Эутропофлавин
![]() | |
Клинические данные | |
---|---|
код АТС |
|
Идентификаторы | |
Номер CAS | |
ПабХим CID | |
ХимическийПаук | |
НЕКОТОРЫЙ | |
ХЭМБЛ | |
Панель управления CompTox ( EPA ) | |
Химические и физические данные | |
Формула | С 17 Н 15 Н О 4 |
Молярная масса | 297.310 g·mol −1 |
3D model ( JSmol ) | |
Эутропофлавин ( диметиламино-7,8-дигидроксифлавон ) представляет собой синтетический флавон и селективный низкомолекулярный агонист TrkB структурной , основного рецептора нейротрофического фактора головного мозга (BDNF), который был получен в результате модификации тропофлавина 4' - (7, 8-ДХФ). [ 1 ] [ 2 ] [ 3 ] [ 4 ] По сравнению с тропофлавином, эутропофлавин обладает более высокой агонистической активностью в отношении TrkB, значительно более эффективен, чем тропофлавин, как in vitro , так и in vivo , и имеет более длительную продолжительность действия (достигается максимум через 4 часа и «частично распадается» через 8–16 часов у грызунов). . [ 1 ] [ 3 ] Было обнаружено, что это соединение оказывает нейропротекторное и нейрогенное действие на головной и спинной мозг, а также оказывает антидепрессантное действие на животных. [ 1 ] [ 3 ] [ 4 ] [ 5 ]
См. также
[ редактировать ]Ссылки
[ редактировать ]- ^ Jump up to: а б с Лю Х, Чан С.Б., Чан С.В., Прадолдей С., Хуан Дж., Хе К. и др. (декабрь 2010 г.). «Синтетическое производное 7,8-дигидроксифлавона способствует нейрогенезу и оказывает мощный антидепрессивный эффект» . Журнал медицинской химии . 53 (23): 8274–86. дои : 10.1021/jm101206p . ПМК 3150605 . ПМИД 21073191 .
- ^ Лю X, Чан CB, Ци Q, Сяо G, Луо HR, Хэ X, Е К (октябрь 2012 г.). «Оптимизация небольшого агониста 7,8-дигидроксифлавона киназы B, связанного с тропомиозином (TrkB), активного на мышиных моделях депрессии» . Журнал медицинской химии . 55 (19): 8524–37. дои : 10.1021/jm301099x . ПМК 3491656 . ПМИД 22984948 .
- ^ Jump up to: а б с Лю С., Чан С.Б., Йе К. (2016). «7,8-дигидроксифлавон, низкомолекулярный агонист TrkB, полезен для лечения различных заболеваний человека, связанных с BDNF» . Трансляционная нейродегенерация . 5 (1): 2. дои : 10.1186/s40035-015-0048-7 . ПМЦ 4702337 . ПМИД 26740873 .
- ^ Jump up to: а б Цзэн Ю, Ван Х, Ван Ц, Лю С, Ху Х, МакКлинток С.М. (ноябрь 2013 г.). «Маленькие молекулы, активирующие рецептор TrkB для лечения различных заболеваний ЦНС». Целевые препараты для лечения ЦНС и неврологических расстройств . 12 (7): 1066–77. дои : 10.2174/18715273113129990089 . ПМИД 23844685 .
- ^ Цзян М., Пэн Ц., Лю Х., Цзинь Дж., Хоу З., Чжан Дж. и др. (июнь 2013 г.). «Низкомолекулярные агонисты рецептора TrkB улучшают двигательную функцию и продлевают выживаемость на мышиной модели болезни Хантингтона» . Молекулярная генетика человека . 22 (12): 2462–70. дои : 10.1093/hmg/ddt098 . ПМК 3658168 . ПМИД 23446639 .