ПОХВАЛА1
 | В этой статье используются голые URL-адреса , которые неинформативны и уязвимы к порче ссылок . ( Август 2022 г. ) |
| ПОХВАЛА1 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Идентификаторы | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Псевдонимы | ROS1 , MCF3, ROS, c-ros-1, ROS протоонкоген 1, рецепторная тирозинкиназа | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Внешние идентификаторы | Опустить : 165020 ; МГИ : 97999 ; Гомологен : 2207 ; Генные карты : ROS1 ; ОМА : ROS1 – ортологи | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Викиданные | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Протоонкогенная тирозин-протеинкиназа АФК — фермент , который у человека кодируется ROS1 геном . [5] [6]
Функция
[ редактировать ]Этот протоонкоген , высоко экспрессируемый в различных линиях опухолевых клеток, принадлежит к не имеющих семи подсемейству генов тирозинкиназных инсулиновых рецепторов, . Белок, кодируемый этим геном, представляет собой интегральный мембранный белок типа I с тирозинкиназной активностью. Белок может функционировать как рецептор фактора роста или дифференцировки. [6]
Роль в раке
[ редактировать ]
ROS1 представляет собой рецепторную тирозинкиназу (кодируемую геном ROS1 ) со структурным сходством с белком киназы анапластической лимфомы (ALK); он кодируется онкогеном c-ros и впервые был идентифицирован в 1986 году. [7] [8] [9] [10] Точная роль белка ROS1 в нормальном развитии, а также его нормальный физиологический лиганд не определены. [8] Тем не менее, поскольку события реаранжировки генов, связанные с ROS1, были описаны при раке легких и других видах рака, и поскольку было обнаружено, что такие опухоли удивительно чувствительны к низкомолекулярным ингибиторам тирозинкиназы, интерес к идентификации реаранжировок ROS1 в качестве терапевтической мишени при раке растет. [7] [11] Недавно низкомолекулярный ингибитор тирозинкиназы кризотиниб был одобрен для лечения пациентов с метастатическим НМРЛ, опухоли которых являются ROS1 -положительными. [12]
Генные перестройки с участием гена ROS1 были впервые обнаружены в глиобластомы . опухолях и клеточных линиях [13] [14] В 2007 году перегруппировка ROS1 была выявлена в клеточной линии, полученной от пациента с аденокарциномой легкого . [15] С момента этого открытия многочисленные исследования продемонстрировали заболеваемость раком легких примерно 1%, продемонстрировали онкогенность и показали, что ингибирование опухолевых клеток, несущих ROS1, слитые гены кризотинибом или другими ROS1 ингибиторами тирозинкиназы было эффективным in vitro. [16] [17] [18] Клинические данные подтверждают использование кризотиниба у пациентов с раком легких со слиянием генов ROS1 . [19] [20] Доклинические и клинические исследования предполагают множественные потенциальные механизмы лекарственной устойчивости при раке легких ROS1 +, включая мутации киназного домена в ROS1 и обходную передачу сигналов через RAS и EGFR . [21] [22] [23] Хотя большинство доклинических и клинических исследований слияний генов ROS1 было проведено при раке легких, слияния ROS1 были обнаружены во многих других гистологических опухолях, включая карциному яичников , саркому , холангиокарциному и другие. [24] Кризотиниб или другие ингибиторы ROS1 могут быть эффективны при других гистологических опухолях, помимо рака легких, как продемонстрировал пациент с воспалительной миофибробластной опухолью, содержащей слияние ROS1 с резким ответом на кризотиниб. [25]
Доклинические результаты
[ редактировать ]В результате крупномасштабного исследования активности тирозинкиназы при немелкоклеточном раке легкого (НМРЛ) было идентифицировано более 50 различных тирозинкиназ и более 2500 последующих субстратов с целью идентификации онкогенов-кандидатов. [26] В выборке из 96 образцов тканей пациентов с НМРЛ примерно 30% показали высокий уровень экспрессии фосфотирозина; Дальнейший анализ был проведен для идентификации высокофосфорилированных тирозинкиназ при НМРЛ на панели из 41 клеточной линии НМРЛ и 150 образцов пациентов. [26] Среди 20 лучших рецепторных тирозинкиназ, идентифицированных в этом анализе, 15 были идентифицированы как в клеточных линиях, так и в опухолях, и среди них были как ALK, так и ROS1. [26] Эти первоначальные результаты проложили путь к более обширному анализу слияний киназы ROS1 при НМРЛ и других видах рака.
Распространенность слияния
[ редактировать ]У пациентов с НМРЛ примерно у 2% выявлена реаранжировка гена ROS1 , и эти реаранжировки взаимоисключают реаранжировку ALK . [27] Пациенты с положительным слиянием ROS1 , как правило, моложе, средний возраст которых составляет 49,8 лет, и никогда не курят, с диагнозом аденокарцинома. Более высокая представленность азиатской национальности и пациентов с IV стадией заболевания. [27] По оценкам, перегруппировки ROS1 встречаются примерно в два раза реже, чем НМРЛ с перегруппировкой ALK . Подобно ALK -реаранжированному НМРЛ, ROS1 -реаранжированный НМРЛ имеет более молодой возраст начала и некурящий анамнез. [27] В этой группе пациентов также была продемонстрирована польза низкомолекулярного ингибитора ALK, ROS1 и cMET кризотиниба .
Экспрессия ROS1 была обнаружена примерно у 2% пациентов с НМРЛ, и ее экспрессия была ограничена теми пациентами со слиянием генов ROS1 . [11] Аналогичные результаты были получены при отдельном анализе 447 образцов НМРЛ, из которых 1,2% оказались положительными на ROS1 перегруппировку ; это исследование также подтвердило активность ингибитора ALK/ ROS1 /cMET кризотиниба в ROS1 -положительных опухолях. [8] Слияния ROS1 также были идентифицированы примерно в 2% образцов аденокарциномы и 1% образцов глиобластомы при оценке слияний киназ при различных видах рака. [28]
Таблица 1: Выборка перестроек ROS1 , наблюдаемых при НМРЛ и других видах рака. Все слитые киназы сохраняют тирозинкиназный домен ROS1 . Список не является исчерпывающим. (Адаптировано из Стампфовой 2012).
| Тип рака | ROS1 Ген слияния |
| НМРЛ | фиг. - ROS1*; SLC34A2 – ROS1*; CD74-РОС1*; ШДЦ - РОС1*; ЭЗР – РОС1; ЛРИГ3 – РОС1; ТРМ3 – РОС1 |
| Желудочный | SLC34A2 — РОС1* |
| Колоректальный | SLC34A2 — РОС1* |
| Шпицоидная меланома | ТРМ3 – РОС1 |
| Холангиосаркома | Фиг. ROS1* |
| Глиобластома | Фиг. ROS1* |
| яичник | Фиг. ROS1* |
| Ангиосаркома | CEP85L-ROS1 |
* Наблюдается несколько вариантов изоформ.
CD74 ; кластер дифференцировки 74, длинные/короткие изоформы; ЭЗР; Эзрин; ИНЖИР; сросшаяся в глиобластому ; СДЦ4; ЛРИГ3; богатые лейцином повторы и иммуноглобулиноподобные домены 3; СДК; синдекан 4; SLC34A2; семейство растворенных носителей 34 (фосфат натрия), член 2; ТРМ3; тропомиозин 3
Как мишень для наркотиков
[ редактировать ]Некоторые препараты нацелены на слияние ROS1 при раке с разной степенью успеха; Большинство препаратов на сегодняшний день были протестированы только на ROS1-положительную немелкоклеточную карциному легкого (НМРЛ). [29] Однако в некоторых клинических исследованиях (например, для энтректиниба , DS-6051b и TPX-0005) принимают участие пациенты с раком ROS1 при любом типе солидной опухоли.
- Кризотиниб одобрен для лечения метастатического ROS1-положительного НМРЛ во многих странах. В клинических исследованиях было показано, что кризотиниб эффективен у 70–80% пациентов с НМРЛ с ROS1+, но он не оказывает эффективного лечения головного мозга. У некоторых пациентов реакция сохраняется годами. [30] Кризотиниб доступен для пациентов с солидными опухолями, отличными от НМРЛ, в результате клинических исследований. [31] [32]
- Энректиниб (RXDX-101) представляет собой селективный ингибитор тирозинкиназы, разработанный компанией Ignyta, Inc., обладающий специфичностью в низких наномолярных концентрациях ко всем трем белкам Trk (кодируемым тремя генами NTRK соответственно), а также к ROS1 и ALK рецептора Тирозинкиназы . В 2015 году началось открытое многоцентровое глобальное клиническое исследование 2 фазы под названием STARTRK-2 с целью тестирования препарата на пациентах с перестройками генов ROS1/ NTRK / ALK . [33]
- В ходе продолжающегося клинического исследования фазы 2 было показано, что лорлатиниб (также известный как PF-06463922) эффективен у некоторых пациентов с НМРЛ с ROS1+ и лечит рак как в мозге, так и в организме. Лорлатиниб обладает потенциалом преодоления определенных мутаций резистентности, которые развиваются во время лечения кризотинибом. [34]
- Церитиниб демонстрирует клиническую активность (в том числе лечение головного мозга) у пациентов с НМРЛ с ROS1+, ранее получавших химиотерапию на основе платины. В доклинических исследованиях церитиниб не смог преодолеть большинство мутаций устойчивости к ROS1, включая ROS1 G2032R. У некоторых пациентов он имеет более серьезные побочные эффекты, чем кризотиниб. Церитиниб одобрен FDA США для лечения первой линии ALK+ метастатического немелкоклеточного рака легких. [35] [36]
- Доклинические данные TPX-0005 позволяют предположить, что он является мощным ингибитором рака ROS1+. [37] Клиническое исследование фазы I началось в марте 2017 года для пациентов с солидными опухолями поздних стадий, содержащими перестройки ALK, ROS1 или NTRK1-3. [38]
- Доклинические данные DS-6051b показывают, что он активен против ROS1-положительного рака. [34] Это продолжающееся клиническое исследование. [39]
- Доклинические данные кабозантиниба показали, что в ранних исследованиях препарат может преодолевать устойчивость к кризотинибу при раке ROS1+. [40] Однако необходимая дозировка затрудняет переносимость препарата многими пациентами. Кабозантиниб одобрен FDA США для лечения метастатического медуллярного рака щитовидной железы (как Cometriq) и почечно-клеточного рака (как Cabometyx).
ROS1ders
[ редактировать ]ROS1ders [41] — это всемирное сотрудничество больных раком ROS1+ и лиц, осуществляющих уход, с целью улучшения результатов лечения пациентов и ускорения исследований любого типа рака ROS1+. Это первое подобное сотрудничество, направленное на изучение рака, вызванного одним онкогеном. На их веб-сайте представлены таргетные методы лечения, клинические испытания, мировые эксперты и новые разработки в области рака ROS1+. [42] В число партнеров входят некоммерческие организации, ориентированные на пациентов, врачи, лечащие пациентов с ROS1+, исследователи ROS1, фармацевтические фирмы и биотехнологические компании.
Ссылки
[ редактировать ]- ^ Jump up to: а б с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000047936 – Ensembl , май 2017 г.
- ^ Jump up to: а б с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000019893 – Ensembl , май 2017 г.
- ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
- ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
- ^ Галланд Ф., Стефанова М., Лафаж М., Бирнбаум Д. (июль 1992 г.). «Локализация 5'-конца онкогена MCF2 на хромосоме человека 15q15----q23». Цитогенетика и клеточная генетика . 60 (2): 114–6. дои : 10.1159/000133316 . ПМИД 1611909 .
- ^ Jump up to: а б «Ген Энтрез: гомолог 1 онкогена вируса саркомы ROS1 v-ros UR2 (птичий)» .
- ^ Jump up to: а б Берге EM, Doebele RC (февраль 2014 г.). «Таргетная терапия немелкоклеточного рака легких: новые мишени для онкогенов после успеха рецептора эпидермального фактора роста» . Семинары по онкологии . 41 (1): 110–25. doi : 10.1053/j.seminoncol.2013.12.006 . ПМЦ 4159759 . ПМИД 24565585 .
- ^ Jump up to: а б с Дэвис К.Д., Ле А.Т., Теодоро М.Ф., Скокан М.К., Айснер Д.Л., Берге Э.М., Терраччано Л.М., Каппуццо Ф, Инкарбон М., Ронкалли М., Аллоизио М., Санторо А., Камидж Д.Р., Варелла-Гарсия М., Добеле Р.К. (сентябрь 2012 г.) . «Идентификация и нацеливание слияний генов ROS1 при немелкоклеточном раке легких» . Клинические исследования рака . 18 (17): 4570–9. дои : 10.1158/1078-0432.CCR-12-0550 . ПМК 3703205 . ПМИД 22919003 .
- ^ Мацушиме Х., Ван Л.Х., Сибуя М. (август 1986 г.). «Человеческий ген c-ros-1, гомологичный последовательности v-ros вируса саркомы UR2, кодирует молекулу, подобную трансмембранному рецептору» . Молекулярная и клеточная биология . 6 (8): 3000–4. дои : 10.1128/MCB.6.8.3000 . ПМЦ 367872 . ПМИД 3023956 .
- ^ Бирчмайер С., Бирнбаум Д., Уэйтчес Г., Фазано О., Виглер М. (сентябрь 1986 г.). «Характеристика активированного гена человека ros» . Молекулярная и клеточная биология . 6 (9): 3109–16. дои : 10.1128/MCB.6.9.3109 . ПМК 367045 . ПМИД 3785223 .
- ^ Jump up to: а б Римкунас В.М., Кросби К.Е., Ли Д., Ху Ю, Келли М.Э., Гу Т.Л., Мак Дж.С., Сильвер М.Р., Чжоу Х, Хаак Х (август 2012 г.). «Анализ рецепторных тирозинкиназных ROS1-положительных опухолей при немелкоклеточном раке легкого: идентификация слияния Fig-ROS1» . Клинические исследования рака . 18 (16): 4449–57. дои : 10.1158/1078-0432.CCR-11-3351 . ПМИД 22661537 .
- ^ Берге EM, Doebele RC (февраль 2014 г.). «Таргетная терапия немелкоклеточного рака легких: новые мишени для онкогенов после успеха рецептора эпидермального фактора роста» . Семинары по онкологии . 41 (1): 110–25. doi : 10.1053/j.seminoncol.2013.12.006 . ПМЦ 4159759 . ПМИД 24565585 .
- ^ Рабин М., Бирнбаум Д., Янг Д., Бирчмайер С., Виглер М., Раддл Ф.Х. (июль 1987 г.). «Человеческие онкогены ros1 и mas1, расположенные в областях хромосомы 6, связанные с опухолеспецифическими перестройками». Онкогенные исследования . 1 (2): 169–78. ПМИД 3329713 .
- ^ Бирчмайер С., Шарма С., Виглер М. (декабрь 1987 г.). «Экспрессия и реаранжировка гена ROS1 в клетках глиобластомы человека» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 84 (24): 9270–4. Бибкод : 1987PNAS...84.9270B . дои : 10.1073/pnas.84.24.9270 . ПМК 299735 . ПМИД 2827175 .
- ^ Рикова К, Го А, Цзэн К, Поссемато А, Ю Дж, Хаак Х, Нардоне Дж, Ли К, Ривз С, Ли Ю, Ху Ю, Тан З, Стоукс М, Салливан Л, Митчелл Дж, Ветцель Р, Макнилл Дж , Рен Дж.М., Юань Дж., Бакаларски С.Э., Виллен Дж., Корнхаузер Дж.М., Смит Б., Ли Д., Чжоу X, Гиги С.П., Гу Т.Л., Полакевич Р.Д., Раш Дж., Комб М.Дж. (декабрь 2007 г.). «Глобальное исследование передачи сигналов фосфотирозина идентифицирует онкогенные киназы при раке легких» . Клетка . 131 (6): 1190–203. дои : 10.1016/j.cell.2007.11.025 . ПМИД 18083107 . S2CID 2316452 .
- ^ Такеучи К., Сода М., Тогаси Ю., Сузуки Р., Саката С., Хатано С., Асака Р., Хаманака В., Ниномия Х., Уэхара Х., Лим Чой Ю., Сато Ю., Окумура С., Накагава К., Мано Х., Исикава Ю. (март). 2012). «Слияния RET, ROS1 и ALK при раке легких». Природная медицина . 18 (3): 378–81. дои : 10.1038/нм.2658 . ПМИД 22327623 . S2CID 26561572 .
- ^ Бергетон К., Шоу А.Т., Оу Ш., Катаяма Р., Ловли К.М., Макдональд Н.Т., Массион П.П., Сивак-Тапп С., Гонсалес А., Фанг Р., Марк Э.Дж., Баттен Дж.М., Чен Х., Уилнер К.Д., Квак Э.Л., Кларк Дж.В., Карбоне Д.П., Джи Х., Энгельман Дж.А., Мино-Кенудсон М., Пао В., Иафрате А.Дж. (март 2012 г.). «Перестройки ROS1 определяют уникальный молекулярный класс рака легких» . Журнал клинической онкологии . 30 (8): 863–70. дои : 10.1200/JCO.2011.35.6345 . ПМЦ 3295572 . ПМИД 22215748 .
- ^ Дэвис К.Д., Ле А.Т., Теодоро М.Ф., Скокан М.К., Айснер Д.Л., Берге Э.М., Терраччано Л.М., Каппуццо Ф, Инкарбон М., Ронкалли М., Аллоизио М., Санторо А., Камидж Д.Р., Варелла-Гарсия М., Добеле Р.К. (сентябрь 2012 г.) . «Идентификация и нацеливание слияний генов ROS1 при немелкоклеточном раке легких» . Клинические исследования рака . 18 (17): 4570–9. дои : 10.1158/1078-0432.CCR-12-0550 . ПМК 3703205 . ПМИД 22919003 .
- ^ Шоу А.Т., Оу Ш., Банг Ю.Дж., Камидж Д.Р., Соломон Б.Дж., Салгия Р., Рили Г.Дж., Варелла-Гарсия М., Шапиро Г.И., Коста Д.Б., Добеле Р.К., Ле Л.П., Чжэн З., Тан В., Стивенсон П., Шрив С.М., Тай Л.М., Кристенсен Дж.Г., Вилнер К.Д., Кларк Дж.В., Иафрат А.Дж. (ноябрь 2014 г.). «Кризотиниб при немелкоклеточном раке легкого с реаранжировкой ROS1» . Медицинский журнал Новой Англии . 371 (21): 1963–71. дои : 10.1056/NEJMoa1406766 . ПМК 4264527 . ПМИД 25264305 .
- ^ Мазьер Ж, Зальцман Г, Крино Л, Биондани П, Барлези Ф, Филерон Т, Дингеманс А.М., Лена Х, Монне И, Ротшильд С.И., Каппуццо Ф, Бесс Б, Тибервиль Л., Рувьер Д., Дзядзюшко Р., Смит Э.Ф., Вольф Дж. , Спириг С., Пекюше Н., Леендерс Ф., Хойкманн Дж. М., Диболд Дж., Милия Дж. Д., Томас Р. К., Гаучи О (март 2015 г.). «Терапия кризотинибом при распространенной аденокарциноме легких и перегруппировке ROS1: результаты когорты EUROS1» . Журнал клинической онкологии . 33 (9): 992–9. дои : 10.1200/JCO.2014.58.3302 . ПМИД 25667280 .
- ^ Авад М.М., Катаяма Р., Мактиг М., Лю В., Денг Ю.Л., Броун А., Фрибуле Л., Хуанг Д., Фальк М.Д., Тимофеевски С., Вилнер К.Д., Локерман Э.Л., Хан Т.М., Махмуд С., Гейнор Дж.Ф., Дигумарти С.Р., Стоун Дж.Р. , Мино-Кенудсон М., Кристенсен Дж.Г., Иафрате А.Дж., Энгельман Дж.А., Шоу А.Т. (июнь 2013 г.). «Приобретенная устойчивость к кризотинибу в результате мутации CD74-ROS1» . Медицинский журнал Новой Англии . 368 (25): 2395–401. дои : 10.1056/NEJMoa1215530 . ПМЦ 3878821 . ПМИД 23724914 .
- ^ Дэвис К.Д., Махале С., Астлинг Д.П., Айснер Д.Л., Ле А.Т., Хинц Т.К., Вайшнави А., Банн П.А., Хизли Л.Е., Тан А.С., Камидж Д.Р., Варелла-Гарсия М., Добеле Р.К. (2013). «Устойчивость к ингибированию ROS1, опосредованная активацией пути EGFR при немелкоклеточном раке легкого» . ПЛОС ОДИН . 8 (12): е82236. Бибкод : 2013PLoSO...882236D . дои : 10.1371/journal.pone.0082236 . ПМЦ 3862576 . ПМИД 24349229 .
- ^ Каргнелутти М., Корсо С., Перголицци М., Мевеллек Л., Айснер Д.Л., Дзядзюшко Р., Варелла-Гарсия М., Комольо П.М., Добеле Р.К., Виалард Дж., Джордано С. (март 2015 г.). «Активация членов семейства RAS придает устойчивость к препаратам, нацеленным на ROS1» . Онкотаргет . 6 (7): 5182–94. дои : 10.18632/oncotarget.3311 . ПМЦ 4467141 . ПМИД 25691052 .
- ^ Дэвис К.Д., Добеле RC (август 2013 г.). «Молекулярные пути: слитые белки ROS1 при раке» . Клинические исследования рака . 19 (15): 4040–5. дои : 10.1158/1078-0432.CCR-12-2851 . ПМЦ 3732549 . ПМИД 23719267 .
- ^ Ловли СМ, Гупта А., Липсон Д., Отто Дж., Бреннан Т., Чунг КТ, Боринштейн СК, Росс Дж.С., Стивенс П.Дж., Миллер В.А., Гроб СМ (август 2014 г.). «Воспалительные миофибробластические опухоли содержат множество потенциально действенных слияний киназ» . Открытие рака . 4 (8): 889–95. дои : 10.1158/2159-8290.CD-14-0377 . ПМЦ 4125481 . ПМИД 24875859 .
- ^ Jump up to: а б с Рикова К, Го А, Цзэн К, Поссемато А, Ю Дж, Хаак Х, Нардоне Дж, Ли К, Ривз С, Ли Ю, Ху Ю, Тан З, Стоукс М, Салливан Л, Митчелл Дж, Ветцель Р, Макнилл Дж , Рен Дж.М., Юань Дж., Бакаларски С.Э., Виллен Дж., Корнхаузер Дж.М., Смит Б., Ли Д., Чжоу X, Гиги С.П., Гу Т.Л., Полакевич Р.Д., Раш Дж., Комб М.Дж. (декабрь 2007 г.). «Глобальное исследование передачи сигналов фосфотирозина идентифицирует онкогенные киназы при раке легких» . Клетка . 131 (6): 1190–203. дои : 10.1016/j.cell.2007.11.025 . ПМИД 18083107 . S2CID 2316452 .
- ^ Jump up to: а б с Бергетон К., Шоу А.Т., Оу Ш., Катаяма Р., Ловли К.М., Макдональд Н.Т., Массион П.П., Сивак-Тапп С., Гонсалес А., Фанг Р., Марк Э.Дж., Баттен Дж.М., Чен Х., Уилнер К.Д., Квак Э.Л., Кларк Дж.В., Карбоне Д.П., Джи Х., Энгельман Дж.А., Мино-Кенудсон М., Пао В., Иафрате А.Дж. (март 2012 г.). «Перестройки ROS1 определяют уникальный молекулярный класс рака легких» . Журнал клинической онкологии . 30 (8): 863–70. дои : 10.1200/JCO.2011.35.6345 . ПМЦ 3295572 . ПМИД 22215748 .
- ^ Странски Н., Керами Э., Шальм С., Ким Дж.Л., Ленгауэр С. (01.01.2014). «Пейзаж слияний киназ при раке» . Природные коммуникации . 5 : 4846. Бибкод : 2014NatCo...5.4846S . дои : 10.1038/ncomms5846 . ПМЦ 4175590 . ПМИД 25204415 .
- ^ Лин Джей Джей, Шоу А.Т. (2017). «Последние достижения в нацеливании на ROS1 при раке легких» . Журнал торакальной онкологии . 12 (11): 1611–1625. дои : 10.1016/j.jtho.2017.08.002 . ПМК 5659942 . ПМИД 28818606 .
- ^ Шоу А.Т., Оу Ш., Банг Ю.Дж., Камидж Д.Р., Соломон Б.Дж., Салгия Р. и др. (2014). «Кризотиниб при немелкоклеточном раке легкого с реаранжировкой ROS1» . Медицинский журнал Новой Англии . 371 (21): 1963–71. дои : 10.1056/NEJMoa1406766 . ПМК 4264527 . ПМИД 25264305 .
- ^ Номер клинического исследования NCT02465060 для «NCI-MATCH: Таргетная терапия, направленная на генетическое тестирование при лечении пациентов с распространенным рефрактерными солидными опухолями, лимфомами или множественной миеломой» на сайте ClinicalTrials.gov.
- ^ Номер клинического испытания NCT02693535 для «TAPUR: тестирование использования одобренных Управлением по контролю за продуктами и лекарствами (FDA) препаратов, направленных на специфическую аномалию в опухолевом гене у людей с поздней стадией рака (TAPUR)» на сайте ClinicalTrials.gov.
- ^ Номер клинического исследования NCT02568267 «Корзинное исследование энтректиниба (RXDX-101) для лечения пациентов с солидными опухолями, несущими перестройки генов NTRK 1/2/3 (Trk A/B/C), ROS1 или ALK (слияния)» ( СТАРТРК-2)» на ClinicalTrials.gov
- ^ Jump up to: а б Хоцкая Ю.Б., Холла В.Р., Фараго А.Ф., Миллс Шоу КР, Мерик-Бернстам Ф., Хонг Д.С. (2017). «Нацеливание на белки семейства TRK при раке». Фармакология и терапия . 173 : 58–66. doi : 10.1016/j.pharmthera.2017.02.006 . ПМИД 28174090 . S2CID 4243668 .
- ^ Сантарпиа М., Даффина М.Г., Д'Авени А., Марабелло Г., Лигуори А., Джованнетти Е., Карачалиу Н., Гонсалес Као М., Роселл Р., Альтавилла Г. (2017). «В центре внимания церитиниб в лечении ALK+ НМРЛ: дизайн, разработка и место в терапии» . Дизайн, разработка и терапия лекарств . 11 : 2047–2063. дои : 10.2147/DDDT.S113500 . ПМК 5503498 . ПМИД 28740365 .
- ^ Калифано Р., Грейсток А., Лал Р., Томпсон Дж., Попат С. (2017). «Управление терапией церитинибом и нежелательными явлениями у пациентов с немелкоклеточным раком легкого с реаранжировкой ALK». Рак легких (Амстердам, Нидерланды) . 111 : 51–58. дои : 10.1016/j.lungcan.2017.06.004 . hdl : 10044/1/54441 . ПМИД 28838397 .
- ^ Кюи, Ж. Жан; Чжай, Дайонг; Дэн, Вэй; Хуан, Чжундун; Роджерс, Эван; Унг, Джейн; Уиттен, Джеффри; Ли, Ишань (январь 2017 г.). «TPX-0005: Многогранный подход к преодолению клинической резистентности к современному лечению ингибиторами ALK или ROS1 при раке легких» . Журнал торакальной онкологии . 12 (1): С1164–С1165. дои : 10.1016/j.jtho.2016.11.1639 . Проверено 12 октября 2017 г.
- ^ Номер клинического исследования NCT03093116 «Исследование TPX-0005 у пациентов с распространенными солидными опухолями, несущими перестройки ALK, ROS1 или NTRK1-3 (TRIDENT-1)» на ClinicalTrials.gov
- ^ Номер клинического испытания NCT02279433 «Первое исследование на людях по оценке безопасности, переносимости и фармакокинетики DS-6051b» на сайте ClinicalTrials.gov.
- ^ Катаяма Р., Кобаяши Ю., Фрибуле Л., Локерман Э.Л., Койке С., Шоу А.Т., Энгельман Дж.А., Фудзита Н. (2015). «Кабозантиниб преодолевает резистентность к кризотинибу при раке, позитивном по слиянию ROS1» . Клинические исследования рака . 21 (1): 166–74. дои : 10.1158/1078-0432.CCR-14-1385 . ПМЦ 4286456 . ПМИД 25351743 .
- ^ «Партнерство больных раком ROS1+ для расширения исследований» . Национальный институт рака . 23 мая 2017 года . Проверено 12 октября 2017 г.
- ^ https://ros1cancer.com/
Дальнейшее чтение
[ редактировать ]- Бирчмайер С., О'Нил К., Риггс М., Виглер М. (июнь 1990 г.). «Характеристика кДНК ROS1 из клеточной линии глиобластомы человека» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 87 (12): 4799–803. Бибкод : 1990PNAS...87.4799B . дои : 10.1073/pnas.87.12.4799 . ПМК 54205 . ПМИД 2352949 .
- Шарма С., Бирчмайер С., Никава Дж., О'Нил К., Роджерс Л., Виглер М. (1990). «Характеристика продуктов гена ros1, экспрессируемых в клеточных линиях глиобластомы человека». Онкогенные исследования . 5 (2): 91–100. ПМИД 2691958 .
- Мацушиме Х., Ван Л.Х., Сибуя М. (август 1986 г.). «Человеческий ген c-ros-1, гомологичный последовательности v-ros вируса саркомы UR2, кодирует молекулу, подобную трансмембранному рецептору» . Молекулярная и клеточная биология . 6 (8): 3000–4. дои : 10.1128/MCB.6.8.3000 . ПМЦ 367872 . ПМИД 3023956 .
- Сато Х., Ёсида М.К., Мацушиме Х., Сибуя М., Сасаки М. (август 1987 г.). «Региональная локализация человеческого c-ros-1 на 6q22 и flt на 13q12». Японский журнал исследований рака . 78 (8): 772–5. ПМИД 3115921 .
- Бирчмайер С., Бирнбаум Д., Уэйтчес Г., Фазано О., Виглер М. (сентябрь 1986 г.). «Характеристика активированного гена человека ros» . Молекулярная и клеточная биология . 6 (9): 3109–16. дои : 10.1128/MCB.6.9.3109 . ПМК 367045 . ПМИД 3785223 .
- Зонненберг-Ритмахер Э., Вальтер Б., Ритмахер Д., Гёдеке С., Бирхмайер С. (май 1996 г.). «Рецептор тирозинкиназы c-ros контролирует регионализацию и дифференцировку эпителиальных клеток в придатке яичка» . Гены и развитие . 10 (10): 1184–93. дои : 10.1101/gad.10.10.1184 . ПМИД 8675006 .
- Цзэн Л., Сачдев П., Ян Л., Чан Дж.Л., Тренкл Т., Макклелланд М., Уэлш Дж., Ван Л.Х. (декабрь 2000 г.). «Vav3 опосредует передачу сигналов рецепторного протеинтирозинкиназы, регулирует активность ГТФазы, модулирует морфологию клеток и индуцирует клеточную трансформацию» . Молекулярная и клеточная биология . 20 (24): 9212–24. дои : 10.1128/MCB.20.24.9212-9224.2000 . ПМЦ 102179 . ПМИД 11094073 .
- Чарест А., Хейфец В., Парк Дж., Лейн К., МакМахон К., Натт К.Л., Хаусман Д. (февраль 2003 г.). «Онкогенное нацеливание активированной тирозинкиназы на аппарат Гольджи при глиобластоме» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 100 (3): 916–21. Бибкод : 2003PNAS..100..916C . дои : 10.1073/pnas.242741799 . ПМК 298701 . ПМИД 12538861 .
- Чарест А., Лейн К., МакМахон К., Парк Дж., Прейзингер Э., Конрой Х., Хаусман Д. (май 2003 г.). «Слияние Fig с рецептором тирозинкиназы ROS в глиобластоме с интерстициальным del (6) (q21q21)». Гены, хромосомы и рак . 37 (1): 58–71. дои : 10.1002/gcc.10207 . ПМИД 12661006 . S2CID 39776967 .
- Легаре С., Салливан Р. (сентябрь 2004 г.). «Экспрессия и локализация онкогена c-ros вдоль выводного протока человека» . Молекулярная репродукция человека . 10 (9): 697–703. дои : 10.1093/моль/гах087 . ПМИД 15235104 .
- Бискуп С., Бёмер А., Пуш Р., Кельбаускас Л., Горшоков А., Маджуль И., Линденау Дж., Бенндорф К., Бёмер Ф.Д. (октябрь 2004 г.). «Визуализация взаимодействия SHP-1 с целью» (PDF) . Журнал клеточной науки . 117 (Часть 21): 5165–78. дои : 10.1242/jcs.01397 . hdl : 11858/00-001M-0000-0012-EC23-6 . ПМИД 15456853 . S2CID 6663944 .
- Гириш В., Сачдева Н., Минц Р.В., Радотра Б., Матурия С.Н., Арора С.К. (июль 2005 г.). «Экспрессия Bcl2 и ROS1 в менингиомах человека: анализ гистологического подтипа». Индийский журнал патологии и микробиологии . 48 (3): 325–30. ПМИД 16761743 .
