✖


Jump to content

Киназа B рецептора тропомиозина

(Перенаправлено с NTRK2 )
НТРК2
Доступные структуры
ПДБ Поиск ортологов: PDBe RCSB
Идентификаторы
Псевдонимы NTRK2 , GP145-TrkB, TRKB, trk-B, тирозинкиназа 2 нейротрофического рецептора, OBHD, EIEE58
Внешние идентификаторы Опустить : 600456 ; МГИ : 97384 ; Гомологен : 4504 ; Генные карты : NTRK2 ; ОМА : NTRK2 — ортологи
Ортологи
Разновидность Человек Мышь
Входить

4915

18212

Вместе

ENSG00000148053

ENSMUSG00000055254

ЮниПрот

Q16620

P15209

RefSeq (мРНК)

НМ_001025074
НМ_008745
НМ_001282961

RefSeq (белок)

НП_001020245
НП_001269890
НП_032771

Местоположение (UCSC) Чр 9: 84,67 – 85,03 Мб Чр 13: 58,95 – 59,28 Мб
в PubMed Поиск [ 3 ] [ 4 ]
Викиданные
Просмотр/редактирование человека Просмотр/редактирование мыши

киназа рецептора тропомиозина B ( TrkB ), [ 5 ] [ 6 ] [ 7 ] Рецептор 2 типа, также известный как киназа тирозинового рецептора B или рецептор факторов роста BDNF/NT-3 или нейротрофическая тирозинкиназа, представляет собой белок , который у человека кодируется NTRK2 геном . [ 8 ] TrkB является рецептором нейротрофического фактора головного мозга (BDNF). [ 9 ] [ 10 ] Стандартное произношение этого белка — «трек-пчела». [ нужна ссылка ]

Функция

[ редактировать ]

Киназа B рецептора тропомиозина представляет собой каталитический рецептор с высоким сродством к нескольким « нейротрофинам », которые представляют собой небольшие белковые факторы роста, индуцирующие выживание и дифференцировку отдельных популяций клеток. Нейротрофинами, которые активируют TrkB, являются: BDNF (нейротрофический фактор головного мозга), нейротрофин-4 (NT-4) и нейротрофин-3 (NT-3). [ 11 ] [ 12 ] Таким образом, TrkB опосредует множественные эффекты этих нейротрофических факторов, которые включают дифференцировку и выживание нейронов. Исследования показали, что активация рецептора TrkB может привести к снижению регуляции транспортера хлорида KCC2 в клетках ЦНС. [ 13 ] В дополнение к роли этого пути в развитии нейронов, передача сигналов BDNF также необходима для правильного морфогенеза и созревания астроцитов через астроцитарную изоформу TrkB.T1. [ 14 ]

Рецептор TrkB является частью большого семейства рецепторных тирозинкиназ. «Тирозинкиназа » представляет собой фермент, который способен добавлять фосфатную группу к определенным тирозинам на белках-мишенях или «субстратах». Рецепторная тирозинкиназа представляет собой «тирозинкиназу», которая расположена на клеточной мембране и активируется путем связывания лиганда с внеклеточным доменом рецептора. Другие примеры рецепторов тирозинкиназы включают рецептор инсулина , рецептор IGF1, рецептор белка MuSK , рецептор фактора роста эндотелия сосудов (или VEGF) и т. д.

Сигнализация TrkB

В настоящее время в ЦНС млекопитающих существуют три изоформы TrkB. Полноразмерная изоформа (TK+) представляет собой типичный тирозинкиназный рецептор и передает сигнал BDNF через Ras-ERK, PI3K и PLCγ. Напротив, две усеченные изоформы (ТК-: Т1 и Т2) обладают тем же внеклеточным доменом, трансмембранным доменом и первыми 12 внутриклеточными аминокислотными последовательностями, что и ТК+. Однако С-концевые последовательности изоформ-специфичны (11 и 9 аминокислот соответственно). Т1 имеет оригинальный сигнальный каскад, который участвует в регуляции морфологии клеток и притоке кальция.

Члены семьи

[ редактировать ]

TrkB является частью подсемейства протеинкиназ, которое включает также TrkA и TrkC . Существуют и другие нейротрофические факторы, структурно связанные с BDNF : NGF (для фактора роста нервов), NT-3 (для нейротрофина-3) и NT-4 (для нейротрофина-4). В то время как TrkB опосредует эффекты BDNF, NT-4 и NT-3, TrkA связывается и тем самым активируется только NGF. Далее TrkC связывается и активируется NT-3.

TrkB связывает BDNF и NT-4 сильнее, чем NT-3. TrkC связывает NT-3 сильнее, чем TrkB.

Роль в раке

[ редактировать ]

Хотя первоначально он был идентифицирован как онкогенный слияние в 1982 году, [ 15 ] Лишь недавно возобновился интерес к семейству Trk, поскольку оно связано с его ролью в развитии рака у человека из-за идентификации слияний генов NTRK1 (TrkA), NTRK2 (TrkB) и NTRK3 (TrkC) и других онкогенных изменений в ряде случаев. типы опухолей. Ряд ингибиторов Trk проходит (в 2015 г.) клинические испытания и уже продемонстрировал свою перспективность в уменьшении опухолей человека. [ 16 ]

Роль в нейродегенерации

[ редактировать ]

TrkB и его лиганд BDNF связаны как с нормальной функцией мозга, так и с патологией и прогрессированием болезни Альцгеймера (БА) и других нейродегенеративных заболеваний. Прежде всего, передача сигналов BDNF/TrkB участвует в формировании долговременной памяти, регуляции долговременной потенциации, а также синаптической пластичности гиппокампа. [ 17 ] [ 18 ] В частности, было показано, что активность нейронов приводит к увеличению транскрипции мРНК TrkB, а также к изменениям в транспортировке белка TrkB, включая эндоцитоз или транслокацию рецепторов. [ 19 ] И TrkB, и BDNF подавлены в мозге у пациентов с ранней стадией болезни Альцгеймера и легкими когнитивными нарушениями. [ 20 ] [ 21 ] в то время как работа на мышах показала, что снижение уровня TrkB в мозге мышей с AD приводит к значительному увеличению дефицита памяти. [ 22 ] Кроме того, сочетание индукции нейрогенеза гиппокампа у взрослых и повышения уровня BDNF приводит к улучшению когнитивных функций, имитируя преимущества упражнений на моделях мышей с AD. [ 23 ] Было показано, что влияние передачи сигналов TrkB/BDNF на патологию AD частично опосредовано увеличением уровней δ-секретазы посредством активации пути JAK2/STAT3 и C/EBPβ ниже TrkB. [ 24 ] Кроме того, было показано, что TrkB снижает выработку β-амилоида за счет связывания и фосфорилирования APP, в то время как расщепление TrkB δ-секретазой блокирует нормальную активность TrkB. [ 25 ] Нарушение регуляции пути TrkB/BDNF связано с другими неврологическими и нейродегенеративными состояниями, включая инсульт, болезнь Хантингтона, болезнь Паркинсона, боковой амиотрофический склероз и расстройства, связанные со стрессом. [ 26 ] [ 27 ] [ 28 ] (Нотарас и ван ден Буузе, 2020; Прадхан и др., 2019; Техеда и Диас-Гуэрра, 2017).

Как мишень для наркотиков

[ редактировать ]

Энректиниб (ранее RXDX-101) — исследуемый препарат, разработанный компанией Ignyta, Inc., обладающий потенциальной противоопухолевой активностью. Это селективный ингибитор тирозинкиназы (TKI) рецептора пан-Trk, нацеленный на слияние генов в trkA , trkB (этот ген) и trkC (соответственно, кодируемый генами NTRK1 , NTRK2 и NTRK3 ), который в настоящее время находится на второй фазе клинических испытаний. [ 29 ] Кроме того, передача сигналов TrkB/BDNF была мишенью для разработки новых лекарств от болезни Альцгеймера, болезни Паркинсона или других нейродегенеративных и психиатрических расстройств, направленных либо на фармакологическую модуляцию этого пути (например, низкомолекулярные миметики), либо на другие средства (например, изменения, вызванные физическими упражнениями). в сигнализации TrkB). [ 30 ] [ 31 ] [ 28 ] Недавние исследования показывают, что TrkB является мишенью некоторых антидепрессантов . [ 32 ] включая психоделики . [ 33 ]

Лиганды

[ редактировать ]

Агонисты

[ редактировать ]

Антагонисты

[ редактировать ]

Положительные аллостерические модуляторы

[ редактировать ]

Другие

[ редактировать ]

Взаимодействия

[ редактировать ]

Было показано, что TrkB взаимодействует с:

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: а б с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000148053 – Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ Jump up to: а б с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000055254 – Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Кляйн Р., Парада Л.Ф., Кулиер Ф., Барбацид М. (декабрь 1989 г.). «trkB, новый рецептор тирозиновой протеинкиназы, экспрессируемый во время развития нейронов мыши» . ЭМБО Дж . 8 (12): 3701–3709. дои : 10.1002/j.1460-2075.1989.tb08545.x . ПМК   402053 . ПМИД   2555172 .
  6. ^ Ип Нью-Йорк, Ститт Т.Н., Тэпли П., Кляйн Р., Гласс DJ, Фандл Дж., Грин Л.А., Барбацид М., Янкопулос Г.Д. (февраль 1993 г.). «Сходства и различия в том, как нейротрофины взаимодействуют с рецепторами Trk в нейрональных и ненейрональных клетках». Нейрон . 10 (2): 137–149. дои : 10.1016/0896-6273(93)90306-c . ПМИД   7679912 . S2CID   46072027 .
  7. ^ Маленка Р.К., Нестлер Э.Дж., Хайман С.Е. (2009). «Глава 8: Атипичные нейротрансмиттеры». В Сидоре А., Брауне Р.Ю. (ред.). Молекулярная нейрофармакология: фонд клинической неврологии (2-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. ISBN  9780071481274 . Другой общей особенностью нейротрофинов является то, что они оказывают свои физиологические эффекты посредством семейства рецепторов киназы тропомиозинового рецептора (Trk) (также известного как семейство киназ тирозинового рецептора). ... Рецепторы Trk Все нейротрофины связываются с классом высоко гомологичных рецепторных тирозинкиназ, известных как рецепторы Trk, из которых известны три типа: TrkA, TrkB и TrkC. Эти трансмембранные рецепторы представляют собой гликопротеины, молекулярная масса которых колеблется от 140 до 145 кДа. Каждый тип рецептора Trk имеет тенденцию связывать определенные нейротрофины: TrkA — рецептор NGF, TrkB — рецептор BDNF и NT-4, а TrkC — рецептор NT-3. Однако было отмечено некоторое совпадение специфичности этих рецепторов. .
  8. ^ Накагавара А., Лю С.Г., Икегаки Н., Уайт П.С., Ямасиро Д.Д., Никум Л.М. и др. (январь 1995 г.). «Клонирование и хромосомная локализация гена рецептора тирозинкиназы человека TRK-B (NTRK2)». Геномика . 25 (2): 538–546. дои : 10.1016/0888-7543(95)80055-Q . ПМИД   7789988 .
  9. ^ Сквинто С.П., Ститт Т.Н., Олдрич Т.Х., Валенсуэла Д.М., ДиСтефано П.С., Янкопулос Г.Д. (май 1991 г.). «trkB кодирует функциональный рецептор нейротрофического фактора головного мозга и нейротрофина-3, но не фактора роста нервов». Клетка . 65 (5): 885–893. дои : 10.1016/0092-8674(91)90395-ф . ПМИД   1710174 . S2CID   28853455 .
  10. ^ Гласс-ди-джей, Най С.Х., Ханцопулос П., Макки М.Дж., Сквинто С.П., Гольдфарб М., Янкопулос Г.Д. (июль 1991 г.). «TrkB опосредует BDNF/NT-3-зависимое выживание и пролиферацию фибробластов, лишенных рецептора NGF с низким сродством». Клетка . 66 (2): 405–413. дои : 10.1016/0092-8674(91)90629-д . ПМИД   1649703 . S2CID   43626580 .
  11. ^ Гласс-ди-джей, Най С.Х., Ханцопулос П., Макки М.Дж., Сквинто С.П., Гольдфарб М., Янкопулос Г.Д. (июль 1991 г.). «TrkB опосредует BDNF/NT-3-зависимое выживание и пролиферацию фибробластов, лишенных рецептора NGF с низким сродством». Клетка . 66 (2): 405–413. дои : 10.1016/0092-8674(91)90629-д . ПМИД   1649703 . S2CID   43626580 .
  12. ^ Ип Нью-Йорк, Ститт Т.Н., Тэпли П., Кляйн Р., Гласс DJ, Фандл Дж., Грин Л.А., Барбацид М., Янкопулос Г.Д. (февраль 1993 г.). «Сходства и различия в том, как нейротрофины взаимодействуют с рецепторами Trk в нейрональных и ненейрональных клетках». Нейрон . 10 (2): 137–149. дои : 10.1016/0896-6273(93)90306-c . ПМИД   7679912 . S2CID   46072027 .
  13. ^ «BDNF-индуцированная активация TrkB снижает регуляцию котранспортера K+-Cl- KCC2 и ухудшает экструзию Cl- в нейронах». ПМК   2173387 .
  14. ^ Холт Л.М., Эрнандес Р.Д., Пачеко Н.Л., Сеха Б.Т., Хоссейн М., Олсен М.Л. (21 июля 2019 г.). «Ответ автора: морфогенез астроцитов зависит от передачи сигналов BDNF через астроцитарный TrkB.T1» . электронная жизнь . дои : 10.7554/elife.44667.019 . S2CID   209561191 .
  15. ^ Пульчиани С., Сантос Э., Лаувер А.В., Лонг Л.К., Ааронсон С.А., Барбацид М. (декабрь 1982 г.). «Онкогены в солидных опухолях человека». Природа . 300 (5892): 539–542. Бибкод : 1982Natur.300..539P . дои : 10.1038/300539a0 . ПМИД   7144906 . S2CID   30179526 .
  16. ^ Добеле Р.К., Дэвис Л.Е., Вайшнави А., Ле А.Т., Эстрада-Бернал А., Кейсар С. и др. (октябрь 2015 г.). «Онкогенный слияние NTRK у пациента с саркомой мягких тканей с ответом на ингибитор тропомиозин-родственной киназы LOXO-101» . Открытие рака . 5 (10): 1049–1057. дои : 10.1158/2159-8290.CD-15-0443 . ПМК   4635026 . ПМИД   26216294 .
  17. ^ Миникиелло Л. (декабрь 2009 г.). «Сигнальные пути TrkB в LTP и обучении». Обзоры природы. Нейронаука . 10 (12): 850–860. дои : 10.1038/nrn2738 . ПМИД   19927149 . S2CID   1383421 .
  18. ^ Панг ПТ, Лу Б (ноябрь 2004 г.). «Регуляция поздней фазы LTP и долговременной памяти в нормальном и стареющем гиппокампе: роль секретируемых белков tPA и BDNF» . Обзоры исследований старения . Синаптическая функция и поведение во время нормального старения. 3 (4): 407–430. doi : 10.1016/j.arr.2004.07.002 . ПМИД   15541709 . S2CID   25174502 .
  19. ^ Нагаппан Г., Лу Б. (сентябрь 2005 г.). «Зависимая от активности модуляция рецептора BDNF TrkB: механизмы и последствия». Тенденции в нейронауках . 28 (9): 464–471. doi : 10.1016/j.tins.2005.07.003 . ПМИД   16040136 . S2CID   7608817 .
  20. ^ Гинзберг С.Д., Оллдред М.Дж., Графс С.Е., Катальдо А.М., Неве Р.Л., Цзян Й. и др. (ноябрь 2010 г.). «Микрочиповый анализ нейронов CA1 гиппокампа указывает на раннюю эндосомальную дисфункцию во время прогрессирования болезни Альцгеймера» . Биологическая психиатрия . 68 (10): 885–893. doi : 10.1016/j.biopsych.2010.05.030 . ПМЦ   2965820 . ПМИД   20655510 .
  21. ^ Пэн С., Ву Дж., Муфсон Э.Дж., Фэнсток М. (июнь 2005 г.). «Форма-предшественник нейротрофического фактора головного мозга и зрелый нейротрофический фактор головного мозга уменьшаются на доклинических стадиях болезни Альцгеймера» . Журнал нейрохимии . 93 (6): 1412–1421. дои : 10.1111/j.1471-4159.2005.03135.x . ПМИД   15935057 . S2CID   770223 .
  22. ^ Деви Л., Оно М. (май 2015 г.). «Снижение TrkB усугубляет подобные болезни Альцгеймера сигнальные аберрации и дефицит памяти, не влияя на β-амилоидоз у мышей 5XFAD» . Трансляционная психиатрия . 5 (5): е562. дои : 10.1038/tp.2015.55 . ПМЦ   4471286 . ПМИД   25942043 .
  23. ^ Чой С.Х., Былыкбаши Э., Чатила З.К., Ли С.В., Пулли Б., Клеменсон Г.Д. и др. (сентябрь 2018 г.). «Комбинированный нейрогенез взрослых и BDNF имитируют влияние физических упражнений на когнитивные функции на мышиной модели болезни Альцгеймера» . Наука . 361 (6406): eaan8821. дои : 10.1126/science.aan8821 . ПМК   6149542 . ПМИД   30190379 .
  24. ^ Ван Чж., Сян Дж., Лю К., Ю. С. П., Манфредссон Ф. П., Сандовал И. М. и др. (июль 2019 г.). «Дефицит нейротрофической активности BDNF/TrkB стимулирует δ-секретазу путем повышения регуляции C/EBPβ при болезни Альцгеймера» . Отчеты по ячейкам . 28 (3): 655–669.е5. дои : 10.1016/j.celrep.2019.06.054 . ПМК   6684282 . ПМИД   31315045 .
  25. ^ Ся Ю, Ван ЧЖ, Лю П, Эджингтон-Митчелл Л, Лю Х, Ван XC, Йе К (июль 2021 г.). «Расщепление рецептора TrkB дельта-секретазой отменяет фосфорилирование АРР, усугубляя патологии болезни Альцгеймера» . Молекулярная психиатрия . 26 (7): 2943–2963. дои : 10.1038/s41380-020-00863-8 . ПМИД   32782380 . S2CID   221109220 .
  26. ^ Нотарас М., ван ден Бузе М. (октябрь 2020 г.). «Нейробиология BDNF в памяти страха, чувствительности к стрессу и расстройствах, связанных со стрессом». Молекулярная психиатрия . 25 (10): 2251–2274. дои : 10.1038/s41380-019-0639-2 . ПМИД   31900428 . S2CID   209540967 .
  27. ^ Прадхан Дж., Ноукс П.Г., Беллингхэм MC (13 августа 2019 г.). «Роль измененной передачи сигналов BDNF/TrkB при боковом амиотрофическом склерозе» . Границы клеточной нейронауки . 13 : 368. дои : 10.3389/fncel.2019.00368 . ПМК   6700252 . ПМИД   31456666 .
  28. ^ Jump up to: а б Техеда Г.С., Диас-Герра М. (январь 2017 г.). «Интегральная характеристика дефектной передачи сигналов BDNF/TrkB при неврологических и психиатрических расстройствах открывает путь к новым методам лечения» . Международный журнал молекулярных наук . 18 (2): 268. doi : 10.3390/ijms18020268 . ПМЦ   5343804 . ПМИД   28134845 .
  29. ^ «Многообещающие данные клинических исследований энтректиниба» . ScienceDaily . 18 апреля 2016 г.
  30. ^ Каффино Л., Моттарлини Ф., Фумагалли Ф. (март 2020 г.). «Рожденный защищать: использование BDNF против когнитивного дефицита при болезни Альцгеймера». Препараты ЦНС . 34 (3): 281–297. дои : 10.1007/s40263-020-00705-9 . HDL : 2434/731220 . ПМИД   32052374 . S2CID   211081340 .
  31. ^ Палаш Э., Высоцка А., Гасёровска А., Халимонюк М., Невядомский В., Невядомска Г. (февраль 2020 г.). «BDNF как перспективный терапевтический агент при болезни Паркинсона» . Международный журнал молекулярных наук . 21 (3): 1170. doi : 10.3390/ijms21031170 . ПМК   7037114 . ПМИД   32050617 .
  32. ^ Касаротто П.С., Гирыч М., Фред С.М., Ковалева В., Молинер Р., Энкави Г. и др. (март 2021 г.). «Антидепрессанты действуют путем прямого связывания с рецепторами нейротрофинов TRKB» . Клетка . 184 (5): 1299–1313.e19. дои : 10.1016/j.cell.2021.01.034 . ПМЦ   7938888 . ПМИД   33606976 .
  33. ^ Молинер Р., Гирыч М., Брунелло К.А., Ковалёва В., Биоджон С., Энкави Г. и др. (июнь 2023 г.). «Психоделики способствуют пластичности путем прямого связывания с рецептором BDNF TrkB» . Природная неврология . 26 (6): 1032–1041. дои : 10.1038/s41593-023-01316-5 . ПМЦ   10244169 . ПМИД   37280397 .
  34. ^ Чан С.В., Лю X, Чан CB, Вайншенкер Д., Холл Р.А., Сяо Г., Йе К. (июнь 2009 г.). «Амитриптилин является агонистом рецепторов TrkA и TrkB, который способствует гетеродимеризации TrkA/TrkB и обладает мощной нейротрофической активностью» . Химия и биология . 16 (6): 644–656. doi : 10.1016/j.chembiol.2009.05.010 . ПМК   2844702 . ПМИД   19549602 .
  35. ^ Лазаридис I, Харалампопулос I, Алексаки VI, Авлонитис Н, Педиадитакис I, Эфстатопулос П и др. (апрель 2011 г.). «Нейростероид дегидроэпиандростерон взаимодействует с рецепторами фактора роста нервов (NGF), предотвращая апоптоз нейронов» . ПЛОС Биология . 9 (4): e1001051. дои : 10.1371/journal.pbio.1001051 . ПМК   3082517 . ПМИД   21541365 .
  36. ^ Джанг С.В., Лю Х, Чан С.Б., Франция С.А., Саид И., Тан В. и др. (июль 2010 г.). «Дезоксигедунин, натуральный продукт с мощной нейротрофической активностью у мышей» . ПЛОС ОДИН . 5 (7): е11528. Бибкод : 2010PLoSO...511528J . дои : 10.1371/journal.pone.0011528 . ПМЦ   2903477 . ПМИД   20644624 .
  37. ^ Лю Х, Чан С.Б., Чан С.В., Прадолдей С., Хуан Дж., Хе К. и др. (декабрь 2010 г.). «Синтетическое производное 7,8-дигидроксифлавона способствует нейрогенезу и оказывает мощный антидепрессивный эффект» . Журнал медицинской химии . 53 (23): 8274–8286. дои : 10.1021/jm101206p . ПМК   3150605 . ПМИД   21073191 .
  38. ^ Лю С., Чан С.Б., Йе К. (2016). «7,8-дигидроксифлавон, низкомолекулярный агонист TrkB, полезен для лечения различных заболеваний человека, связанных с BDNF» . Трансляционная нейродегенерация . 5 :2. дои : 10.1186/s40035-015-0048-7 . ПМЦ   4702337 . ПМИД   26740873 .
  39. ^ Чэнь С., Ван Цзы, Чжан Цзы, Лю Икс, Кан С.С., Чжан Юй, Е К (январь 2018 г.). «Разработка пролекарства 7,8-дигидроксифлавона и его терапевтическая эффективность для лечения болезни Альцгеймера» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 115 (3): 578–583. Бибкод : 2018PNAS..115..578C . дои : 10.1073/pnas.1718683115 . ПМК   5777001 . ПМИД   29295929 .
  40. ^ Фэн П., Акладиус А.А., Ху Ю, Раслан Ю, Фэн Дж, Смит П.Дж. (октябрь 2015 г.). «7,8-Дигидроксифлавон уменьшает сон в темную фазу и подавляет орексин А, но не орексин В у мышей». Журнал психиатрических исследований . 69 : 110–119. doi : 10.1016/j.jpsychires.2015.08.002 . ПМИД   26343602 .
  41. ^ Jump up to: а б с д Касаротто П.С., Гирыч М., Фред С.М., Ковалева В., Молинер Р., Энкави Г. и др. (март 2021 г.). «Антидепрессанты действуют путем прямого связывания с рецепторами нейротрофинов TRKB» . Клетка . 184 (5): 1299–1313.e19. дои : 10.1016/j.cell.2021.01.034 . ПМЦ   7938888 . ПМИД   33606976 .
  42. ^ Jump up to: а б Молинер Р., Гирыч М., Брунелло К.А., Ковалёва В., Биоджон С., Энкави Г. и др. (июнь 2023 г.). «Психоделики способствуют пластичности путем прямого связывания с рецептором BDNF TrkB» . Природная неврология . 26 (6): 1032–1041. дои : 10.1038/s41593-023-01316-5 . ПМЦ   10244169 . ПМИД   37280397 .
  43. ^ Проф Р.А., Кларк Б.Дж., Клинге К.М. (апрель 2016 г.). «Новые механизмы действия ДГЭА» . Журнал молекулярной эндокринологии . 56 (3): Р139–Р155. дои : 10.1530/JME-16-0013 . ПМИД   26908835 .
  44. ^ Педиадитакис I, Илиопулос I, Теологидис I, Деливаноглу Н, Маргиорис А.Н., Харалампопулос I, Граванис А (январь 2015 г.). «Дегидроэпиандростерон: предковый лиганд рецепторов нейротрофинов» . Эндокринология . 156 (1): 16–23. дои : 10.1210/en.2014-1596 . ПМИД   25330101 .
  45. ^ Ханиу М., Монтеструке С., Бурес Э.Дж., Тальвенхеймо Дж., Тосо Р., Льюис-Сэнди С. и др. (октябрь 1997 г.). «Взаимодействие между нейротрофическим фактором головного мозга и рецептором TRKB. Идентификация двух лиганд-связывающих доменов в растворимом TRKB путем аффинного разделения и химического перекрестного связывания» . Журнал биологической химии . 272 (40): 25296–25303. дои : 10.1074/jbc.272.40.25296 . ПМИД   9312147 .
  46. ^ Нейлор Р.Л., Робертсон А.Г., Аллен С.Дж., Сешнс Р.Б., Кларк А.Р., Мейсон Г.Г. и др. (март 2002 г.). «Дискретный домен человеческого рецептора TrkB определяет сайты связывания BDNF и NT-4». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 291 (3): 501–507. дои : 10.1006/bbrc.2002.6468 . ПМИД   11855816 .
  47. ^ Ивасаки Ю., Гей Б., Вада К., Коидзуми С. (июль 1998 г.). «Ассоциация тирозинкиназы Fyn семейства Src с TrkB». Журнал нейрохимии . 71 (1): 106–111. дои : 10.1046/j.1471-4159.1998.71010106.x . ПМИД   9648856 . S2CID   9012343 .
  48. ^ Jump up to: а б с Сузуки С., Мизутани М., Сузуки К., Ямада М., Кодзима М., Хатанака Х., Коидзуми С. (июнь 2002 г.). «Нейротрофический фактор головного мозга способствует взаимодействию адаптерного белка Nck2 с тирозинкиназным рецептором TrkB». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 294 (5): 1087–1092. дои : 10.1016/S0006-291X(02)00606-X . ПМИД   12074588 .
  49. ^ Микин С.О., Макдональд Дж.И., Грыз Э.А., Кубу С.Дж., Верди Дж.М. (апрель 1999 г.). «Сигнальный адаптер FRS-2 ​​конкурирует с Shc за связывание с рецептором фактора роста нервов TrkA. Модель распознавания пролиферации и дифференцировки» . Журнал биологической химии . 274 (14): 9861–9870. дои : 10.1074/jbc.274.14.9861 . ПМИД   10092678 .
  50. ^ Гита Т., Вутен М.В. (февраль 2003 г.). «Ассоциация белка p62/ZIP, взаимодействующего с атипичной протеинкиназой C, с рецептором фактора роста нервов TrkA регулирует трафик рецептора и передачу сигналов Erk5» . Журнал биологической химии . 278 (7): 4730–4739. дои : 10.1074/jbc.M208468200 . ПМИД   12471037 .
  51. ^ Накамура Т., Мураока С., Санокава Р., Мори Н. (март 1998 г.). «N-Shc и Sck, два нейронально экспрессируемых гомолога адаптера Shc. Их дифференциальная региональная экспрессия в мозге и роль в передаче сигналов нейротрофинов и Src» . Журнал биологической химии . 273 (12): 6960–6967. дои : 10.1074/jbc.273.12.6960 . ПМИД   9507002 .

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]
[ редактировать ]

Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Tropomyosin_receptor_kinase_B&oldid=1239721131"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 4100cefc21bf47d070fe9721dca38710__1723334040
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/41/10/4100cefc21bf47d070fe9721dca38710.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Tropomyosin receptor kinase B - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)