 1997 г.). «Взаимодействие BCR-ABL с белком ретинобластомы в клеточных линиях, положительных по филадельфийской хромосоме». Межд. Дж. Гематол . 65 (2): 115–21. дои : 10.1016/S0925-5710(96) 00539-7 ПМИД   9071815 .
  53. ^ Уэлч П.Дж., Ван Дж.И. (ноябрь 1993 г.). «С-концевой белок-связывающий домен в белке ретинобластомы регулирует ядерную тирозинкиназу c-Abl в клеточном цикле» . Клетка . 75 (4): 779–90. дои : 10.1016/0092-8674(93)90497-E . ПМИД   8242749 .
  54. ^ Агами Р., Шауль Ю. (апрель 1998 г.). «Киназная активность c-Abl, но не v-Abl, усиливается за счет прямого взаимодействия с RFXI, белком, который связывает энхансеры нескольких вирусов и гены, регулируемые клеточным циклом» . Онкоген . 16 (14): 1779–88. дои : 10.1038/sj.onc.1201708 . ПМИД   9583676 .
  55. ^ Чжу Дж., Шор, СК (декабрь 1996 г.). «Активность тирозинкиназы c-ABL регулируется путем ассоциации с новым SH3-домен-связывающим белком» . Мол. Клетка. Биол . 16 (12): 7054–62. дои : 10.1128/mcb.16.12.7054 . ПМК   231708 . ПМИД   8943360 .
  56. ^ Вишневски Д., Страйф А., Свендеман С., Эрджюмент-Бромаж Х., Героманос С., Кавано В.М., Темпст П., Кларксон Б. (апрель 1999 г.). «Новая SH2-содержащая фосфатидилинозитол-3,4,5-трисфосфат-5-фосфатаза (SHIP2) конститутивно фосфорилируется по тирозину и связана с гомологичным src и геном коллагена (SHC) в клетках-предшественниках хронического миелогенного лейкоза». Кровь . 93 (8): 2707–20. дои : 10.1182/blood.V93.8.2707 . ПМИД   10194451 .
  57. ^ Ван Б., Големис Э.А., Крух Г.Д. (июль 1997 г.). «ArgBP2, содержащий домен множественной гомологии Src 3, взаимодействующий с Arg/Abl белок, фосфорилируется в клетках, трансформированных v-Abl, и локализуется в стрессовых волокнах и Z-дисках кардиоцитов» . Ж. Биол. Хим . 272 (28): 17542–50. дои : 10.1074/jbc.272.28.17542 . hdl : 20.500.12613/9174 . ПМИД   9211900 .
  58. ^ Jump up to: а б Земницка-Котула Д., Сюй Дж., Гу Х., Потемпска А., Ким К.С., Дженкинс Э.К., Тренкнер Э., Котула Л. (май 1998 г.). «Идентификация потенциального белка, связывающего 3 домена человеческого спектрина Src, предполагает общий механизм ассоциации тирозинкиназ с мембранным скелетом на основе спектрина» . Ж. Биол. Хим . 273 (22): 13681–92. дои : 10.1074/jbc.273.22.13681 . ПМИД   9593709 .
  59. ^ Бассерманн Ф., Ян Т., Митинг К., Зайпель П., Бай Р.Ю., Коутиньо С., Тибулевич В.Л., Пешель К., Дайстер Дж. (апрель 2002 г.). «Ассоциация Bcr-Abl с протоонкогеном Vav участвует в активации пути Rac-1» . Ж. Биол. Хим . 277 (14): 12437–45. дои : 10.1074/jbc.M112397200 . ПМИД   11790798 .
  60. ^ Рафальска И., Чжан З., Бендерска Н., Вольф Х., Хартманн А.М., Брэк-Вернер Р., Штамм С. (август 2004 г.). «Внутриядерная локализация и функция YT521-B регулируются фосфорилированием тирозина». Хм. Мол. Жене . 13 (15): 1535–49. дои : 10.1093/hmg/ddh167 . ПМИД   15175272 .
  61. ^ Буэно М.Х., Перес де Кастро И., Гомес де Седрон М., Сантос Х., Калин Г.А., Сигудоса Х.К., Кроче К.М., Фернандес-Пикерас Х., Малумбрес М. (июнь 2008 г.). «Генетическое и эпигенетическое молчание микроРНК-203 усиливает экспрессию онкогенов ABL1 и BCR-ABL1». Раковая клетка . 13 (6): 496–506. дои : 10.1016/j.ccr.2008.04.018 . hdl : 10261/7369 . ПМИД   18538733 . (Ошибка: дои : 10.1016/j.ccell.2016.03.013 , ПМИД   27070707 )

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=ABL_(gene)&oldid=1233402345"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 6033d6353fd15894bbb63e1b91e77d9b__1720464360
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/60/9b/6033d6353fd15894bbb63e1b91e77d9b.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
ABL (gene) - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)